1. Stosunek wentylacja - przepływ w płucach V_A/Q

Va - całkowita i miejscowa wentylacja płuc

Q - przepływ płucny krwi
Stosunek wentylacji pęcherzykowej jako całości (V_a) [u zdrowego człowieka to ok.4600ml w spoczynku] do płucnego przepływu minutowego, równego pojemności minutowej serca (przykładowo 5400ml) wynosi V_A/Q= 0,85 Jest to wartość regulowana homeostatycznie i nie ulega zmianom mimo dużych zmian wentylacji płuc i pojemności minutowej serca. Każda zmiana wentylacji powoduje odpowiednią zmianę przepływu i na odwrót, tak aby ciśnienie parcjalne O₂ i CO₂ we krwi tęt. utrzymać na niezmiennym poziomie, niezależnie od zużycia tych gazów. Ten stosunek 0,85 to wartość uśredniona i odnosi się do płuc jako całości. Siła ciężkości powoduje, że w pozycji stojącej miejscowy stosunek wentylacji do przepływu krwi jest nierównomierny i różni się od siebie w górnych i dolnych częściach płuc.

Przepływ przez górne płaty wynosi w pozycji stojącej 10% przepływu przez dolne płaty wskutek działania czynnika grawitacyjnego. Wprawdzie wentylacja jest mniejsza ale nie aż w takim stopniu. Dlatego stosunek V_a/Q jest w górnych partiach wysoki i osiąga wartość 3,3. W dolnych partiach się obniża do 0,55 mimo lepszej wentylacji, bo przepływ krwi jest niewspółmiernie większy.

W rezultacie pęcherzyki u góry nie wykorzystują swej nadmiernej wentylacji ( w stos do przepływu krwi) i powstaje w nich fizjologiczna przestrzeń martwa tzn krwi przepływa za mało, aby pobrać z pęcherzyków dostępna ilość tlenu, natomiast powietrze pęcherz. pozbywa się w łatwością CO₂. W dolnych partiach jest odwrotnie - wentylacja niedostateczna, przepływ duży i ciśnienia parcjalne gazów nie wyrównują się - robi się przeciek żylny!

Wykres: prez 2 slajd18

2. Objętości i pojemności w płucach.

TLC - całkowita pojemność płuc - objętość powietrza wypełniająca płuca na szczycie max wdechu

VC- pojemność życiowa - ilość powietrza, którą można usunąć z płuc po uprzednim max wdechu lub nabrać do płuc po max wydechu

IC - pojemość wdechowa - suma objętości oddechowej i wdechowej zapasowej IC=IRC+TV

FRC - czynnościowa pojemność zalegająca - ilość powietrza pozostająca w płucach po zakończeniu spokojnego wdechu

IRV- objętość wdechowa zapasowa - objętość powietrza, którą można dodatkowo nabrać do płuc po zakończeniu spokojnego wdechu

TV - objętość oddechowa - objętość powietrza wprowadzana do płuc podczas spokojnego oddychania

ERV - zapasowa objętość wydechowa - część pojemności FRC, wydychanej dodatkowo z płuc po wykonaniu spokojnego wydechu

RV - objętość zalegająca - część powietrza pozostająca w płucach po wykonaniu max wydechu, nie można jej usunąć z płuc.

FEV1 - natężona objętość oddechowa pierwszo sekundowa. Objętość pow. wydychana w pierwszej sek natężonego oddechu

FVC - natężona pojemność życiowa. Największa objętość powietrza wydychana przy max wysiłku oddechowym, po uprzednim możliwie największym wdechu

FEV1%VC - określa stosunek FEV1 do pojemności życiowej płuc i wyrażony jest w % (pojemności życiowej) - inaczej wskaźnik Tiffeneau

FEV1%FVC - określa jaki % natężonej pojemności życiowej pacjent jest w stanie wydmuchać w ciągu 1 s natężonego wydechu

3. Przeciwwskazania do spirometrii ( chyba ogólnie do badań płuc)

Bezwględne:

• Zwiększenie ciśnienia wewnątrzczaszkowego

• Krwioplucie o nieznanej etiologii

• Odmo opłucnowa

• Świeży zawał serca

• Świeża operacja okulistyczna

• Świeży udar OUN

Względne:

• Stan pacjenta wpływający na wiarygodność wyniku ( nudności, wymioty)

• Zawroty głowy

• Zaburzenie rytmu serca

• Stan po operacji j.brzusznej lub kl.piersiowej

4. Objętość dyfuzyjna (pojemność)

Pojemność dyfuzyjna (D_L) jest miernikiem sprawności dyfuzyjnej w płucach. Zależy ona od:

• Dyfuzji przez błonę pęcherzykowo-kapilarną

• Szybkości wiązania tlenu do hemoglobiny (do HbO₂) i CO₂ do postaci wodorowęglanów osocza

Pojemność dyfuzyjna to objętość gazu dyfundująca przez błonę pęcherzykowo-kapilarną w ciągu 1 minuty (V) przy różnicy ciśnień parcjalnych wynoszącej 1 mmHg (P_A-P_C)

D_L dla tlenu wynosi w spoczynku ok. 21ml/min/mmHg. Całkowita ilość tlenu, jaka w spoczynku w ciągu 1 min powinna przechodzić z pęcherzyków do krwi wynosi 250ml. Podczas dużego wysiłku fiz. Gdy organizm zużywa 20-ktornie więcej tlenu obserwuje się 3-krotny wzros D_L i jednocześnie 5-krotny wzrost ilości krwi przepływającej przez płuca.

Przypis:

Wysiłkowy wzrost D_L to wynik otwierania i poszerzania nieczynnych w spoczynku kapilar płucnych, powiększania ich powierzchni i zmiejszania grubości błony pęcherzykowo-kapilarnej (błony oddechowej) z powodu pogłębiania ruchów oddechowych i wykorzystania całej długości kapilar do dyfuzji gazu oddechowego.

U młodych ludzi wysiłek fiz. powoduje znaczny wzrost D_L u starszych jest to mniej wyraźne

5. Blok dyfuzyjny

Blok dyfuzyjny to obrzęk płuc, zwłóknienie płuc i zgrubienie błony pęcherzykowo-włośniczkowej. Jest on związany głównie z obniżeniem dyfuzji tlenu i jego prężności we krwi tętniczej ( hipoksemia). Dzięki większej dyfuzyjności CO₂ we krwi tęt. zachowana zostaje prawidłowa wartość P_CO2. (Przejściowe zwiększenie P_CO2 (hiperkapnia) pobudza ruchy oddechowe, a zwiększona wentylacja łatwiej usuwa CO₂ niż zwiększa P_O2. )

Jeśli jednak nastąpi zmniejszenie wentylacji płuc ( np. w skutek zwężenie oskrzeli lub uszkodzenie nerwów czy mięśni oddechowych) to rozwinie się poza wspomnianą hipoksemią jeszcze hiperkapnia!

6. oraz 7. Przeciek anatomiczny i fizjologiczny

Przeciek fizjologiczny - przeciek płucny spowodowany fizjologiczną nierównością stosunku Va/Q między górną a dolną partią płuc. Znika on podczas oddychania czystym tlenem (hiperoksja).

Przeciek anatomiczny to składowa przecieku płucnego ( wraz z przeciekiem fizjologicznym). U zdrowego człowieka ok. 2% krwi żylnej powracającej z tkanek omija krążenie płucne. Troszkę krwi z żył wieńcowych nie trafia do zatoki wieńcowej ale do jamy lewej komory żyłami Tebezjusza. Niewielka ilość krwi żylnej z oskrzeli wraca do serca żyłami płucnymi. To mała objętość krwi, mieszając się z krwią utlenowaną w płucach nieznacznie zmniejsza zawartość tlenu we krwi tęt. i w niewielkim stopniu obniża ciśnienie parcjalne tlenu.

8. Restrykcja - wyjaśnij pojęcie i parametry przy niej

Jeśli objętość płuc, która uczestniczy w procesie oddychania zmniejszy się z jakiegoś powodu, mamy do czynienia z restrykcją (można powiedzieć inaczej - restrykcja to zaburzenie prowadzące do ubytku czynnego miąższu płuc).

Restrykcja ( mamy „mniej płuc”) powstaje, gdy:
- choroba niszczy fragment płuca np. nowotwór, zapalenie, gruźlica
- kawałek płuca lub cały płat zostanie usunięty
- zmiany obturacyjne posunięte są tak daleko, że powietrze uwięzione w płucach wcale nie wymienia się na świeże np. zaawansowana POChP.

Na zmiany restrykcyjne wskazuje:

-obniżenie TLC
- zmniejszona objętość życiowa VC lub FVC

- obniżony FEV1

- prawidłowy FEV₁%VC

- zmniejsza się PEV i MFEF 50%
- obcięta krzywa wykresu objętości do przepływu

Wykresy:

9. Jakie opory powstają w układzie oddechowym?

1. opory elastyczne (sprężyste)

- siła retrakcji płuc

• siła napięcia powierzchniowego - powstaje na powierzchni warstwy gazowej i ciekłej, ok. 70% siły retrakcji

• sprężystość zrębu łącznotkankowego - wynika z obecności włókien kolagenowych - sprężystych ( jak spreżyna wraca do stanu początkowego ale przy rozedmie włókna tracą swoją sprężystość - chory ma trudność z wydechem ale łatwo wdycha!), ok. 30% siły retrakcji

- sprężystość ścian klatki piersiowej - ustawienie żeber

2. opory oddechowe (nieprzężyste) od 30% do 60%

- opór tkankowy

- opór oddechowy

R= delta/V jednostka cmH₂O/l*s

deltaP - ciśnienie atmosferyczne - ciśnienie pęcherzykowe

V- jednostka objętości gazu przepływającego na sekundkę

R - u osób zdrowych 1-3 cmH₂O/l*s

10. Co to jest siła retrakcji?

Na siły retrakcji składają się 2 czynniki:

• właściwości włókien kolagenowych - włókna elastyny i kolagenu znajdują się w ścianie pęcherzyków i drzewa oskrzelowego. Ich rozciągnięcie generuje napięcie sprężyste i powoduje powrót do stanu początkowego .

• napięcie powierzchniowe - powstające na granicy faz powietrze-płyn w pęcherzykach płucnych. Napięcie powierzchniowe wody wynosi 72 dyny/cm, obecność surfaktantu w pęch. płucnych zmniejsza je do kilku dyn/cm.

11. Podatność płuc

Pętla podatności płuc:

Płuca są narządem elastycznym, łatwym do rozciągnięcia. Ciśnienie rozciągające płuca podczas wdechu to różnica między ciśnieniem wewnątrzopłucnowym (P_PL) a pęcherzykowym (P_AVL). Jest to ciśnienie transpulmonalne (P_TP). Można je określić też jako różnicę ciśnień między wnętrzem pęchezrzykow płucnych o zewnętrznym ciśnieniem w klatce piersiowej.

P_TP = P_AVL - P_PL

Podatność płuc (C) to zmiana objętości płuc (ΔV) zachodząca pod wpływem zmiany ciśnienia transpulmonalnego(ΔP_tp)

C= ΔV/ΔP_tp jednostka (ml/cmH₂O)

Wyróżniamy podatność statyczną, czyli w warunkach, kiedy nie ma przepływu powietrza, jest ona ważna bo:

- umożliwia ocenę podatności ( lub sztywności) w warunkach, kiedy nie uwzględnia się dodatkowych oporów dróg oddechowych

- upraszcza obliczenie podatności

Średnia podatność statyczna u facetów to 0,26l/cmH₂O, u kobiet to 0,16 l /cmH₂O

Oddychanie bardzo płytkie, nie powietrza(nie otwiera) wszystkich pęch. płucnych, wtedy podatność jest mniejsza. Jednorazowy, krótkotrwały głęboki wdech, powietrza pęch. płucne i przywraca prawidłowe wartości podatności płuc. Zmiany patologiczne tkanki płucnej (obrzęki, zwłóknienie) zmniejszają podatność płuc. Przy uszkodzenie włókien sprężystych i kolagenowych podatność zwiększa się. Jest to niekorzystne, bo zmniejszenie sprężystości płuc powoduje skłonności do zapadania się pęch. płucnych i drobnych oskrzelików pod koniec wydechu.

↓ SPADEK podatności

Leżąca pozycja ciała, Hiperwentylacja, Nieprzytomni, Ogólne znieczulenie, Zwłóknienie płuc, Niedodma, Obrzęk, Nacieki zapalne, Otyłość

↑ WZROST podatności

Procesy starzenia, Rozedma płuc

12. Narkoza azotowa- wyjaśnij pojęcie. ( i zespół HPNS)

Narkoza azotowa to zaburzenia psychofizyczne wywołane narkotycznym działaniem azotu na większych głębokościach podczas nurkowania. Narkotyczne właściwości azotu ujawniają się przy wzroście ciśnienia parcjalnego tego gazu. Ogólnie przyjęto granicę 30 metrów jako głębokość, po której przekroczeniu ryzyko narkozy azotowej wyraźnie wzrasta - ciśnienie parcjalne azotu na tej głębokości wynosi 3,12 ATA. Stan narkozy azotowej jest podobny objawowo do stanu upojenia alkoholowego. Na mniejszych głębokościach jest to euforia oraz nadmierna pewność siebie, sprawność manualna jest zachowana, ale osłabione są funkcje intelektualne,możliwe zaniki pamięci. Aby uniknąć narkozy azotowej, należy oddychać mieszaniną O₂ i helu. Umożliwia to nurkowanie na większą głębokość.

Przypis:

Hel jest 5-krotnie mniej narkotyczny niż azot, ma też niską masę atomową i dlatego zmniejsza opór w drogach oddechowych. Ma to duże znaczenie, zwłaszcza przy oddychaniu pod wysokim ciśnieniem. Ponadto hel łatwiej dyfunduje przez tkanki i szybciej zostaje z nich usunięty, dzięki czemu czas dekompresji jest znacznie krótszy.

Zespół neurogennego wysokiego ciśnienia (HPNS)

Oddychanie mieszaniną O₂ i helu przy nurkowaniu na większe głębokości prowadzi do rozwoju zespołu neurogennego wysokiego ciśnienia.

Stan taki charakteryzuje się drżeniem, sennością i zanikiem fal α w zapisie EEG. Występują inne objawy niż w narkozie azotowej, gdyż funkcje intelektualne nie są poważnie naruszone, ale osłabiona jest sprawność manualna.

13. Choroba dekompresyjna.

• Podczas wynurzania się na powierzchnię nurka oddychającego 80% N₂ podwyższone PN₂ w pęcherzykach płucnych spada. N₂ dyfunduje z tkanek do płuc zgodnie z gradientem ciśnienia parcjalnego.

• Jeśli powrót do ciśnienia atmosferycznego (dekompresja) odbywa się stopniowo, nie obserwuje się żadnych szkodliwych efektów, ale jeśli dekompresja jest nagła, to N₂ ucieka z roztworu.

• W tkankach i we krwi powstają pęcherzyki gazu, wywołując objawy choroby dekompresyjnej (zespół dekompresyjny, ostra choroba kesonowa).

• Objawy:

• Pęcherzyki w tkankach powodują silny ból, szczególnie wokół stawów, i objawy neurologiczne obejmujące parestezje i swędzenie. Pęcherzyki pojawiające się we krwi w bardziej poważnych przypadkach zatykają tętnice mózgowe oraz tętnice rdzenia kręgowego.

• Objawy zwykle pojawiają się po upływie 10-30 minut od wynurzenia i ulegają dalszemu nasileniu. Najczęściej występują nieprawidłowości związane z uszkodzeniem rdzenia kręgowego, można też obserwować uogólnione porażenie lub niewydolność oddechową.

• Pęcherzyki w naczyniach włosowatych płucnych powodują pojawienie się duszności, a pęcherzyki w tętnicach wieńcowych mogą powodować uszkodzenie mięśnia sercowego.

• Leczenie:

leczenie w przypadku takiej choroby to szybka rekompresja w komorze ciśnieniowej, po której następuje powolna dekompresja. Rekompresja jest często działaniem ratującym życie. Powrót do zdrowia jest zwykle całkowity, ale następstwa neurologiczne wywołane przez nieodwracalne uszkodzenie układu nerwowego mogą pozostać.

14. Co to zaburzenie obturacyjne i co się zmienia przy obturacyjnych chorobach płuc?

Obturacja ( coś blokuje drogi oddechowe!) to zaburzenie, związane z ograniczeniami przepływu powietrza przez drogi oddechowe, może być ona wywołane zmianami:

- wewnątrz oskrzelowymi:

skurcz i przerost mięśniówki, obrzęk i przerost błony śluzowej, hipersekrecja gęstej wydzieliny

- zewnątrz oskrzelowymi:

zmniejszenie ilości przyczepów przegród pęcherzykowych od ścian drobnych oskrzelików, utrzymujących ich światło - efekt zapadania się podczas wydechu

Parametry:

-rozpoznanie na podstawie zmniejszenie FEV1%VC poniżej dolnej granicy dla wieku, płci, wzrostu

- spada też PEF i MFEF 50%

-spada FEV1

-VC może spaść albo być w normie

15. Chemoreceptory ośrodkowe - rola

Znajdują się pod brzuszną powierzchnią rdzenia przedłużonego. Są to obszary wrażliwe na CO2 i jony wodorowe pochodzące z kwasu węglowego po rozpuszczeniu CO2. Są one decydującymi czynnikami dla wdechowego podstawowego napędu oddechowego. Są to zapewne neurony oscylatora oddechowego, neurony wdechowe, położone tak blisko powierzchni brzusznej, że znajdują się w obszarze dyfuzji CO2, przenikającego z powierzchni i z płynu mózgowo-rdzeniowego. Neurony wdechowe, poza podstawową rolą dla rytmogenezy oddychania, są zapewne także ośrodkowymi czujnikami CO2 i pH.

Chemoreceptory te pobudzają oddychanie w reakcji na kwasicę oddechową ( zwięk. stęż. CO₂) i kwasicę metaboliczną ( zwięk. stęż jonów H⁺). Podwyższone P_aCO2 (hiperkapnia), wywołuje natychmiastowe pobudzenie oddychania, rzędu sekund-minut, w przeciwieństwie do zmian metabolicznych (godziny-dni)

Chemoreceptory ośrodkowe odpowiadają za 80% odpowiedzi oddechowej na CO2 ( pozostałą część to chemoreceptory obwodowe)

Chemoreceptory reagują na pH płynu zewnkom. ( płyn zewnkom. Ma być w równowadze z płynem mózg-rdzeń) dlatego też zmniejszenie pH płynu mózg-rdzeń o jednostkę prowadzi do podwojenia wentylacji płucnej u ludzi.

16. Hipoksja i rodzaje hipoksji ( więcej o hipoksycznej)

Hipoksja to niedobór tlenu w tkankach powstający w wyniku zmniejszonej dyfuzji tlenu w płucach (hipoksja hipoksemiczna) lub zaburzenia transportu tlenu przez krew do tkanek (hipoksja ischemiczna).

Ze względu na czynnik wywołujący można wyróżnić następujące typy hipoksji:

• anoksemiczna (hipoksemiczna) - zmniejszenie dyfuzji tlenu w płucach

• anemiczna - powstaje w wyniku zmniejszenia pojemności tkankowej krwi, np. po krwotoku lub zatruciu tlenkiem węgla

• krążeniowa - inaczej zastoinowa, spowodowana przez spowolniony przepływ krwi przez narządy

• histotoksyczna - spowodowana zahamowaniem procesów utleniania w tkankach, najczęściej w wyniku zatruć (np. cyjankiem potasu).

• wysokościowa - niedotlenienie tkanek podczas pobytu na znacznych wysokościach nad poziomem morza, gdzie obniżone jest ciśnienie atmosferyczne, a co za tym idzie obniżenie ciśnienia parcjalnego tlenu w jednostce objętości, jest znacznie niższa.

Oddychanie w warunkach obniżonego ciśnienia parcjalnego tlenu prowadzi do hipoksji hipoksycznej, która powoduje silne pobudzenie chemoreceptorów tętniczych i odruchowe zwiększenie wentylacji płuc w celu wyrównania niedostatku tlenu w rozrzedzonej atmosferze.

Następstwa długotrwałej hipoksji

• zwiększenie produkcji erytrocytów (erytrocytoza) - erytrocyty (RBC) są to krwinki zawierające hemoglobinę odpowiedzialne za transport tlenu;

• zaburzenia krzepnięcia krwi - skaza krwotoczna;

• upośledzenie funkcji nerek (w badaniach laboratoryjnych stwierdza się białkomocz, podwyższony poziom kreatyniny);

• osteoartropatia przerostowa - nadmierny rozrost tkanki kostnej;

• krwioplucie

17. Czynna i bierna regulacja oporu w naczyniach płucnych

Naczynia krążenie płucnego mają w swej ścianie dużo włókien m.gładkich, aby uczestniczyć w regulacji oporu naczyniowego. Najbardziej aktywnym czynnikiem regulującym opór naczyń płucnych jest ciśnienie parcjalne tlenu w powietrzu pęcherzykowym. Duża prężność tlenu w powietrzu pęch(100mmHg) sprawia, że kom. m.gładkich naczyń mikrokrążenie, są eksponowane na bardzo duże stęż tlenu. Zmniejszenie prężności O2 w pow. pęch. powoduje skurcz naczyń bliskich pęcherzykom, czyli tych, uczestniczących w wymianie gazowej.

Opór naczyniowy jest regulowany czynnie przez czynniki hemodynamiczne, płucne, nerwowe, humoralne i chemiczne.

Wzrost oporu naczyniowego spowodowany jest wzrostem lepkości krwi (czyn. hemodynamiczny), wzrostem lub obniżeniem objętości w stosunku do FRC oraz wzrostem ciśnienia śródmiąższowego (czyn.płucny), pobudzeniem układu współczulnego (u zwierząt - czyn nerwowy), powodują go katecholaminy, histamina, angiotensyna PGF(czyn.humoralny), hipoksja pęcherzykowa, hiperkapnia pęcherzykowa i kwasica (czyn.chemiczny)

Obniżenie oporu naczyniowego spowodowane jest wzrostem ciśnienie a tętnicy płucnej, wzrostem ciśnienie a lewym przedsionku oraz wzrostem objętości krwi w płucach (czyn. hemodynamiczny). Humoralnie obniżenie oporu naczyń płucnych powodują: bradykinina, PGE oraz ACH

18. Fizjologiczna przestrzeń martwa (mój skrót PMF)

Stanowi ona te część powietrza wydychanego, która nie bierze udziału w wymianie gazowej w płucach. Prawidłowo przestań martwa fizjo jest prawie identyczna z przestrzenia martwą anatom. PMF może byc jednak większa od PMA o dodatkową przestrzeń obejmującą pęcherzyki płucne wentylowane, które jednak z powodu braku przepływu krwi w ich kapilarach nie biorą udziału w wymianie gazowej z krwią.

PMF = PMA + przestrzeń martwa pęcherzykowa

Normalnie PMP jest znikoma i nie ważna. Jeśli jednak przewyższy PMA przyczyna jest zawsze patologiczna.

PMF można oznaczyć metodą Bohra, która zakłada, że cały wydychany CO₂ pochodzi z gazu pęcherzykowego. Zgodnie z tym ilość wydalanego z płuc CO₂ jest sumą CO₂ z pęcherzyków i z przestrzeni martwej.

TV (objętość oddechowa) = VA ( objętość pęcherzykowa) + VD (objętość przestrzeni martwej)

przestrzeń martwa fizjo= (P_CO2krwi tętniczej - P_CO2w powietrzu wydechowym/ P_CO2krwi tętniczej) * TV

Aby obliczyć PMF wystarczy znać TV, ciśnienie CO₂ we krwi tęt. lub gazie pęcherzykowym oraz ciśnienie CO₂ w powietrzu wydechowym

19. Efekt Haldene'a

Wzrost ciśnienia parcjalnego O₂ ułatwia usuwanie CO₂ poprzez dyfuzję z krwi żylnej do pęcherzyków płucnych;

wynika to stąd, że HbO₂ jest silniejszym kwasem, w związku z tym:
- ma mniejsze powinowactwo do CO₂;
- tworzy mniej związków karbaminowych;
- słabiej wiąże H+;
przez co ułatwia usuwanie CO₂;

• w tkankach zaś odwrotnie, zredukowana Hb (HbH) wiąże więcej CO₂ niż HbO₂;

• przyjmuje się, że dzięki temu efektowi uwalnia się w płucach około 50% CO₂;

20. Efekt Bohra

Spadek pH proporcjonalny do wzrostu zawartości CO₂ przesuwa krzywą dysocjacji na prawo, ułatwiając oddawanie O₂ tkankom

W płucach, gdzie następuje spadek ciśnienia parcjalnego CO₂ z powodu zwiększonego wydalania CO₂ na zewnątrz, wzmaga się zdolność wiązania tlenu przez Hb.

Wolny jon H+ wiąże się z odtlenowaną hemoglobiną i ułatwia dysocjację tlenu, zaś aniony wodorowęglanowe częściowo dyfundują z cytoplazmy erytrocytów do osocza.

21. Mechanoreceptory

Wyróżniamy mechanoreceptory krtani, tchawicy , oskrzeli i płuc.

Krtani:

• Mechanoreceptory wolno adaptujące się (SAR) 64%włókine czuciowych krtani przewodzi aktywność z tych receptorów, ich aktywność charakteryzuje się występowaniem rytmiki oddechowej, z największa częstotliwością pot. czynnościowych w fazie wdechu. 84% receptorów jest pobudzana w czasie zapadanie się krtani, tylko 16% podczas rozciągania ( przykład odruchu obronnego, gdy jest zagrożenie życie-czyli np. zamknięcie światła krtani) To jest właśnie je różni od rec.płucnych, tamte są pobudzane rozciągnięciem. Cechą wspólną jest hamowanie aktywności tych receptorów przez duże stęż CO₂ i SO₂

• Mechanoreceptory pobudzane podczas skurczy m.poprzecz.praż. górnych dróg oddech. - zakończenie włókien nerwowych, wykazujących rytmikę oddechową, max pot czynn. w fazie wdechu

• Mechanoreceptory pobudz. zimnym powietrzem - 15% mech.rec. krtani - funkcja detektorów temperatury wdychanego pow.

• Mechanoreceptory szybko adaptujące się (RAR) - aktywowane szybka i gwałtowną mechaniczną deformacją świan krtani. Mogą być pobudzane sub.chemicznymi: przez amoniak, eter, tlenki siarki, dym tytoniowy

Tchawica:

• SAR - zakończenie najgrubszych, zmielinizowanych włókien n.błędnego., specyficzny bodziec to rozciągnięcie ścian tchawicy, wywołane podwyższeniem ciśnienie transpulmonalnego

• RAR - zakończenie czuciowe cieńszych i wolniej przesyłających włókien

Oskrzela i płuca:

• SAR - są w m.gładkich dużych i mniejszych oskrzeli, w oskrzelikach i przewodach pęcherzykowych. Bodziec - rozciągnięcie

• RAR - są pod bł. śluz. Najwięcej w dużych oskrzelach, mało w oskrzelikach. Działają jak RAR krtani. Są punktem wyjścia odruchów: ziewania, westchnięcia(poprawa wentylacji płuc)

• Receptory typu C i J - działają jak wyżej. Są pobudzane mechanicznie przede wszystkim przez płyn pojawiający się w przestrzeni pozanaczyniowej

22. Krzywa dysocjacji HbO₂ z uwzględ. różnych środowisk (przesunięcia w prawo, lewo). Transport tlenu.

Krzywa dysocjacji Hb, czyli krzywa zależności pomiędzy ciśnieniem procentowym wysycenia Hb a ciśnieniem parcjalnym tlenu ( P_O2) ma kształt litery S. Krew opuszczajaca płuca zawiera Hb wysyconą tlenem w 97% a jej P_O2 wynosi 95mmHg. Krew zylna odpływająca z tkanek zawiera Hb wysyconą w 70% i o P_O2 40mmHg. Każde 100ml krwi przepływającej przez płuca przyłącza 5 ml O₂ i tyle oddaje do tkanek.

Na przebieg Krzywej dysocjacji ma największy wpływ prężność tlenu. Ta część krzywej, która ma najbardziej esowaty charakter przypada na PO2<40mmHg czyli takim, które umożliwia oddawanie tlenu tkankom. Poza parcjalnym ciśnieniem O₂, na przebieg krzywej wpływa pH, temperatura i zawartość 2,3-PBG w erytrocytach.

Obniżenie pH przesuwa krzywą w prawo (obniżenie przez nagromadzenie CO₂, kwasy mlekowego), czyli UŁATWIA DYSOCJACJE Hb I ODDAWANIE TLENU TKANKOM!!

Wzrost temperatury przesuwa tez w prawo (ułatwia to oddawanie tlenu tkankom, gdzie jest wyższa temp)

2,3-PBG też przesuwa w prawo, bo maja silny wpływ na powinowactwo Hb do tlenu (dużo 2,3-PBG w erytrocytach) - zmniejsza powinowactwo Hb do tlenu, UŁATWIA DYSOCJACJE HbO₂ I ODDAWANIE TLENU TKANKOM!!

Powyższenie pH przesuwa w lewo (spowodowane jest wydaleniem CO₂), WZMAGA WIĄZANIE TLENU PRZEZ Hb.!!

Spadek temp. przesuwa w lewo (ułatwia to utlenianie krwi w płucach, gdzie temp nieco niższa)

---