Noworodek z hipotrofią

Definicja, klasyfikacja IUGR

Według obecnie przyjmowanej definicji, hipotrofia obejmuje grupę płodów
i noworodków o masie ciała poniżej 10 percentyla w stosunku do masy należnej dla danego tygodnia ciąży. Niektórzy autorzy biorąc pod uwagę wczesną umieralność okołoporodową w badanej populacji sugerują 5 percentyl.

Obecnie przyjętą terminologią:

- dla płodów które nie osiągnęły prawidłowego wzrostu jest „wewnątrzmaciczne zahamowanie wzrostu” - IUGR/FGR- intrauterine or fetal growth restriction).

- dla noworodków hipotroficznych, według nomenklatury międzynarodowej, przyjmuje się nazwę „noworodka małego do wieku ciążowego”- SGA-small for gestational age.¹

W piśmiennictwie możemy spotkać inne zamienne terminy określające IUGR:

- fetal growth retardation -opóźniony wzrost płodu

- fetal mal- lub undernutrition - niedożywienie płodu

- dysmature - nieprawidłowo dojrzały płód

- small or light-for-dates - za mały lub lekki do wieku

- placental insufficiency syndrome - zespół niewydolności łożyskowej

- hypotrophy -hipotrofia

- “runting” syndrome - zespół małego człowieka

Uwaga: Prawdą jest, że większość noworodków hipotroficznych wykazuje określony stopień „wewnątrzmacicznego zahamowania wzrostu”, jednak istnieje pewien odsetek noworodków urodzonych z masą ciała poniżej 10 percentyla, które są predysponowane do małej masy z powodu uwarunkowań genetycznych np.: niski wzrost rodziców lub uwarunkowań rasowych i nie muszą wykazywać cech IUGR. Z drugiej strony należy pamiętać, że niektóre noworodki urodzone z prawidłową masą ciała zawartą pomiędzy 10-90 percentylem (tj. noworodki AGA-appropriate-for-gestational age) mogą także wykazywać cechy wewnątrzmacicznego zahamowania wzrostu.

Epidemiologia i przyczyny hipotrofii.

Częstość występowania hipotrofii w populacji noworodków na świecie jest trudna do oszacowania, szczególnie w krajach rozwijających się, gdzie wiele porodów odbywa się w domu, a masa ciała, wiek ciążowy i dalszy rozwój dzieci jest nieznany. Opierając się na danych Chiswicka częstość występowania hipotrofii w przybliżeniu sięga nawet powyżej 10% wśród noworodków żywo urodzonych, a 30% noworodków z niską masą ciała /LBW-low- birth -weight, to jest takich, które według klasyfikacji WHO ważą poniżej 2500 gram/ wykazuje cechy wewnątrzmacicznego zahamowania wzrostu. Umieralność okołoporodowa w grupie noworodków hipotroficznych jest od 4 do 10 razy wyższa aniżeli u noworodków AGA. Zaproponowano aby w krajach rozwijających się posługiwano się obwodem klatki piersiowej jako wskaźnikiem IUGR. U noworodków urodzonych o czasie obwód klatki piersiowej równy lub niższy niż 29 cm wskazuje na IUGR.

Systematyzując wieloczynnikową etiologię IUGR, można powiedzieć, że jest ono wynikiem zadziałania jednego z trzech głównych mechanizmów.

1. Nieprawidłowości genetycznych i chromosomowych

2. Infekcji wewnątrzmacicznej

3. Czynników wpływających na nieprawidłowe odżywienie płodu

Przedstawione mechanizmy zostały sklasyfikowane jako czynniki płodowe, matczyne, łożyskowe i środowiskowe (tabela1.1).

Tabela 1.1

Czynniki płodowe	Czynniki matczyne	Czynniki środowiskowe	Czynniki łożyskowe
Aberracje chromosomowe	Czynniki genetyczne	Niski status socjo-ekonomiczny	Stan przedrzucawkowy
Wady wrodzone	Konstytucjonalne uwarunkowania	Nieprawidłowe odżywianie	Nieprawidłowa budowa i niewydolność łożyska
Niechromosomowe zespoły genetyczne	Choroby matki; - cukrzyca -nadczynność tarczycy -choroby układu krążenia -choroby nerek -astma -zespół antyfosfolipidowy	Uzależnienia: - palenie tytoniu - alkoholizm - opiaty - kokaina - amfetamina
Infekcje	Terapia lekowa -B-blokery - leki przeciwdrgawkowe - steroidy - cyclosporyna
	Nieprawidłowa budowa macicy

Do czynników płodowych sprzyjających powstawaniu IUGR należą; abberacje chromosomowe, niechromosomowe zespoły genetyczne, wady wrodzone (tabela 1.2), oraz infekcje wewnątrzmaciczne (tabela 1.3). Zaburzenia chromosomalne i inne wady genetyczne opisuje się w 5-15% przypadków noworodków z hipotrofią.

Wrodzone infekcje są przyczyną w 5% wewnątrzmacicznego zahamowania wzrostu płodu. Istnieje ścisła zależność pomiędzy infekcją wywołaną przez wirusa cytomegalii, wirusa różyczki i toksoplazma gondii a występowaniem IUGR. W przypadku infekcji wywołanych przez inne czynniki jest także możliwe wystąpienie IUGR ale nie jest to już tak ścisła zależność. Infekcje wrodzone są najczęściej przyczyną hipotrofii symetrycznej.

Czynniki matczyne stanowią najczęstszą przyczynę IUGR i wiele z nich jest wymieniona w tabeli 1.1. U kobiet niedożywionych obserwuje się obniżenie urodzeniowej masy ciała noworodka do 10%, oraz redukcję masy łożyska do 15%. Rozpoczęcie suplementacji składnikami odżywczymi u tych kobiet szczególnie po 13 tygodniu ciąży w sposób znamienny wpływa na zwiększenie urodzeniowej masy ciała noworodka. Także niedobór specyficznych składników żywienia takich jak cynk czy thiamina u pozornie prawidłowo odżywiających się kobiet wpływa na opóźnienie wzrostu płodu i zwiększa ryzyko porodów przedwczesnych. Kobiety z układowym toczniem rumieniowatym, u których obecne są przeciwciała antyfosfolipidowe w 21% ciąż rodzą dzieci z wewnątrzmacicznym zahamowaniem wzrostu. Matki, które urodziły noworodki SGA często same urodziły się z hipotrofią.

Trudno jest rozdzielić czynniki matczyne od czynników środowiskowych. Leki i narkotyki przyjmowane przez matkę są nie tylko przyczyną wewnątrzmacicznego zahamowania wzrostu płodu ale także wad wrodzonych. Noworodki matek palących papierosy z wysoką zawartością kotyniny w surowicy krwi rodzą noworodki z masą ciała przeciętnie o 440 g niższą aniżeli kobiety niepalące papierosów. Obwód głowy noworodków urodzonych przez matki palące jest za mały w stosunku do wieku ciążowego, co w konsekwencji sprzyja powstawaniu zaburzeń rozwoju psychoruchowego dziecka.

Łożysko posiada duże rezerwy i nawet utrata 30% masy łożyskowej nie powoduje powstawania wewnątrzmacicznego zahamowania wzrostu płodu. Naczyniakowatość i zawały łożyska są przyczyną w mniej niż 1% przypadków IUGR. Dlatego uważa się, że nie pojedyncza patologia ale kumulacja czynników powodujących uszkodzenie łożyska jest przyczyną opóźnionego wzrostu płodu.

Tabela 1.2 Wady wrodzone związane z występowaniem IUGR

Chromosomowe Wady serca Wady układu nerwowego Wady układu moczowego Wady układu pokarmowego Inne zespoły genetyczne

Trisomia 13 Trisomia 18 Trisomia 21 Tetralogia Fallota ASD/atrial septal defect/ - ubytek w przegrodzie międzyprzedsionkowej Koarktacja aorty VSD/ventricular septal defekt/ - ubytek w przegrodzie międzykomorowej Anencephalia Wodogłowie Agenezja nerek Wynicowanie pęcherza moczowego Torbielowatość nerek Zwężenie moczowodów Zarośnięcie przełyku Wytrzewienie Rozszczep wargi i podniebienia Russel-Silver Osteochondrodyspazja/osteogenesis imperfecta Fanconiego

Tabela 1.3 Czynniki infekcyjne związane z występowaniem IUGR

Wirusowe Bakteryjne Pierwotniaki

Cytomegalia Różyczka Ospa wietrzna HIV Kiła Toksoplazma gondi Plasmodium malariae Trypanosoma cruzi

Postacie kliniczne:

Stosunek obwodu brzucha (AC- abdominal circumference) do obwodu głowy (HC- head circumference) płodu lub noworodka stanowi podstawę do podziału na symetryczne lub asymetryczne wewnątrzmaciczne zahamowanie wzrostu. W przypadku symetrycznego IUGR obserwujemy proporcjonalne zmniejszenie obwodu zarówno głowy jak i brzucha, w przeciwieństwie do asymetrycznego IUGR, w którym obwód brzucha jest nieproporcjonalnie mniejszy od obwodu głowy. Podział na hipotrofię symetryczną i asymetryczną łatwiej jest zrozumieć w oparciu o hipotezę Winicka, wyróżniającą 3 główne fazy w rozwoju komórkowym płodu i łożyska.

- do 16 tygodnia ciąży wzrost płodu dokonuje się głównie na drodze hiperplazji komórkowej

- od 17 do 32 tygodnia ciąży jest to okres zarówno hipertrofii jak i hiperplazji komórek płodu

- po 32 tygodniu ciąży we wzroście płodu dominuje faza hipertrofii komórkowej

Do hipotrofii asymetrycznej, w której zaburzony jest wzrost płodu przede wszystkim w fazie hipertrofii komórkowej, dochodzi w przypadku powstawania nasilonych zmian w łożysku, utrudniających łożyskową wymianę gazową.

Hipotrofię asymetryczną rozumieć można jako zdolność adaptacyjną płodu,
który w drugiej połowy ciąży nabywa zdolność redystrybucji przepływu krwi przez narządy wewnętrzne na korzyść narządów życiowo ważnych takich jak nadnercza, serce i mózg
w czasie stresu wywołanego niedotlenieniem.

Diagnostyka

1. Ocena płodu:

Jednoznaczne rozpoznanie hipotrofii dokonywane jest dopiero po urodzeniu dziecka,
na podstawie wieloczynnikowej oceny parametrów zarówno anatomicznych
jak i czynnościowych noworodka. Niemniej w ciąży wnikliwa ocena czynników ryzyka, badanie kliniczne ciężarnej oraz wykonanie pomiaru odległości pomiędzy spojeniem łonowym a dnem macicy /SFH-symphysis-fundus height/ stanowi wstępne badanie pzresiewowe w IUGR. Obecnie podstawową metodą oceniającą wzrost płodu jest ultrasonografia dwuwymiarowa i dopplerowska. Optymalnym czasem dla wykonania tego badania w celu zdiagnozowania IUGR jest 32 tydzień ciąży. Pomiar obwodu brzucha (AC) płodu jest najbardziej czułym wskaźnikiem wielkości płodu, gdyż wskazuje na stan odżywienia płodu, na grubość tkanki podskórnej, także na zawartość tłuszczu znajdującego się wewnątrz i na zewnątrz jamy brzusznej, oraz wskazuje na wielkość wątroby. Stwierdzenie wymiaru obwodu brzucha poniżej 10 percentyla w badaniu ultrasonograficznym wskazuje na mały płód. Istotnym wskaźnikiem IUGR jest stosunek obwodu głowy HC do obwodu brzucha AC. Około 32-36 tygodnia ciąży wskaźnik ten wynosi 1:1, a po 36 tygodniu wymiary brzucha stają się większe. Jeżeli stosunek HC :AC w późnej ciąży jest większy niż 1 przemawia to za asymetrycznym IUGR.

Ultrasonograficzna metoda dopplerowska jest to jakościowa metoda pomiaru przepływu krwi w naczyniach polegająca na analizie kształtu fali prędkości krwi. W metodzie tej ocenie poddaje się jakościowe wskaźniki przepływu krwi, to jest wskaźnik oporu RI i wskaźnik pulsacji PI. Ocenie poddaje się wskaźniki przepływu krwi w tętnicach macicznych, naczyniach pępowinowych, w przewodzie żylnym i tętnicy środkowej mózgu płodu. W przypadku nasilenia zmian w łożysku i wzrostu zapotrzebowania na tlen wzrasta przepływ przez tętnice maciczne. Nieprawidłowa fala przepływu krwi przez tętnice maciczne (występowanie tzw: wcięcia w zapisie fali przepływu) wcześniej niż naczynia pępowinowe i tętnica środkowa mózgu płodu odzwierciedla funkcję łożyska
i jego wysokooporowość.

Pępowinowy przepływ krwi wzrasta wraz rozwojem ciąży; charakteryzuje go niski opór w naczyniu i płód nie sprawuje nad nim zasadniczej kontroli. Po 15 tygodniu ciąży pojawia się przepływ rozkurczowy w tętnicy pępowinowej, co świadczy o zmniejszającym się oporze naczyniowym w krążeniu płodowo-łożyskowym. Obserwuje się obniżenie wartości wskaźników przepływu krwi PI i RI. Dlatego też obniżenie przepływu krwi przez naczynia pępowinowe i wzrost wskaźników przepływu krwi, a w szczególności obecność przepływu wstecznego w tętnicy pępowinowej, są wyrazem stanu zagrożenia płodu niedotlenieniem. Przedstawione nieprawidłowości w zapisie fali przepływu w tętnicy pępowinowej świadczą o podwyższonym oporze w łożysku.

Trzecim naczyniem diagnozowanym w przypadku zagrożenia płodu niedotlenieniem jest przewód żylny /ductus venosus/. W prawidłowych warunkach przepływ w przewodzie żylnym jest zawsze jednokierunkowy, bez przepływu wstecznego, trójfazowy, najniższy w okresie skurczu przedsionka. U płodów z IUGR na skutek podwyższonego oporu w łożysku i zwiększenia obciążenia następczego serca dochodzi do obniżenia ciśnienia w aorcie wstępującej. Podwyższa się ciśnienie późnorozkurczowe w prawej komorze i w prawym przedsionku, co powoduje wzrost ciśnienia żylnego. Wyrazem podwyższonego ciśnienia żylnego jest obecność przepływu wstecznego w żyle głównej dolnej, przewodzie żylnym i w żyłach wątrobowych. Schemat zaburzeń hemodynamicznych u płodu z IUGR przedstawia ryc 1.

Poza pomiarami biometrycznymi płodu, oraz oceną przepływu krwi przez różne narządy, także ilość płynu owodniowego wskazuje na funkcję łożyska. Małowodzie
jest obserwowane w 30% ciąż z wewnątrzmacicznym zahamowaniem wzrostu płodu
i jest czułym wskaźnikiem wewnątrzmacicznej hipotrofii. Małowodzie jest wynikiem obniżenia przepływu krwi przez wysokooporowe tętnice nerkowe płodu, co redukuje wydalanie moczu a tym samym ilość płynu owodniowego. W pierwszych trzech dniach życia noworodka opór w naczyniach nerkowych maleje, przepływ krwi przez nerki wzrasta, co w konsekwencji daje wzrost diurezy.

W 2 trymestrze ciąży można oznaczyć w surowicy ciężarnej biochemiczne markery związane z IUGR takie jak: alfa-fetoproteina (AFP), estriol (E3), ludzki laktogen łożyskowy (HLP-Human Placenta Laktogen), oraz gonadotropinę kosmówkową (HCG-Human Chorionie Gonadotropin). Najbardziej czułym markerem IUGR jest AFP. Wzrost stężenia tego hormonu w surowicy ciężarnej 2,5 razy w stosunku do średniej jego wartości dla wieku ciążowego, przy braku wad płodu podnosi od 5 do 10 razy ryzyko wystąpienia IUGR.

2. Ocena noworodka

W badaniu przedmiotowym noworodka hipotroficznego możemy zaobserwować następujące cechy ryc. 2:

- noworodek sprawia wrażenie wychudzonego

- luźna, wysuszona , złuszczająca się skóra, może być podbarwiona smółką

- tkanka podskórna słabo rozwinięta,

- rzadkie włosy

- noworodek jest pobudzony, sprawia wrażenie głodnego

- pępowina wysycha szybko

- często nie oddają moczu w pierwszych godzinach po urodzeniu

- często stwierdza się tylko 2 naczynia w sznurze pępowinowym

Przy znanym tygodniu ciąży obniżona urodzeniowa masa ciała dla wieku ciążowego jest najprostszą metodą diagnostyczną. Lubchenko i wsp. jako pierwsi ustalili normy i siatki centylowe porównawcze dla wieku płodowego i urodzeniowej masy ciała noworodków żywo urodzonych.

Do oceny noworodków z zaburzeniami wzrostu zarówno noworodków hipo- jak i hipertroficznych służy wskaźnik wagowy (Ponderal Index) ustalony przez następujący wzór:

Wskaźnik wagowy = masa urodzeniowa x 100

długość potylicowo-piętowa

Wskaźnik wagowy poniżej 10 percentyla wskazuje na noworodka hipotroficznego.

Specyficzne problemy kliniczne (tabela 1.4)

1. Niedotlenienie okołoporodowe i zaburzenia hemodynamiczne

Wśród czynników zewnętrznych IUGR najczęstszą jest niewydolność maciczno -łożyskowa doprowadzająca do zmniejszenia dopływu krwi do płodu. Skutkiem niewydolności jednostki maciczno-łożyskowej jest przewlekłe niedożywienie
i niedotlenienie płodu. Noworodki hipotroficzne narażone są na wystąpienie niedotlenienia okołoporodowego w trakcie porodu, tym samym rodzą się w gorszym stanie ogólnym, z niższą punktacją w skali Apgar, a tym samym częściej niż noworodki AGA wymagają zabiegów resuscytacyjnych. Jedną z przyczyn wystąpienia niedotlenienia w tej grupie noworodków jest fakt, że w trakcie porodu układ krążenia płodu z IUGR nie wyrównuje przepływu krwi, który znacznie zmniejsza się trakcie skurczów macicy. W znacznym niedotlenieniu, gdy obniża się transport tlenu do tkanek, i nasila się kwasica metaboliczna, zmniejsza się wydajność pracy obu komór serca, pojawia się bradykardia, obniżeniu ulega objętość wyrzutowa serca, pojawia się upośledzenie mechanizmów autoregulacji, oraz obniża się reaktywność naczyń krwionośnych w zależności od pCO2 /ciśnienie parcjalne dwutlenku węgla/. Dochodzi do zmian redystrybucji krwi poszczególnych narządów, pojawia się zjawisko centralizacji krążenia /inaczej zjawisko”oszczędzania mózgu”/. W warunkach niedotlenienia płodu albo noworodka ustrój dąży do zachowania prawidłowego przepływu krwi przede wszystkim w mózgu, nadnerczach i sercu. Zjawisko centralizacji krążenia obserwowane jest najwcześniej w tętnicach nadnerczowych. W tym samym czasie dochodzi do znacznego zmniejszenia przepływu krwi i niedokrwienia takich narządów jak nerki, jelita czy mięśnie. Redystrybucja odbywa się także w samym mózgu. Zwiększeniu ulega przepływ przez móżdżek, istotę białą i sploty naczyniowe. Zjawisko”oszczędzania mózgu” jest warunkiem prawidłowego obwodu głowy u noworodków z asymetryczną hipotrofią.

U płodów i noworodków z IUGR dochodzi w pozostałych naczyniach położonych peryferyjnie do wzrostu oporu obwodowego i tym samym wzrostu tętniczego ciśnienia rozkurczowego. Dlatego też IUGR uznaje się jako czynnik predysponujący do powstawania nadciśnienia tętniczego i choroby niedokrwiennej serca w wieku dorosłym. Wzrost oporu obwodowego oraz przewlekła hipoksemia doprowadzają w ramach mechanizmu autoregulacji do poszerzenia naczyń wieńcowych w sercu. Uwidocznienie tętnic wieńcowych u płodów z cechami IUGR, które przemawia za poszerzeniem łożyska wieńcowego najczęściej poprzedza zgon płodów in utero. Uwidocznienie poszerzonych naczyń wieńcowych u noworodków
w badaniu echokardiograficznym jednoznacznie przemawia za przewlekłym niedotlenieniem wewnątrzmacicznym. Wzrost oporu naczyniowego dotyczy także naczyń krążenia płucnego, w którym dochodzi do przerostu błony mięśniowej drobnych tętniczek i naczyń włosowatych. Jest to przyczyną rozwoju przetrwałego nadciśnienia płucnego u noworodków.

2. Zaburzenia glikemii.

Większość noworodków hipotroficznych, szczególnie z hipotrofią asymetryczną wykazują niedobory podskórnej tkanki tłuszczowej, oraz zmniejszenie wielkości wątroby, co oznacza, że zapasy glikogenu także są mniejsze. Także upośledzone jest wykorzystanie 3-węglowych prekursorów glukozy w procesie glukoneogenezy. Nieprawidłowości te są przyczyną hipoglikemii u SGA. W tej grupie noworodków paradoksalnie leczenie hipoglikemii przy prawidłowej podaży glukozy może powodować hiperglikemię. Dzieje się tak, ponieważ u płodów narażonych na hipoglikemię in utero dochodzi do zahamowania produkcji insuliny ( jest to także hormon odpowiedzialny za wzrost płodu) jeszcze przed porodem. Tego rodzaju hiperglikemia może trwać od kilku dni do 2 tygodni.

3. Hipokalcemia

U noworodków hipotroficznych hipokalcemia może być wynikiem przejściowej niedoczynności przytarczyc lub nadprodukcji kalcytoniny, której poziom wzrasta w stresie u noworodków.

4. Problemy hematologiczne

.Przewlekłe niedotlenienie stymuluje uwalnianie erytropoetyny- odpowiedzialnej za wzmożoną erytropoezę. Objawia się to policytemią, czyli zwiększoną liczbą erytrocytów oraz wzrostem objętości krwi krążącej. W przebiegu policytemii dochodzi do wzmożonej lepkości krwi, co może prowadzić do niewydolności krążenia, oraz pojawienia się objawów z centralnego układu nerwowego takich jak letarg lub nadpobudliwość czy nawet drgawki. U noworodków SGA urodzonych przez matki z nadciśnieniem tętniczym obserwuje się występowanie trombocytopenii i neutropenii. Zaburzenia te spowodowane są wytwarzaniem przez łożysko tych chorych inhibitora produkcji neutrofili i trombocytów, którego poziom jest podwyższony w łożysku i w surowicy noworodków SGA.

5. Hipotermia

Wzrost stosunku powierzchni ciała do masy ciała u SGA sprzyja utracie ciepła szybciej aniżeli u AGA. Możliwości wytwarzania ciepła u SGA są ograniczone z powodu 3 czynników: a. osłabione jest uwalnianie ciepła z białej tkanki tłuszczowej, b. ograniczone zapasy brunatnej tkanki tłuszczowej, która bierze udział w termogenezie bezdrżeniowej, c. upośledzone otrzymywanie ciepła z tlenowych przemian spalania glukozy w hipoglikemii. Skutkiem oziębienia noworodka jest skurcz naczyń obwodowych co upośledza dostarczanie tlenu do tkanek, wzmaga procesy przemian beztlenowych oraz kwasicę metaboliczna

6. Infekcje

U noworodków z niskim wskaźnikiem Ponderal 4 razy częściej aniżeli u AGA stwierdza się infekcje. Jest to wynikiem zmniejszenia ilości zarówno całej puli limfocytów T i B jak i limfocytów pomocniczych. Także hipotermia sprzyja rozwojowi infekcji bakteryjnych.

7. Opóźnione kostnienie i szerokie ciemiączko przednie

U noworodków z zaburzeniami odżywienia, po urodzeniu w badaniu rentgenowskim układu kostnego można stwierdzić opóźnione kostnienie chrząstek nasadowych kości udowych i piszczelowych. Zjawiskiem towarzyszącym tym zaburzeniom jest szerokie ciemiączko przednie. Przyczyną tych nieprawidłowości jest wrodzona niedoczynność przytarczyc. U SGA także nieprawidłowa jest budowa tarczycy i wytwarzanie hormonów tarczycy. W gruczole tarczycy stwierdza się obecność pęcherzyków koloidowych, a w surowicy krwi noworodków obniżone stężenie wolnej tyroksyny T4.

8. Inne zaburzenia:

Współistnienie IUGR w 5-10% podnosi ryzyko umieralności okołoporodowej. Wśród hipotroficznych noworodków obserwuje się także wzrost przypadków martwiczego zapalenia jelit (NEC- necroticans enterocolitis). Badanie dopplerowskie przepływu krwi aorty brzusznej wykonane u noworodka we wczesnym okresie po urodzeniu pośrednio może wskazywać na stan krążenia trzewnego. Wykazano dodatnią korelację pomiędzy zanikiem prędkości końcowo- rozkurczowej w aorcie brzusznej
a występowaniem martwiczego zapalenia jelit u noworodków hipotroficznych
i wcześniaków.

Należy pamiętać także o rzadziej już spotkanym powikłaniu IUGR jakim jest krwawienie do płuc. Do tego groźnego powikłania może dojść na skutek hipotermii i niedotlenienia. W związku z wymienionymi zaburzeniami w tej grupie noworodków wzrasta ryzyko wystąpienia mózgowego porażenia dziecięcego i zaburzeń rozwoju dziecka w wieku późniejszym. Optymistyczne są jednak wyniki badań wykazujące, że u większości donoszonych noworodków SGA iloraz inteligencji-IQ jest prawidłowy. Dwudziestoletnie obserwacje pacjentów dorosłych, urodzonych z masą ciała poniżej 2500g., wykazały wśród nich wyższą śmiertelność z powodu choroby niedokrwiennej serca, oraz zwiększoną zachorowalność na nadciśnienie, cukrzycę i dyslipidemie. Prowadzone badania w tym kierunku doprowadziły do postawienia hipotezy tzw: „płodowego pochodzenia-fetal origins”, czy „płodowego programu-fetal programming” powstawania chorób wieku dorosłego.

Tabela.1.4

Problemy kliniczne noworodków hipotroficznych

Niedotlenienie okołoporodowe - potrzeba resuscytacji po urodzeniu - Nadciśnienie płucne /przetrwałe krążenie płodowe/ Zaburzenia glikemii - Hipoglikemia - Hiperglikemia Hipocalcemia Hipotermia Problemy hematologiczne - Policytemia - Neutropenia - Trombocytopenia Infekcja wewnątrzmaciczna Martwicze zapalenie jelit Krwawienie do płuc Szerokie ciemiączko przednie

Postępowanie:

Zagadnienie hipotrofii płodu i noworodka jest zjawiskiem skomplikowanym,
gdyż często nie można określić przyczyny wolniejszego wzrastania płodu. Obecne metody diagnostyczne a przede wszystkim ultrasonografia /także metoda dopplerowska/ i wzrastające doświadczenie położników w posługiwaniu się tą metodą zmniejszyło częstość późnych rozpoznań tej patologii. Trzeba podkreślić, że jedyną dostępną interwencją leczniczą
w przypadku ciąży z IUGR jest wybór optymalnego czasu porodu. Późne rozpoznanie
i opóźniona interwencja podnosi ryzyko wystąpienia niedotlenienia wewnątrzmacicznego
do obumarcia płodu włącznie, a w przypadku urodzenia żywego niesie ryzyko zaburzeń neurologicznych u dziecka.

Diagnostyka przedurodzeniowa jest kluczem do odpowiedniego postępowania z noworodkiem hipotroficznym, które sprowadza się do:

1. Zebrania wywiadu dotyczącego czynników ryzyka i dokładnego badania przedmiotowego noworodka

2. Prawidłowo przeprowadzonej resuscytacji

Przy porodzie noworodka hipotroficznego ze względu na możliwość wystąpienia zamartwicy okołoporodowej powinien być obecny wykwalifikowany zespół resuscytacyjny.

3. Zapobieganie hipotermii

1. Umieszczenie noworodka pod promiennikiem ciepła

2. Wytarcie i osuszenie skóry noworodka

3. Umieszczenie w inkubatorze , jeżeli tego wymaga stan noworodka

4. Wyrównywania zaburzeń metabolicznych

1. Hipoglikemii, hiperglikemii, hipokalcemii

5. Oceny zaburzeń hematologicznych (ocena Hematokrytu)

6. Diagnostyki i leczenie infekcji wrodzonych

7. Diagnostyki i leczenia wad wrodzonych

Przy obecnym stanie rozwoju medycyny prenatalnej diagnostyka wad wrodzonych po urodzeniu coraz częściej sprowadza się do potwierdzenia rozpoznań postawionych w okresie ciąży. Postawienie rozpoznania prenatalnego zespołów genetycznych odbywa się w oparciu o badanie kariotypu i analiz chromosomalnych dla których materiał genetyczny pozyskuje się na drodze amniocentezy (pobranie komórek z płynu owodniowego) lub kordocentezy (pobranie krwi płodu poprzez nakłucie naczyń pępowinowych). Uzyskana z badań prenatalnych wiedza na temat istniejących wad płodu pozwala na zaplanowanie leczenia w ośrodku specjalistycznym. Prawidłowo postawiona diagnoza z pewnością ułatwi i ukierunkuje dalsze leczenie. Każda wada wrodzona stwierdzona prenatalnie u płodu musi być potwierdzona bezpośrednio po urodzeniu w badaniu obrazowym: echokardiograficznym, usg jamy brzusznej lub w badaniu przezciemiączkowym mózgu. W przypadku nie wykonania badania genetycznego w okresie prenatalnym, należy je wykonać bezpośrednio po urodzeniu u noworodków z cechami dysmorfii, podejrzanych o istnienie zespołu genetycznego. Jeżeli istnieje możliwość konsultacji genetyka należy to wykorzystać.

Piśmiennictwo:

1. Baker F., Tower C.: Fetal growth, intrauterine growth restriction and small-for-gestational-age babies. Robertson's textbook of Neonatology. 2005; 167-174.

2. Battaglia F.C.: Circulatory and metabolic changes accompanying fetal growth restriction. Fetal and Neonatal Physiology. Polin Fox Abman 3^rd Ed. 2004 259-265.

3. Ewer A.K., McHugo J. M., Chapman S. i wsp: Fetal echogenic gut: a marker of intrauterine gut ischaemia. Arch Dis Child. 1993;69;510-513.

4. Ley D., Marsal K.: Doppler velocimetry in cerebral vessels of small for gestational age infants. Early Hum.Dev. 1992; 31:171-180.

5. Robel-Tillig E., Vogtmann Chr., Bennek J.:Prenatal hemodynamic disturbances-pathophysiological background of intestinal motility disturbances in small for gestational age infants. Eur J Pediatr Surg.2002;12:175-179.

Pytania:

1. Który z wymiarów płodu lub noworodka jest najczulszym wskaźnikiem wewnątrzmacicznego zahamowania wzrostu:

1. obwód brzucha (AC)

2. obwód głowy (HC)

3. długość kości udowej (FL)

4. obwód klatki piersiowej

5. wszystkie wymienione

odp: a

2. Do asymetrycznego wewnątrzmacicznego zahamowania wzrostu płodu dochodzi najczęściej:

a) poniżej 12 tygodnia ciąży

b) pomiędzy 22-30 tygodniem ciąży

c) po 32 tygodniu ciąży

d) pomiędzy 38-42 tygodniem ciąży

e) pomiędzy 12-20 tygodniem ciąży

odp.c

Spis rycin

Ryc1.Wysokooporowy przepływ w tętnicy pępowinowej /fala przepływu z brakiem prędkości rozkurczowej

Ryc 2.A. Prawidłowy przepływ w ductus venosus. B- przepływ wsteczny w ductus venosus

Ryc 3. Zaburzenia hemodynamiczne w krążeniu łożyskowo- płodowym w IUGR.

Ryc 4. A. Centralizacja krążenia /wysoki przepływ rozkurczowy w tętnicy środkowej mózgu/ B. Prawidłowa fala przepływu krwi tętnicy środkowej mózgu

./.

.

A

B

.

A B

podwyższony opór w łożysku

↓

↑ obciążenia następczego serca

↓

↓ciśnienia w aorcie wstępującej

↓

↑ciśnienia późnorozkurczowego prawej komory i prawego przedsionka

↓

↑ ciśnienia żylnego

↓

przepływ wsteczny w żyle głównej dolnej, przewodzie żylnym, żyłach wątrobowych

---