OSTRA NIEWYDOLNOŚĆ SERCA
DEFINICJA
Ostrą niewydolność serca definiuje się jako szybkie pojawienie się
- podmiotowych i
- przedmiotowych
objawów nieprawidłowej czynności serca, związanej z
1) dysfunkcją skurczową lub rozkurczową
2) zaburzeniami rytmu serca lub z
3) nieodpowiednim obciążeniem wstępnym bądź następczym
Niewydolność serca jest stanem, w którym układ krążenia nie wykonuje swoich zasadniczych czynności:
1) dostarczania tkankom tlenu i materiałów odżywczych
2) usuwania z komórek produktów przemiany materii
Ostrą niewydolność serca cechuje nagłe zmniejszenie rzutu skurczowego i/lub minutowego serca, a w przewlekłej spadek rzutu jest umiarkowany, progresywny
Mechanizmy kompensacyjne w ostrej niewydolności serca:
1) tachykardia
2) odpowiednia redystrybucja krwi do ważnych życiowo narządów
3) rozstrzeń serca
4)zwiększone wykorzystywanie tlenu przez tkanki na obwodzie, przez komórki ustroju
W ostrej niewydolności serca dominują objawy niedokrwienia narządów, czyli objawy zmniejszonego rzutu skurczowego, w przeciwieństwie do przewlekłej niewydolności, gdzie dominują objawy przekrwienia narządów, zastoju krwi.
Ostra niewydolność serca może rozwinąć się
A) de novo, tzn. u osoby bez stwierdzonej wcześniej dysfunkcji serca
B) jako ostra dekompensacja przewlekłej niewydolności serca
KLINICZNY PODZIAŁ OSTREJ NIEWYDOLNOŚCI SERCA
1) Ostra niewyrównana niewydolność serca ( de novo lub jako dekompensacja przewlekłej niewydolnolności serca ) z objawami podmiotowymi i przedmiotowymi nie spełniającymi kryteriów wstrząsu kardiogennego, obrzęku płuc ani przełomu nadciśnieniowego.
2) Nadciśnieniowa ostra niewydolność serca-objawom podmiotowym i przedmiotowym niewydolności serca towarzyszy wysokie ciśnienie tętnicze i względnie zachowana czynność lewej komory z obrazem ostrego obrzęku płuc na radiogramie (RTG) klatki piersiowej.
3) Obrzęk płuc (potwierdzony na radiogramie klatki piersiowej) z towarzyszącymi ciężkimi zaburzeniami oddychania, z rzężeniami nad polami płucnymi i orthopnoë oraz wysyceniem hemoglobiny tlenem we krwi tętniczej (SaO2) podczas oddychania powietrzem atmosferycznym zwykle <90%.
4) Wstrząs kardiogenny- hipoperfuzja tkanek wywołana niewydolnością serca po skorygowaniu obciążenia wstępnego; zwykle charakteryzuje się obniżonym ciśnieniem tętniczym (ciśnienie skurczowe <90 mmHg lub obniżenie średniego ciśnienia tętniczego o więcej aniżeli 30mmHg) i (lub) małą diurezą (<0,5 ml moczu/kg wagi ciała/godzinę),
z tętnem >60/min.; mogą też współistnieć objawy zastoju w narządach.
5) Niewydolność serca z dużym rzutem charakteryzuje się zwiększoną pojemnością minutową serca, zwykle z dużą częstotliwością rytmu serca ( spowodowaną zaburzeniami rytmu, tyreotoksykozą, niedokrwistością, chorobą Pageta, przyczynami jatrogennymi lub innymi mechanizmami), z prawidłowym uciepleniem dystalnych części ciała, zastojem płucnym oraz niekiedy z niskim ciśnieniem tętniczym, tak jak np. we wstrząsie septycznym (zespoły dużego rzutu).
6) niewydolność serca prawokomorowa charakteryzuje się zespołem małego rzutu z podwyższonym ciśnieniem w żyłach szyjnych, powiększeniem wątroby i hipotonią.
GŁÓWNE PRZYCZYNY I MECHANIZMY OSTREJ NIEWYDOLNOŚCI SERCA
A) SERCOWE (pierwotna dysfunkcja serca)
1. Skurczowa lub rozkurczowa dysfunkcja mięśnia sercowego:
- niedokrwienna ( zawał serca i jego powikłania np. pęknięcie ściany serca oraz niestabilna dławica piersiowa z dużym obszarem niedokrwienia).
- zapalna (ostre ciężkie zapalenie mięśnia sercowego).
- toksyczna (leki, narkotyki).
2. Ostra niedomykalność zastawkowa
- infekcyjne zapalenie wsierdzia
- pęknięcie struny ścięgnistej
- nasilenie istniejącej wcześniej niedomykalności zastawkowej
3. Duże zwężenie zastawki aortalnej
4. Rozwarstwienie aorty (zwłaszcza typu 1)
5. Tamponada serca
6. Ostre zaburzenia rytmu serca
B) POZASERCOWE
1. Zwiększenie obciążenia następczego
- nadciśnienie tętnicze (przełom nadciśnieniowy)
- masywna zatorowość płucna
2. Zwiększenie obciążenia wstępnego
- upośledzenie czynności nerek
- zatrzymywanie wody w ustroju w przebiegu endokrynopatii
- przewodnienie jatrogenne (przetoczenie zbyt dużej ilości płynów)
3. Stany zwiększonego rzutu serca
- ciężkie zakażenia (zwłaszcza posocznica)
- przełom tyreotoksyczny
- niedokrwistość
- zespoły przeciekowe
- choroba Pageta
Przyczyny wstrząsu kardiogennego
Ostre zaburzenia wypełniania serca
A. Przyczyny mechaniczne
1.Płyn w worku osierdziowym z tamponadą serca.
Jest to zespół ostrych zaburzeń w krążeniu spowodowanych szybkim, znacznym wzrostem ciśnienia wewnątrzosierdziowego. O ciężkości zaburzeń hemodynamicznych decyduje nie tylko ilość płynu znajdującego się w worku osierdziowym, ale głownie szybkość jego narastania. Często, pomimo wyrównawczego wzrostu centralnego ciśnienia żylnego, utrudniony jest napływ krwi z dużych żył do prawego przedsionka.
Rozpoznanie tamponady jako przyczyny wstrząsu nasuwają:
-wzrost centralnego ciśnienia żylnego
-objawy wskazujące na obecność płynu w worku osierdziowym:
a) pozycja siedząca chorego
b) tzw. tętno dziwaczne (zmniejszenie wypełniania się fali tętna na wdechu)
c) brak tętnienia brzegów sylwetki serca na skopii
d) typowy obraz w badaniu echokardiograficznym
Pomocą diagnostyczną, a często i zabiegiem ratującym życie jest nakłucie osierdzia i ewakuacja płynu z jamy osierdziowej.
2.Odma opłucnowa z nadciśnieniem
B. Przyczyny hemodynamiczne
1.Tachykardia ze skróceniem fazy rozkurczu
Powoduje ona zmniejszenie zdolności napełniania i opróżniania się serca
A. Uszkodzenie serca
1.Ostry zawał serca (wstrząs występuje u 5-10% chorych z ostrym zawałem serca)
Wyłączenie około 40% masy mięśniowej lewej komory z czynności skurczowej
lub współistnienie zawału serca prawej komory z zawałem ściany dolnej i/lub
tylnej stanowi pierwsze ogniwo w łańcuchu przyczyn i skutków prowadzących w
efekcie do zespołu małego rzutu
Kryteria diagnostyczne wstrząsu zawałowego, kardiogennego wg Centrum Medycznego
w Alabamie
a) wazokonstrykcja i zmniejszone ocieplenie skóry
b) zaburzenia świadomości
c) oliguria <20 ml.moczu/godzinę
Przy równoczesnym wyłączeniu hipowolemii
Liczne modyfikacje leczenia wstrząsu zawałowego, jak wprowadzenie monitorowania hemodynamicznego, zastosowanie nowych środków farmakologicznych, czy też wewnątrzaortalnej kontrpulsacji nie wpłynęły istotnie na rokowanie w tej grupie chorych, śmiertelność pozostaje nadal wysoka-blisko 80-95% -przy stosowaniu jedynie leczenia zachowawczego.
Wyniki badań klinicznych, jak również doświadczalnych wykazały jednoznacznie, że jedynie przywrócenie prawidłowego ukrwienia (przy użyciu PTCA i/lub CABG) w obszarze mięśnia sercowego zagrożonego zawałem może zmniejszyć śmiertelność wczesną i odległą u chorych ze świeżym zawałem mięśnia serca powikłanym wstrząsem kardiogennym.
Mathey i Rentrop nie stwierdzili istotnego, korzystnego wpływu podania dowieńcowego Streptokinazy na zmniejszenie śmiertelności w grupie chorych ze wstrząsem kaediogennym. Z badań GISSI wynika, że obwodowe podanie Streptokinazy nie wpłynęło istotnie na śmiertelność chorych z zawałem serca powikłanym wstrząsem kardiogennym.
Leczenie wstrząsu zawałowego metodami nie prowadzącymi ostatecznie do przywrócenia drożności odpowiedzialnej za zawał tętnicy wieńcowej obarczone jest wciąż wysoką śmiertelnością.
De Wood stosując połączenie dwóch metod: kontrpulsacji wewnątrzaortalnej
z natychmiastowym zabiegiem kardiochirurgicznym uzyskali zmniejszenie śmiertelności wewnątrzszpitalnej do 25%. Rezultat ten utrzymywał się w trakcie wielomiesięcznej obserwacji.
Powszechnie dziś uznane metody za zdolne przywrócić drożność tętnic wieńcowych to:
- wcześnie (do 3 godzin) wykonana tromboliza
-rewaskularyzacja mechaniczna PTCA
-wszczepienie pomostów omijających tętniczych lub żylnych ( CABG)
O Niell i wsp. uzyskali 73% przeżycie w grupie chorych, u których plastyka tętnic wieńcowych (PTCA) w przebiegu wstrząsu doprowadziła do udrożnienia tętnicy wieńcowej.
Po raz pierwszy zabieg PTCA w ostrej fazie zawału serca wykonał w 1982 r. Hartzler.
2.Pęknięcie zastawki lub nici ścięgnistej
3.Pęknięcie martwiczo zmienionego mięśnia brodawkowatego lub czynnościowa jego niedomoga wskutek niedokrwienia
Występują objawy ostrej niedomykalności mitralnej. Pojawia się nagle szmer
pansystoliczny w okolicy koniuszka, promieniujący do lewej okolicy pachowej
Rozwija się zwykle obraz wstrząsu i ciężkiej niewydolności lewokomorowej.
Pilne leczenie kardiochirurgiczne zwykle jest konieczne i zwiększa szansę
przeżycia tych chorych
4.Pęknięcie przegrody międzykomorowej
Powoduje przeciek z lewej do prawej komory serca, co daje zwiększony przepływ płucny i objawy niewydolności lewokomorowej, ale także
i prawokomorowej. Pojawia się nagle w lewej okolicy przymostkowej
pansystoliczny, głośny szmer, promieniujący na całą klatkę piersiową
a radiologicznie objawy zwiększonego przepływu płucnego
płucnego. Następuje wzrost centralnego ciśnienia żylnego i bolesne powiększenie wątroby.
5.Zapalenie mięśnia serca o ciężkim przebiegu klinicznym
B. Przeszkody mechaniczne
1.Masywny zator tętnicy płucnej
2.Przeszkoda w przepływie przez ujście mitralne lub aortalne (duże
wewnątrzsercowe skrzepliny, śluzaki)
MONITOROWANIE CHORYCH Z OSTRĄ NIEWYDOLNOŚCIĄ SERCA
U wszystkich chorych w bardzo ciężkim stanie należy monitorować:
- stan świadomości
- temperaturę ciała
- częstość oddechów oraz parametry wydolności oddechowej
- częstość rytmu serca
- ciśnienie tętnicze
-ciśnienie zaklinowane w tętnicy płucnej
- EKG
- wybrane parametry laboratoryjne
-diurezę godzinową
Obciążenie wstępne (preload) jest to siła rozciągająca mięsień sercowy znajdujący się w fazie rozkurczu (jest to rozkurczowe napięcie ścian). O jego wielkości decyduje objętość późnorozkurczowa lewej komory serca. W warunkach monitorowania hemodynamicznego za pomocą cewnika Swan-Ganza przybliżoną miarą obciążenia wstępnego jest ciśnienie zaklinowania w tętnicy płucnej, będące miarą napełniania lewej komory (LVFP) inaczej zwanego również ciśnieniem późnorozkurczowym lewej komory (LVEOP). Norma ciśnienia późnorozkurczowego wynosi 6,0-12,0 mmHg.
Obciążenie następcze (afterload) jest to siła utrudniająca skurcz mięśnia sercowego (skurczowe napięcie ścian mięśnia serca). Jego miarą jest opór obwodowy lub (mniej dokładną lecz użyteczną klinicznie) ciśnienie skurczowe krwi.
LECZENIE OSTREJ NIEWYDOLNOŚCI SERCA
Podstawowym celem leczenia praktycznie każdego rodzaju wstrząsu (w tym wstrząsu kardiogennego) jest poprawienie perfuzji obwodowej, tkankowej.
Doraźne cele leczenia ostrej niewydolności serca to:
a) opanowanie występujących objawów podmiotowych (np. zmniejszenie
duszności bólu i innych objawów)
b) ustabilizowanie warunków hemodynamicznych
Zagadnienia ogólne
1) Chorzy z zaawansowaną ostrą niewydolnością serca są podatni na zakażenia, zwłaszcza układu oddechowego i moczowego, posocznicę i zakażenia szpitalne bakteriami
Gram-dodatnimi. W razie wskazań należy niezwłocznie włączyć antybiotykoterapię.
2) U chorych na cukrzycę przyjmujących doustne leki hipoglikemizujące należy je zastąpić insuliną krótkodziałającą dawkowaną w oparciu o powtarzane pomiary glikemii.
3) Przedłużająca się ostra niewydolność serca wiąże się z ujemnym bilansem kalorycznym i azotowym (stan kataboliczny), który trzeba wyrównywać.
4) Istnieje ścisła zależność między ostrą niewydolnością serca a niewydolnością nerek.
Ścisłe monitorowanie czynności nerek jest więc obowiązkowe.
Leczenie tlenem i wspomaganie wentylacji
W celu zapewnienia maksymalnego dostarczania tlenu do tkanek i przez to zapobiegania dysfunkcji narządów i niewydolności wielonarządowej zaleca się utrzymywanie SaO2 w granicach normy (95-98%) poprzez:
- zapewnienie drożności dróg oddechowych (jeśli trzeba intubacja dotchawicza)
- zwiększenie zawartości tlenu w mieszaninie oddechowej (FiO2)
- w razie nieskuteczności w/w metod - intubację dotchawiczą i wentylację mechaniczną.
FARMAKOTERAPIA
MORFINA - we wczesnej fazie leczenia chorych z ciężką ostrą niewydolnością serca, szczególnie związanej z niepokojem, dusznością, czy bólem zawałowym, wskazane jest zastosowanie morfiny. Morfina powoduje rozszerzenie żył i łagodne rozszerzenie tętnic oraz zmniejsza częstość rytmu serca. Podaje się zwykle 3 mg. Morfiny we wstrzyknięciu dożylnym (dawkę można powtarzać w razie potrzeby).
LECZENIE PRZECIWZAKRZEPOWE
Leczenie heparyną niefrakcjonowaną lub drobnocząsteczkową stosuje się według wskazań dla konkretnych jednostek chorobowych, na przykład w ostrych zespołach wieńcowych i migotaniu przedsionków.
U większości chorych z ostrą niewydolnością serca, u których hipoperfuzji towarzyszy zadowalające ciśnienie tętnicze i objawy zastoju z małą diurezą, wskazane jest zastosowanie leków rozszerzających naczynia w celu zmniejszenia obciążenia wstępnego.
Leki inotropowe- stosowanie leków o działaniu inotropowym jest wskazane u chorych z hipoperfuzją obwodową (niskie ciśnienie tętnicze, zmniejszona diureza),z towarzyszącym zastojem krwi w krążeniu płucnym lub bez zastoju, u których leczenie diuretykami i lekami rozszerzającymi naczynia w optymalnych dawkach jest nieskuteczne.
DOPAMINA - stosuje się we wlewie dożylnym, bez dawki nasycającej. Efekty działania w zależności od dawki:
a) ≤ 2-3 μg/kg/min. i.v.- zwiększenie nerkowego przepływu krwi i diurezy wskutek działania na obwodowe receptory dopaminergiczne (rozszerzenie naczyń głównie w łożysku nerkowym, trzewnym, wieńcowym i mózgowym (nie udowodniono skuteczności dopaminy stosowanej w małych dawkach w podtrzymywaniu lub poprawie czynności nerek )
b) 3-5 μg/kg/min.- zwiększenie kurczliwości mięśnia sercowego i rzutu serca wskutek pobudzenia receptorów adrenergicznych β
c) > 5 μg/kg/min. - zwiększenie obwodowego oporu naczyniowego poprzez pobudzenie receptorów adrenergicznych α (może pogorszyć stan chorych z ONS, zwiększając obciążenie następcze lewej i prawej komory). Dopaminę można stosować jako lek inotropowy w ONS z niskim ciśnieniem tętniczym. Jeśli jednak nie obserwuje się żadnego korzystnego efektu, lek należy odstawić.
DOBUTAMINA - stosuje się ją w celu zwiększenia rzutu serca. Działa ona głównie poprzez stymulację receptorów β1 i β2, a efekt działania zależy od dawki. W małych dawkach dobutamina wywołuje łagodne rozszerzenie naczyń tętniczych i tym samym zmniejszenie obciążenia następczego, dzięki czemu wzrasta objętość wyrzutowa. W większych dawkach dobutamina powoduje skurcz naczyń. Poprawa diurezy podczas wlewu dobutaminy u chorych z ostrą niewydolnością serca jest wynikiem zwiększonego nerkowego przepływu krwi w efekcie zwiększenia rzutu serca.
Dawkowanie: wlew dożylny bez dawki nasycającej, początkowo 2-3 μg/kg/min.,zależnie od stanu klinicznego (objawów podmiotowych, diurezy i parametrów hemodynamicznych).Po zatrzymaniu wlewu lek jest szybko usuwany z ustroju.
Przedłużony (>24-48 godzin) wlew dobutaminy wiąże się z rozwojem tolerancji i częściowym zanikiem efektów hemodynamicznych.
Wlew dobutaminy wiąże się ze zwiększoną częstością występowania komorowych i nadkomorowych zaburzeń rytmu.
Połączenie dobutaminy z inhibitorem fosfodiesterazy daje większy efekt inotropowy niż każdy z tych leków osobno.
INHIBITORY FOSFODIESTERAZY
Inhibitory fosfodiesterazy typu III stosowane w praktyce klinicznej to milrinon i enoksymon (niedostępny w Polsce).Leki te zwiększają kurczliwość i podatność mięśnia serca wraz z obniżeniem ciśnienia w tętnicy płucnej i ciśnienia zaklinowania w kapilarach płucnych, a także zmniejszeniem oporu naczyniowego w krążeniu dużym i małym. Stosowanie ich jest wskazane u chorych z hipoperfuzją obwodową i utrzymanym ciśnieniem tętniczym, z towarzyszącym zastojem krwi w krążeniu płucnym lub bez zastoju, u których leczenie diuretykami i lekami rozszerzającymi naczynia w optymalnych dawkach jest nieskuteczne.
Dawkowanie milrinonu: wstrzyknięcie dożylne 25-75 μg/kg/min. W ciągu 10-20 min., następnie ciągły wlew dożylny 0,375-0,75μg/kg/min.
U większości chorych z ONS, u których hipoperfuzji towarzyszy zadowalające ciśnienie tętnicze i objawy zastoju z małą diurezą, wskazane jest w pierwszej kolejności zastosowanie leków rozszerzających naczynia w celu zmniejszenia obciążenia wstępnego.
1) Azotany- w małych dawkach wywołują jedynie rozszerzenie żył, a w większych - także rozszerzenie tętnic, w tym tętnic wieńcowych. Zmniejszają w ten sposób obciążenie wstępne i następcze lewej komory, bez pogarszania perfuzji tkankowej. Na azotany, zwłaszcza podawane dożylnie w dużych dawkach, szybko rozwija się tolerancja, co ogranicza ich skuteczność do 16-24 godzin.
Dawkowanie azotanów:
a) Nitrogliceryna- dożylnie początkowo 20 μg/min.,zwiększane stopniowo do 200 μg/min.
Azotany należy stosować pod ścisłą kontrolą ciśnienia tętniczego i zwiększać dawkę stopniowo, aby uniknąć nadmiernego obniżenia ciśnienia tętniczego. Szczególną ostrożność należy zachować podczas stosowania azotanów u chorych ze stenozą aortalną. Powinno się osiągać obniżenie średniego ciśnienia tętniczego o 10 mm Hg. Jeśli ciśnienie obniży
się <90-100 mm Hg, należy zmniejszyć dawkę azotanu, a gdy nadal spada - lek odstawić.
b) Nitroprusydek sodu - zaleca się u chorych z ciężką niewydolnością serca i u chorych z dominującym zwiększeniem obciążenia następczego (jak w niewydolności serca wywołanej nadciśnieniem tętniczym lub w niedomykalności mitralnej).Stosuje się go dożylnie w dawce początkowej 0,3 μg/kg/min., którą ostrożnie się zwiększa do 1-5 μg/kg/min. Konieczne jest monitorowanie ciśnienia tętniczego (zwykle metodą inwazyjną).Należy unikać przedłużonego podawania nitroprusydku sodu, szczególnie u chorych z ciężką niewydolnością nerek lub wątroby, ze względu na ryzyko toksycznego działania jego metabolitów (tiocyjanku i cyjanku).
c) Inhibitory konwertazy angiotensyny (ACE)- we wczesnej fazie leczenia ostrej niewydolności serca nie są wskazane. Według aktualnych wytycznych American College of Cardiology i American Heart Assotiation stosowanie inhibitorów ACE doustnie w ciągu 24 godzin w świeżym zawale serca z uniesieniem ST (STEMI) jest zaleceniem klasy IA u chorych z zawałem ściany przedniej, zastojem w krążeniu płucnym lub frakcją wyrzutową < 0,40. U chorych na STEMI, którzy źle tolerują inhibitory inhibitory ACE, a mają kliniczne lub radiologiczne objawy niewydolności serca lub frakcję wyrzutową < 0,40, należy zastosować antagonistę receptora angiotensynowego ( walsartan, kandesartan )
DIURETYKI -podawanie diuretyków jest wskazane u chorych z ostrą niewydolnością serca (ONS), u których stwierdza się objawy zatrzymania wody w ustroju. Diuretyki poprzez zwiększenie diurezy prowadzą do obniżenia ciśnień napełniania prawej i lewej komory oraz zmniejszenia zastoju obwodowego i obrzęku płuc. Diuretyki pętlowe podawane dożylnie wywierają także działanie naczyniorozszerzające, przejawiające się wczesnym (5-30 min.) obniżeniem ciśnienia w prawym przedsionku oraz zmniejszeniem oporów płucnych.
β-blokery- u chorych z ONS i rzężeniami obejmującymi więcej niż podstawę płuc β-blokery należy stosować ostrożnie. U chorych ze świeżym zawałem serca, których stan stabilizuje się po wystąpieniu ONS, β-bloker powinno się włączyć wcześnie.
ZATOR TĘTNICY PŁCNEJ
Piorunująco przebiegający zator tętnicy płucnej jest najczęstszą przyczyną wzrostu ciśnienia w tętnicy płucnej, wynikiem czego jest ostra niewydolność serca prawokomorowa.
W zależności od przekroju zamkniętych naczyń płucnych występuje różny stopień ciężkości stanu klinicznego ze zmniejszeniem pojemności minutowej serca.
Czynnikami ryzyka zakrzepicy żył głębokich (źródła zatorów) są: unieruchomienie, zabieg operacyjny, uraz, otyłość, ciąża, doustne leki antykoncepcyjne (w szczególności w skojarzeniu z paleniem tytoniu), glikokortykoidy, leczenie moczopędne, nowotwory złośliwe (szczególnie rak trzustki), niedobór ATIII (= antytrombiny III) który występuje między innymi u chorych z zespołem nerczycowym, genetycznie uwarunkowane zaburzenia krzepnięcia (trombofilie)-np. niedobór białka C.
Objawy kliniczne masywnego zatoru tętnicy płucnej:
1. Bardzo znaczna, nagła duszność, często bez współistniejących patologicznych objawów osłuchowych nad płucami
2. Tachykardia
3. Przyspieszenie oddechu
4. Silnie wyrażony lęk, niepokój psychoruchowy
5. Często objawy hipotonii lub wstrząsu
6. Objawy centralnego nadciśnienia żylnego
7. Krwioplucie
8. Ból opłucnowy
9. W badaniu gazometrycznym spadek pCO2 i równoczesny spadek pO2.
W badaniu EKG mogą być objawy ostrego przeciążenia prawego przedsionka, odchylenie osi QRS w prawo, z pojawieniem się załamków S w I i Q w III odprowadzeniu oraz ujemnych załamków T w III odprowadzeniu.
OCENA CIĘŻKOŚCI ZATORU TĘTNICY PŁUCNEJ wg. GRASSERA
Io
a) nieznaczna duszność, ból w klatce piersiowej.
b) ciśnienie tętnicze prawidłowe
c) ciśnienie w tętnicy płucnej prawidłowe
d) pO2 około 80 mm Hg
niedrożne gałęzie obwodowe tętnicy płucnej
IIo
a) nagła duszność, przyspieszony oddech, tachykardia, ból w klatce piersiowej
b) ciśnienie tętnicze obniżone
c) ciśnienie w tętnicy płucnej 16 - 25 mm Hg
d) pO2 70 mm Hg
niedrożne tętnice płacikowe
IIIo
a) nagła ciężka duszność, sinica, niepokój, omdlenie, ból w klatce piersiowej
b) ciśnienie tętnicze obniżone
c) ciśnienie w tętnicy płucnej 25 - 30 mm Hg
d) PO2 60 mm Hg
niedrożna jedna z tętnic płucnych ( prawa lub lewa gałąź )
IVo
a) dodatkowo do IIIo objawy wstrząsu, może wystąpić zatrzymanie akcji
serca i krążenia
b) wstrząs
c) ciśnienie w tętnicy płucnej > 30 mm Hg
d) pO2 < 60 mm Hg
niedrożny pień tętnicy płucnej lub kilka tętnic płatowych
W badaniu gazometrycznym zwykle hipokapnia i hipoksja-pomimo hiperwentylacji
Zmiany patologiczne w RTG płuc występują zaledwie u około 40% chorych ( mogą to być: wysokie ustawienie przepony, obwodowo położone ognisko przejaśnienia po zamknięciu naczynia-objaw Westmarka )
Z innych badań dodatkowych stosowanych w diagnozowaniu zatorowości płucnej są:
1) ECHO serca
2) angiografia tętnicy płucnej
3) scyntygrafia płuc
4) KT klatki piersiowej
LECZENIE ZATOROWOŚCI PŁUCNEJ
Kliniczne podejrzenie zatorowości płucnej uzasadnia rozpoczęcie leczenia przeciwzakrzepowego.
W przypadku hipotonii (lub wstrząsu), niestabilności hemodynamicznej chory powinien być natychmiast leczony fibrynolitycznie (o ile nie ma do tego leczenia przeciwwskazań) lub jeśli to możliwe inwazyjnie( w tym kardiochirurgicznie).
Actilyse, Streptokinaza, Urokinaza, lub inny lek fibrynolityczny mogą być podane przy użyciu cewnika bezpośrednio do tętnicy płucnej lub dożylnie do żyły obwodowej. Lek fibrynolityczny podajemy w szczególności, gdy obecny jest IV ewentualnie III stopień wg Grassera.
Streptokinazę możemy podać w następujący sposób: początkowo 250 000 IU przez 30 min. dożylnie, a następnie 100 000 IU/godzinę przez 1 do kilku dni. Bezpośrednio po tym (jako kontynuację w/w leczenia) heparynę dożylną lub podskórną, z równoczesnym włączeniem antykoagulanta Sintromu (Acenokumarolu) doustnie. Dawkę Acenokumarolu ustalamy indywidualnie (zwykle jest to 2-4 mg/dobę, podawane najczęściej o godz. 17:00), kierując się wartością tzw. wskaźnika protrombiny i/lub wartością INR.
Optymalnymi wartościami, zapobiegającymi tworzeniu się nowych skrzeplin powstawaniu zatorów są:
INR 2,0- 3,0
Wskaźnik protrombiny 45% - 55%
Pacjent musi być bardzo dokładnie poinformowany o celowości tego leczenia i konieczności przestrzegania dawek tego leku zalecanych przez lekarza ( nie może być pomyłek, zapominania odpowiedniej w danym dniu dawki leku). Pacjent musi wiedzieć, że czarny jak smoła stolec, świadczy o krwawieniu z górnego odcinka przewodu pokarmowego i powinien w takiej sytuacji zgłosić się natychmiast do lekarza.
Chory zażywający Sintrom (Acenokumarol) powinien nosić przy sobie oryginał wyniku oznaczenia grupy krwi.
Jeżeli ciężkość zatoru Io lub IIo wg Grassera (lżejszy przebieg kliniczny) lub fibrynoliza jest bezwzględnie przeciwwskazana podajemy heparynę dożylnie
-bolus 10 000 jednostek
-a następnie ciągły wlew dożylny o wstępnej dawce 1000 jednostek/godz.
Po 4 godzinach kontrolujemy czas a PTT ( kaolinowo-kefalinowy) i jeśli wydłużył się
1,5 do 2,5 krotnie w stosunku do wyjściowego- pozostawiamy tę dawkę heparyny. Jeśli zbyt mało wydłużył się PTT- zwiększamy wlew heparyny o 200 jednostek/godz. tzn.do 1200j/godz. Ponownie kontrolujemy PTT za 4 godz. Jeśli nadal PTT nie wydłużył się co najmniej 2 krotnie w stosunku do wyjściowego zwiększamy wlew heparyny o dalsze
200 jednostek/godz. tj.do 1400 j./godz. Ponownie kontrolujemy PTT za kolejne 4 godz. Po uzyskaniu odpowiedniego wydłużenia aPTT pozostawiamy tę dawkę heparyny i kontrolujemy PTT co 6-12 godzin. W 3-5 dobie heparyny dożylnej lub podskórnej (ewentualnie od samego początku stosowania heparyny ) włączamy do leczenia doustny antykoagulant-Sintrom (Acenokumarol). Po uzyskaniu wskaźnika protrombiny ~ 50% i/lub INR 2,0-3,0jeszcze przez 3-5 dni stosujemy łącznie w/w antykoagulant z heparyną dożylną lub podskórną.
Dalej stosujemy już tylko Sintrom (Acenokumarol) w jednorazowej dawce dobowej (zwykle o godzinie 17:00). Najczęściej jest to dawka dobowa 2,0 do 4,0 mg (1/2 do 1,0 tabletka a 4mg).Lek ten stosujemy co najmniej przez 1 rok lub dłużej ( tak długo jak to możliwe i bezpieczne dla danego pacjenta). Dawka leku powinna być indywidualnie ustalona dla danego pacjenta tak, aby INR mieścił się między 2,0 a 3,0, a wskaźnik protrombiny między 45% a 55%.
OBRZĘK PŁUC
Może być spowodowany ostrą niewydolnością lewej komory serca i wystąpić może:
1. W przebiegu choroby niedokrwiennej serca, w tym w ostrym zawale serca
2. W nadciśnieniu tętniczym, w szczególności w jego fazie złośliwej.
3. W częstoskurczu ekotopowym.
4. W zatorze tętnicy płucnej.
Zjawia się szybko narastająca duszność i kaszel z pienistą lub krwistą wydzieliną z dróg oddechowych. Oddech przyspiesza się do 30 - 40/min. Z daleka słychać niedźwięczne rzężenia. Nad sercem słyszalny jest często rytm cwałowy. W czasie obrzęku płuc wzmożeniu ulega głośność II tonu nad tętnicą płucną Obrzęk płuc występuje, gdy ciśnienie w kapilarach krążenia małego, płucnego przekroczy wartość ciśnienia onkotycznego, tj. około 30 mm Hg (norma ciśnienia hydrostatycznego = około 10 mmHg) Następuje wzmożone przesiękanie płynu do pęcherzyków płucnych. Nie bez znaczenia jest tutaj rola histaminy i serotoniny, mediatorów zwiększających przepuszczalność naczyń.
Stan ostrego zagrożenia życia wymaga podjęcia natychmiastowego leczenia, kosztem natychmiastowej (chwilowej ) precyzji diagnostycznej.
Leczenie ma na celu:
1. Zmniejszenie dopływu żylnego do prawej komory.
2. Zapewnienie prawidłowej wymiany gazowej.
3. Zwiększenie siły skurczu serca
4. Usunięcie przyczyny obrzęku płuc- jeśli jest to możliwe.
Ad.1
a. pozycja siedząca ze spuszczonymi nogami
b. morfina lub droperidol-lek silnie uspokajający o dodatkowym
działaniu neuroleptycznym i blokującym receptory α-adrenergiczne
( 2,0 do 3,0 mg dożylnie ).
c. szybko działające leki moczopędne doż. (furosemid, kwas etakrynowy)
d. dożylny wlew nitrogliceryny, która rozszerza łożysko żylne krążenia małego,
płucnego (obniża korzystnie obciążenie wstępne=preload)
e. jeśli nie ma niedokrwistości i ciśnienie tętnicze na to pozwala można nadal
stosować krwioupusty z wkłucia do żyły obwodowej
Ad.2
a. tlenoterapia
b. eufilina- zmniejsza opory w drogach oddechowych, wywiera też niewielkie dzia-
-łanie moczopędne.
c. jeśli niezbędna- intubacja dotchawicza
Ad.3
a. Dopomina i/lub Dobutamina, zwłaszcza u chorych z ostrym zawałem serca.
b. Digoksyna, zwłaszcza u chorych z przewlekłą niewydolnością serca, z
migotaniem przedsionków, z szybką częstością komór.
Zmiany w RTG płuc w obrzęku płuc.
We wczesnym okresie obie żyły płucne górne i dolne ulegają poszerzeniu i zatarciu, dając zwykle obraz poszerzenia wnęk.
Obustronny obrzęk pęcherzyków płucnych w okolicach bliskich wnęk daje obraz motyla lub skrzydeł nietoperza.
W pełni rozwinięty obrzęk płuc przejawia się zlewającymi się cieniami. Rysunek pól płucnych określa się jako mglisty lub kędzierzawy, przypominający zawieję śnieżną.Obraz radiologiczny jest niezależny od przyczyny obrzęku płuc.