Zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej (ciąg dalszy)

Przy rozważaniu zaburzeń równowagi kwasowo-zasadowej trzeba mieć w pamięci ułamek Hendersona-Hasselbalcha dla buforu wodorowęglanowego, bo podział tych zaburzeń ma związek z tym równaniem. Ma związek z tym, że w liczniku równania Hendersona-Hasselbalcha znajduje się stężenie wodorowęglanów, które określa się jako komponent nieoddechowy lub metaboliczny równowagi kwasowo-zasadowej. Z kolei w mianowniku znajduje się ciśnienie parcjalne dwutlenku węgla nazywane komponentem oddechowym równowagi kwasowo-zasadowej. Zależnie od tego czy zmiany pH płynów ustrojowych wynikają z zaburzeń licznika czy mianownika odróżnia się zaburzenia oddechowe i nie oddechowe czyli metaboliczne.

O jednej rzeczy nie powiedziałem dotyczącej nomenklatury. Przyjęło się dla potrzeb omawiania nazywać wszystkie kwasy poza kwasem węglowym kwasami nielotnymi (jest to trochę mylące- nie kojarzyć z lotnymi kwasami tłuszczowymi) Lotnym kwasem w ujęciu omawiania równowagi kwasowo-zasadowej jest jedynie kwas węglowy.

Rzecz prosta zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej charakteryzują się względnym nadmiarem równoważników kwaśnych wynikających z nadmiaru kwasów lub ubytku zasad, bądź gdy mamy do czynienia z zasadowicami pojawia się względny nadmiar równoważników zasadowych a więc nadmiarem zasad lub ubytkiem kwasów.

Było też powiedziane, że zarówno kwasice jak i zasadowice mogą być wyrównane lub niewyrównane zależnie od proporcji między licznikiem a mianownikiem równania Hendersona-Hasselbalcha.

KWASICA METABOLICZNA- jej istotą jest naruszenie równowagi między stężeniem równoważników kwaśnych, a zasobem zasad buforujących w organizmie. Te zaburzenia mogą być następstwem 3 mechanizmów:

1. mogą się pojawiać w następstwie zaburzeń metabolicznych prowadzących do nadmiernego wytwarzania kwasów nielotnych np. kwasu mlekowego. We wstrząsie rozwija się kwasica metaboliczna dlatego, że w skutek niedotlenienia dochodzi do gromadzenia się kwasu mlekowego. Ten typ kwasicy nazywa się KWASICĄ ADDYCYJNĄ.

2. Do kwasicy metabolicznej może również prowadzić utrata zasad buforujących. Wtedy mówi się o KWASICY SUBTRAKCYJNEJ np. jak dojdzie do utraty dużej ilości wodorowęglanów, bo przede wszystkim chodzi.

3. Kwasica metabliczna może być konsekwencją zaburzeń nerkowych, zaburzeń regulacji równowagi kwasowo-zasadowej i wtedy mówi się o KWASICY RETENCYJNEJ (KWASICY NERKOWEJ).

(3)Odróżnia się dwie postaci:

Kwasice nerkową rozwijającą się na tle przewlekłej niedomogi nerek lub kasicę kanalikową. Rodzaj zaburzeń występujących w tych 2 postaciach kwasic jest różny.

W przewlekłej niedomodze nerek postępujący proces chorobowy sprawia, że nie jest wytarzany w odpowiednich ilościach amoniak będący głównym akceptorem jonu wodorowego. Pociąga to za sobą zmniejszenie syntez wodorowęglanów przez kanaliki nerkowe.

Z kolei pierwotną przyczyną kwasicy nerkowej kanalikowej jest wytwórcze upośledzenie zdolności do wytwarzania jonu wodorowego. Można wyróżnić kwasicę kanalikową proksymalną lub dystalną zależnie od miejsca uszkodzenia kanalika

(1)Klasycznymi przykładami kwasic metabolicznych addycyjnych będących następstwem nagromadzenia nielotnych kwasów a w następstwie zmniejszenia stężenia wodorowęglanów, bo te zużywane są do neutralizacji kwasów jest kwasica mleczanowa dość często spotykana i spowodowana nagromadzeniem kwasu mlekowego np. w przypadku wstrząsu nie zależnie od jego charakteru. Kwasicą metaboliczną addycyjną jest również kwasica ketonowa rozwijająca się w przebiegu cukrzycy, ketozy u bydła, czy będąca następstwem głodzenia.

(2)Z kolei kwasicą metaboliczną będącą następstwem utraty wodorowęglanów może być kwasica występująca u bydła (ale nie u innych gatunków zwierząt), gdy zachodzi do zaburzeń w połykaniu śliny. Bydło wytwarza olbrzymie ilości śliny (do 40l) dziennie, i to zawierającej duże ilości wodorowęglanów niezbędnych do utrzymania pH żwacza, gdzie powstają bardzo duże ilości lotnych kwasów tłuszczowych, jeśli ta ślina będzie tracona w przypadku utrudnionego połykania, może to prowadzić do kwasicy metabolicznej spowodowanej utratą wodorowęglanów. Do podobnego zaburzenia spowodowanego niedoborem wodorowęglanów może dochodzić również w następstwie nasilonych biegunek. Olbrzymie ilości soków jelitowych są tracone wraz z kałem.

Czy to nagromadzenie olbrzymich ilości lotnych kwasów, czy utrata wodorowęglanów, czy zaburzenia spowodowane chorobami nerek, wywołują mechanizmy kompensacyjne starające się przywrócić zaburzoną równowagę kwasowo-zasadową. W tych zaburzeniach najszybciej uruchamiana jest kompensacja oddechowa ta, która ma zmienić odpowiednio wartość mianownika równania Hendersona-Hasselbalcha dla buforu wodorowęglanowego. W przypadku kwasicy metabolicznej chodzi o zmianę ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla (pora umierać), żeby proporcje między stężeniem wodorowęglanów i ciśnieniem parcjalnym dwutlenku węgla przywrócić. W związku z tym w następstwie kwasicy dochodzi do stymulacji ośrodka oddechowego, by doszło do pobudzenia wymiany gazowej w płucach, aby doszło do spadku ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla- to może przywrócić pH, ale tylko w niewielkim zakresie. Równolegle z kompensacją oddechową ma miejsce również regulacja tkankowa istnieje bowiem możliwość przemieszczenia jonów wodorowych z płynu zewnątrzkomórkowego do wnętrza komórek. Jony wodorowe przemieszczają się do wnętrza komórek na wymianę z jonami potasowymi, ale coś za coś, ta kompensacja pociąga za sobą zaburzenie polegające na tym, że rozwija się hiperkaliemia- podwyższa się stężenie potasu we krwi. Wreszcie, po pewnym czasie w stanach kwasicy metabolicznej, tak jak i w innych zaburzeniach, o ile kwasica metaboliczna nie jest następstwem sama zaburzeń czynności nerek, uruchamiana jest kompensacja nerkowa. Cechą charakterystyczną kompensacji nerkowej uruchamianej we wszystkich zaburzeniach równowagi kwasowo-zasadowej jest to, że uczynniana jest ona po kilku dniach trwania kwasicy, w tym wypadku (w przypadku kwasicy metabolicznej) kompensacja nerkowa prowadzi do wzrostu wydalania jonów wodorowych w postaci amoniaku i kwaśności miareczkowej. Tak jak kompensacja oddechowa miała się przyczynić do zmniejszenia ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla tak kompensacja nerkowa ma prowadzić do zwiększenia wydalania jonów wodorowych wraz z moczem.

Ale kwasica może również przybierać postać KWASICY ODDECHOWEJ, która jest spowodowana nadmiernym stężeniem lotnego kwasu, czyli kwasu węglowego, czyli podwyższeniem ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla w wyniku upośledzonego jego wydalania przez płuca. Pierwotną zmianą jest wzrost ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla we krwi tętniczej. Do tego rodzaju zaburzeń może prowadzić wiele przyczyn, mogą to być przyczyny związane z działaniem ośrodkowego układu nerwowego, gdy dochodzi do hamowania ośrodka oddechowego, warto pamiętać, że hamowanie ośrodka oddechowego może się pojawić w skutek działania leków w tym stosowanych do narkozy. Rzecz prosta zaburzenia oddychania mogą również być spowodowane zakłóceniami czynności nerwów obwodowych np. porażeniem nerwów mm. oddechowych. One mogą również być spowodowane zakłóceniami czynności mięśni, przede wszystkim mm. klatki piersiowej, gdy dochodzi do ich osłabienia lub porażenia. Wreszcie zaburzenia w oddychaniu, w wymianie gazowej mogą być spowodowane zakłóceniami w drogach oddechowych, w skutek ich niedrożności, nagromadzenia wydzieliny, czy w skurczu oskrzelików np. w przebiegu astmy oskrzelowej, rzadko zdarzającej się u zwierząt, ale np. u kotów jest problem- dramatycznie przebiegająca choroba podobna w swojej patogenezie do astmy oskrzelowej występującej u ludzi i u koni.

Kwasica oddechowa może być również spowodowana zaburzeniami występującymi w obrębie płuc np. zmniejszeniem powierzchni oddechowej (w rozległych zapaleniach, rozedmie, obrzęku płuc).

Organizm uruchamia w pierwszej fazie mechanizmy kompensacyjne polegające na buforowaniu dwutlenku węgla, we krwi i w tkankach oraz przy dłuższym utrzymywaniu się zaburzeń na uczynnieniu nerkowych mechanizmów kompensacyjnych.

Przede wszystkim we krwi buforowanie dwutlenku węgla przejmuje bufor hemoglobinowy on do pewnych granic jest w stanie skompensować kwasicę wnikającą z nagromadzenia zbyt dużej ilości dwutlenku węgla. Buforowanie w tkankach podobnie jak poprzednio polega na wymianie jonu wodorowego z wewnątrzkomórkowym jonem potasowym stąd i w przypadku kwasicy oddechowej pojawia się hiperkaliemia. Nerki na wzrost ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla reagują przez zwiększenie resorpcji zwrotnej wodorowęglanów i wzrost ilości jonów wodorowych w postaci kwaśności miareczkowej i jonów amoniaku, ale zwiększeniu resorpcji zwrotnej wodorowęglanów towarzyszy zmniejszenie resorpcji chlorków w następstwie czego dochodzi do hipochloremii (zmniejszenia stężenia jonów chlorkowych we krwi).Te mechanizmy do pewnych granic są w stanie utrzymać pH.

Teraz przyjdze omówić zaburzenia o charakterze zasadowicy Może on przybierać postać zasadowicy metabolicznej lub zasadowicy oddechowej.

ZASADOWICA METABOLICZNA może być spowodowana nadmierną kumulacją (nagromadzeniem) zasad buforujących. Mówi się wówcza, że jest to zasadowica addycyjna (coś się dodaje). Może być ona też spowodowana utratą nielotnych kwasów mówi się wówczas o zasadowicy subtrakcyjnej. Może mieć również charakter zasadowicy dystrybucyjnej mającej związek z hipokaliemią (spadkiem stężenia potasu we krwi), gdy dochodzi do utarty potasu w przebiegu biegunek.

Gdy mowa o zasadowicy metabolicznej addycyjnej warto wiedzieć o tym, że jest ona najczęściej tła jatrogennego, ma związek z błędnym leczeniem polegającym na podawaniu zbyt dużej ilości wodorowęglanów przy leczeniu zaburzeń gospodarki kwasowo-zasadowej. Może się ona też rozwijać w następstwie zagęszczenia osocza w odwodnieniu hipotonicznym.

Najczęściej jednak zdarza się zasadowica metaboliczna subtrakcyjna, a więc spowodowana utratą nielotnych kwasów (przede wszystkim HCl w następstwie długotrwałych wymiotów). Do konsekwencji takich jak długotrwałe wymioty, może również dojść u bydła, które nie wymiotuje w następstwie skrętu trawieńca, wtedy, gdy w skutek niemożności przejścia treści pokarmowej z trawieńca do elit cienkich, dochodzi do zatrzymania treści trawieńca a nawet jej cofania się aż do żwacza, co ma konsekwencje takie same jak wymioty u innych gatunków. Nawet mówi się o „wymiotach wewnętrznych” u bydła. Mechanizm zasadowicy będącej konsekwencją długotrwałych wymiotów czy skrętu trawieńca: w żołądku powstaje HCl. NaCl reaguje z kwasem węglowym w następstwie tego powstaje HCl wydzielany z sokiem żołądkowym i wodorowęglan sodu, który jest zatrzymywany w płynach ustrojowych. Wytworzony w żołądku (trawieńcu) kwas solny podlega wchłonięciu w dalszych odcinkach jelit i po wchłonięciu jest zobojętniany przez wodorowęglan powstający w czasie syntezy kwasu solnego. Utrzymywana jest więc równowaga. W następstwie wymiotów następuje utrata HCl dochodzi w konsekwencji do względnego nadmiaru wodorowęglanów i jednoczesnego nadmiaru chlorków i jonów wodorowych. W konsekwencji rozwija się zasadowica o charakterze metabolicznym. Warto wiedzieć, że zasadowica metaboliczna jest schorzeniem poważnym, gdyż mechanizmy kompensacyjne w tym zaburzeniu zwykle nie są w stanie jej wyrównać. W zasadowicy metabolicznej niemal natychmiast uruchamiana jest kompensacja oddechowa polegająca w tym wypadku na spadku wentylacji płuc, bo chodzi o to żeby zwiększyć ciśnienie parcjalne dwutlenku węgla. Na dłuższy czas nie może to działać, bo spadek wentylacji płuc wywołuje nie tylko wzrost ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla, ale również prowadzi do hipoksemii (niedotlenienia). Z kolei hipoksemia jest bodźcem pobudzającym ośrodek oddechowy, co nasila eliminację dwutlenku węgla. Uruchamiana też może być kompensacja metaboliczna polegająca na ograniczeniu glikolizy tlenowej i upośledzeniu spalania kwasów tłuszczowych. W następstwie tego rodzaju kompensacji dochodzi do wzrostu stężenia kwasu mlekowego, pirogronowego, acetooctowego i betahydroksymasłowego. To też jest kiepściuńka kompensacja. Najgorsze jest to, że bardzo efektywne kompensowanie zaburzeń równowagi kwasowo-zasadowejnerki w tym wypadku nie są sprawne. W zasadowicy metabolicznej wzrost stężenia jonów wodorowych w komórkach w tym również w komórkach kanalików nerkowych jest przyczyną nadmiernego wydalania jonu wodorowego wodorowego moczem mimo istniejącej zasadowicy. Nerki zachowują się zupełnie głupio. Pojawia się stan określany jako aciduria paradoxa- paradoksalna kwasowoś moczu. Ponieważ wydalanie jonu wodorowego wodorowego moczem jest sprzęgnięte z regeneracją zasad istniejąca zasadowica jeszcze bardziej się pogłębia, przywrócenie kompensacji nerkowej w zasadowicy metabolicznej jest możliwe dopiero po wyrównaniu istniejącej kwasicy wewnątrzkomórkowej poprzez uzupełnienie niedoboru jonów potasu i NaCl. Najistotniejsze jest umiejętne uzupełnienie jonów potasu. W leczenu psów (bo ich to najczęściej dotyczy) z nasiloną biegunką, mądry lekarz a nie konował, monitoruje stężenie jonów potasu, ale jest to sztuka. Trzeba obliczyć odpowiednią dawkę, bo przedawkowanie potasu może mieć dramatyczne skutki.

ZASADOWICA ODDECHOWA jej bezpośrednia przyczyną jest hipokapnia (spadek ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla we krwi). Do tego rodzaju zaburzenia prowadzi pobudzenie ośrodka oddechowego oddechowego hiperwentylacja. Może to być hiperwentylacja spowodowana w sposób sztuczny przy sztucznym oddychaniu. Dłuższa utrata zmniejszenie stężenia kwasu węglowego (zmniejszenie pCO2) uruchamia przede wszystkim kompensację nerkową. Dochodzi do zmniejszenia resorpcji zwrotnej wodorowęglanów przy wzroście resorpcji zwrotnej chlorków. Zmniejsza się bądź ustala wydalanie jonów wodorowych w postaci kwaśności miareczkowej i amoniaku. Ustaje wytwarzanie wodorowęglanów przez nerki. Nerki zachowują się logicznie.

przerwa

Kolejnym wskaźnikiem homeostazy (była mowa o izhoydrii i o zaburzeniach równowagi kwasowo-zasadowej) a teraz mówimy o izowolemii. Organizm w satnie zdrowia stoi na straży prawidłowej objętości płynów ustrojowych a przede wszystkim prawidłowej objętości krwi. Przyjęło się prawidłową objętość krwi krążącej nazywać WOLEMIĄ.

Przestrzenie wodne. Ciała zwierząt w ponad 60% składają się z wody. Woda ogólnoustrojowa jest rozmieszczona w kilku przestrzeniach. Większość wody znajduje się w przestrzeni śródkomórkowej ponad 60% całkowitej ilości wody znajduje się w komórkach. Pozostała część znajduje się w przestrzeni wodnej pozakomórkowej. W przestrzeni wodnej pozakomórkowej mamy wodę pozakomórkową śródnaczyniową krew- ponad 4% masy ciała i pozanaczyniową. Przestrzeń wodna pozakomórkowa śródnaczyniowa jest równoznaczna z objętością krążącego osocza i określa wolemię, jest najważniejszą pod względem czynnościowym przestrzenią wodną, ma bowiem istotne znaczenie dla prawidłowej perfuzji wszystkich tkanek. W skład przestrzeni wodnej pozakomórkowej pozanaczyniowej wchodzi woda śródmiąższowa, woda z tkanki łącznej i kości (niewiele) oraz woda transcelularna zajmująca przestrzeń transcelularną (woda zawarta w jamie opłucnej, w światle jelit, dróg żółciowych, trzustkowych, moczowych, w płynie mózgowo rdzeniowym i w komorach oka). W warunkach fizjologicznych znaczenie przestrzeni transcelularnej jest niewielkie, odgrywa istotną rolę w zaburzeniach wodno-elektrolitowych uwarunkowanych powiększeniem tzw. trzeciej przestrzeni. Wówczas, gdy dochodzi do uwięźnięcia płynów w tkankach oparzonych, zmiażdżonych, w świetle porażonych jelit lub w jamach ciała.

Mechanizmy stojące na straży utrzymania stałej objętości przestrzeni wodnych a zwłaszcza przestrzeni wodnej pozakomórkowej śródnaczyniowej. Mechanizmów jest 5:

1. Mechanizm samoregulacji czynności nerek

2. Mechanizm aldosteronowy

3. Mechanim wazopresynowy

4. Przedsionkowy peptyd natriuretyczny

5. Regulacja czynności nerek przez układ nerwowy.

(1) Mechanizm samoregulacji nerek polega na dostosowaniu procesów wchłaniania sodu i wody przez kanaliki nerkowe w zależności od potrzeb ogólnoustrojowych. Uczestniczy w tym układ reninowo-angiotensynowy. Aktywacja tego układu przywraca normowolemię i prawidłową perfuzję tkanek po utracie krwi lub innych płynów ustrojowych zwiększając napięcie naczyń krwionośnych tętniczych żylnych, aktywując układ współczulny, sekrecję aldosteronu i wazopresyny, resorpcję sodu i wody w kanalikach nerkowych oraz pobudzając odczucie pragnienia. (2) Aldosteron jest hormonem pobudzjęcym resorpcję sodu i wody w kanalikach nerkowych. Jego sekrecja jest regulowana poprze aktywność układu reninowo-aldosteronowego. Angiotensyna II jest hormonem tropowym dla komórek kłębuszkowych nadnerczy wytwarzających aldosteron. Sekrecja aldosteronu jest też regulowana przez stężenie sodu i potasu we krwi hiponatremia i hipokaliemia pobudzją, natomiast hipernatremia i kiperkaliemia hamują wydzielanie aldosteronu. W pewnym zakresie, ale niewielkim, na wyrzut aldosteronu ma wpływ hormon adrenokortykotropowy (on przede wszystkim reguluje syntezę kortyzonu w korze nadnerczy). Aldosterogeneza jest zwiększona w stanach zmniejszonej objętości krwi krążącej, czyli w stanach hipo(oligo)wolemii. Aldosterogeneza jest hamowana w stanach zwiększonej objętości krwi krążącej. Aldosteron pobudza resorpcję sodu i wody w kanalikach nerkowych przeciwdziałając oligowolemii. W stanach przebiegających z hiperwolemią (zwiększeniem objętości krwi krążącej) zmniejsza się resorpcja sodu i wody przede wszystkim w następstwie zmniejszenia aldosterogenezy, przez co zwiększa diureza czyli wydalanie moczu i zostaje przywrócona wolemia. W konsekwencji odwodnienia w tym brak wydzielania potu mogą prowadzić do nagromadzenia ciapła i mogą być przyczyną hipertermii. W zaawansowanych stanach odwoddnienia

(3) Wazopresyna, czyli hormon antydiuretyczny jest wydzielany przez podwzgórze. Wzrost efektywnej molalności osocza, zmniejszenie objętości wyrzutowej serca i zmniejszenie efektywnej objętości krwi tętniczej, aktywacja układu współczulnego oraz wzrost stężenia angiotensyny II we krwi pobudzają sekrecję wazopresyny. Jej wydzielanie hamują takie czynniki jak przedsionkowy peptyd natriuretyczny, zmniejszenie efektywnej molalności osocza oraz hiperwolemia. Ale oligowolemia zmniejszenie objętości krwi krążącej jest silniejszym bodźcem dla wydzielania wazopresyny niż hipertonia osocza. Sekrecja wazopresyny wzmaga się nawet przy zmniejszeniu efektywnej molalności osocza jeżeli towarzyszy temu oligowolemia. (4) Przedsionkowy peptyd natriuretyczny jest wytwarzany przez kardiomiocyty przedsionków serca. Głównym regulatorem jego sekrecji są receptory przedsionkowe rejestrujące stopień rozciągania kardiomiocytów. Stymulacja tych receptorów spowodowana wzrostem wypełnienia przedsionków krwią pobudza wydzielanie przedsionkowego peptydu natriuretycznego i odwrotnie. Spadek wypełnienia przedsionków krwią zmniejsza wyrzut przedsionkowego peptydu natriuretycznego. Przedsionkowy peptyd natriuretyczny wpływa na wolemię zwiększając przesączanie w kłębuszkach nerkowych i hamując resorpcję wody i sodu w kanalikach nerkowych, stąd jego nazwa natriureza- wydalanie jonów sodu w moczu. Wpływa on ponadto pośrednio na wolemię hamując aktywność układu renina-angiotensyna-aldosteron, hamując sekrecję wazopresyny oraz hamując uczucie pragnienia. Wykazuje również działanie rozszerzające naczynia. Z tego więc wynika, że przedsionkowy peptyd natriuretyczny, o którym zazwyczaj się nie pamięta jest ważny regulatorem ciśnienia tętniczego wpływającego na wolemię i opór naczyń krwionośnych. (5)Z kolei istotnym mechanizmem utrzymywania wolemii jest też regulacja nerwowa, bodźce nerwowe docierają do nerek włóknami nerwu trzewnego, wpływają one nie tylko na wielkość filtracji kłębowej, zmieniają opór naczyniowy, ale również bezpośrednio oddziałują na proces resorpcji zwrotnej w kanalikach nerkowych przez stymulację receptorów alfaadrenergicznych, co również wzmaga tę resorpcję.

Postaci zaburzeń gospodarki wodnej w organizmie mogą przyjmować postać ODWODNIENIA bądź PRZEWODNIENIA. Odwodnienie jest następstwem ujemnego bilansu wodnego, bądź wynikiem zmniejszenia osmolalności płynu zewnątrzkomórkowego. W stanie zdrowia ujemny bilans wodny powstaje w wyniku, braku możliwości picia wody. W stanach chorobowych ujemny bilans wodny może być spowodowany brakiem przyjmowania wody, utrudnionym jej wchłanianiem lub nadmiernym wydalaniem/wydzielaniem przez skórę, płuca, czy nerki. Jeżeli wystąpi niedobór samej wody to zwiększa się stężenie substancji czynnych w zewnątrzkomórkowej przestrzeni wodnej, a takie odwodnienie to ODWODNIENIE HIPERTONICZNE (HIPEROSMOTYCZNE), ale zdarzają się również stany, w których organizm traci wodę a wraz z nią proporcjonalne ilości związków osmotycznie czynnych i mamy do czynienia z ODWODNIENIEM IZOTONICZNYM. Niedostateczna podaż lub nadmierna utrata osmotycznie czynnych substancji zmniejsza osmolalność płynów zewnątrzkomórkowych, więc tracą one zdolność utrzymywania wody i występuje ODWODNIENIE HIPOTONICZNE.

Objawy kliniczne odwodnienia (przynajmniej część z nich) mogą być takie same niezależnie od tego z jakim odwodnieniem się stykamy. Dochodzi do zmniejszenia objętości krwi, zwiększenia stężenia białek i hemoglobiny we krwi, do zmniejszenia się przesączania kłębuszkowego, do obniżenia napięcia tkankowego tzw. TURGORU, do upośledzenia wydzielania potu, do suchości skóry i wysuszenia błon śluzowych np. jamy ustnej oraz przy zaawansowanych odwodnieniach do zaburzeń czynności ośrodkowego układu nerwowego. Odwodnienie zwłaszcza gdy postępuje szybko, doprowadza do spadku masy ciała o ok. 5% powoduje hipowolemię, zmniejszenie objętości wyrzutowej serca, zwiększenie częstości skurczów serca- tachykardię, zmniejszenie się ciśnienia krwi, odruchowego zwiększenia oporu naczyniowego, zmniejszenia wypełnienia żył, a odwodnienie ciężkie 14-15% masy ciała bywa przyczyną zejścia śmiertelnego w wyniku zapaści (niewypełnienia naczyń). Cechą charakterystyczną, ważną klinicznie jest zmniejszenie objętości wydalanego moczu- oliguria będąca następstwem zmniejszenia przesązania kłębuszkowego występuje już przy odwodnieniu sięgającym 2% masy ciała. Wtedy gdy mamy do czynienia z odwodnieniem leczonym podawaniem odpowiednich płynów elektrolitowych ważnym objawem wskazującym na przywrócenie zbliżonej do prawidłowej objętości krwi jest oddawanie moczu. Przy ocenie klinicznej stanu odwodnienia ważna jest ocena napięcia (turgoru) tkankowego. W stanach odwodnienia dochodzi do zmniejszenia napięcia gałek ocznych- one stają się miękkie przy ucisku, użyteczne jest również zachowanie się (wygładzanie się ) wyciągniętego fałdu skóry, który w stanach odwodnienia dopiero po dłuższym czasie będzie wracał do normy. W stanach odwodnienia obserwuje się zaburzenia w funkcjonowaniu ośrodkowego układu nerwowego. Bardzo często lekarze weterynarii stykają się z odwodnieniem np. w przypadku częstych biegunek (cielęta, szczenięta).

Patofizjologia, wykład 19, 04.12.2008

1

---