WYKŁAD 1

POJĘCIE, KRYTERIA I PODZIAŁ ZABURZEŃ PSYCHICZNYCH

Procesy psychiczne:

1. Funkcje poznawcze:

- spostrzeganie i odbieranie wrażeń

- uwaga

-pamięć (+wyciąganie wniosków)

- myślenie (jego sprawność określa intelekt)

2. Procesy motywacyjne (wyznaczają cel i kierunek działania, pojawiają się przy zaburzeniu homeostazy: brak czegoś, dążenie do przywrócenia równowagi)

3. Procesy emocjonalne (dynamizują lub tłumią działanie)

Zaburzenie psychiczne = któryś z w/w procesów jest zaburzony

Ad. 2 zachowania irracjonalne lub nieakceptowane społecznie

Ad. 3 nadmierne, wytłumione

Zmiany ilościowe = zaburzenia (zbyt malo/ zbyt dużo) np. nerwice, lęki, bezsenność, fobie (pacjent odpowiada za swoje czyny, może podejmować decyzje)

Zmiany jakościowe = objawy psychotyczne np. halucynacje, urojenia, omamy (można podjąć leczenie wbrew woli pacjenta za zgodą sądu, pacjent może być zwolniony z odpowiedzialności prawnej za popełnione wykroczenie, ale jest przymusowo leczony)

Etiologia wieloczynnikowa:

- endogenna (genetyczna)

- egzogenna

- środowiskowo - społeczna ( + rozwojowe! Czynniki stresowe: stan łożyska, infekcje, toksyny, urazy fizyczne)

Wieloosiowy system oceny wg DSM:

oś I - obraz kliniczny zaburzeń : rozpoznaje się epizod depresyjny, zespoł paranoidalny,

zespoł parafreniczny, epizod maniakalny, nie świadczy o rozpoznaniu

oś II - zaburzenia osobowości, upośledzenie rozwoju umysłowego; cechy stałe,

niezmienne, rozpoznanie lub wykluczenie zaburzeń

oś III - ogolna ocena medyczna ( choroby somatyczne ), rozpoznanie innych chorob u

pacjenta np. cukrzycy, chorob tarczycy

oś IV - problemy psychospołeczne i środowiskowe

oś V - ocena funkcjonowania

(oś VI - mechanizmów obronnych - proponowana oś)

Stres w II i III trymestrze ciąży może doprowadzić do rozwoju zaburzeń

Wzrost CRH (podwzgórze) prowadzi do wzrostu ACTH i GKS (toksyczny wpływ na neurogenezę)

DOJRZEWANIE

1. problemy psychologiczne:

- fazy krytyczne ( rozwiązywanie konfliktow emocjonalnych)

Freud : emocje

Erikson : emocje + funkcje poznawcze

- fazy rozwoju poznawczego

Piaget: funkcje poznawcze

2. Problemy biologiczne:

- proliferacja do 22tyg

- migracja 8-28 tyg

- różnicowanie 15tydz - 4 r.ż.

- synapso geneza do 18 r.ż.

- mielinizacja

Wiek	FREUD	Zaburzenie (jeśli kara)	ERICSON
0-1	Faza oralna (ssanie palca, smoczek)	Lęk przed obcymi	Faza inkorporacyjna (ufność-nieufność)
1-3	Faza analna	Lęk separacji	Faza retencyjno-eliminacyjna (autonomia-wstyd)
3-5	Faza falliczno - genitalna	Myślenie konkretno - obrazowe	faza intruzyjno-inkluzywna (inicjatywa-poczucie winy)
6-11	Faza intencji	Myślenie logiczne	faza latencji (produktywność-poczucie niższości)
11-20	Faza genitalna	Myślenie abstrakcyjne	pokwitanie (tożsamość-różnicowanie ról)

Mechanizmy obronne (pojawiają się między 11-20 r.ż.):

1. Mechanizmy obronne narcystyczne:

- wyparcie ( zaprzeczenie)

- dystorsja ( zniekształcenie) - wyszukanie najb. Korzystnych elementów

- prymitywna idealizacja - „wyższy cel”, „dobre chęci”

- projekcja (rzutowanie) - przeniesienie negatywnych emocji na inną osobę

- rozłam ( ekstremalizacja) „widzenie czarno-białe”

2. Niedojrzałe mechanizmy obronne:

- ucieczka ( acting-out)

- zablokowanie - niesłuchanie

- hipochondria

- identyfikacja - powoływanie się na starsze osoby

- projekcja

- regresja

- somatyzacja - wyolbrzymienie dolegliwości

- zachowania bierno-agresywne

- schizoidne fantazje

- introjekcja

3. Neurotyczne mechanizmy obronne (objawy nerwicowe):

- kontrolowanie

- rozkojarzenie

- intelektualizacja

- izolacja

- racjonalizacja

- reakcja przeciwstawna

- wyparcie

- seksualizacja - seks, by uciec od problemów

- eksternalizacja

- inhibicja ( zahamowanie) aktywności

4. Dojrzałe mechanizmy obronne:

- przemieszczenie-symbolizacja (zamiana w symbol)

- altruizm

- antycypacja - przewidywanie niepowodzeń

- ascetyzm

- humor

- sublimacja - jak symbolizacja

- tłumienie - odwrócenie uwagi

WYKŁAD 2

ZABURZENIA ODŻYWNIANIA

AN - anorexia nervosa

BN - bulimia nervosa

AN: 90% u kobiet, 12-17 R.Ż.

- dotyczy 1% dziewcząt, raczej o wyższym statusie społ-ekonom

BN: młode kobiety, 20-25 r.ż

- dotyczy 2% kobiet (16-35 rż), status ekonomiczny bez znaczenia

Pośrednia kontrola odżywiania:

1. Metaboliczna: zmiany określonych substratów i masy tłuszczowej

2. Cykliczna: rytmy dobowe i owulacyjne

3. Immunologiczna: infekcje, nowotwory

4. Zależna: wyuczone preferencje, skojarzenia awersyjne, uczucie sytości

Diagnostyczne kryteria DSM IV jadłowstrętu psychicznego:

- odmowa utrzymania wagi na poziomie minimum masy odpowiedniej dla wieku i wzrostu

(<85% wagi pożądanej minimalnej - dolna granica), BMI<17!

- stały intensywny lęk przed wzrostem masy ciała lub otyłością, nawet w przypadku

niedowagi

- zaburzenia w samoocenie dotyczącej m.c. i wyglądu; przesadny ich wpływ na

samoocenę; zaprzeczenie powagi istnienia aktualnej zbyt niskiej m.c.

- brak menstruacji przez co najmniej 3 cykle

2 typy AN: restrykcyjny i bulimiczny.

Cechy osobowości przedchorobowej:

- zaburzenia obsesyjno-kompulsywne _ perfekcjonizm

- cechy histrioniczne (15-25%)

- cechy schizotypowe

Czynniki psychologiczne:

- konflikt rodzice - dziecko

- nieprawidłowości w systemie rodzinnym (relacja matka-corka, bierna rola ojca)

- obawa przed dojrzewaniem seksualnym

-wysoki poziom lęku

-nadopiekuńcza mama + bierny tata

Czynniki kulturowe:

- opinia środowiska

- obowiązujący stereotyp urody

- zmieniająca się rola kobiety w społeczeństwie, presja osiągnięcia sukcesu

Czynniki biologiczne:

- zaburzenia regulacji serotoninergicznej i NA w OUN („znieczulenie” ośrodka głodu)

Czynniki genetyczne:

- Zaburzenia afektywne i jadłowstręt u krewnych I stopnia

- Wysoka zgodność bliźniąt jednojajowych (72%)

- Częste współistnienie zaburzeń jedzenia, zaburzeń afektywnych (depresji),

OCD i 22A (alkoholizm i inne substancje psychoaktywne)

Mechanizmy biologiczne:

- spadek poziomu serotoniny

- zaburzenie osi hormonalnych (PPG, PPT, PPN)

- spadek metabolizmu kortyzolu i wzrost CRH

- wzrost aktywności endogennych receptorow opiatowych

- spadek MPHG (ostateczny metabolit katecholamin)

- zmiany neuropeptydu Y

ZMIANY BIOLOGICZNE:

- hormony

- zaburzenia neurotransmisji

- p.-pok. (zaparcia, zapalenie żołądka)

- zanik tkanek, wypadanie włosów, zanik skóry, zajady

ZMIANY PSYCHOLOGICZNE:

- zaburzenia afektu

- zaburzenia poznawcze (uwagi)

- utrudniona ocena poczucia głodu i sytości

- wycofanie z kontaktów

TUTAJ BĘDZIE UZUPEŁNIENIE (9-17)

Czym farmakologicznie? → leczenie farmakologiczne:

• stosowane w terapii

• rezerpina, L-dopa

• kortykosteroidy

• nadużywane, uzależnienie

• alkohol

• amfetamina

Przebieg zaburzeń psychinczych:

• ostry:

• zaburzenia świadomości (ilościowe/jakościowe)

• przewlekły

• zespoły depresyjne, maniakalne, urojeniowe, lękowe

Czym psychospołecznie?

• związek z przetwarzanie informacji o sobie i otoczeniu

• uczenie się i warunkowanie

• wydarzenia doprowadzają do stresu psychicznego

STRES PSYCHICZNY - sytuacja oceniania jako przekraczająca możliwości radzenia sobie

mechanizmy pośredniczące: obronne, radzenie sobie, społeczne wsparcie

OŚ STRESU:

kora przedczołowa

układ limbiczny (GR)

CRH

ACTH

kortyzol

Stres wczesnej fazy rozwoju:

• zaburzenia układu podwzgórze-przysadka-nadnercza

• zaburzenia układu kortykoliberyny, amin biogennych, GABA

• zmiany strukturalne (np. hipokamp)

Wczesna utrata rodziców/separacja

3,8x ↑ prawdopodobieństwa zachorowania na depresję (bardziej rozłąka) utrata do 9 rż.

2,5x ↑ ryzyka choroby afektywnej dwubiegunowej (większe znaczenie czynników genetycznych)

Traumatyzacja a depresja:

2,4x ↑ nadużycia fizyczne

1,4x ↑ nadużycia seksualne

3,3x ↑ nadużycia fizyczne + seksualne

Mechanizm psychoterapii:

• ↓ stresu

• informacja!!!, sposób percepcji, informowanie o sposobach radzenia sobie z sytuacją

• uczenie się nowych sposobów zachowania, myślenia

• wygaszanie nieprawidłowych reakcji

• zmiana schematów poznawczych

CBT - terapia poznawczo-behawioralna

DEPRESJA

/10-20% samobójstw/

• początek głównie 30-45 rż

• zaburzenia łaknienia i masy ciała

• zaburzenia snu (depresja, wczesne budzenie, nadmierna senność)

• zaburzenia aktywności ruchowej (zahamowanie/nadaktywność)

prognozy: dryga (po ChNS) przyczyna niepełnosprawności w 2020r

przyczyny:

czynniki stesowe: obecne/we wczesnym okresie życia

50% chorych - pierwszy epizod wywołany stresem

• depresja okresowa nawracająca (choroba afektywna jednobiegunowa)

• depresja w przebiegu choroby afektywnej dwubiegunowej (w 50% przypadków pierwszym objawem jest depresja)

Kryteria diagnostyczne manii i hipomanii:

≥ 3 z objawów:

• nastawienie wyższościowe

• zmniejszenie potrzeby snu

• nadmierna gadatliwość

• przyspieszenie toku myślenia

• rozpraszalność uwagi

• wzmożenie aktywności socjalnej, seksualnej, pobudzenie ruchowe

• zaangażowanie w przyjemnie czynności mogące prowadzić do przykrych następstw (np. kosztowne zakupy)

mania ≥ 7 dni

hipomania ≥ 4 dni

CHOROBA AFEKTYWNA JEDNOBIEGUNOWA

• depresja okresowo nawracająca

• ryzyko choroby: kobiety > 10%, mężczyźni >5%

• typy:

• typowa

• atypowa (nadmierne łaknienie)

• maskowana (objawy psychosomatyczne)

• DYSTYMIA: mniejsze nasilenie depresji przez dłuższy czas (min 2 lata)

CHOROBA AFEKTYWNA DWUBIEGUNOWA

• typ I

• stany maniakalne/...?

• ryzyko 1-2%

• typ II

• stany hipomaniakalne

• ryzyko 3-5%

Koncepcje neurobiologiczne chorób afektywnych:

• neuroprzekaźnikowa (monoaminoergiczna)

• NA, dopamina (nadmiar - mania, niedobór - depresja)

• niedoczynność 5HT w depresji (mniej serotoniny)

• jonowa

• endokrynna (oś stresu)

• sygnalizacji wewnątrzkomórkowej

• neuronalna

leki neuroleptyczne → blokują układ dopaminergiczny i NA (leczenie manii, depresjogenne)

leki p/depresyjne

leki serotoninergiczne: selektywne inhibitory (fluoksetyna)

chromosom 11: zawiera geny związane z chorobą dwubiegunową, np. hydroksylazy, tyrozynazy

transport przezbłonowy litu zaburzony (chromosom 19)

czynniki hormonalne

• kortykoliberyna, kortyzol (w depresji jak w przewlekłym stresie)

• tarczycy (TRH)

• płciowe (okres przedmiesiączkowy, poporodowy, początek menopauzy)

Neuroanatomia depresji;

hipokamp - uczenie się, pamięć

jądra migdałowate - regulacja procesów lękowych

zakręt obręczy (część przednia) - uwaga, motywacja, podejmowanie decyzji

kora przedczołowa - integracja informacji

Molekularna teoria depresji:

czynniki stesowe → atrofia komórek hipokampa, osłabienie neurogenezy, spadek ekspresji hormonów neurotropowych (BDNF)

leczenie: farmakoterapia, elektrowstrząsy, fototerapia, psychoterapia wspomagająca/specyficzna

Cieżka depresja:

• głębokie obniżenie nastroju

• zahamowaniem niepokój

• urojenia

• tendencje samobójcze

leki normotymiczne - normalizujące nastrój /mood stabilizing/, działanie lecznicze i profilaktyczne w dwubiegunowej

leczenie manii:

neuroleptyk (najczęściej nietypowy) + lek neuroleptyczny

octan zuklopentaksolu (?) - działa długo

leczenie hipomanii:

monoterapia

profilaktyka:

monoterapia

Nawrotowość

• depresji: 80%

• choroby dwubiegunowej 100% (5-10 faz)

Poczatek choroby dwubiegunowej 20-35 rż

SCHIZOFRENIA

Dementia praecox (1899) Emil Kraepelin

Schizofrenia (1911) Eugen Bleuer

Objawy negatywne (4xA):

• apatia (zubożenienie uczuć)

• autyzm (wycofanie ze społeczeństwa)

• ambiwalencja (sprzeczne emocje)

• zaburzenia asocjacji myślenia (rozkojarzenie myślenia)

Kurt Schneider - objawy pierwszorzędowe (osiowe) schizofrenii (deficitowe)

Tr...tky Crow - objawy pozytywne (wytwórcze, psychotyczne) + negatywne (defizytowe)

Nancy Andersen - skala objawów pozytywnych (SAPS) + negatywnych (SANS)

Neurorozwojowa koncepcja schizofrenii:

• predyspozycja genetyczna

• uszkodzenie mózgu we wczesnym okresie życia

• prenatalne: infekcja wirusowa (grypa) w II trymestrze ciąży → odczyn immunologiczny uszkadza OUN, /różyczka, toksoplazmoza/

• perinatalne: niedotlenienie OUN (hipokamp)

• postnatalne: przyspeszona apoptoza, 10-20 rż

Neuroanatomia:

• mniej połączeń nerwowych w korze przedczołowej

• zmniejszony metabolizm w korze przedczołowej (PET)

Wg Andersen:

czynniki genetyczne, toksyczne, urazy okołoporodowe, stres → zaburzenia struktury OUN → objawy schizofrenii

Badanie genetyczne

ryzyko zachorowania 0,5-1%

u krewnych I stopnia: 10-15%

u bliźniąt MZ: 40-50%

u bliźniąt DZ: 10-15%

Markery DNA:

5q, 6q, 8p (geny związane z rozwojem mózgu, neuroreguliny

Hipoteza dopaminowa

• dział leków nauroleptycznychm środków pro-dopaminergicznych

• dopamina → nadawanie znaczenia bodźcom zewnętrznym i wewnętrznym

Hipoteza serotoninowa

• dział LSD i atypowych neuroleptyków (klozapina, risperidon)

Hipoteza glutaminergiczna:

• niedoczynność (NMDA, receptory)

• gen neuroreguliny na 8p → ma związek z rozwojem mózgu

Hipoteza błonowa

• zaburzenia metobolizmu lipidów

• zmiany aktywności fosfolipazy A2

Hipoteza autoimmunologiczna

Objawy schizofrenii

• Wytwórcze (pozytywne, psychotyczne) ↑DA

Omamy słuchowe, głosy komentujące, omamy cenestetyczne (doznania w ciele)

Omamy wzrokowe

Urojenia prześladowcze, wielkościowe, odnoszące, somatyczne, oddziaływania, nadawanie myśli, odciąganie myśli

Związek z nadczynnością dopaminergiczną w układzie limbicznym

• Deficytowe (ubytkowe, negatywne) ↑5-HT

związane z funkcją płata czołowego(niedoczynność dopaminergiczna, nadczynność serotoninergiczna)

Bladość afektywna, alogia, awolicja, apatia, anhedonia, zubożenie kontaktów społecznych

• Poznawcze - zaburzenia uwagi, pamięci

• Afektywne - depresja

Przebieg

• Okres przedchorobowy

• Okres prodromalny - zwiastunowy - zmiany zachowania, emocji /wycofanie/

• Pierwszy epizod choroby - psychoza ( gł. 20-30 r.ż. mężczyźni)

• Okres krytyczny rozwoju choroby

• Okres rezydualny

• Okres względnej stabilizacji

Delay Deniker - chloropromazyna po raz pierwszy u chorych na schizofrenię

Leczenie schizofrenii:

- leczenie objawow wytworczych

- leczenie objawow deficytowych

- leczenie objawow afektywnych

- leczenie objawow poznawczych

- zapobieganie nawrotom i zaostrzeniom

1) leczenie informacyjno-edukacyjne

2) leczenie farmakologiczne ( neuroleptyki II generacji) KLOZAPINA

- systemowe

- długotrwałe

- wspomagane postępowaniem psychoterapeutycznym

Zasady leczenia:

- pierwszy epizod : leczenie 1-2 lat

- wielokrotne epizody : leczenie co najmniej 5 lat

- u chorych z zaburzeniami agresywnymi lub samobojczymi - lekow nie odstawiamy !

Sen i jego zaburzenia

SEN:

- dwa występujące na przemian stany: NREM i REM

- NREM: stan czuwania do stadium 1 (zwolnienie czynności α mózgu z 8-12 do 3-7 cykil)

o Stadium 2: wrzeciona snu (12-14 cykli), zespoły K (trojfazowe)

o Stadium 3 i 4: fale delta, SWS (slow valve sleep)

- REM (sen paradoksalny)

- Wzrost tętna, oddechow, BP

- Erekcja prącia, zahamowanie ruchowe, sny obrazowe

zmiany neurohormonalne:

↑GH: max. wydzielanie podczas st. 1 NREM (regeneracja fizyczna)

↑ ACTH i ↑kortyzolu : max wydzielanie we wczesnych godzinach porannych

Sen w zależności od wieku:

- Noworodek przesypia 2/3 doby (50% REM)

- Średnie biologiczne zapotrzebowanie na sen: 7-8h

- W wieku starszym ubytek NREM 3 i 4

Struktury mozgu związane ze snem:

- Układ siatkowaty pnia mozgu

- Podwzgorze: jądro nadskrzyŜowane (reguluje rytmy dobowe)

- Część podstawna przodomozgowia

Substancje chemiczne związane ze snem:

- Neuroprzekaźniki: serotonina, Ach, NA

- Peptyd uwalniający sen delta, Il-1, hipokreatyna

Zaburzenia snu:

- DYSSOMNIE (zaburzenia ilości i dystrybucji snu):

o Bezsenność (insomnia) - trudności w zapoczątkowaniu i utrzymaniu snu

o Nadmierna senność (hipersomnia) - zwiększona ilość snu lub senność w ciągu dnia

o Zaburzenia okołodobowej regulacji snu (rytm sen-czuwanie)

- PARASOMNIE

o Nieprawidłowe zjawiska występujące podczas snu lub w okresie przejścia

między stanami snu i czuwania

Epidemiologia bezsenności:

_ około 1/3 populacji

_ u 10-15% nasilenie umiarkowane lub ciężkie

_ 1,5 raza częstsze u kobiet

_ częstsze w starszym wieku

Leczenie bezsenności pierwotnej:

- higiena snu (wykluczanie niekorzystnych i stwarzanie korzystnych warunków dla snu)

- leki nasenne:

o Pochodne benzodiazepiny (nitrazepam, estazolan)

o Działające na receptory benzodiazepinowe (zopiklon, zolpidem, zaleplon)

o Niektore p/depresyjne: amitryptylina, miauseryna, mirtazapina

o Atypowe leki p/psychotyczne

o Inne (melatonina)

- terapia behawioralno-poznawcza

Niektore dyssomnie:

- narkolepsja (objawy: senność w ciągu dnia, katapleksja, omamy hipnagogiczne, porażenie senne;

leczenie leki stymulujące, np. modafini)

- bezdech senny pochodzenia obstrukcyjnego (leczenie - powietrze pod ciśnieniem) - okresy zwolnionego oddechu lub bezdechu. (>5 epizodów w nocy), sennośc w ciągu dnia

- zaburzenia okołodobowego rytmu snu (jet lag, praca zmianowa; leczenie - melatonina,fototerapia)

- zespół niespokojnych nóg (objawy: nieprzyjemne uczucie niepokoju w stopach w czasie snu;

leczenie - leki dopaminergiczne, benzodiazepiny)

Parasomnie:

- zaburzenia okresu sen-czuwanie

o miokloniczne ruchy kończyn (zasypianie, budzenie)

o mowienie przez sen

- zaburzenia związane z NREM (niepełne pobudzenie st. 3 i/lub 4, niepamięć przebytego epizodu):

o Sennowłodztwo

o Lęki nocne (napady paniki)

o Zamroczenie senne

- związane z REM

o Koszmary senne

o REM-related behavioral disorder RBD(pobudzenie ruchowe związane z marzeniami sennymi, brak relaksacji mm)

Rodzaje bezsenności w zaburzeniach psychicznych:

- schizofrenia: ogolna bezsenność

- mania: znaczne zmniejszenie potrzeby snu lub jego brak, poczucie wypoczynkunastępnego dnia

- depresja: zmniejszenie latencji snu REM, krótsza faza NREM, wczesne bredzenie

- depresja atypowa: hipersomnia

- zaburzenia lękowe: trudności w zasypianiu, sen przerywany

STANY NAGLĄCE W PSYCHIATRII

Pobudzenie i agresja:

- psychozy: zespoł paranoidalny (np. w schizofrenii urojenia prześladowcze), maniakalny (urojenia wielkościowe)

- organiczne uszkodzenie OUN (ostre zab świadomości w chorobach neurologicznych, uraz mozgu, zespoł płata czołowego, padaczka)

- alkoholizm (upojenie proste, majaczenie drŜenne)

- nadużywanie substancji psychoaktywnych (zatrucie, zespoł abstynencyjny, psychoza)

- pobudzenie wywołane lękiem bez agresji (depresja agitowana, napad paniki)

- inne przyczyny (dekompensacja osobowości nieprawidłowej, zespoł bolowy)

Postępowanie:

- diagnoza - wywiad, obserwacja

- leczenie farmakologiczne - benzodiazepiny, neuroleptyki

- ewentualne zastosowanie przymusu bezpośredniego

Zaburzenia świadomości:

- przyczyny somatyczne i organiczne:

o Infekcje ogolne i OUN

o Alkoholizm: intoksykacja, zespoł odstawienia (delirium)

o Niewydolność krąŜenia, oddechowa, wątroby, nerek

o Zaburzenia hormonalne (hipo/kiper glikemia i tyreoksykoza)

o Urazy głowy

o Udar mozgu

o Padaczka

- zatrucia lekami i środkami psychoaktywnymi:

o Leki psychotropowe, p/parkinsonowskie, kardiologiczne, hormonalne

o Substancje psychostymulujące i halucynogenne

Postępowanie:

- diagnoza

- leczenie przyczynowe choroby podstawowej

- farmakoterapia (1. benzodiazepiny 2. neuroleptyki)

SAMOBOJSTWA

Samobojstwo a zaburzenia psychiczne:

- obecność zaburzeń psychicznych zwiększa 12x ryzyko popełnienia samobójstwa

- u 60% chorych którzy popełnili samobójstwo w chwili popełnienia występowały zaburzenie psychiczne

Częstość samobójstwa w poszczególnych schorzeniach:

- choroby afektywne: 20% (u50% zachowania samobójcze),

schizofrenia: 10%

Czynniki ryzyka:

- obecność zaburzeń psychicznych: depresja, schizofrenia, alkoholizm

- samobójstwa w rodzinie

- próby samobójcze w przeszłości,

- poważne wydarzenia stresowe

- ciężka choroba somatyczna i podeszły wiek

- kobiety częściej podejmują próby, mężczyźni są skuteczniejsi

Przyjęcie wbrew woli do szpitala psychiatrycznego: art. 23

- bezpośrednie zagrożenie życiu swojemu lub innych (gdy zachowania te wynikają z istniejącej choroby psychicznej!)

Zastosowanie przymusu bezpośredniego, gdy: art. 18

- zamach przeciwko życiu własnemu lub innych oraz bezpieczeństwu powszechnemu

- gwałtowne niszczenie lub uszkadzanie przedmiotów

Postępowanie:

- przytrzymanie

- przymusowe zastosowanie leków

- izolacja

- unieruchomienie

- selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (SRRI) - objawy uboczne:

nudności, niepokój, bezsenność, myśli samobójcze, agresja, drażliwość:

- fluoksetyna (Prozac)

- paroksetyna (Sevoksan)

- citalopram (Cipramil)

- sertalina

- fluwoksamina (Fevarin)

- odwracalne inhibitory MAO-A

- moclobemid (Anovix)

- inne: tianeptyna

- selektywne inhibitory wychwytu serotoniny i noradrenaliny (SNRI):

wenlafaksyna

- leki o specyficznym działaniu na układ noradrenergiczny i serotoninergiczny (NaSSA): mirtazapina

- skuteczność przeciwdepresyjna podobna do leków trójpierścieniowych

(depresje ciężkie i lekooporne), lepsza tolerancja somatyczna

Zastosowanie leków p/depresyjnych:

- depresja:

 depresja okresowa nawracająca

 choroba afektywna dwubiegunowa

 dystymia

 depresja w przebiegu schizofrenii

 depresja w przebiegu chorób somatycznych

 depresja w przebiegu chorób neurologicznych

- profilaktyka ChAJ

Niefarmakologiczne, biologiczne metody leczenia depresji:

 terapia elektrowstrząsowa

 terapia światłem (fototerapia)

 deprywacja snu

 metody eksperymentalne

- transczaszkowa stymulacja magnetyczna

- stymulacja nerwu błędnego

- głęboka stymulacja struktur podkorowych

Leki anksjolityczne (przeciwlękowe):

- pochodne benzodiazepiny:

- wpływ na układ GABA (receptor benzodiazepinowy)

- duże dawki - mała siła działania: oksazepam, diazepam (Relanium),

chlordiazepoksyd (Elenium)

- małe dawki - duża siła działania: lorazepam (Lorafen), alprazolam (Xana),

klonazepam

- o działaniu nasennym: midazolam (Dormicum), flumitrazepam, nitrazepam

- działanie p/lękowe, sedatywne, ułatwiające zasypianie, miorelaksacyjne;

- objawy uboczne: senność, uzależnienia (nitrazepam, flunitrazepam, midazolam (Dormicum), zaburzenia koncentracji, pamięci

- leki nasenne o strukturze imidazopirynowej (działają na receptory benzodiazepinowe):

- zolpidem (Stilnaxi), zopiklon (Imovane)

- częściowi agoniści 5HT1A - Buspiron (Spamilan)

- inne: hydroksyzyna (przeciwalergiczna), cytryzyna (Zyrtec)

Zastosowanie leków p/lękowych:

- zespół lęku uogólnionego

- reakcje stresowe

- zaburzenia psychosomatyczne

W innych zespołach lękowych STOSUJE SIĘ LEKI P/DEPRESYJNE (nie stosować leków przeciw lękowych)!!:

- zespół lęku napadowego

- zespoły natręctw

- zespół lęku społecznego

- w stanach towarzyszących depresji

Leki nootropowe (prokognitywne):

- poprawiające przekaźnictwo cholinergiczne:

- alfosceran choliny i fosfatydyloseryna (prekursory Ach)

- daneprezil (ch. Alzheimera)

- rywastygmina

- galantamina

- poprawiające przekaźnictwo katecholaminergiczne:

- selegilina

- poprawiające przekaźnictwo glutaminergiczne:

- memantyna

- poprawiające metabolizm mózgowy:

- piracetam (Nootropil)

- pirytynol (Enerbal)

- meklofenoksat

- poprawiające krążenie mózgowe:

- nicergolina

- nimodypina (Ca-bloker)

- psychostymulujące:

- amfetamina i jej pochodne

- metylofenidad

- pemolina (stos. w USA w leczeniu deficytu uwagi z nadruchliwością)

Leczenie elektrowstrząsowe:

- zespoły depresyjne, zespoły katatoniczne

- sposób prowadzenia terapii:

- premedykacja

- znieczulenie

- zwiotczenie

- liczba zabiegów: 6-12

- mechanizm działania: stymulacja uwalniania neuroprzekaźników, wzmożenie

procesów transportu przez barierę krew-mózg.

Leczenie schizofrenii:

- jak najwcześniejsze postępowanie informacyjno-edukacyjne dotyczące choroby i jej

leczenia w odniesieniu do chorego i jego rodziny

- jeśli możliwe - stosowanie neuroleptyków II generacji

- leczenie farmakologiczne systematyczne i długotrwałe

- cele leczenia:

- leczenie objawów wytwórczych

- --------„------------ deficytowych

- --------„------------ afektywnych

- Poprawa funkcji poznawczych

- Zapobieganie nawrotom i zaostrzeniom choroby

- Uzyskanie znaczącej poprawy w szerokim spektrum objawów i dysfunkcji

psychospołecznej

- możliwa „remisja” - niewystępowanie lub minimalne nasilenie objawów i dysfunkcji

psychospołecznej utrzymującej się przez dłuższy czas

- nawrót - pojawienie się lub zaostrzenie objawów chorobowych wymagających

interwencji terapeutycznej

- cele długotrwałej terapii schizofrenii:

- Remisja, zmniejszenie ryzyka nawrotów i rehospitalizacji

- Zapobieganie postępowi choroby i upośledzeniu psychospołecznemu

- Uzyskanie jak najlepszego funkcjonowania społecznego i zawodowego -

zwiększenie autonomii pacjenta

- Poprawa jakości życia w tym minimalizacja czynników stygmatyzujących

- zasady długotrwałego stosowania neuroleptyków:

Wskazania: u wszystkich chorych na schizofrenię - leczenie ciągłe

- Po pierwszym epizodzie psychotycznym: 1-2 lat

- Wielokrotne epizody psychotyczne: co najmniej 5 lat

- U chorych z zachowaniami agresywnymi lub samobojczymi neuroleptyki nie

powinny być odstawiane

 Wpływ neuroleptyków typowych na występowanie nawrotów schizofrenii:

- Leczeni placebo: u 63% nawroty

- Leczeni neuroleptykami: u 17% nawroty

Przestrzeganie zasad leczenia (compliance) przez chorych na schizofrenię:

- 1/3 chorych nie pobiera leków zgodnie ze wskazaniami

- Czynniki związane z non-compliance:

- Subiektywne nastawienie do leczenia

- Objawy uboczne poneuroleptyczne

- Objawy psychopatologiczne

- Metody poprawiające „compliance”

- Psychoedukacja

- Właściwy dobór leku

- Stosowanie neuroleptyków o przedłużonym działaniu (w iniekcjach)

Postępowanie psychoterapeutyczne i rehabilitujące w schizofrenii:

- psychoterapia edukacyjna - najważniejsza

- Przekazanie danych n.t. choroby choremu i rodzinie

- Informowanie o konieczności długotrwałej farmakoterapii

- Nauczenie rozpoznawania nawrotów choroby i radzenia sobie w sytuacjach

stresowych

CEL: pozyskanie współpracy chorego i rodziny

- psychoterapia rodzinna:

- Korekcja rodzinnego okazywania emocji, głównie negatywnych (chorzy źle reagują na odrzucenie i niezrozumienie w rodzinie)

- trening umiejętności społecznych

DEPRESJA:

Zasady leczenia depresji:

- intensywne leczenie ostrego epizodu depresji, zwłaszcza w początkowym okresie, w celu doprowadzenia do stanu remisji co zapobiega szybkim nawrotom (wysokie dawki, politerapia)

- leczenie podtrzymujące (consolidation) przez 6-12 mies. (lub dłużej, gdy efekt

nieoptymalny)

- leczenie profilaktyczne: >= 5 lat

* Wskazania:

- Przebyte 3 fazy chorobowe

- Przebyte 2 fazy chorobowe w okresie ostatnich 3 lat i/lub wiek > 40 lat

- Przebyta 1 faza chorobowa + wiek > 50 lat

* Obejmuje:

- Leczenie utrwalające, ustalenie kryteriów, ewentualna zmianę leków

- wybór leku: kontynuowanie leku stosowanego w fazie chorobowej

i leczeniu utrwalającym; ustalenie dawki leku

- zmiana leku (lub dodanie innego) w przypadku nieskuteczności lub znacznych objawów ubocznych

- długość stosowania leczenia profilaktycznego: ok 5 lat po tym

okresie ustalenie celowości dalszego kontynuowania na podstawie dotychczasowej skuteczności i tolerancji leku

Postępowanie wspomagające w profilaktyce farmakologicznej obejmuje postępowanie informacyjno-edukacyjne, uzyskanie współpracy chorego i rodziny oraz postępowanie psychoterapeutyczne (radzenie sobie w sytuacjach stresowych)

LECZENIE CHOROBY AFEKTYWNEJ DWUBIEGUNOWEJ:

Lek normotymiczny:

- działanie lecznicze i profilaktyczne w obu biegunach choroby afektywnej

- działanie terapeutyczne na co najmniej jeden główny aspekt choroby nie powodowanie pogorszenia pozostałych

- I generacja leków normotymicznych:

- Węglan litu

- Leki p/drgawkowe (karbamazepina, walproiniany, lamofrygina)

- leki neuroleptyczne atypowe (klozapina, olanzopina, risperidon,
kwetiapina)

- Profilaktyka nawrotów

- potencjalizacja leków przeciwdepresyjnych

- leczenie epizodów choroby afektywnej dwubiegunowej, manii, depresji, stanów mieszanych

- leczenie szczególnych postaci chorób afektywnych: z objawami psychotycznymi, z szybką zmianą faz, choroba schizoaktywna

- wskazania do profilaktyki:

- Przebyte 2 fazy chorobowe (jedna z nich: maniakalna/hipomaniakalna)

- Przebyta 1 faza maniakalna; wiek >50 lat; młodszy wiek + możliwość

współpracy

- W innych przypadkach: leczenie należy stopniowo odstawić po 6-9

miesiącach

Sole litu:

- stężenie terapeutyczne w surowicy: 0,5-0,8 mmol/l

- objawy uboczne:

- Poliuria, polidypsja

- Drżenie rąk

- Osłabienie czynności tarczycy

- Zatrucie litem (>2 mmol/l)

- mechanizm działania komórkowego:

- Działanie serotoninergiczne

- Regulacja wtórnych przekaźników (PI, CREB, PKC)

- Stymulacja czynników neurotropowych i neurogenezy

- lek pierwszego rzutu w AChD

- p/wskazania:

- Bezwzględne: niewydolność nerek, krążenia, niedoczynność tarczycy

- Względne: łuszczyca, organiczne uszkodzenie OUN

- rozpoczęcie leczenie w remisji

- skuteczność profilaktyczna:

- Excellent lithium respondent: 1/3 chorych

- Efekt częściowy: 30-40%

- non - responders 20-30%

- U części chorych - pogorszenie skuteczności po kilku latach stosowania - odstawienie (z opornością na ponowne włączenie soli litu):

- 50% ryzyko nawrotu choroby w ciągu 3 mies.

- Największe ryzyko nawrotu w pierwszym tygodniu

- po 2 latach stosowania - zmniejszona zachorowalność na choroby układu krążenia i

infekcje wirusowe (immunomodulacja)

- działanie p/maniakalne (monoterapia w stanach hipomaniakalnych), przeciwsamobójcze i neuroprotekcyjne

Leki p/drgawkowe:

Leki I rzutu:

- stężenie terapeutyczne: karbamazepina - 4-8 mg/l; walproiniany 50-100 mg/l

- działanie: karbamazepina i walproiniany - lepsza od litu skuteczność w atypowych

postaciach zaburzeń afektywnych; lamotryopina - najlepsza skuteczność w leczeniu

depresji

- objawy uboczne:

- Karbamazepina: neurotoksyczność, reakcje skórne, leukopenia

- Walproiniany: hepatotoksyczność, hiperamonemia

- Lamotryopina: wysypka skórna

- mechanizm działania: wpływ na reakcje „kindlingu”, GABA

- Karbamazepina - stosowana w profilaktyce:

- jako lek II rzutu - nietolerancja litu

- jako lek I rzutu - jeśli patologia „organiczna”, nadużywania alkoholu

Leki II rzutu:

- stosowane gdy I nieskuteczne klinicznie

- walproiniany - lepsza skuteczność profilaktyki w odniesieniu do stanów maniakalnych niż depresyjnych; dawkowanie: max 500-2000 mg/dobę, w manii: 20-30mg/dobę od 1 dnia, w pozostałych - stopniowe zwiększanie dawki

Neuroleptyki atypowe:

- działanie przeciwpsychotyczne (DA)

- działanie na nastrój i afektywność (5HT)

- lepsza tolerancja somatyczna

- monoterapia klozapiną skuteczna w leczeniu i profilaktyce ChAD i psychozy

schizoafektywnej dwubiegunowej

- dotychczasowe badania potwierdzają efekt przeciwmaniakalny i

normotymiczny klozapiny, risperidonu i olanzapiny

- obecnie prowadzone są badania nad działaniem normotymicznym

kwetiapiny i ziprasidonu

Klozapina w leczeniu i profilaktyce choroby afektywnej dwubiegunowej i

psychozy schizoafektywnej

- monoterapia klozapiną skuteczna w leczeniu i profilaktyce ChAD i psychozy schizoafektywnej dwubiegunowej również u chorych dotychczas opornych na leczenie środkami normotymicznymi i neuroleptykami

- czynniki predykcyjny dobrej skuteczności: występowanie stanów

maniakalnych o znacznym nasileniu (psychotycznych, mieszanych)

Aspekty prawne w Psychiatrii

Opieka ambulatoryjna:

• PZP

• Poradnie odwykowe (odróżnić gdzie kierować!)

Opieka stacjonarna:

• Oddziały przyjęciowe

• ZOL (Zakł. Opiekuńczo - Lecznicze)

• Zakł. Lecz. Odwykowego

Formy pośrednie:

• oddziały dzienne/nocne

• oddziały leczenia środowiskowego (ul. Rawicka)

• hospitalizacje domowe

• oddział opieki domowej przy szpitalu

• hostele

*Zakład leczenia osób z podwójną diagnozą (odwykowe+anty-psychotyczne; uzależnienie+depresja, narkotyki+schizofrenia)

ZOL - pobyt w celu kontrolowania pobierania leków, ze względów społecznych (brak mieszkania...), nie potrzebują opieki medycznej.

Wskazania do leczenia stacjonarnego:

• objawy psychotyczne (urojenia, omamy)

• ciężkie depresje, myśli samobójcze

• zaburzenia nerwicowe utrudniające życie, lęki

• zaburzenia odżywiania

Ustawa o ochronie zdrowia psychicznego

Art. 18 PRZYMUS BEZPOŚREDNI:

• ostre objawy psychotyczne zagrażające zdrowiu i zyciu chorego lub otoczeniu, lub niszczenie sprzętu

• unieruchomienie/podanie leku/ ograniczenie przestrzeni

• agresja czynna (również autoagresja)

• może wykonywać: personel medyczny, pogotowie, policja, straż pożarna

• wymaga tego 7-8 % pacjentów ostrych

• konieczna kontrola (nadzór) pielęgniarki co 15 min. (czy wszystko ok.?)

Art. 21 BADANIE PRZYMUSOWE:

• bez zgody

• tylko przy objawach psychiatrycznych!!!

• nie przy lękach, nerwicach

• jeśli się sprzeciwia czynnie → przymus bezpośredni

Art. 23 PRZYJĘCIE WBREW WOLI NAGŁE:

• 5% pacjentów w trybie ostrym

• po badaniu i zasięgnięciu opinii drugiego lekarza lub psychologa (warunkowe)

• rozpoznany chory psychicznie + zagrożenie ŻYCIU pacjenta/ życiu lub zdrowiu otoczenia

• powiadomić sąd rodzinny (rejonowy); przyjeżdża sędzia, kontroluje - może cofnąć decyzję

• najczęściej pacjenci wyrażają zgodę

Art. 24 PRZYJĘCIE WBREW WOLI Z PODEJRZENIEM CHOROBY:

• 10 dni

• leczymy dopiero po postawieniu rozpoznania

Art. 29 TRYB WARUNKOWY:

• 2-3%

• pacjent chory ale nie zagraża otoczeniu ani sobie

• objawy choroby są dokuczliwe dla otoczenia, ale on nie chce się leczyć

• wniosek rodziny do sądu rodzinnego o przyjęcie

• (chory przerwał leczenie i może stanowić zagrożenie)

• również anoreksja

Art. 50-51 TAJEMNICA LEKARSKA - zwolnienie gdy:

• przekazanie drugiemu lekarzowi

• ZUS (renta), pomoc społeczna

• sprawy KARNE w sądzie

• ale nie cywilne, chyba że powołanie biegłego

• zagrożenie życia danej osoby (np. pacjent grozi zabójstwem), aby ją ochronić

PSYCHIATRIA SĄDOWA- opiniowanie w sprawach karnych

Art. 31

• zdolność do rozpoznania znaczenia czynu

• zdolność do kierowania swoi postępowanie

• jeśli zniesione = pacjent nie popełnił przestępstwa

• jeśli ograniczone → złagodzenie kary

• ! detencja - przymusowe przyjęcie do szpitala (zamiast więzienia)

• ! ustawa nie dotyczy osób nietrzeźwych / odurzonych

Nadużycia w stosunku do dziecka:

• fizyczne

• seksualne

• emocjonalne (zaniedbania wychowawcze)

Powiadomić:

• Rzecznika Praw Dziecka

• jeżeli seksualne/fizyczne → Sąd Rodzinny/ Prokurator

• NAWET JEŻELI LEKARZ TYLKO PODEJRZEWA

Objawy:

• zaburzenia oddawania moczu/stolca

• zaburzenia snu

• stany lękowe

• zachowania depresyjne

• unikanie kontaktów

Opiniowanie nieletnich (13-17 r.ż.):

• u młodszych nie można określić

• ocena stanu zdrowia psychicznego w chiwli dokonania czynu oraz potrzeby zastosowania środków

• nie oceniamy poczytalności

• wyjątki:

• odpowiada na zasadach ogólnych jeżeli:

• środki poprzednio zastosowane były nieskuteczne (recydywa)

• dojrzały wiek (17-18 r.ż.)

• Kara nie może być większa niż 2/3 najwyższej!!!

Postępowanie:

• zobowiązanie (np. doleczenia) dziecka i opiekunów

• kurator

• jeśli zaniedbania wychowawcze + wykroczenia:

• zakład wychowawczy (do 21 r.ż.)

• zakład poprawczy (do 21 r.ż.)

• zakład karny (od 17 r.ż.)

---