Parazytologia - opracowanie zestawów
Zestaw nr 1
1. Rzęsistki u bydła
2. Capillaria u mięsożernych
3. Tasiemczyce ryb
4. Włosogłówka u świń
Ad. 1
Gatunki: Tritrichomonas foetus
Trichomonas vaginalis
Zaraza rzęsistkowa - trychomonadoza (obecnie występuje sporadycznie)
Morfologia:
Trofozoit - owalny, rzadziej wrzecionowaty, dł. 12 - 25 µm, szer. 5 - 11µm. Owalne jądro położone w przedniej części ciała. Przed jądrem znajduje się blefaroplast. Z ciałek podstawowych położonych w pobliżu blefaroplastu wychodzą 4 wici: 3 skierowane do przodu, a jedna tzw. sterowa biegnie wzdłuż krawędzi błony falującej i kończy się wolno w tyle poza ciałem komórki. Rozmnażanie - podział podłużny. Nie tworzą form przetrwalnikowych. Trofozoity mało odporne na warunki zewnętrzne dlatego poza organizmem żywiciela szybko giną.
Umiejscowienie:
Krowy - głównym miejscem jest macica, w pochwie przejściowo po kryciu.
Buhaje - głównie fałdy błony śluzowej napletka, żołądzi i prącia. Niekiedy mogą wnikać do ujścia cewki moczowej.
Źródłem zarażenie jest chory buhaj, u którego przewlekła inwazja przebiega zwykle bezobjawowo. Zarażenie odbywa się wyłącznie przez akt krycia lub drogą sztucznego unasieniania nasieniem zanieczyszczonym rzęsistkiem.
Zmiany powodowane rzęsistkowicą krów:
Niepłodność
Ronienia
Obumarcie płodu i ropomacicze
Zatrzymanie błon płodowych i łożyska co prowadzi do przewlekłego ropnego zapalenia macicy
Wyjątkowo rzadko ciąża może być donoszona pomimo inwazji, a poród odbywać się w terminie
Objawy - zaczerwienienie, obrzęk sromu i pochwy, śluzowy wypływ, rozwija się guzkowe zapalenie pochwy, wypływ staje się ropny. Inwazja pochwy trwa ok. 1 miesiąc po czym na skutek pojawienia się w śluzie pochwy przeciwciał odpornościowych dochodzi do samowyleczenia. Zwykle jednak rzęsistki przedostają się do macicy, która jest głównym miejscem lokalizacji pasożyta
Rozpoznanie:
Stwierdzenie obecności rzęsistka:
A) materiał świeży, nie utrwalony
B) materiał utrwalony, barwiony metodą Giemzy
Oglądamy pod powiększeniem obiektywu > 100 z użyciem olejku immersyjnego
Materiał pobierany od buhajów:
Zeskrobiny lub wypłuczyny z użyciem płynu fizjologicznego, należy pobrać z worka napletkowego i badać mikroskopowo. Badanie powinno być uzupełnione namnożeniem rzęsistków w hodowli na pożywkach.
Materiał pobierany od krów:
Śluz z pochwy, który powinien być pobierany między 2-3 tyg. od czasu krycia, lub też 2 dni przed do 2 dni po trzech kolejnych rujach.
Ropa z macicy w przypadku ropomacicza
W przypadku ronień - poronione płody, wody i błony płodowe
Diagnostyka:
Przydatny test śluzowy - zlepienie rzęsistków pod wpływem przeciwciał odpornościowych obecnych w śluzie pochwowym krów zarażonych rzęsistkiem
Leczenie trychomonadozy bydła:
Buhaje - dimetridazol - per os lub iv
metronidazol - im
Krowy - przy ropnych zapaleniach macicy - płukanie roztworem np. chloraminy, metronidazol w 1% roztworze fizjologicznym do macicy
Ad. 2
Capillaria plica - kapilarioza pęcherza moczowego
Morfologia - nicień cienki, włosowaty, samce - 13 - 30 mm, samice 30 - 60 mm
Jaja - beczułkowate, szarawe, 60 x 30µm, z guziczkami na obu biegunach
Żywiciel ostateczny - psy, lisy, koty
Żywiciel pośredni - dżdżownica
Cykl rozwojowy - w jajach wydalonych z moczem wykształca się larwa, po zjedzeniu przez dżdżownicę larwy wydostają się z jaj i osiedlają w tkankach. Z dżdżownic zjedzonych przez mięsożerne uwalnia się larwa L1. Larwy linieją w świetle żołądka. Ponownie linieją w ścianie jelita i przechodzą w larwy inwazyjne L3. Larwy L3 przedostają się do nerek gdzie ponownie linieją. Moczowodami dostają się do pęcherza moczowego gdzie osiągają dojrzałość płciową. Okres prepatentny - 60 dni.
Objawy: nicienie drażnią błonę śluzową pęcherza moczowego co prowadzi do jej zapalenia nieżytowego. Zwykle nie stwierdza się objawów klinicznych, rzadko dochodzi do zaburzeń wydalania moczu, niekiedy w moczu mogą pojawić się erytrocyty.
Rozpoznanie - stwierdzenie jaj w osadzie moczu.
Leczenie - fenbendazol, albendazol, iwermektyna
Capillaria aerophila - kapilarioza układu oddechowego
Morfologia - samce 15 - 25 mm
samice 25 - 32 mm
jaja - cytrynowate, czopki na obu biegunach, ziarnista skorupka, 70 x 40µm
Żywiciel ostateczny - pies, kot, lis
Żywiciel pośredni - dżdżownica
Umiejscowienie - płuca, oskrzela, tchawica
Cykl rozwojowy - w jajach wydalonych z kałem wykształca się larwa, po zjedzeniu przez dżdżownicę rozwijają się w niej larwy inwazyjne, po zjedzeniu dżdżownicy przez zwierzę mięsożerne i uwolnieniu larw w przewodzie pokarmowym, wędrują one naczyniami krwionośnymi lub chłonnymi do płuc, gdzie po odbyciu dalszych 2 linek osiągają dojrzałość płciową. Okres prepatentny 25 - 29 dni.
Objawy - nicienie drażnią błonę śluzową układu oddechowego, powodują stan zapalny płuc, oskrzeli lub tchawicy. Kaszel, duszności, wypływ z nosa, przy intensywnej inwazji - wychudzenie, osłabienie i niedokrwistość.
Rozpoznanie - stwierdzenie w kale jaj
Leczenie - lewamizol, mebendazol, fenbendazol, iwermektyna
Ad. 3
Do najczęściej występujących u ryb należą dwa tasiemce
nieczłonowane:
Caryophyllaeus laticeps i Khawia sinensis oraz
członowany Bothriocephalus acheilognathi
Ten ostatni wywołuje najgroźniejsze zaburzenia w hodowli,
natomiast pozostałe rzadko są przyczyna śnięcia ryb.
Khawia sinensis
(Caryophyllaeidea)
tasiemiec monozoiczny (nie członowany) białawy długości od 80 - 170 mm. W części przedniej wachlarzowate festony Żywicielami posrednimi Khawia są skąposzczety (oligochaeta) Tubifex, Limnodrilus, które połykają jajo wraz z koracidium w środku (u Bothriocephalus koracidium pływa osobno) Pojedynczy skąposzczet może być zarażony najwyżej 9 procerkoidami Są one widoczne gołym okiem przez ciało pasożyta. Może przezimować w skąposzczecie. Ryba zjadając żywiciela pośredniego zaraża się procerkoidami, które przy pomocy festonów przyczepiają się do błony śluzowej.
a) morfologia: jednoczłonowy, długości do 1,7 cm, z przodu ciała wachlarz;
b) cykl rozwojowy jak w kariofilozie;
c) objawy (do wszystkich): wzdęcie powłok brzusznych mogącym w skrajnych przypadkach prowadzić nawet do ich rozerwania i wydostawania sie plerocerkoidów na zewnątrz. Około połowa z zaatakowanych ryb umiera (głownie wiosną). Ryby będące nosicielami są wychudzone i rosną powoli, pływają tuż pod powierzchnią wody i na płyciznach, przez co stają się łatwym żerem, także dla żywicieli ostatecznych, którymi są rybożerne ptaki (dot. Ligula intestinalis)
Bothriocephalus acheilognathi
(Psudophyllidea)
B. acheilognathi podobnie jak K. sinensis dostały się do Europy na przełomie lat końcu lat 50/60 ub. stulecia z Azji w ramach aklimatyzacji narybku ryb roślinożernych (amura i tołpygi) W Polsce pierwszy raz opisano w 1971 roku
Cykl rozwojowy Bothriocephalus krótki 35 - 40 dni
U Khawia znacznie dłuższy 7-10, a nawet
do 12 m-cy (w zależności od pory roku)
Bothriocephalus koloru kremowego, członowany. Posiada wyraźny skoleks z 2 bruzdami
Żywieciel pośredni raczek planktonowy (Cyklops). Jednak 6-9 procerkoidów powoduje śmierć raczka. Długość od 100 - 320 mm (10 - 32 cm)
Ligula intestinalis
Liguloza - choroba wywołana przez larwę plerocerkoid tasiemca
Ligula intestinalis bytującego u ptaków wodnych, które zarażają się po zjedzeniu ryby (która jest 2 żywicielem pośrednim) z plerocerkoidem
Procerkoidy znajdują się u 1- żywiciela pośredniego, którym jest skorupiak planktonowy
a) morfologia: długość 3-4 cm, ma 2 słabo widoczne bruzdy przyssawkowe na skoleksie, członowanie zewnętrzne widoczne tylko w przedniej części ciała, kolor blado żółty;
b) występowanie: Europa;
c) żywiciele pośredni: I żywiciel pośredni - oczlik lub inne widłonogi, II żywiciel pośredni - ryby (głownie karpiowate-leszcz, płoć,amur, ukleja i inne);
d) żywiciel ostateczny: ptaki (perkozy, nury, mewy, rybitwy i kaczki);
e) cykl rozwojowy: dojrzałe płciowo tasiemce długości 10-100 cm szer. około 1 cm składają jaja, które wraz z kałem ptaka dostają się do wody. Z jaj wykluwają się koracidia żyjace najwyżej 5 dni - są one połykane przez widłonogi(oczliki). Po około 10-15 dniach rozwijaja się w ich jamie ciał procerkoid. Procerkoid zjedzony przez rybę wraz żywicielem przedostaje się z przewodu pokarmowego ryby do jamy ciała i tam przekształca się plerocerkoid. Ta postać dojrzewa w ciele ryby przez okres około roku, lecz może w niej żyć kilka lat. Plerocerkoid zjedzony przez ptaka wraz z rybą składa jaja w przeciągu pięciu dni po czym ginie. Jaja wydalane są przez ptaka do wody i cały cykl sie powtarza. Chociaż cykl ten wyglada na bardzo skomplikowany to liguloza jest pospolita w Europie i Azji.
Caryophyllaeus laticeps (goździcznik); choroba: kariofiloza!!
a) morfologia: 0,5-1 cm. Tasiemiec nieczłonowany, bez narządów czepnych. Przedni koniec ciała podobno przypomina goździka:] Jajnik w kształcie litery H lub motyla, w tylnej części ciała.
b) występowanie: Europa, głównie u karpii;
c) żywiciel pośredni: skąposzczet, np. rurecznik (Tubifex, Limnodrilus);
d) życiciel ostateczny: ryby karpiowate;
e) umiejscowienie: jelito cienkie;
f) cykl rozwojowy: skąposzczet - procerkoid → karp → plerocerkoid (larwa II stadium);
Triaenophorus nodulosus jest tasiemcem, dla którego ryby są zarówno
żywicielami pośrednimi, jak i ostatecznymi.
Do tych ostatnich należą szczupaki stąd tasiemiec ten nazywany jest
często „robakiem szczupaczym”
Ad. 4
Trichuris suis
Morfologia: przednia część ciała ok. 4/5 długości, zawierająca gardziel jest znacznie cieńsza i dłuższa od tylnej. Samica 30 - 45 mm długości, samiec 35 - 48 mm dł., ma spiralnie zwinięty tylny koniec ciała, jaja - brązowe, kształtu beczułki z dwoma czopkami na biegunach 60x30µm
Żywiciel: świnia i dzik
Umiejscowienie: jelito grube
Cykl rozwojowy: w wydalonych z kałem jajach rozwija się inwazyjne larwy L1. Po dostaniu się jaj do jelita cienkiego żywicieli wykluwają się z nicj larwy L1 i wnikają do gruczołów błony śluzowej końcowego odcinka jelita biodrowego, jelita ślepego i okrężnicy, gdzie przechodzą 4 linki. Następnie wydostają się do światła jelita i osiągają dojrzałość płciową.
Okres prepatentny - ok. 6 tyg.
Larwy mogą wywoływać zapalenie nieżytowe, natomiast dojrzałe nicienie są hematofagami.
Objawy - widoczne przy intensywnej inwazji: biegunki niekiedy z domieszką krwi, brak apetytu, zatrzymanie rozwoju, niedokrwistość, osłabienie.
Rozpoznanie - stwierdzenie obecności jaj w kale metodą flotacji
Leczenie - mebendazol, fenbendazol, flubendazol, febantel
Zestaw nr 2
1. Wszy i wszoły u przeżuwaczy
2. Cheyletiella u kotów
3. Ixodes ricinus
4. Eimeria jelita cienkiego u kur
Ad. 1
Wszawica przeżuwaczy - anoplurosis
Budło - Haematopinus eurystemus, Linognathus vituli, Solenoptes capillatus
Owce - Linognathus ovillus, Linognathus pedalis
Kozy - Linognathus stenopsis
Morfologia:
Samce - dł. 1,5 - 3,5 mm
Samice - dł. 2 - 4,5 mm
Głowa wydłużona, węższa od tułowia ( tym różnią się makroskopowo od wszołów). Czułki pięcioczłonowe, narządy gębowe typu kłująco-ssącego. Mają 3 pary odnóży zaopatrzone w delikatny pazurek. Odwłok wydłużony, owalny. U przedstawicieli rodzaju Linognathus każdy segment odwłoka pokryty 2-3 rzędami długich szczecinek. Poszczególne gatunki różnią się wyglądem szczecinek głowy, obecnością lub brakiem oczu, budową odnóży, szczecinkami odwłoka.
Cykl rozwojowy:
Rozwój prosty. Z jaj (gnidy) zaopatrzonych w wieczko, przylepionych do włosów, wylęgają się po 7 - 12 dniach larwy, różnią się od osobników dorosłych mniejszymi wymiarami. W ciągu 2 - 3 tyg. larwy linieją 2 lub 3-krotnie i osiągają dojrzałość. Na żywicielu mogą żyć ok. 2 miesięcy, a poza organizmem żywiciela ok. kilku dni. Osobniki dojrzałe oraz postacie larwalne odżywiają się krwią.
Zarażenie zwierząt następuje przez bezpośredni kontakt z osobnikiem zarażonym tego samego gatunku. Niekorzystne warunki utrzymania przyczyniają się do nasilenia inwazji w stadzie.
Umiejscowienie:
Bydło - kark, grzbiet, nasada ogona
Owce - L. ovillus - okolice głowy, karku, na powłokach brzusznych, L. pedalis - dolne partie kończyn i okolice stawu nadgarstkowego i skokowego oraz między raciczkami
Kozy - różne miejsca na skórze
Obraz kliniczny:
Nieznaczna inwazja przebiega zwykle bezobjawowo. Intensywna wszawica powoduje niepokój i znaczny świąd powodowany nakłuwaniem skóry przez wszy, a przede wszystkim drażniącym działaniem śliny. Zwierzęta ocierają się o napotkane przedmioty, ogryzają i drapią swędzące miejsca, co może być przyczyną urazów mechanicznych. Zapalenie skóry, wyłysienia w miejscach strupów, spilśnienie wełny obserwuje się częściej w przebiegi wszawicy niż wszołowicy. U jagniąt znaczna inwazja może prowadzić do niedokrwistości, ogólnego wyniszczenia, a nawet powodować zejście śmiertelne.
Zwalczanie jak w przypadku wszołowicy.
Wszołowica u przeżuwaczy - mallophagosis:
Bydło - Bovicola bovis
Owce - Bovicola ovis, Lepikentron ovis, Trichodectes sphaerocephalus
Kozy - Bovicola capre, Bovicola limbatus
Morfologia:
Samce - 1,2 - 1,4 mm dł.
Samice - 1,4 - 1,6 mm dł.
Pozbawione skrzydeł, barwy żółtobrunatnej. Głowa jest zawsze znacznie szersza od tułowia. Rodzina Trichodectes - czułki zbudowane z 3 członów, Narządy gębowe typu gryzącego. Ciało spłaszczone grzbieto-brzusznie, pokryte krótkimi włoskami. Mają 3 pary odnóży zakończone pazurkiem. Poszczególne gatunki różnią się kształtem głowy i odwłoka, różnorodnym jego prążkowaniem poprzecznym, budową czułków.
Cykl rozwojowy:
Samica składa ok. 100 jaj barwy białawej, zaopatrzonych na jednym biegunie w wieczko, którym przyklejają się do włosów w pobliżu nasady. Po upływie 5 - 8 dni z jaj wylęgają się larwy, które linieją 3 krotnie i po 2 - 5 tyg. osiągają dojrzałość płciową. Wszoły odżywiają się złuszczonym naskórkiem, włosami i wydzieliną gruczołów skóry, nie są krwiopijne.
Zarażenie następuje zwykle przez bezpośredni kontakt, a u owiec dodatkowo przez narzędzia używane do strzyży. W przypadku złych warunków utrzymania wszoły występują częściej. Poza organizmem żywiciela wszoły giną po 1 - tyg.
Umiejscowienie:
Bydło - głowa, szyja, grzbiet, nasada ogona
Owce - wełna u nasady włosów szyi i tułowia
Kozy - głównie na grzbiecie
Obraz kliniczny:
Nieznaczna inwazja przebiega niepostrzeżenie. Masowe występowanie pasożytów powoduje niepokój i wyraźny świąd skóry, co zmusza zwierzęta do ocierania się o otaczające przedmioty. Ciągłe drażnienie przez pasożyty oraz urazy mechaniczne przyczyniają się do powstawania procesów zapalnych skóry, jej zgrubienia oraz lokalnych wyłysień. U owiec inwazja wszołów powoduje spilśnienie a nawet wypadanie wełny.
Rozpoznanie - stwierdzenie żywo poruszających się pasożytów i ich jaj przyklejonych do włosów. Odróżnienie wszy od wszołów.
Zwalczanie:
Iwermektyna - bydło, owce - Sc
Związki fosfoorganiczne - Ipovet, Neocidol - do opryskiwań skóry
Karbaminiany - Pularyl - Biovet - do opryskiwań skóry lub jako zasypka
Równocześnie z leczeniem należy przeprowadzić dezynsekcję pomieszczeń tymi samymi preparatami, przed wprowadzeniem nowych zwierząt do stada należy poddać je dokładnym badaniom, zadbać o odpowiednie warunki zoohigieniczne oraz o pełnowartościowe żywienie.
Ad. 2
Gatunek - Cheyletiella blakei
Większa intensywność inwazji u kotów rasowych, najwyższa u persów i rasy himalajskiej.
Morfologia:
Samiec - 340 - 440 µm dł.
Samica - 450 - 570 µm dł.
Grzbieto-brzusznie spłaszczone ciało, w kształcie sześciokąta, silnie wykształcone głaszczki, które zakończone są hakami.
W rozwoju przechodzi kolejno stadia: larwy, nimfy I i II stadium
Samice składają jaja przytwierdzając je do włosów. Wylęgają się z nich larwy, które poprzez stadia protonimfy i deutonimfy osiągają dojrzałość. Cykl rozwojowy trwa ok. 3 - 7 tyg.
Jajo - 240 - 300 x 90 - 150 µm, przytwierdzone do włosa za pośrednictwem specjalnego przydatku i oplecione charakterystycznym kokonem z włókien.
Do zarażenia dochodzi przez kontakt bezpośredni z zwierzęciem zarażonym. Źródłem inwazji może być też zanieczyszczone roztoczami środowisko.
Roztocze bytują na włosach i w warstwie rogowej naskórka. Odżywiają się płynem tkankowym i chłonką, nakłuwając naskórek.
Obraz kliniczny:
Nasilający się świąd skóry, osiągający swój szczyt w 3 - 4 tyg. od zarażenia. Zwierzęta drapią się intensywnie i wylizują. Na głowie, szyi i wzdłuż grzbietu pojedyncze strupy.
Zwalczanie:
Iwermektyna - Sc
Zewnętrznie można stosować Amitrazę lub Tiguvon - nakrapiać na skórę
Ad. 3
Ixodes ricinus:
INWAZJA KLESZCZY
1) Są przenosicielami niebezpiecznych pasożytów.
2) Są czasowymi pasożytami zewnętrznymi powodują schorzenia skóry, a także niedokrwistość (wysysanie krwi i hemolityczne działanie ich śliny);
3) U owiec mogą być przyczyną tzw. kleszczowego paraliżu przebiegającego ze znaczną śmiertelnością. Rodzina Ixodidae obejmuje kitka rodzajów: Ixodes, Haemaphysalis i Dermacentor.
Kleszcz pastwiskowy Ixodes ricinus
WYSTĘPOWANIE
W Polsce z grupy wymienionych rodzajów stwierdzono gatunki:
Ixodes ricinus, Ixodes persulcatus, Dermacentor pictus, Haemaphysalis punctata, Haemaphysalis concinna.
Najpospoliciej występujący, mało swoisty w stos do żywicieli jest Ixodes ricinus.
Morfologia pasożyta
Samiec długości do 2,5 mm, barwy brunatnordzawej. Ciało Ixodes ricinus jest niesegmentowane, skąpo pokryte szczecinkami.
Osobniki dojrzałe zaopatrzone są. w 4 pary członowanych odnóży. Ryjek długi, wyraźnie wyodrębniony.
Samica głodna długości do 4,0 mm, a po nassaniu się krwi do około 11 mm długości i około 7 mm szerokości.
Zabarwiona jest wówczas czarnawobrunatnie.
Kleszcze dojrzałe występują na ssakach.
Ze zwierząt domowych atakują psy, bydło i konie.
UMIEJSCOWIENIE
Na powierzchni skóry, szczególnie w miejscach, gdzie jest ona cienka.
np. w okolicy podbrzusza, przyśrodkowej powierzchni ud, wymienia, a także na głowie, małżowinach usznych i szyi.
BIOLOGIA IXODES RICINUS
Samice po kopulacji i nassaniu się kiwi opuszczają żywiciela i po 4-27 dniach na ziemi u podstawy traw składają liczbie jaja (około 3500).
Po upływie około 30 dni (w temperaturze 20-25°C) z jaj wylęgają się sześcionożne larwy. Wędrują one na wierzchołki traw i krzewów, skąd atakują małe zwierzęta.
Po nassaniu się w ciągu kilku dni krwi, larwy opadają ziemię i przekształcają się w ciągu 4-3 tygodni ośmionożne nimfy.
Nimfy atakują większe ssaki (np zające, dzikie i domowe przeżuwacze) i ssą krew przez 4-7 dni.
Po tym okresie opuszczają żywiciela, pozostają przez 8-12 tygodni, w stanie spoczynku, następnie linieją i przekształcają się w dojrzałe kleszcze.
Samice, po osiągnięciu dojrzałości, ale przed złożeniem jaj, opadają kolejnych żywicieli i karmią się krwią, natomiast dojrzałe samce nie zawsze pobierają pokarm.
Okres całego cyklu rozwojowego kleszczy pastwiskowych, wymaga trzykrotnego pasażowania na żywicielach, zależy od warunków klimatycznych:
1. głównie od temperatury i wilgotności, oraz
2. możliwości zdobycia pokarmu (nassania krwi). Kleszcze te w poszczególnych stadiach rozwojowych mogą przebywać bez pokarmu do około 1,5 roku, co przy niskich temperaturach środowiska (w chłodniejszych strefach) przedłużać może ich rozwój nawet do 4-5 lat.
OBJAWY KLINICZNE
Inwazja kleszczy na skutek mechanicznego i chemicznego drażnienia wywołuje świąd, a także miejscowy odczyn zapalny skóry.
Zwierzęta stają się niespokojne, ogryzają i ocierają swędzące miejsca, co może prowadzić do mechanicznych urazów, lokalnych wyłysień, a nawet powstawania ognisk martwicowych.
Wtórna infekcja bakteryjna powodować może ropne stany zapalne.
Niedokrwistość i ogólne osłabienie jest powodowane toksycznym działaniem śliny tych stawonogów
Neurotoksyna zawarta w ich ślinie, nie tylko dojrzałych kleszczy, ale także larw i nimf, powodować może u owiec tzw
Paraliż kleszczowy („porażenie kleszczowe"), przebiegający bezgoraczkowo wśród objawów utraty apetytu i osłabienia, następnie z dość szybko pojawiającym się niedowładem narządów ruchu, a nawet całkowitym porażeniem.
Rola epidemiologiczna i epizotiologiczna Ixodes ricinus
Wirusy:
Przenosi wirus kleszczowego zapalenia mózgu podtypu zachodniego,
Naturalne zakażenia i nosicielstwo wirusa szetlandzkiego zapalenia mózgu (LIV- Flaviviridae),
Wirusa krymsko-kongijskiej gorączki krwotocznej (CCHFV - Bunyaviridae),
Wirusa Uukuniemi (UUKV - Bunyewiridae),
Wirusy z grupy Kemerovo (KEMV-Reoviridae).
Ixodes ricinus przenosi również liczne bakterie chorobotwórcze
Rickettsia slovaca,
R. helvetica,
Riketsje gorączki Q (Coxiella burnetii),
Riketsje gorączki kleszczowej owiec (Ehrlichia phagocytophila),
Erlihioza granulocytarna psów (Anaplasma phagocytophilum)
Pałeczki durowe (Salmonella ententidis),
Pałeczki tularemii (Francisella tularensis),
Pałeczki listeriozy (Listeria monocytogenes),
Włoskowce różycy (Erysipelothrix rhusiopathiae),
Pałeczki brucelozy (Brucella melitensis),
Borrelia burgdorferi (Borelioza - choroba z Lyme).
Kleszcz pospolity przenosi również liczne pierwotniaki wywołujące choroby zwierząt, niektóre z nich przenoszone także na ludzi
Theileria mutans i Theileria sergenti wywołujące teileriozę bydła
Babesia divergens i B motasi wywołujące hemoglobinurię europejską bydła,
Babesia ovis wywołującą babeszjozę owiec,
Babesia microti - pasożyta gryzoni, ale stwierdzanego również u ludzi
ZMIANY ANAT.PAT.
W miejscu przyczepiania się kleszczy obserwuje się miejscowe stany zapalne skóry, niekiedy powikłane wtórną infekcja bakteryjną lub obecnością ognisk martwicowych.
Rozpoznawanie
Stwierdzanie obecności kleszczy na skórze.
Przesuwanie dłonią po okolicach skóry chętnie atakowanych przez kleszcze, pozwala stwierdzić nierówności (jakby guzki), będące przyssanymi pasożytami.
Przy odrywaniu ulegają zwykle rozerwaniu, a pozostające w skórze ryjki mogą powodować powstawanie krost i ropni.
Ad. 4
Eimeria necatrix
Morfologia;
Oocysta - 13 - 23 x 11 - 18 µm, kształt owalny, wydłużony
Czas sporulacji - ok. 48h
Ok. prepatentny - 6 - 7 dni
Pierwsza i druga schizogonia w nabłonku środkowego odcinka jelita cienkiego. Druga schizogonia i schizonty II generacji najbardziej chorobotwórcze. E. necatrix najbardziej chorobotwórcza spośród gat. kokcydiów pasożytujących w j. cienkim.
Merozoity drugiego pokolenia wnikają do komórek nabłonka j ślepych dając III generacje schizontów. Gamogonia w j ślepych
Eimeria maxima
Morfologia:
Oocysta - 20 - 4- x 15 - 30 µm, kształt jajowaty
Cz. Sporulacji - 48h
Ok. prepatentny - 5 - 7 dni
Występuje trzykrotna schizogonia w środkowym odcinku jelita cienkiego
Chorobotwórcza głównie gametogonia. Umiarkowanie chorobotwórcza.
Eimeria acervulina
Morfologia:
Oocysta - 18 - 20 x 14 - 16 µm, kształt jajowaty
Cz,. Sporulacji - 24h
Ok. prep. - 4 dni
Rozwój w komórkach przedniego odcinka jelit cienkich.
Schizogonia odbywa się czterokrotnie. Chorobotwórczość niewielka.
Przyczynia się głównie do zmniejszenia przyrostów wagowych kurcząt oraz opóźnienia wzrostu.
Eimeria mivati
Morfologia:
Oocysta - 10 - 20 x 10 - 15 µm, kształt elipsoidalny lub jajowaty
Cz. Sporulacji - 12 - 24h
Ok. prep. - 4 dni
Schizogonia odbywa się czterokrotnie
Pierwsza i druga schizogonia następują w komórkach nabłonka przedniego odcinka jelit cienkich, a 3 i 4 w całym jelicie cienkim. Powoduje głównie opóźnienie wzrostu i spadek nieśności.
Cykl rozwojowy:
Postacią inwazyjną SA wysporulowane oocyty zawierające po 4 sporocysty, w których znajdują się po 2 sporozoity. Ze zjedzonych inwazyjnych oocyt w przewodzie pok. ptaków uwalniają się sporozoity, które wnikają do komórek nabłonka gruczołowego w miejscach typowych dla lokalizacji poszczególnych gatunków Eimeria. W tych komórkach sporozoity przekształcają się w schizonty I generacji. W wyniku wielokrotnych podziałów schizontów powstają liczne merozoity, które po wniknięciu do nowych komórek nabłonka tworzą schizonty II generacji. Następnie z dzielących się schizontów powstaje drugie pokolenie merozoitów. Merozoity te wnikają do kolejnych komórek nabłonka i dają schizonty III generacji lub tez gamonty, dając początek rozmnażaniu płciowemu. Gamogonia przebiega również w komórkach nabłonka gruczołowego jelit. Z połączenia makrogamety z mikrogametą powstaje zygota, która otacza się osłonką i staje się oocystą. Oocyty wydalane są do światła jelita i dalej wraz z kałemdo środowiska zewnętrznego. Oocyty stają się inwazyjne po okresie sporulacji - tj. wykształceniu sporocysty i sporozoitów.
Chorobotwórczość kokcydii
1. Uszkadzają mechanicznie jelita
2. Upośledzenie funkcji jelita
A/ ograniczenie absorpcji składników pokarmowych (L-histydyny, D-glukozy, płynów)
B/ osłabienie aktywności enzymów.
C/ zmianę przepuszczalności błony śluzowej (utrata białek - hipoproteinemia)
3. Działanie toksyczne (obecność toksyn w wyciągach kokcydiów).
Przebieg kliniczny
Postać ostra
Eimeria tenella i E. necatrix
Biegunka z krwią. Ubytek krwi do 10%. Śmiertelność od 50-100%, szczególnie u ptaków 3-5 tyg.
Postać przewlekła
Eimeria aceervulina, E. mivati, E. maxima
Biegunka bez domieszki krwi
Upadki ptaków sporadyczne
Zmiany Ap:
Krwotoczne zapalenie błony śluzowej odpowiednich odcinków jelita cienkiego,
Obecność szaro-białych ognisk zapalnych wielkości łebki szpilki
Dotknięty inwazją odcinek jelita jest ciemnoczerwono zabarwiony, rozszerzony, o zgrubiałych ścianach, wypełniony śluzowo-krwistą treścią.
Odporność przeciwko kokcydiozowa
II generacja schizontów.
Gamogonia ma niewielki wpływ immunogenny.
Wyższy stopień odporności kurcząt uzyskujemy po tym samym intensywnym zarażeniu Eimeria maxima niż Eimeria necatrix.
Wyższa odporność u ptaków powstaje w przypadku zarażenia kur wysokimi dawkami oocyst Eimeria tenella i jest ona skorelowana z liczbą kolejnych zarażeń.
Kilkakrotne podanie stopniowo wzrastających dawek wywołuje pełną odporność u doświadczalnych kurcząt
Podobnie odbywa się nabywanie odporności w warunkach naturalnych.
Rozpoznanie: stwierdzenie oocyst w badaniu koproskopowym metodą flotacji
Zwalczanie kokcydiozy
Obecnie w zwalczaniu kokcydiozy (zarówno w leczeniu i zapobieganiu) stosuje się związki chemiczne działające kokcydiostatycznie tzn hamujące rozwój kokcydiów głównie w fazie rozwoju bezpłciowego.
Wymagania dla leków przeciw kokcydiozowych
1. Szerokie spektrum działania (na wiele gatunków kokcydii).
2. Mała toksyczność umożliwiająca długotrwałe stosowanie
3. Działanie na późniejsze fazy rozwoju bezpłciowego (począwszy od II schizogoni)
4. Nie wytwarzanie lekooporności kokcydiów
Zwalczanie kokcydiozy kur
- Sulfochloropirazyna
- Sulfadimetoksyna z hydroksydimetylopirydyną
- Sulfochinoksalina lub sulfachinoksalina z amprolium
- Amprolium lub amproplium z etopabatem, amprolium z sulfachinoksaliną
- toltrazuril
Zapobieganie - Chemioprofilaktyka
- Polega na podawaniu z karmą kokcydiostatyków, przez cały okres chowu lub w okresach szczególnego zagrożenia uwzględniając okres karencji preparatów.
- Najczęściej stosowanymi kokcydiostatykami są: amprolium, amprolium z etopabatem. monenzyna, narazyna, robenidyna, salinomycyna, sulfachinoksalina z amprolium.
Program ciągły
podawanie jednego, określonego kokcydiostatyku przez cały okres chowu z zachowaniem okresu karencji.
Program wahadłowy
polega na stosowaniu w paszach dwóch różnych kokcydiostatyków. Pierwszy na początku okresu chowu. Drugi na końcu. Uwzględniając okres karencji.
Program rotacyjny
polega na zmianie kokcydiostatyku w danej hodowli co kwartał, lub 2-3 cykle produkcyjne, a nawet co 2-3 lata.
Celem jest opóźnienie powstawania szczepów lekoopornych.
Zapobieganie, immunoprofilaktyka
1. Coccivac - Zawiera żywe zjadliwe oocysty Eimeria spp
2. lmmucox. - Seria szczepionek przeznaczonych dla kurcząt brojlerów.
3. Poracox np Parqcox-5. - Szczepionka przeznaczona dla brojlerów.
4. Livacox. - Seria szczepionek dla ptaków w różnym wieku zawierających żywe oocysty atenuwanych szczepów Eimeria spp.
5. Nobilis Cox ATM - Zawiera oocysty E. acervulina, E. maxima i E. tenella.
6. Eimeriavax. - Szczepionka zawiera szczepy: E. brunetti i E necatrix
7. Viracox 500. - Szczepionka podawana w wodzie do picia w pierwszych 5 dniach życia piskląt. Zawiera szczepy: E. acervulina, E.maxima, E. Precox, E tenella
8. CoxAbic. - Zawiera antygeny gametocytów E. maxima.
Podawana w iniekcji domięśniowe, dwukrotnie w wieku 12-16 tyg oraz 18-20 tyg (odstęp 4 tyg).
Zestaw 3
1. Wągrzyca u bydła ( Cysticercus bovis)
2. Eimeria prostnicy i steku kur
3. Balantidioza świń
4. Pchły
Ad. 1
Choroby wywoływane przez formy larwalne
Etiologia.
Przyczyną choroby jest Cysticercus bovis (wągier bydlęcy), forma larwalna tasiemca Taenia saginata
Morfologia pasożyta
Cysticercus bovis jest pęcherzykiem o wymiarach 7-9 x 4-6 mm, z wpuklonym do wnętrza skoleksem, charakterystycznym dla tasiemca dojrzałego, tj. nieuzbrojonego posiadającego 4 przyssawki, (nie posiada ryjka i haków).
Żywiciel ostateczny- Człowiek
U człowieka dojrzały tasiemiec pasożytuje w jelicie cienkim
Żywiciel pośredni - Bydło.
Umiejscowienie
Wągry bydlęce Cysticercus bovis umiejscawiają się w tkance łącznej mięśni poprzecznie prążkowanych, (mięśnie żuchwy, mięsień sercowy (u cieląt), mięśnie przełyku, mięśnie języka, mięśnie międzyżebrowe.
Cykl rozwojowy:
Człony Taenia saginata wydalane są z kałem człowieka do środowiska
Jaja mogą być rozsiewane w trakcie czynnego ich wypełzania z odbytu
Zarażane bydła następuje przez zjadanie jaj z których uwalniają się onkosfery i wnikają do naczyń żylnych lub chłonnych przewodu pokarmowego zwierząt
Krwiobiegiem, via serce, wędrują one po całym organizmie i osiadają się w tkance łącznej mięśni poprzecznie prątkowanych. Po około 4 miesiącach rozwijaj się w inwazyjne wągry
DROGI ZARAŻENIA BYDŁA CYSTICERKOZĄ
♦ 1. Per os.
♦ 2. Istnieje również możliwość inwazji śródmacicznej.
♦ Człowiek zaraża się, zjadając surowe, niedosmażone lub niedogotowane mięso wolowe zawierające wągry.
♦ Taenia saginata dojrzewa w jelicie cienkim człowieka w ciągu 2-3 miesięcy.
Obraz kliniczny
Cysticerkoza bydła przebiega zwykle bezobjawowo.
Jedynie u młodych cieląt w przypadku bardzo intensywnej inwazji, obserwować można podwyższenie temperatury, przyspieszenie oddechów i tętna oraz biegunkę.
Niekiedy (w przypadkach znacznej inwazji mięśnia sercowego) mogą wystąpić - zaburzenia w akcji serca, a także przypadki śmierci
Zmiany anatomopatologiczne
Zwykle nie stwierdza się zmian chorobowych wywołanych obecnością wągrów z uwagi na małą intensywność inwazji
W przypadkach obumarcia wągrów, obserwuje się różnej wielkości ogniska martwicowe (od łebka szpilki do ziarna grochu) otoczone grubą łącznotkankową otoczką, wewnątrz której znajduję się żóltozielonkawa serowata masa, ulegająca z czasem zwapnieniu
Rozpoznawanie
♦ Rozpoznanie węgrzycy zwykle następuje podczas obowiązującego badania poubojowego i polega na:
♦ Stwierdzeniu obecności wągrów rozwijających się w ciągu 4 miesięcy, które przez długi czas nie wywołują żadnej reakcji miejscowej i zachowują zdolność do inwazji przez 2-2,5 roku.
Ad. 2
Kokcydioza prostnicy i steku
Eimena brunetti
Schizogonia odbywa się trzykrotnie.
Pierwsza schizogonia w nabłonku środkowego odcinka jelit cienkich.
Druga i trzecia w tylnym odcinku jelita cienkiego tj. u ujścia jelit ślepych i w jelicie prostym. Najbardziej chorobotwórcze są schizonty III generacji i gamonty
Morfologia:
Oocysta - 20 - 30 x 20 - 25 µm, kształt owalny
Cz. sporulacji - 24 - 48f
Ok. prep. - 5 dni
Zarażenie następuje za pośrednictwem zanieczyszczonej oocytami karmy, wody, ściółki i gleby. W rozprzestrzenianiu mogą także poza czynnikami środowiskowymi, owady, ptaki i różne ssaki, ludzie
Objawy kliniczne:
Biegunka, kał nieznacznie podbarwiony krwią. U młodych kurcząt wysoki odsetek śmiertelności, u kurcząt pow. 6-tego tyg. powoduje zahamowanie wzrostu. U kur - osowiałość i krwisto podbarwiony kał.
Zmiany Ap;
Błona śluzowa prostnicy i steku wykazuje oznaki zapalenia nieżytowo-krwotocznego z obecnością licznych wybroczyn
Rozpoznanie i zwalczanie jak w przyp. kokcydiozy jelit cienkich
Ad. 3
Czynnikiem etiologicznym jest Balantidium coli - pierwotniak, wymoczek.
Morfologia:
Trofozoit - 30 - 150 µm, owalny lub jajowaty, ruchliwy, błona komórkowa pokryta jest podłużnymi rzędami rzęsek. Na przedzie komórko lejkowaty perystom prowadzący do cytostomu. W cytoplazmie obecne wakuole pokarmowe, aparat jądrowy składający się z 2 jąder - fasolowatego makronukleusa i kulistego mikronukleusa oraz wodniczki tętniące
Postacie przetrwalnikowe - cysty - przeźroczyste, jajowate lub kuliste, ma cienka żółtą ściankędł. 50 - 60 µm
Żywiciel - świnia
Umiejscowienie - okrężnica
Cykl rozwojowy:
Balantidium coli namnaża się przez podział w świetle jelita, stwierdza się u niego swoisty cykl płciowy - koniugację. W trakcie pasażu przez przewód pokarmowy tworzy się cysta, która wydalana jest z kałem do środowiska zewnętrznego.
Pierwotniak ten nie jest zwykle patogenny, może czasem powodować u prosiąt owrzodzenia śluzówki jelita i biegunki. U zdrowych zwierząt nie jest w stanie przeniknąć do nabłonka błony śluzowej jelita, dzieje się tak tylko w przypadku toczących się zmian chorobotwórczych wywołanych przez inny patogen.
Objawy kliniczne:
Biegunka, zatrzymanie wzrostu i rozwoju prosiąt
Rozpoznanie:
Stwierdzenie w kale badanym metodą flotacji cyst pierwotniaka lub postaci wegetatywnych w świeżych rozmazach kału.
Zmiany Ap:
Zgrubienie błony śluzowej jelita grubego, na błonie śluzowej pokrytej grubą warstwą śluzu widoczne liczne wybroczyny i wrzody
Zwalczanie:
W zasadzie nie przeprowadza się.
Ad. 4
Pchły - inwazja pcheł - aphanipterosis
Gatunki:
Pchła psia - Ctenocephalides canis - pasożytująca u psów, kotów, lisów, szczurów, myszy, człowieka
Pchła kocia - Ctenocephalides cati - koty, psy, szczury i inne zwierzęta, także człowieka
Pchła ludzka - Pulex irritans - ludzie, psy, koty, lisy
Morfologia:
Dł. - 2 - 5 mm, bezskrzydłe, ciało silnie bocznie spłaszczone, barwa brązowa, na głowie szczecinki rozmieszczone regularnie w formie grzebieni są charakterystyczne pod względem liczmy i ułożenia dla poszczególnych gatunków pcheł. Grzebieni nie mają w ogóle takie gatunki jak: pchła szczurza (Xenopsylla cheopis), pchła ludzka (Pulex irritans) Narząd gębowy typu kłująco - ssącego, trzecia para nóg przystosowana do oddawania skoków. Pchłę kocią odróżnia się od pchły psiej po kształcie głowy, porównując długości 1. i 2. zęba w grzebieniu
policzkowym, oraz po liczbie szczecinek znajdujących się na goleni (tibia) wszystkich sześciu par kończyn
C. canis: samica - ok. 3 mm, samiec - 1,5 - 2 mm
Pchła ptasia - Ceratophyllidae gallinae - ptaki, człowiek, owady małe ok. 2 - 3,5 mm dł., barwa ciemnobrunatna, grzebień złożony z 12 kolców.
Cykl rozwojowy:
Rozwój przebiega z przeobrażeniem zupełnym. Składanie jaj przez zapłodnione samice następuje dopiero po nassaniu się krwi. Składanie jaj odbywa się wielokrotnie przez okres 3 miesięcy, jednorazowo samica składa 4-8 jaj. Jaja są kształtu podłużno-owalnego, dł. Ok. 0,5 mm. Składane są na sierści żywiciela skąd opadają na podłogę, legowisko, gniazdo. Z jaj po 4 - 10 dniach wylęgają się robakowatego kształtu, białe, pokryte szczecinkami larwy. Mają narządy gębowe typu gryzącego. Żywią się szczątkami organicznymi, a głównie kałem dojrzałych pcheł. W trakcie dalszego rozwoju larwy linieją dwukrotnie. Larwy III stadium otaczają się oprzędem, tworząc kokon, w którym przekształcają się w poczwarki. Stadium poczwarki trwa 4 - 14 dni. Długość życia dorosłych pcheł zależy głównie od możliwości zdobycia pokarmu i waha się w granicach 3 do 8 miesięcy.
Znaczenie epizootiologiczne:
Pchły uczestniczą w przenoszeniu np. dżumy - P. irritans, tularemii i myksomatozy - pchła królicza (Spilopsyllus cuniculi), duru endemicznego, ponadto pełnią rolę żywiciela pośredniego tasiemców: Diphylidium caninum, Hymenolepis diminuta i Hymenolepis nana.
Pchły (m.in. X. cheopis, C. felis, C. canis, P. irritans) przenoszą bakterie z rodzaju Pasteurella, Brucella melitensis, B. abortus, B. suis, riketsje - Rickettsia felis, R. typki (wywołuje dur szczurzy), oraz Bartonella henselae (wywołuje chorobę kociego pazura), są także żywicielami pośrednimi dla tasiemców (Dipylidium caninum - tasiemiec psi, Hymenolepis nana -tasiemiec
karłowaty, H. diminuta, H. citelli, H. microstoma), nicienia Dipetalonema reconditum i pierwotniaka Trypanosoma lewisi. W przypadku nicienia
i pierwotniaka do zarażenia pcheł dochodzi podczas aktu ssania krwi, natomiast
tasiemcami zarażają się larwy pcheł.
Objawy inwazji:
Intensywna inwazja wywołuje niepokój zwierząt, silny świąd skóry z miejscowymi ogniskami zapalnymi, a niekiedy nawet niedokrwistość i wychudzenie.
Zwalczanie:
Związki fosfoorganiczne, karbaminiany, pyretoidy syntetyczne, pirazole fenolowe
Likwidacja pcheł w środowisku zwierzęcia np. u psów lufenuron
Zestaw 4
1. Alaria alata
2. Babesia canis
3. Tasiemczyce drobiu i kaczek
4. Ćmianki
Ad. 1
Morfologia:
Dł. - 3 - 6 mm
Jaja - brązowe, zaopatrzone w wieczko, wlk. ok. 120 x 80 µm
„Uszka" dobrze rozwinięte. Przedni odcinek ciała długi, spłaszczony, w tylnej części rozszerzony. Tylny odcinek krótki, zaokrąglony. Narząd czepny poza przyssawką brzuszną.
Żywiciele pośredni - I - ślimaki z rodzaju Planorbis
II - kijanki lub dorosłe żąby
Żywiciel ostateczny - pies, kot, lis, wilk
Umiejscowienie - jelito cienkie
Cykl rozwojowy:
Z jaj wydalonych do wody po 25 dniach rozwija się miracydium. Miracydium wnika do ślimaka, umiejscawia się w trzustkowątrobie i przekształca w sporocystę macierzystą, a ta w sporocysty potomne. Brak stadium redii. Cerkarie typu furkocerkarii opuszczają sporocysty i wydostają się ze ślimaka, aby wniknąć do drugiego żywiciela pośredniego - kijanki lub żaby, w ich ciele przekształca się w inwazyjne metacerkarie.
W przypadku zjedzenia żaby czy też kijanki przez żywicieli niewłaściwych np. świnie, metacerkarie ulegają u nich ponownemu otorbieniu w mięśniach. Są one stwierdzane w czasie badania trichinoskopowego jako larwy dł. Ok. 0,5 mm z dobrze widocznymi przyssawkami. Postać larwalna Alaria alata stwierdzana w mięśniach świń to Agamodistomum suis, zachowuje ona zdolność inwazji zwierząt mięsożernych. Agamodistomum suis nie odgrywa chorobotwórczej roli dla świń.
Przywry Alaria alata u mięsożernych uważane są za niepatogenne.
Inwazji zwykle nie towarzyszą objawy chorobowe.
Rozpoznanie - stwierdzenie jaj w kale metodą flotacji.
Zwalczanie - można stosować prazikwantel per os.
Ad. 2
Babesia canis - pierwotniak wywołujący babeszjozę psów
Morfologia:
Wielkość do 6 µm, kształtu gruszkowatego. W erytrocytach występuje zwykle parami, połączone węższymi biegunami pod kątem ostrym. Możliwa także postać ameboidalna lub pierścieniowata.
Żywiciel pośredni - pies
Przenosicielami są kleszcze - Dermacentor marginatus, D. reticulatus, D. pictus, Riphicephalus sanquineus, Haemophysalis leachi. Są one żywicielami ostatecznymi.
Umiejscowienie - krwinki czerwone
Cykl rozwojowy:
Odbywa się z udziałem dwóch żywicieli - psa, u którego w erytrocytach rozmnażają się przez podział, oraz u kleszczy, u których rozmnażają odbywa się gamogonia i sporogonia. W wyniku sporogonii powstają sporozoity, postacie inwazyjne dla kręgowców. Zarażenie psów następuje poprzez wprowadzenie wraz ze śliną kleszczy sporozoitów B. canis. Sporozoity przekształcają się w trofozoity, które dzielą się na merozoity. Merozoity opuszczają krwinki i następnie wnikają do kolejnych erytrocytów. Po kilku pokoleniach w erytrocytach pojawiają się gamonty - prekursory komórek płciowych. Po pobraniu krwi przez kleszcza w jego przewodzie pokarmowym trawione SA krwinki oraz wszystkie postacie B. canis poza gamoniami. Gamonty przekształcają się w gamety, które po połączeniu w komórkach jelita kleszcza tworzą zygotę i przekształcają się w ruchomą ookinetę. Ookintety dostają się do komórek różnych narzadów kleszcza gdzie przekształcają się w ookinety wtórne. Ookintety, które wniknęły do gruczołów ślinowych po sporogonii dają sporozoity - postacie inwazyjne dla kręgowców.
Patogeneza:
Największe znaczenie mają indukowane procesy immunologiczne. W wyniku reakcji odpornościowych organizmu dochodzi do uwalniania kinin, powoduje to zaburzenia w krążeniu i uszkodzenia narządów, głównie nerek. W wyniku uwalniania z erytrocytów dużej ilości hemoglobiny i wydalania jej z moczem dochodzi do zaburzenia jej przemian co prowadzi do żółtaczki.
Objawy kliniczne:
Apatia, wzrost temp. Ciała, wymioty, zaburzenia w krążeniu i oddychaniu, hemoglobinuria, niedokrwistość, żółtaczka.
Rozpoznanie:
Stwierdzenie pierwotniaków w rozmazie krwi lub metody immunologiczne np. ELISA i OWD
Leczenie:
Diminazen
Fanamidyna
Imidokarb
Klindamycyna
Pentamidyna
Ad. 3
U kurowatych najczęściej występują tasiemce z następujących rodzin:
Rodzina Davaineidae, Dilepididae, Hymenolepididae.
Rodzina Davaineide:
Davainea proglottina
pasożyt jelit cienkich kur
Tasiemce małe, dł. 0,5 - 4 mm, zbudowane z 4 - 7 członów. Ryjek uzbrojony dwoma rzędami haków, przyssawki z małymi kolcami.
Biologia pasożyta:
- Rolę żywiciela pośredniego pełnia różne gatunki lądowych ślimaków, głównie z rodzaju Deroceras, w którym po około 3 tygodniach rozwija się inwazyjna larwa - cysticerkoid.
- W jelicie kur tasiemiec dojrzewa w ciągi 8-12 dni.
Raillietina cesticillus
- Kosmopolityczny tasiemiec jelita cienkiego kur, indyków
Dł. ok. 12 cm, ryjek uzbrojony dwoma rzędami haków, przyssawki pozbawione kolców, człony szersze niż dłuższe.
Biologia pasożyta
- Żywicielem pośrednim są liczne gatunki chrząszczy z rodzajów Anisotarsus, Amora, Harpalus i in.
- Cysticerkoid rozwija się w chrząszczach w ciągu 3-4 tygodni,
- U ptaków tasiemce dojrzewają po 2-3 tygodniach
Raillietina echinobothrida
Dł. do 25 cm, ryjek uzbrojony 2 rzędami haków, przyssawki posiadają do 15 rzędów kolców
Biologia pasożyta
- Żywicielem pośrednim tego tasiemca są mrówki z rodzajów Tetramorium i Pheidole.
- okres prepatentny wynosi około 3 tygodni
Raillietina tetragona
Dł. do 25 cm, ryjek uzbrojony podwójnym wieńcem haków, przyssawki posiadają do 10 rzędów kolców
Kosmopolityczny pasożyt jelita cienkiego kur, indyków, gołębi.
Biologia pasożyta.
- Żywicielem pośrednim są muchy i mrówki z rodzajów Tetramorium i Pheidole.
- Okres prepatentny wynosi około 3 tygodni.
Rodzina Dilepididae:
Amoebotaenia cuneata
Dł. 2 - 4 mm. Ryjek uzbrojony w 1 rząd haków, przyssawki nieuzbrojone.
- Kosmopolityczny pasożyt jelita cienkiego kur
Biologia pasożyta.
- Żywicielem pośrednim są dżdżownice z rodzajów Helodrilus, Pheretina, Octenodrilus, Allolobophora i in.
- Cysticerkoid rozwija sic w ciągu 14 dni.
- W jelicie ptaków dojrzewa w ciągu około 30 dni
Choanotaenia infundibulum
Dł. 5 - 20 cm, ryjek uzbrojony 1 rzędem haków
Kosmopolityczny pasożyt jelita cienkiego kur, indyków
Biologia pasożyta
- Żywicielem pośrednim jest mucha domowa, konik polny i wiele gatunków chrząszczy z rodzajów Geotrupes, Aphodius.
- Rozwój cysticerkoidu trwa w zależności od gatunku żywiciela pośredniego i temperatury od 17 do 48 dni.
- Okres prepatentny waha siś w granicach 2-3 tygodni
Rodzina Hymenolepididae:
Echinolepis carioca
Dł. 3 - 8 cm, szczątkowy ryjek, nieuzbrojony, przyssawki pokryte małymi hakami
Kosmopolityczny pasożyt jelita cienkiego kur oraz innych kurowatych
Biologia pasożyta
- Żywicielem pośrednim są kałożerne chrząszcze.
- Okres prepatentny wynosi około 2 tygodni.
Cykl rozwojowy tasiemców:
Człony odrywające się od strobili biernie z kałem lub aktywnie przez stek opuszczają żywiciela. Uwolnione z członów jaja SA zjadane przez żywicieli pośrednich. W ich jamach ciała wykształcają się larwy typu cysticerkoid - pęcherzyki wypełnione płynem z wpuklonym do wnętrza skoleksem, zaopatrzone w przydatek ogonowy z 3 parami haków (cerkomer). Ptaki zarażają się zjadając bezkręgowce z cysticerkoidami.
Patogeneza:
Tasiemce narządami czepnymi uszkadzają mechanicznie błonę śluzową jelita, co może powodować zapalenie nieżytowe. Liczne pasożyty mogą czopować światło jelita. Metabolity tasiemców są przyczyną intoksykacji organizmu.
Obraz kliniczny
1. Przebieg choroby i nasilenie objawów klinicznych zalezą od intensywności inwazji, gatunku pasożyta i wieku ptaków.
2. Szczególnie chorobotwórcze są tasiemce z rodziny Davaineidae. a najbardziej wrażliwe są kurczęta w wieku do 8 tygodni.
3. W przypadkach intensywnej inwazji (zwłaszcza D. proglottina) stwierdza się posmutnienie, osłabienie apetytu, biegunkę, niedokrwistość i postępujące wychudzenie.
4. Niekiedy objawy ze strony ośrodkowego układu nerwowego, np. niedowład nóg.
5. Inwazje innych gat powodują zmniejszenie przyrostów wagowych, spadek nieśności i stopniowo postępujące wychudzenie.
Zmiany anatomopatologiczne
- Wychudzenie, oznaki niedokrwistości, zapalenie nieżytowe jelit niekiedy z obecnością wybroczyn w błonie śluzowej.
- W przypadku inwazji Raillietina echinobothrida w miejscu wniknięcia skoleksów stwierdza się w błonie śluzowej obecność guzków, często widocznych od błony surowiczej jelita.
- Guzki te mogą zawierać główki tasiemca, a z czasem ulegają zserowaceniu lub zwapnieniu.
Rozpoznawanie
1. Poszukiwanie tasiemców lub ich członów w kale metodą dekantacji.
2. Pewne rozpoznania umożliwia badanie sekcyjne na obecność tasiemców.
3. Treść jelit oraz zeskrobiny błony śluzowej należy badać makroskopowo i pod lupą.
Zwalczanie
Do leczenia zaleca się
1. Prazikwantel
2. Flubendazol lub Mebendazol
3. Niklozamid
4. Bithionol
Tasiemce kaczek:
Z rodziny Hymenolepididae: (żywicielami pośrednimi są skorupiaki planktonowe z rodz. Cyclops i Diaptomus
Drepanidotaenia lanceolata
Dł. 5 - 20 cm, skoleks mały, ryjek uzbrojony hakami
- Kosmopolityczny tasiemiec jelita cienkiego głównie gęsi, rzadziej kaczek domowych
W naszych warunkach rolę żywicieli pośrednich odgrywają Cyclops sternuus i Eucyclops serrulatus.
- Okres prepatentny wynosi 15-19 dni.
Fimbriaria fasciolaris
Tasiemiec kosmopolityczny jelita cienkim głównie kaczek domowych i dzikich
Dł. do 40 cm, mały skoleks uzbrojony w haki umieszczony na tzw. Pseudoskoleksie.
Hymenolepis setigera
Pasożyt jelita cienkiego kaczek domowych i dzikich
Dł. ok. 20 cm, ryjek uzbrojony w haki
Diorchis stefanskii
Pasożyt jelita cienkiego kaczek domowych i dzikich
Dł. ok. 25 cm, ryjek uzbrojony w haki, przyssawki posiadają liczne małe kolce.
Cykl rozwojowy:
W skorupiakach z onkosfery wykształcają się cysticerkoidy. Skorupiaki zjadane są przez ptaki, w ich jelitach tasiemce osiągają dojrzałość płciową.
Objawy kliniczne:
Ptaki są osowiałe, biegunki, utrata apetytu, zahamowanie rozwoju, ogólne wyniszczenie
Rozpoznawanie:
Stwierdzenie w odchodach kaczek członów tasiemców, metodą flotacji poszukuje się w odchodach jaj zawierających onkosferę z 3 parami haków embrionalnych.
Zmiany anatomopatologiczne
1. Ogólne wyniszczenie,
2. Nieżytowe, czasem
3. Krwotoczne zapalenie jelita cienkiego,
4. Zaczopowanie światła jelit
Zwalczanie
1. Prazikwantel
2. Mebendazol
3. Niklozamid
Ad. 4
Phlebotomus papatasi
Ćmianki (Psychodidae) to polska nazwa rodziny obejmująca rodzaje Phlebotomus i Lutzomyia
Morfologia Phlebotomus papatasi:
1,5 - 4 mm dł., koloru brunatnożółtego, oczy duże, czarne, narząd gębowy typu kłująco-ssącego, między czułkami umieszczony jest nadustek, który tworzy kłujkę. Krew żywicieli pobierają wyłącznie samice. U samic tego gatunku na stronie brzusznej znajduje się spermateka składająca się z chitynowego pnia oraz z torebki złożonej z 9-10 członów.
Cykl rozwojowy:
Podobnie jak inne muchówki mają rozwój z przeobrażeniem zupełnym. Z jaj rozwijają się robakowate, wyraźnie segmentowane larwy. Na siedmiu segmentach odwłokowych występują pseudopodia. Poczwarki są ruchliwe, przytwierdzone szczecinkami do wylinki larwalnej. Rozwój jednego pokolenia uzależniony jest głównie od warunków termicznych i żywieniowych. W gorącym klimacie pełny rozwój tego gatunku przebiega w czasie od 1 do 2,5 miesiąca. U ćmianek stwierdzono kilka pokoleń w ciągu roku. Optymalna temperatura rozwoju waha się w granicach 26-30°C. Rozwój ćmianek w klimacie tropikalnym przebiega w ciągu całego roku. W ciągu dnia postacie dorosłe chronią się w siedliskach wilgotnych. Dość często występują one w norach zwierząt, których krwią mogą się odżywiać. Na terenach afrykańskich ćmianki zasiedlają kopce termitów. Pasożyty te, podobnie jak komary, atakują ludzi i zwierzęta wieczorem i nocą. W miejscach zacienionych mogą także atakować żywicieli w porach przedpołudniowych i popołudniowych. Żywicielami tego gatunku są ssaki, w tym człowiek, a niekiedy także ptaki, gady i płazy.
Epidemiologia:
Na ukłucia tych owadów narażone są u człowieka wszystkie odkryte części ciała (twarz, szyja, ręce itp.). U zwierząt ćmianki atakują głównie pysk, wymiona, srom oraz okolice ciała okryte cienką, rzadziej owłosioną skórą. Na Bliskim Wschodzie reakcje uczuleniowe u wielu wrażliwych osób znane są pod nazwą choroby „harra".
W strefie klimatu tropikalnego ćmianki są przenosicielami choroby znanej pod nazwą czarnej febry (kala-azar), Lejszmanioza narządowa, (trzewna). Chorobę wywołują pasożytnicze pierwotniaki Leishmania donovani.
Najczęściej występuje w Azji, Ameryce Południowej oraz Afryce. Phlebotomus papatasi może przekazywać także zoonozę wywoływaną przez Leishmania tropica. Choroba występuj w Afryce, Am Południowej, Azji oraz w Europie i znana jest pod nazwą leiszmaniozy skórnej, pendyny albo pendynki lub też wrzodu wschodniego. Naturalnym rezerwuarem tego pasożyta są psy, koty i różne gatunki gryzoni. Ćmianki są także przenosicielami choroby o nazwie gorączka papatasi (gorączka trzydniowa) o podłożu wirusowym. W Ameryce Środkowej i Południowej niektóre gatunki ćmianek z rodzaju Lutzomyia są przenosicielami leiszmaniozy amerykańskiej o nazwie Espundia. jest to choroba jamy ustnej, błon śluzowych nosa i skóry. Lutzomyia verrucarum jest przenosicielem z małp i psów na ludzi brodawczakowości peruwiańskiej, którą wywołuje Bartonella bacilliformis.
Zwalczanie:
Stosowanie moskitier i insektycydów np. malationu czy pyretroidów.
Zestaw 5
1. Syngamoza u ptaków
2. Protostrongylus u małych przeżuwaczy
3. Tasiemczyce gryzoni
4. Toksoplazmoza
Ad.1
Choroba wywoływana jest u kurowatych i gołębi przez nicienia - Syngamus trachei.
W Polsce stwierdzany u kurcząt, bażantów, kuropatw, wron i gawronów.
Morfologia:
Nicienie krwistoczerwonej barwy, z dobrze rozwiniętą torebką gębową. Samce znacznie mniejsze od samic. Występują parami tworząc kształt litry Y.
Samiec - 2 - 6 mm dł.
Samica - 5 - 20 mm
Jaja - owalne, 80 x 40 µm, posiadają guziczek na obu biegunach.
Żywiciel - ptaki: kurowate i gołębie
Umiejscowienie - tchawica
Cykl rozwojowy:
Rozwój jest prosty, bez udziału żywicieli pośrednich. W rozprzestrzenianiu ważną rolę odgrywają żywiciele parateniczni. W wydalanych bezpośrednio z tchawicy lub wraz z kałem (po wyksztuszeniu i połknięciu) jajach rozwijają się larwy, które linieją dwukrotnie i osiągaja stadium inwazyjne L III. Jaja z larwami L III lub też same larwy inwazyjne mogą być zjadane przez dżdżownice, ślimaki, owady, pełniące rolę żywiciele paratenicznych, w których larwy po wydostaniu się z jelita otorbiają się w mięśniach.
Droga zarażenia:
Zarażenie ptaków następuje per os
Z przewodu pokarmowego larwy wędrują drogą krwionośną przez wątrobę do płuc (u indycząt stwierdza się także czynną wędrówkę przez jamę ciała do płuc)
W płucach linieją dwukrotnie (po 5 dniach są wielkości 1-2mm) po czym osiedlają się (około 7 dnia po zarażeniu) ostatecznie w tchawicy
Okres prepatentny wynosi 16-20 dni
Długość życia pasożyta wynosi 9 m-cy
Obraz kliniczny
Syngamus trachea odżywia się krwią, uszkadza mocną torebką gębową błonę śluzową tchawicy w miejscu przyczepu
Obecność nicieni powoduje zwężenie światła tchawicy, które w przypadku intensywnego zarażenia może być tak znaczne, że doprowadza do uduszenia
Szczególnie wrażliwe są ptaki młode w wieku do miesiąca
Bardzo wrażliwe są indyki, gołębie i ptaki kurowate wolno żyjące
Początkowo u chorych ptaków stwierdza się osowienie, nastroszenie piór, niechęć do ruchu i osłabienie apetytu
Wkrótce obserwuje się charakterystyczne „ziewanie”, tj. wyciąganie szyi i szerokie otwieranie dzioba
Charakterystyczne jest również utrudnione oddychanie, świszczący kaszel, potrząsanie głową jakby w celu pozbycia się pasożytów
W jamie dzioba może pojawić się krwisty śluz
Śmierć następuje w wyniku ogólnego wyniszczenia lub uduszenia, a u młodych ptaków może być znaczna
Zmiany AP
W tchawicy w miejscu przyczepu pasożyta błona śluzowa wykazuje oznaki zapalenia z obecnością wybroczyn lub guzkowatych zgrubień powstałych w wyniku przerostowego zapalenia bł. śluzowej
Niekiedy zrazikowe zapalenia płuc wywołane jest obecnością larw nicieni
U sekcjonowanych ptaków stwierdza się ogólne wyniszczenie
Rozpoznawanie
Do przyżyciowego rozpoznania syngamozy zaleca się u ptaków młodych prześwietlenie tchawicy mocnym światłem. Metoda ta umożliwia wykrycie nicieni widocznych w postaci smugowatych tworów
Zaleca się badanie kału lub wydzieliny dziobana obecność charakterystycznych jaj (z obecnością guziczkowatych zgrubień na obu biegunach)
Najpewniejsze rozpoznanie opiera się na badaniach sekcyjnych i stwierdzenie w tchawicy obecności krwistoczerwonych nicieni (nie potraktować ich jako skrzepy krwi)
Zwalczanie
Tiabendazol
Tetramizol
Mebendazol
Iwermektyna
Lewamizol
Flubendazol
Ad. 2
Przyczyną choroby są nicienie należące do rodzajów: Protostrongylus, Muellerius, Cystocaulus i Neostrongylus.
Protostrongylus rufescens
Samiec - 25 - 45 mm dł.
Samica - 25 - 65 mm dł.
Larwy I stadium - dł. 300 - 400 µm, koniec ogona lekko faliście wygięty
Żywiciel pośredni - ślimaki lądowe i wodno-lądowe
Żywiciel ostateczny - owce, kozy
Umiejscowienie - małe i średnie oskrzela
Muellerius capillaris
Samiec - ok. 15 mm, tylny koniec ciała skręcony w kształcie korkociągu
Samica - 15 - 30 mm dł.
Larwy I stadium - dł. ok. 300 µm, koniec ogona przecinkowato wygięty, zaopatrzony w kolec
Żywiciel pośredni - ślimaki
Żywiciel ostateczny - małe przeżuwacze
Umiejscowienie - końcowe oskrzeliki i pęcherzyki płucne
Cystocaulus ocreatus