Układ krążenia - ZAWAŁ SERCA, EKG(1), Kardiologia


ZAWAŁ SERCA


Opracowane przez Komisję:

Przewodniczący:  

Prof. Zygmunt Sadowski
     Instytut Kardiologii - Warszawa
Dr med. Andrzej Budaj
     CMKP - Warszawa
Prof. Mirosław Dłużniewski
     Akademia Medyczna - Warszawa
Prof. Andrzej Dyduszyński
     Szpital Pogotowia Ratunkowego - Warszawa
Prof. Antoni Dziatkowiak
     Akademia Medyczna - Kraków
Prof. Stanisław Pasyk
     Śląska Akademia Medyczna - Zabrze
Prof. Witold Rużyłło
     Instytut Kardiologii - Warszawa
Prof. Wiesława Tracz
     Akademia Medyczna - Kraków
Prof. Jan Wodniecki
     Śląska Akademia Medyczna - Zabrze

Uwagi ogólne

Diagnostyka zawału serca

Leczenie ostrej fazy zawału serca
            
Postępowanie w miejscu zachorowania
            
Leczenie zawału serca w szpitalu
            
Ocena rokowania po zawale serca

Leczenie poszpitalne zawału serca

Podsumowanie


0x08 graphic

UWAGI OGÓLNE

     Zawał serca i jego następstwa są główną przyczyną zgonów w Polsce. Spośród 1 miliona pacjentów z chorobą niedokrwienną serca na zawał zapada każdego roku 10%, tj. około 100.000 osób. Bezpośrednią przyczyną zawału jest u 90% chorych całkowite zamknięcie tętnicy przez zakrzep uruchomiony pęknięciem blaszki miażdżycowej zwężającej tętnicę.
     Mimo postępu diagnostyki i terapii, roczna śmiertelność związana z zawałem przekracza 40%: w okresie przedszpitalnym sięga 23-35% (najwięcej osób ginie w ciągu 1 godz. od wystąpienia objawów), w okresie szpitalnym 7-15% i w okresie pierwszego roku po zawale wynosi 5-10% - zależnie od stosowanych metod leczenia.
     Wśród pacjentów z chorobą wieńcową i populacji wysokiego ryzyka zawału należy prowadzić edukację, mającą na celu skrócenie czasu między wystąpieniem bólu a wezwaniem karetki pogotowia. Należy również poprawić szybkość transportu chorych z zawałem do szpitala i skrócić nieuzasadnione opóźnienie czasu rozpoczęcia leczenia fibrynolitycznego - między przybyciem chorego na izbę przyjęć a rozpoczęciem podawania leku fibrynolitycznego (upływa średnio ponad godzina).
     Celem leczenia jest redukcja śmiertelności, zmniejszenie obszaru zawału i dysfunkcji lewej komory, poprawa bilansu tlenowego mięśnia sercowego oraz zwalczanie innych następstw zawału (groźne zaburzenia rytmu, mechaniczne powikłania, niewydolność serca). Oceny stanu chorych i ich rokowania w zawale serca można dokonać w oparciu o proste objawy kliniczne ujęte w klasyfikacji Killipa i Kimballa (tab. I).

Tabela I

Klasyfikacja stanu klinicznego chorych i związanego z tym rokowania w ostrym okresie zawału serca

Klasa

Objawy kliniczne

Częstość
występowania
w %

Przybliżona
śmiertelność
w %

I

Bez rzężeń nad płucami i III tonu serca

30 - 40

8

II

Rzężenia obejmujące mniej niż 50% pól płucnych lub III ton

30 - 40

30

III

Rzężenia ponad 50% pól płucnych (obrzęk płuc)

5 - 10

44

IV

Wstrząs zawałowy

10

80 - 100

     W przebiegu zawału serca wyróżnia się zawał z załamkiem Q, zawał bez załamka Q, szerzenie się i dorzut zawału serca.
     Zawał serca bez załamka Q występuje u ok. 8-25% chorych z zawałem i charakteryzuje się mniejszym obszarem martwicy, ale 4-krotnie większym ryzykiem dorzutu zawału. Śmiertelność szpitalna jest dwukrotnie niższa, ale śmiertelność w ciągu roku przekracza obserwowaną w zawale z załamkiem Q i sięga 28,5%.
     Najczęstsze powikłania zawału serca obejmują: zaburzenia rytmu i przewodzenia, niewydolność serca (obrzęk płuc, wstrząs), ostrą niewydolność mitralną, pęknięcie wolnej ściany lewej komory, pęknięcie przegrody komorowej, tętniak lewej komory, zakrzepy i zatory.
     Hospitalizacja chorego z niepowikłanym zawałem serca powinna być krótsza niż dwa tygodnie.



0x08 graphic

DIAGNOSTYKA ZAWAŁU SERCA

     Rozpoznanie bądź podejrzenie zawału serca winno być ustalone przez lekarza pierwszego kontaktu na podstawie charakterystycznego bólu, rzadziej innych objawów klinicznych. Prawidłowo zebrane wywiady pozwalają na ustalenie rozpoznania u 70-80% chorych. Nie należy tracić czasu na potwierdzenie rozpoznania badaniem elektrokardiograficznym w miejscu zachorowania, tylko dokonać szybkiego transportu chorego karetką pogotowia do szpitala.
     Pojedyncze badanie EKG pozwala na rozpoznanie zawału serca w 50-80% (średnio (60%), w 20-25% elektrokardiogram wykazuje nieprawidłowości, ale bez zmian typowych, u 15% chorych z zawałem serca obraz EKG może być całkowicie prawidłowy. Seria badań EKG potwierdza zawał u 95% chorych.
     Nietypowy przebieg zawału serca może ujawniać się pod postacią: nagłego zgonu sercowego, obrzęku płuc, wstrząsu, zaburzeń rytmu serca, niewydolności serca, zaburzeń brzusznych, zaburzeń mózgowych bez typowych objawów bólowych. U około 10% chorych zawałowi serca nie towarzyszą żadne istotne, kliniczne objawy chorobowe.
     Potwierdzeniem zawału serca jest wynik badania stężenia enzymów wskaźnikowych w surowicy. Najczęściej wystarcza oznaczenie kinazy kreatynowej (CK), a za najbardziej specyficzny uważa się izoenzym MB kinazy kreatynowej (MBCK). Oznaczenia enzymu należy dokonać przy przyjęciu chorego oraz 12 i 24 godz. później. Podwyższenie CK uważa się za jeden z najbardziej czułych testów (ok. 96%). Czułość MBCK sięga 99%. Jeśli zawał dokonał się przed 24 godz., a poziomy CK i MBCK nie są diagnostyczne, wskazane jest oznaczenie LDH.
     Badanie echokardiograficzne ma w zawale serca wysoką czułość, ale niższą specyficzność (nie różnicuje ogłuszonego i zamrożonego serca, blizny po poprzednim zawale i innych przyczyn upośledzenia kurczliwości). Badanie echokardiograficzne jest cenną metodą w rozpoznawaniu mechanicznych powikłań zawału serca, jego obszaru przebudowy i dysfunkcji lewej komory.



0x08 graphic

LECZENIE OSTREJ FAZY ZAWAŁU SERCA


Postępowanie w miejscu zachorowania

     1. U chorego w bólu zawałowym, w zawale niepowikłanym bez objawów hipotonii - podać tabletkę nitrogliceryny pod język.
     2. Leczenie przeciwbólowe (konieczne założenie kaniuli do żyły).

  1. Podstawowym lekiem przeciwbólowym jest morfina podana dożylnie: 5 mg w ciągu 2 min., a następnie 2 mg co 5 min. - pod kontrolą częstości i głębokości oddechów, ciśnienia tętniczego, częstości rytmu serca - do ustąpienia bólu bądź wystąpienia objawów niepożądanych. Przy uporczywym, nawracającym bólu zawałowym można podawać wlew kroplowy roztworu 50 mg morfiny w 500 ml 5% glukozy od 5 do 20 kropli na minutę. U ludzi młodych, zdrowych przed zawałem, dawka dobowa sięga do 1-2 mg/kg ciężaru ciała, pod warunkiem dobrej tolerancji. Przeciwwskazania dla morfiny: zaburzenia ośrodka oddechowego, dychawica oskrzelowa, uczulenie na lek. Zalecana ostrożność: hipotonia i wstrząs, ostre i przewlekłe choroby płuc, niewydolność wątroby, niedoczynność tarczycy, nasilona miażdżyca tętnic mózgowych.

  2. Rzadziej dla opanowania bólu stosuje się neuroleptoanalgezję II dożylnie: fentanyl 0,1 mg z dehydrobenzperidolem 5 mg - w 10 ml 5% glukozy w ciągu 5 min. - pod kontrolą jak przy podawaniu morfiny.
         Jeśli pierwsza dawka nie przerwała bólu, można po przerwie 5-10 min. podać w podobny sposób drugą dawkę.
         Jeśli po 20-30 min. ból nawraca, można podać 0,1 mg fentanylu (który ma krótki półokres czasu trwania w stosunku do dehydrobenzperidolu) albo rozpocząć wlew kroplowy mieszanki: 0,3 mg fentanylu, 10 mg dehydrobenzperidolu w 500 ml 5% glukozy z szybkością 5-20 kropli na minutę.

  3. Przy przeciwwskazaniach do morfiny można zastosować mieszankę lityczną: 50 mg petydyny z 25 mg chloropromazyny (fenactil do wstrzyknięcia dożylnego) oraz 50 mg prometazyny (diphergan) - uzupełnione w strzykawce do 20 ml roztworem 5% glukozy. Rozpoczyna się wstrzyknięcie dożylnie powoli zwykle 4 ml, a następnie 1-2 ml co 15-60 min.

  4. Zwalczanie działań niepożądanych leków przeciwbólowych.
         Hipotonia: uniesienie nóg, dożylne podanie płynów, a wobec braku normalizacji ciśnienia - wlew dopaminy.
         Bradykardia: atropina 0,5-1 mg i.v. (dawkę 0,5 mg można powtarzać co 5 min. do dawki łącznej 2 mg), a w razie nieskuteczności lub zaburzeń hemodynamicznych - stymulacja zewnętrzna lub wprowadzenie elektrody i stymulacja wewnątrzsercowa.      Zaburzenia oddechu: przy cięższych objawach - nalokson (narcan) 0,4 mg i.v. Dawkę można powtarzać co kilka minut w razie konieczności do 2-10 mg. Uwaga: dla opanowania bólu zawałowego nie należy stosować pyralginy czy pabialginy - ze względu na toksyczność i małą skuteczność przeciwbólową.

     3. U chorych bez przeciwwskazań podać doustnie 300 mg polopiryny/aspiryny.
     4. Wskazaniem dla tlenoterapii jest hipoksemia - głównie w przebiegu nasilonej niewydolności serca (obrzęk płuc, wstrząs) i niewydolności oddechowej.
     5. Obowiązuje unieruchomienie chorego w pozycji leżącej. Transport w pozycji leżącej karetką wyposażoną w defibrylator elektryczny. Wskazane jest stałe monitorowanie elektrokardiograficzne. W obrzęku płuc unieruchomienie i transport w pozycji siedzącej.
     6. Istnieją dwie przesłanki nakazujące bardzo szybką hospitalizację chorych z zawałem serca:

  1. ponad połowa całej śmiertelności rocznej z powodu zawału serca ma miejsce w okresie przedszpitalnym, głównie na skutek migotania komór. W szpitalu można łatwo opanować pierwotne migotanie komór defibrylacją elektryczną.

  2. leczenie fibrynolityczne redukuje śmiertelność (o 50% w ciągu pierwszej godziny) i obszar zawału, odwrotnie proporcjonalnie do upływu czasu od wystąpienia zawału.

     7. Leczenie trombolityczne w okresie przedszpitalnym. W oparciu o wyniki znacznej redukcji śmiertelności u chorych z zawałem leczonym trombolitycznie w ciągu pierwszej godziny - pojawiła się idea eliminacji opóźnień poprzez wdrożenie leczenia trombolitycznego w miejscu zachorowania. Metaanaliza 6 randomizowanych badań (w tym największego EMIP) - wykazała mniejszą śmiertelność w grupie przedszpitalnej: 8,92% w porównaniu z leczeniem szpitalnym: 10,7%

Leczenie zawału serca w szpitalu

     Głównym kryterium skuteczności leczenia jest redukcja śmiertelności całkowitej i sercowej ocenianej bezpośrednio i odlegle.
     Dodatkowe kryteria obejmują ocenę:

     W strategii leczenia zawału serca ważne jest uwzględnienie 3 zasad:

Podstawowe metody leczenia zawału serca w szpitalu

Leczenie trombolityczne

     1. Celem leczenia trombolitycznego jest spowodowanie reperfuzji zamkniętej przez zakrzep tętnicy wieńcowej przez podanie aktywatora plazminogenu, który przekształca ustrojowy plazminogen w czynny enzym plazminę trawiącą włóknik. Aktywatory specyficzne aktywują głównie plazminogen związany z włóknikiem (zakrzepem), aktywatory niespecyficzne - zarówno plazminogen krążący w osoczu, jak i związany z zakrzepem.
     2. Leki trombolityczne
     Wprowadzono szereg aktywatorów plazminogenu:

  1. leki pierwszej generacji, których głównym przedstawicielem jest streptokinaza (SK), są niespecyficznymi proteazami przekształcającymi plazminogen w plazminę na powierzchni zakrzepu, ale także w osoczu, co powoduje oprócz trawienia włóknika także rozkład fibrynogenu, czynnika V i VIII oraz plazminogenu (poziom fibrynogenu obniża się do około 20% normy). Systemowa liza jest przyczyną krwotocznych powikłań leczenia trombolitycznego.

  2. leki drugiej generacji: głównie tkankowy aktywator plazminogenu (t-PA) - wykazuje większe powinowactwo do włóknika w zakrzepie przy potencjalnie mniejszym ryzyku powikłań krwotocznych (co się nie sprawdziło w klinice). Zasadniczą wadą t-PA jest 10-krotnie wyższa cena w porównaniu z SK.

     3. Skuteczność leków trombolitycznych

  1. Ocena drożności tętnicy wieńcowej odpowiedzialnej za zawał (TWOZ). Ustalono, że pełna drożność TWOZ, w 90 minucie od rozpoczęcia leczenia, warunkuje 2-krotnie mniejszą śmiertelność po 30 dniach w porównaniu z grupą chorych, u których nie uzyskano pełnej reperfuzji.

  2. Redukcja śmiertelności - po podaniu leku trombolitycznego jest funkcją upływu czasu między wystąpieniem zawału a rozpoczęciem leczenia. Najlepsze wyniki uzyskuje się po wdrożeniu kuracji w ciągu pierwszej godziny (redukcja śmiertelności o 50%). W drugiej godzinie redukcja śmiertelności sięga 25%. Optymalny okres trombolizy obejmuje pierwsze 6 godzin od wystąpienia zawału, ale wykazano także obniżenie śmiertelności do 12 godz. od zawału (około 10%).      W ISIS-2 - ostatnim badaniu, w którym oceniano skuteczność SK, aspiryny oraz obu tych leków łącznie w porównaniu do placebo, stwierdzono 25% redukcję śmiertelności po SK, 23% redukcję po aspirynie i 42% po obu lekach.

  3. Porównanie wyników leczenia zawału serca różnymi lekami trombolitycznymi. Wyższy odsetek drożności TWOZ podczas leczenia t-PA i APSAC w porównaniu z SK stwarzał przesłanki większej redukcji śmiertelności po zastosowaniu tych leków. Nie potwierdziły tego, ukierunkowane na wyjaśnienie tego zagadnienia, badania GISSI-2 i ISIS-3, które ponadto ujawniły częstsze występowanie udaru mózgowego wśród leczonych t-PA.
         Późniejsze badanie GUSTO wykazało, co prawda, 14% redukcję śmiertelności po t-PA w porównaniu z SK, ale potwierdziło częstsze występowanie udarów mózgowych o dwa udary na 1000 leczonych.

  4. Skuteczność leczenia wspomagającego leki trombolityczne.
         Z badania ISIS-2 wynika addycyjne działanie SK i aspiryny. Sama aspiryna redukowała śmiertelność powyżej 20%, reinfarktyzację o 49% i udar mózgowy o 46%.
         Badanie GUSTO wykazało zbliżoną śmiertelność w grupach SK z heparyną i.v. i heparyną s.c. Badanie ISIS-3 nie wykazało korzyści łączenia SK z heparyną podskórną i aspiryną w stosunku do SK z aspiryną.

     4. Wskazania do leczenia trombolitycznego w zawale serca

  1. Chorzy przyjęci w ciągu pierwszych 12 godzin od wystąpienia bólu zawałowego (a także z utrzymującym się bólem zawałowym po tym terminie), z uniesieniem ST w co najmniej 2 odprowadzeniach EKG oraz ze świeżym blokiem odnogi pęczka Hisa.

  2. Korzystny wpływ leczenia trombolitycznego stwierdzono u chorych zarówno z pierwszym, jak i kolejnym zawałem serca, a także u chorych:

  • Wskazania względne. Wobec mniejszej skuteczności leczenia trombolitycznego lub częstszego występowania działań niepożądanych należy rozważyć indywidualnie bilans możliwych korzyści i strat u chorych: