Zaraza stadnicza koni
(łac. egzanthema coitale paraliticum eqorum; syn. dourine; slapsiekte (Afr.))
Zaraza stadnicza jest na ogół przewlekłą chorobą pasożytniczą zwierząt nieparzystokopytnych (konie, muły osły). Charakteryzuje się obrzękami zewnętrznych narządów płciowych, podbrzusza oraz tułowia, a czasem porażeniami.
Choroba różni się od innych trypanosomoz tym, że o szerzenia się potrzebuje kontaktu bezpośredniego.
Występowanie:
jest jedną z najstarszych opisanych chorób koni
została opisana przez Charona w 400r.
choroba była znana Arabom, oraz hodowcom koni w Północnej Ameryce znacznie wcześniej zanim opisano ją w Europie w IX w.
w 1894 roku Rouget pierwszy wykazał obecność trypanosomy we krwi koni
pierwotniak ten został nazwany Trypanosoma equiperdum w 1901 roku przez Dofleina
choroba występowała w wielu krajach na różnych kontynentach, ale została zwalczona dzięki programom zwalczania opierających się na objawach klinicznych i badaniach serologicznych
w Europie po raz ostatni pojawiła się w czasie II wojny światowej, a rozprzestrzeniła się po jej zakończenia na skutek niekontrolowanego ruchu koni
W Polsce choroba pojawiła się w 1944 roku, a rozprzestrzeniała się w 1945 i 1946r. Od 1951 roku Polska jest wolna od tej choroby
Zaraza stadnicza nie ma dużego znaczenia ekonomicznego, ale znacznie ogranicza ruch koni w hodowli oraz eksporcie
Etiologia:
Zarazę stadniczą wywołuje pierwotniak Trypanosoma equperdum, który należy do podgatunku Trypanozoon
Do tego samego podgatunku należą także T. evansi i T. brucei
Trzy rodzaje pierwotniaków we krwi ssaków mają podobną morfologię i podobny antygen somatyczny, który uniemożliwia ich identyfikację przez większość testów serologicznych
Epizootiologia:
Konie ras szlachetnych, jak pełna krew angielska wykazują tendencje większej wrażliwości w stosunku do koni ras prymitywnych, osłów i mułów, u których często zarażenie przebiega bezobjawowo lub w bardzo łagodnej postaci
Główną drogą szerzenia się zarażenia jest kontakt płciowy
Obecność choroby w stadzie początkowo jest trudny do zauważenia, ponieważ wprowadzone zwierzęta zarażone zwykle nie wykazują objawów chorobowych
Choroba najbardziej szerzy się w stadzie lub między stadami w okresie rozrodu
Pasożyt może występować w wypływie pochwowym klaczy zakażonych lub ogierów z cewki moczowej
Źrebięta mogą zakażać się w czasie porodu lub przez picie mleka od zakażonej klaczy. Źrebięta pozostają wtedy serologicznie dodatnie i kiedy dorosną mogą zarażać.
Niezakażone źrebięta również mogą być serologicznie dodatnie po wypiciu siary od klaczy serologicznie dodatnich, ale po 5 czy 6 tygodniach przeciwciała zanikają.
Patogeneza:
Pasożyt po dostaniu się na błonę śluzową dróg rodnych początkowo przebywa na niej a następnie penetruje ją i za pomocą naczyń limfatycznych dostaje się do tkanki łącznej.
Prawdopodobnie ze względu na korzystne warunki odżywcze, namnaża się głównie w przestrzeniach międzykomórkowych
Następnie za pomocą naczyń chłonnych dostaję się do regionalnych węzłów chłonnych a stąd do krwi
Rzadko jednak stwierdza się go we krwi poza okresem gorączkowym
Przypuszczalnie krew jest wykorzystywana tylko do rozprzestrzeniania się w organizmie
Charakterystyczną cechą zrażania jest immunosupresja zarówno u zwierząt gospodarskich jak i laboratoryjnych
W wyniku wtórnego zakażenia obniża się odpowiedź immunologiczna na inne antygeny oraz obniża się proliferacja komórek T i cytokin. Obniżenie ilości komponentów dopełniacza i zaburzeń w produkcji przeciwciał.
W przypadku pojawienia się objawów nerwowych pasożyty stwierdza się w płynie mózgowo - rdzeniowym (CSF). Ponadto stwierdza się w nim znacznie niższy poziom immunoglobulin, komórek zapalnych i glukozy.
Neuropatologia zarazy stadniczej różni się od innych trypanosomoz. Zmiany te cechują się przede wszystkim naciekiem komórkowym w rdzeniu kręgowym i innych nerwach obwodowych, a nie w układzie centralnym.
Odporność bierną wykazano po podaniu surowicy odpornościowej, jak również poprzez siarę. Odporność ta jest jednak ograniczona z uwagi na zmienność antygenową pasożyta w przebiegu zarażenia. Dlatego odporność na reinfekcje jest ograniczona tylko w stosunku do szczepów homologicznych.
Obraz kliniczny:
Przebieg kliniczny w Afryce jest podobny, ale zwykle jest on mniej nasilony niż w Europie czy Ameryce Północnej
Przebieg kliniczny jest zróżnicowany i zależy od zjadliwości szczepu i wrażliwości koni.
Po okresie inkubacji, który trwa od tygodnia do kilku miesięcy, choroba może przebiegać w trzech postaciach:
Bezobjawowej
Śródmiąższowej lub obrzękowej
Nerwowej - pojawia się zwykle w następstwie śródmiąższowej lub obrzękowej i jest śmiertelna.
Postać bezobjawowa:
Szczepy występujące w Południowej Afryce mają tendencję do wywoływania zarażeń bezobjawowych lub latentnych, w szczególności u osłów
Zwierzęta te pozostają często serologicznie dodatnie przez wiele miesięcy i są zdolne do przenoszenia zarażenia
Objawy chorobowe mogą być wywoływane przez czynniki stresowe, jak pogoda, wyczerpanie czy niedożywienie
Niezbyt silna anemia jest często obserwowana u zwierząt bez objawów jak i z objawami
Postać śródmiąższowa/obrzękowa:
Przebiegają w postaci chronicznej od kilku miesięcy do kilku lat
Najczęstszym objawem u ogierów i klaczy jest postępujące wychudzenie. Takie zwierzęta są narażone zwykle na zakażenia wtórne
Postaci śródmiąższowej mogą towarzyszyć obrzęki we wczesnej fazie (nie zawsze)
Ogier:
U ogierów zwykle występuje obrzęk moszny i prącia
W ostrych przypadkach obrzęki obejmują podbrzusze a nawet klatkę piersiową
Obrzęki są gorące, ale niebolesne i zanikają po kilku dniach. Mogą jednak powracać po 2 -3 tygodniach. Czasami mogą się utrzymywać nawet do 18 mies. W takiej sytuacji po przerośnięciu tkanką łączną mogą nawet pozostać na stałe. Czasem prącie może być wysunięte a nawet może wypadać.
Klacz:
U klaczy pochwa, podbrzusze oraz wymię wykazuje obrzęk, któremu towarzyszy zwykle śluzowy lub ropny wypływ
Błona śluzowa pochwy jest przekrwiona, czasem mogą być obecne guzki lub owrzodzenia, które po wygojeniu pozostawiają białe blizny
Klacze czasem mogą pozorować objawy występowania rui
W Afryce obserwowano również występowanie pokrzywki
Obraz anatomopatologiczny:
Zwierzęta, które zmarły wykazują zazwyczaj wychudzenie, otarcia i odleżyny oraz obrzęki podskórne w okolicach narządów płciowych, podbrzusza i klatki piersiowej.
Większość węzłów chłonnych wewnętrznych jest powiększona
W postaci nerwowej osłonki nerwowe obrzękłe, czasem na skutek przerostu włóknikiem zwłókniałe
Obraz histopatologiczny:
Mikroskopowo twierdza się nacieki makrofagów we włóknach i splotach nerwowych, zaniki i zwyrodnienia włókien nerwowych
Zmiany mikroskopowe węzłów chłonnych to hiperplazja tkanki limfatycznej, proliferacja układu siateczkowo - śródbłonkowego i ogniska
Zwłóknienia w przypadkach przewlekłych
Rozpoznanie:
Wywiad
Objawy kliniczne - przebieg choroby
Konie zarażone w Polsce były likwidowane z urzędu
W rozpoznaniu różnicowym należy uwzględnić przede wszystkim: wirusowe zapalenie tętnic, otręt i inne choroby przewlekłe
Rozpoznanie laboratoryjne:
Najbardziej przydatnymi są testy serologiczne
Najczęściej używanym testem od 1915 roku jest OWD
Surowice od zarażonych zwierząt reagują dodatnio w teście OWD od 20 do 30 dnia po zakażeniu i pozostają dodatnie do 10 lat z wahającym się mianem
Inne testy serologiczne są stosowane doświadczalnie. Między innymi stosowano test ELISA, radioimmunologiczny i test fluorescencji.
Komercyjny test aglutynacji płytkowej z antygenem T.evansi inaktywowanym formaliną jest dostępny do diagnostyki u koni. Test nie został oceniony pod względem przydatności dla T.equiperdum
Zwalczanie:
Choroba umieszczona jest na liście OIE
W Polsce choroba podlega rejestracji
Postępowanie polega na izolacji koni podejrzanych o chorobę lub zarażenie się do czasu rozpoznania
Za podejrzane o zarażenie należy uznać klacze kryte przez chore lub podejrzane o zarażenie ogiery lub ogiery, które miały kontakt płciowy z chorymi lub podejrzanymi o zarażenie klaczami
Po otrzymaniu wyniku badania potwierdzającego chorobę, zwierzęta chore powinny być eliminowane, a stadnina musi być poddana czyszczeniu i dezynfekcji
Konie nowo wprowadzone do stada muszą poddane badaniu serologicznemu
Higiena krycia ( sprzęt, mycie, dezynfekcja, bandażowanie)
Ze względu na zmienność antygenów powierzchniowych nie opracowano dotychczas skutecznych szczepionek