WYKŁAD 5

1. Czynniki zjadliwości bakterii (egzotoksyny, endotoksyny - budowa, otoczki)

Egzotoksyny	endotoksyny
Inter.część ść.kom	Część skladowa bakterii
Wytwarzana i uwalniana z komórki	Uwalniana po śmierci komórki B.
Bialka (B G+ i G-)	Li polisacharyd
Cząsteczka antygenowa - B	Cząsteczka antygenowa - lipo polisacharyd
Labilna termicznie	Labilna termicznie
Gatunki swoiste/charakterystyczne dla szczepów	Brak swoistości gatunkowej
2 domeny strukturalne wiążąca i aktywna:entero neuro cyto	Rozwój posocznicy i wstrząs septyczny
	LPS aktywuje makrofagi - uwalniane z mediatorów TNF ii1 il6 il8

2. Choroby przenoszone przez żywność:

• Epidemiologia

Drogami szerzenia są: żywność, woda, chory lub zakażony człowiek, zanieczyszczone przedmioty.

Większość zatruć pokarmowych pochodzenia bakteryjnego przebiega z wymiotami i biegunką. Objawy chorobowe występują w okresie od pół godziny do kilkunastu godzin od spożycia zakażonego posiłku. Zachorowania miewają burzliwy przebieg i często występują w ogniskach obejmujących od kilku do kilkuset zachorowań.
Czasami występują duże ogniska zatruć związane ze spożyciem zakażonych wędlin i innych przetworów mięsnych.
Zakażona żywność stanowi dobre podłoże dla rozwoju bakterii. Do zakażenia żywności dochodzi najczęściej podczas niehigienicznej produkcji posiłków, poprzez brudne ręce pracowników, narzędzia, sprzęt kuchenny itp. Do powstawania zatruć przyczynia się także niedostateczna obróbka termiczna, która nie likwiduje dużej liczby bakterii powstałych w wyniku szybkiego ich rozmnażania. Zatrucia pokarmowe występują także po spożyciu produktów przechowywanych poza urządzeniami chłodniczymi w temperaturze pokojowej, tj. w warunkach sprzyjających rozmnażaniu się bakterii.
Przyczyną bakteryjnych zatruć pokarmowych są przeważnie gronkowce, pałeczki Salmonella i laseczki jadu kiełbasianego.

• Czynniki etiologiczne

Choroby przenoszone drogą pokarmową czyli zatrucia i zakażenia pokarmowe mogą być wywoływane przez różne czynniki etiologiczne, tj.:

Bakterie - m.in.: Salmonella, Staphylococcus Escherichia coli enteropatogenna oraz Escherichia coli enterokrwotoczna Yersinia enterocolitica lub pseudotuberculosis Clostridium botulinum Listeria Schigella	Wirusy i riketsje - m.in.: Rotawirusy Norowirusy Wirus zapalenia wątroby typu A
Pasożyty i pierwotniaki - m.in.: Trichinella Giardia Echinococcus	Zanieczyszczenia chemiczne /np. pestycydy/, dodatki paszowe /np. metale ciężkie/, pozostałości środków farmakologicznych w tkankach zwierzęcych /np. antybiotyki, sulfonamidy, środki przeciwpasożytnicze, hormony/.
Toksyny grzybów trujących	Toksyny roślin trujących np. jagody lub inne części roślin
Mikotoksyny tj. toksyny wytwarzane przez niektóre gatunki grzybów - pleśnie	Toksyny zwierzęce np. ryb, skorupiaków, mięczaków

• Zapobieganie

• Poza domem wybierać tylko potrawy poddane bezpiecznej obróbce

• Potrawy gotować w dostatecznie wysokiej temperaturze i dostatecznie długo

• Spożywać potrawy bezpośrednio po przygotowaniu

• Przechowywać przygotowaną wcześniej żywność w bezpiecznej temperaturze

• Przed ponownym podaniem dokładnie podgrzewać wcześniej ugotowane potrawy

• Unikać kontaktowania się surowców z gotowymi potrawami

• Często myć ręce

• Utrzymywać kuchnię w skrupulatnej czystości

• Chronić żywność przed owadami, gryzoniami i innymi zwierzętami

• Używać bezpiecznej wody i kupować jedynie świeżą, nieprzeterminowaną i nienadpsutą żywność.
  

• Symptomatologia toksykoinfekcji

• pobiera się próbki surowców spożywczych, pokarmu, treść przewodu pokarmowego (wymiociny), próbki kału

• biegunka i ból brzucha o ile wystąpią

• Rodzaje biegunek

Jeśli weźmiemy pod uwagę czas trwania objawów chorobowych, to możemy wyróżnić biegunkę ostrą i przewlekłą.

• biegunka ostra trwa do 10 dni i z reguły jej przyczyną jest zakażenie wirusowe lub bakteryjne. Towarzyszą jej złe  samopoczucie, bóle brzuch, gorączka itp.

• biegunki przewlekłe trwają powyżej 10 dni. Ich przyczyną są różne choroby układu pokarmowego, cukrzyca, obecność pasożytów w jelitach lub długotrwałe stosowanie środków przeczyszczających. To ostatnie dotyczy zwłaszcza kobiet, które za wszelką ceną chcą schudnąć.

Jeżeli natomiast weźmiemy pod uwagę rodzaj zaburzeń czynności jelit i objawy, to możemy je podzielić na kilka grup:

• biegunka osmotyczna - wywołana reakcją na niektóre leki lub alergią na gluten. Jej podstawową cechą jest fakt, że objawy znikają po zastosowaniu głodówki; Ten rodzaj biegunki może być spowodowany m.in. działaniem niektórych leków (np. środków przeczyszczających), niedoborem laktazy (enzym trawiący laktozę - dwucukier znajdujący się w mleku). Biegunkę tego typu mogą wywołać również sole magnezu, mikroelementu stosowanego z powodzeniem nie tylko przy niedoborach tego pierwiastka, ale także w chorobach serca czy zaburzeniach funkcjonowania układu nerwowego. biegunka osmotyczna, wydzielnicza, wysiękowa, po natybiotykoterapii, spowodowana infekcją lub choroba ustrojową

• biegunka wydzielnicza - najczęściej wywołana przez gronkowce lub bakterię coli, jej przyczyna może być także nadużywanie środków przeczyszczających; Mamy z nią do czynienia wówczas, gdy z komórek tworzących ścianę jelita do jego światła dostaje się zwiększona ilość płynów (woda, elektrolity). W tym przypadku najczęstszymi winowajcami są gronkowce, Escherichia coli (i rzadko przecinkowiec cholery)

• biegunka wysiękowa - najczęściej występuje w przypadku nowotworów i wrzodziejącego zapalenia jelita grubego, może być też spowodowana zakażeniem bakteryjnym; charakteryzuje się tym, że w stolcu obecne są krew i śluz; Pojawia się, gdy do światła jelita oprócz wody dostaje się krew, białko i śluz, mamy z nią do czynienia w przebiegu np. wrzodziejącego zapalenia jelit i niektórych nowotworów.

• biegunka po antybiotykoterapii - jej przyczyną jest zniszczenie naturalnej flory bakteryjnej jaka występuje w jelitach człowieka, dlatego też w czasie leczenia antybiotykami zaleca się zażywanie probiotyków zawierających Lactobacillus rhamnosus, czyli szczep bakterii, który znacznie podnosi odporność organizmów i zapobiega pojawieniu się biegunki; Biegunka może być wywołana zażywaniem niektórych antybiotyków i zachwianiem równowagi naturalnej flory bakteryjnej jelit.

• biegunka spowodowana infekcją lub chorobą ustrojową - ma miejsce, gdy towarzyszy infekcjom bakteryjnym i wirusowym. Przykładowo czas inicjacji - 2-4 godziny w przypadku zakażenia np. gronkowcem, którego toksyny tworzą się w żywności jeszcze przed jej spożyciem, do 12-24 przy zatruciu np. salmonellą. Może być jednym z niezauważanych bądź bagatelizowanych objawów nowotworów (złośliwych i niezłośliwych) przewodu pokarmowego.

3. Drobnoustroje enterotoksykogenne, enteroinwazyjne

ENTEROTOKSYKOGENNE - Escherichia coli (ETEC) - obraz kliniczny zakażenia ETEC cechuje się nasilonymi, wodnistymi biegunkami, tzw. biegunkami podróżnych. Może wystąpić w każdym wieku. Od momentu ustąpienia objawów przez okres kilku miesięcy utrzymuje się lokalna odporność. 

ETEC - enterotoksynogenne szczepy E. coli pod względem patomechanizmu zakażenia przypominają Vibrio cholerae. Zakażenia przewodu pokarmowego wywołane przez ETEC (typu enteritis) mają kliniczną postać biegunek sekrecyjnych, najczęściej samoograniczających się, ustępujących bez leczenia. Z uwagi na często występujące zakażenia wywołane przez ETEC u osób podróżujących, biegunki o etiologii ETEC nazywane są biegunkami podróżnych. Zakażenie rozpoczyna się adhezją ETEC do błony śluzowej jelita cienkiego (bez cech inwazji) i syntezą enterotoksyn. Adhezyny wytwarzane przez ETEC nazywane są czynnikami kolonizacji lub CFA antygenami - są to fimbrie (np.: CFA/I, CFA/II), których synteza jest często związana z wytwarzaniem cytotoksyny - czynnika nekrotyzującego CNF. Enterotoksyny syntetyzowane przez ETEC to LT i / lub ST.

ENTEROINWAZYJNE - Escherichia coli (EIEC)- posiadają zdolność penetrowania śluzówki jelita grubego, wywołując wrzodziejące zmiany zapalne. Obraz kliniczny przedstawia biegunkę czerwonko pochodną. Szczepy enteroinwazyjne są laktozo- ujemne.

EIEC - enteroinwazyjne szczepy E. coli wywołują zakażenia klinicznie przypominające czerwonkę bakteryjną, aktywnie inwadując do komórek nabłonka okrężnicy, co prowadzi do powstania owrzodzenia błony śluzowej i biegunki. Enteroinwazyjne szczepy E. coli nie rozkładają laktozy, jak również nie wykazują ruchu (brak rzęsek).

• Bakteryjne zatrucia pokarmowe dzieli się na:

• intoksykacje

• toksykoinfekcje

Zatrucie typu zakaźnego w zależności od tego czy są one wynikiem działania toksyny wytworzonej przez bakterie w żywności, czy też związane są z wtargnięciem do org. Odpowiedniej liczby żywych komórek ich namnożenia i wydzielenia endotoksyn. INTOKSYKACJE - rzeczywiste zatrucia pokarmowe, czynnik zjadliwości - produkty metaboliczne drobnoustrojów

Wynik działania toksyny wytworzonej przez drobnoustroje w żywności przed jej spożyciem, drobnoustroje nie rozwijają się w przewodzie pokarmowym człowieka i udział żywych kom. Nie jest konieczny.

• Jad Kiełbasiany- toksyna Clostridium botulinum (laseczka beztlenowa)

- egzotoksyny w żywności, same bakterie mogą zginąc

- egzotoksyny o wysokiej termostabilności

- sklasyfikowano 7 gr tej bakterii (A do G) różnych antygenowo

- toksyczne dla ludzi - toksyny typu A,B,E,F,G

- toksyczne dla zwierząt - toksyny typu C i D

- najsilniejsza toksyna o działaniu neurotoksycznym

- białko o ciężarze 15-19kDa

- toksyna wchłaniana w jamie ustnej, żołądku, jelicie cienkim

- hamuje wydzielanie acetylocholiny

• Staphylococcus aureus - gronkowiec złocisty

- zatrucia pokarmowe mniej niebezpieczne

- gram +, wzgl. Beztlenowiec, ziarniaki

- występuje pospolicie ( jama nosowo-gardłowa, skóra, powietrze, woda, ścieki)

- zatrucia dokonują chorobotwórcze szczepy produkujące enterotoksyny

- różna serologia enterotoksyn ( 6 rozpuszczalnych toksyn A-F)

- są to peptydy o masie cząsteczkowej 28-40kDa

- są odporne na działanie enzymów trawiennych i nie sa rozkładane w żołądku

- obj. zatruć: wymioty, ostre i gwałtowne biegunki, krótkotrwałe

- toksyny tworzone są w szerokim zakresie temp. (10-45C) w pH powyżej 5.0 w warunkach tlenowych i beztlenowych

- nie ulegają rozkładowi w niskich temp

- rozwój s. ureus i produkcję enterotoksyn maja paciorkowce i pałeczki kw. Mlekowego oraz pseudomonas

- źródła zakażenia: przetwory mięsne, mleko, lody, krem, sałatki,

TOKSYKOINFEKCJE - są wynikiem spożycia wraz z pokarmem żywych drobnoustrojów (czynnik chorobotwórczy)

Zatrucia te wywołują:

- pałeczki Salmonella

- pałeczki Shigella

- enteropatogenne Escherichia Coli

- Klebsiella

- Jersinia

- bacillus cereus

- clostridium perfingens

- pseudomonas aerginosa

- listeria monocytogenes

- carplyrbacter jejuni

- aeromynas hyohophilia

• Leczenie toksykoinfekcji - ogólne zasady

Zwykle wystarczą ścisła dieta, duże ilości płynów i węgiel leczniczy. Jeśli biegunka utrzymuje się dłużej niż dobę, należy zwrócić się do lekarza o pomoc.

4. Pałeczki Gram-ujemne

Haemophilus : h. influenzae

h. parainfluenzae

h. haemolyticus

h. aehypticus

h. ducrei

HAEMOPHILUS INFLUENZAE:

• krotkie G-, pałeczki, wzgl. beztlenowe,

• bez zdolności do ruchu,

• nie tworzą zarodników,

• wybredne odżywczo.

• wymagania wzrostowe:

• agar czekoladowy (czynnik U i Y)

• agar z krwią - rutynowo przygotowany agar z krwią nie zapewnia warunków wzrostowych, ale pomaga we wzroście (zjawiskowo satelizmu z S. aureus)

• kolonie - gładkie lub szorstkie

• podział

• pałeczki bezotoczkowe - 50-80% izolacji

• pałeczki otoczkowe - polisacharyd (6 głównych serotypów A-F, serotypowanie za pomocą p/ciał - reakcja pęcznienia otoczek, testy oparte na bezpośredniej immunoflorescencji)

• czynnik zjadliwości:

• polisacharyd otoczkowo- właściwości antyfagocytarne

• lipolisacharydy błonowe- podobny do LPS pałeczki jelitowe- rola w przyleganiu bakterii, inwazyjnośc i uszkadzaniu nabłonka oddechowego

• proteza Iga- inaktywowanie p/ciał sekrecyjnych

• patogeneza i objawy zakażenia:

• zajęcia nabłonka nosa- gardła

• penetracja do przestrzeni podnabłonkowej

• wysiew do krwi i rozprzestrzenianie drogą krwiopochodną

• szerzenie zakażenia przez ciągłość do zatok, ucho środkowe, opon mózgowo-rdzeniowych

• postacie zakażenia:

• zapalenie opon m-rdz i mózgu (dzieci 6mż i 2rż, niedobory odporności, urazy czaszkowo-mózgowe, zapalenie ucha środkowego, anemia sierpowata)

• zapalenie ucha środkowego i zatok - dzieci

• ostre zapalenie nagłośni - dzieci

• zapalenie tkanki łącznej i podskórnej

• bakteriemia z wtórnym zajęciem stawów

• zapalenie oskrzeli i płuc

• diagnostyka laboratoryjna

• preparaty barwione metoda gamma

• posiew

• test aglutynacji lateksu- szybka diagnoza

• profilaktyka

• szczepionka z PRP otoczkowym

• szczepionka zawier. PRP i immunogenne białko lub peptydy haemophilus influenzae

Z RODZINY ENTEROBACTERIACEAE,CHARAKTERYSTYKA, WYSTĘPOWANIE.

Charakterystyka:

• większość stanowi niechorobotwórcze bakterie, drobnoustroje oportunistyczne, zakażające tylko osoby osłabione

• są to bakterie niesporujące, względnie beztlenowe, rosną na prostych podłożach, fermentują glukozę i wytwarzają kwas, są okołorzęse i ruchome, mają otoczkę

• bakterie klasyfikowane jako Enterobacteriaceae mają podobne cechy strukturalne, genetyczne i antygenowe

• często wymieniają informacje genetyczną przez koniugacje, wymianę plazmidów, transdukcję.

• przyczynia się to do wymiany oporności na wiele leków, nabywania genów do syntezy toksyn i czynników kolonizacyjnych

• główne antygeny determinujące chorobotwórczość to: antygen K (otoczkowy), antygen H (rzęskowy - serotypowanie Salmonelli), antygen O (somatyczny - LPS).

Czynniki zjadliwości:

• endotoksyna (LPS) - rdzeń lipopolisacharydowy, antygen O, lipid A; toksyczność zależy od struktury lipidu A

• egzotoksyna - jako enterotoksyny (E. coli), toksyna Shiga, werotoksyna.

• czynniki adhezyjne - fimbrie, antygeny O, zewnętrzne białka błonowe, czynniki kolonizacji CFA (swoiste antygeny rzęskowe biorące udział w kolonizacji jelit), antygen rzęskowy P (E. coli powodująca odmiedniczkowe zapalenie jelit)

• otoczka - znaczenie antyfagocytarne

Występowanie: występują w dużych ilościach w jelicie grubym, ale

także na skórze, ustnej części gardła i wodzie

ESCHERICHIA

• środowiskiem naturalnym E. coli jest przewód pokarmowy ludzi i zwierząt

• to Gram-ujemne, proste pałeczki urzęsione perytrychalnie

• szybko rozkładają laktozę na podłoży Mc Conkey'a

• fermentują glukozę wytwarzając gaz

• w skład struktury antygenowej wchodzą antygeny O, K i H

• Czynniki zjadliwości:

• adhezyjne - nabłonek śluzówki przewodu pokarmowego i dr.moczowych

• enterotoksyny ciepłochwiejne LT-1, LT-2, oraz ciepłostała ETEC, verotoksyna EHEC

• hemolizyny

• otoczka antyfagocytarna

• Czynnik determinujące chorobotwórczość:

• antygeny O, K i H

• enterotoksyna (LPS) - struktura lipidu A określa stopień toksyczności

• egzotoksyny (enterotoksyny)

• czynniki adhezyjne- fimbrie, antygen O i białka błonowe

• otoczka

• Schorzenia wywoływane przez E.coli

• schorzenia żołądka i jelit

• ETEC - biegunka podróżnych

• EHEC - spowodowana werotoksyną, krwotoczne zapal. Jelit, zespół hemolityczno-mocznicznicowy

• EPEC - biegunki i zapalenia jelit

• zapalenie opon m-r u noworodków - E. coli jest jednym z 2 najważniejszych czynników etiologicznych (drugi to paciorkowce z gr. B), które mogą być nabyte podczas lub po porodzie

• pozajelitowe zakażenia wynikają z relokacji bakterii z miejsc fizjologicznego bytowania do miejsc, gdzie nie powinny występować, ale gdzie mają dobre warunki do wzrostu

• zakażenia układu moczowego - u kobiet z nie powikłanymi zakażeniami dolnych dróg moczowych
  (E. coli jest przekazywana z człowieka na człowieka na drodze fekalno - oralnej, w przypadku zakażeń układu moczowego źródło jest przeważnie endogenne, bakterie przenoszą się z okolic krocza)

• cewka moczowa, pęcherz, miedniczki nerkowe, nerki

• E. coli wywołuje 70-80% przypadków ostrych zakażeń i 40-50% zakażeń przewlekłych

• sepsa

• E. coli powoduje około 15% przypadków seps szpitalnych (S. aureus 20%)

• sepsa E. coli jest często powodowana przez patowar SEPEC, który wykazuje oporność na surowicę

• inne zakażenia

• zakażenia ran

• zakażenia pęcherzyka i dróg żółciowych

• zapalenie wyrostka robaczkowego

• zapalenie otrzewnej

• zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i wcześniaków i noworodków i u starszych

• Metody bakteriologicznego różnicowania

W większości przypadków objawy są tak oczywiste, że nie jest potrzebna diagnostyka laboratoryjna. Do hodowli używa się następujących materiałów:

- kał: od pacjenta z zapaleniem żołądkowo-jelitowym,

- fragment zakażonej tkanki - gdy mamy miejscową inwazje bakterii,

- krew - w przypadku bakteremii i posocznicy,

- mocz - przy zakażeniu dróg moczowych

• Diagnostyka laboratoryjna

- hodowla i izolacja (podłoże różnicujące np. Mc Conkeya)

- analiza biochemiczna i serotypowanie

- badanie czynników determinujących chorobotwórczość

• Leczenie:

- nawodnieniu płynami o dużej zawartości elektrolitów w przypadku wodnistych biegunek,

- antybiotyki - penicyliny szerokowachlarzowe (ampicylina, amoksycylina, piperacylina); cefalosporyny I-IV generacji, monobaktamy, karbapenemy

KLEBSIELLA

- k. pneumoniae

- k. oxytaca

- k. ozonie

- k. rhinoscleromatis

Wchodzą w skład flory fizjologicznej jako drobnoustroje oportunistyczne

PNEUMONIE

• postacie zakażenia

• zapalenie płuc z ropniami płuc

• zakażenie układu moczowego

• posocznica

• biegunka epidemiczna

• diagnostyka laboratoryjna

• posiew i izolacja (Mc Conkey)

• antybiogram

PROTEUS

- p. mirabilit, p. vulgaris

- pałki G-, ruchliwe

- zdolność do wydzielania ureazy

- wydziela siarkowodór z tiosiarczanu sodu

- wydzielają determinazę fenyloalaninową

- posiadają antygen O,H,K

- odczyn Weil-Felisa - odczyn do diagnostyki riketsji

• Postacie zakażeń

• zum (związek proteus z niektórymi postaciami kamicy moczowej)

• zakazenia ran

• posocznica

PSEUDOMONAS

- p. aerginosa

- p. malei

- p. cepacia (burnkholderia cepacia)

Naturalnym środowskiem pseudomonas jest gleba, ale z powodzeniem funkcjonują jako drobnoustroje oportunistyczne.

AERGINOSA

- pałeczka G -, z otoczka, ruchliwa

- tlenowa ale zdolna do wzrostu w warunkach beztlenowych

- oksydazo (+)

- małe wymagania wzrostowe

- nie fermentuje glukozy i laktozy

- wydziela barwniki

• Czynniki zjadliwości:

• otoczka alginiarowa (śluzowaty wygląd)- ważna dla przeżycia w niesprzyjających warunkach środowiskowych, jest czynnikiem adhezyjnym i antyfagocytarnym

• pilina i adhezyny nie związane z fimbriami

• neurolizyny (ARDS)

• proteazy (elastaza)

• LPS

• enterotoksyna

• egzotoksyna S i A

• oporność na antybiotyki

Czynnik etiologiczny zakażeń szpitalnych i oportunistycznych (zwłaszcza w działaniach oparzeniowych, OIOM- politraumy, po zabiegach w zakresie dróg moczowych.

• w szczególny sposób dotyczy chorych na mukowiscydozę

• kolonizacja i zakażenie miejscowe zazwyczaj jest tylko wstępem do rozwinięcia się zakażenia uogólnionego z wtórnymi odległymi ogniskami i posocznicą

BORDETELLA PERTUSSIS

- czynnik etiologiczny krztuśca

- krótkie pałki G-, hemolizujące

- posiadają otoczki

- bezwzględne tlenowce
- zwiększone wymagania odżywcze (podłoże Bordetta)

• Czynniki zjadliwości:

• adhezyny - (fimbrie otoczkowe, aglutynogeny, włókienkowata hemaglutynina)

• toksyna krzuścowa doprowadza swym działaniem do nadreaktywności komórek na różne bodźce np. histaminę, serotoninę; toksyna podobna do cyklazy adenylowej

5. Bakteriocyny

Białkowe substancje o działaniu antybiotycznym, które charakteryzuje:

• wąskie spektrum działania ograniczone do szczepów tego samego gatunku co producent bakteriocyny oraz wobec bakterii blisko z nim spokrewnionych

• zdolność do wiązania się z receptorami na powierzchni wrażliwych komórek

• obecność komponenty peptydowej warunkującej aktywność przeciwbakteryjna

• działanie bakteriobójcze

• lokalizacja genów warunkujących wytwarzanie bakteriocyny, a także czynnika odpowiedzialnego za odporność komórek na własną bakteriocynę na plazmidzie

• Cel

• identyfikacja dr rozprzestrzeniania się infekcji

• znajomość głównych patogenów przenoszących przez wodę i żywność

• znajomość laboratoryjnych testów identyfikacyjnych

• postepowanie w wypadku wybuchu epidemii

• Transmisja przez pospolite nośniki:

- bakterie, grzyby, pierwotniaki: mogą się namnażać w nośnikach

- priony, wirusy- nie mogą się namnażać w nośnikach

• Symptomy chorób przenoszonych z pokarmem:

• nudności

• wymioty

• biegunka

• czerwionka ( biegunka z krwią i śluzem)

• gorączka

• apatia

• skurcze jelit

• Czas inkubacji do wywołania obj. choroby mierzone w

• godzinach - salmonella

• w dniach - shigiella

• w tyg. - hepatilis

• w miesiącach - wscieklizna ( nie przenoszona dr pokarmową)

• w latach - priony, trąd ( nie przenoszone dr pokarmową)

6. Pałeczki z rodzaju Salmonella, charakterystyka.

- głowne źródło - przewód pokarmowy człowieka i zwierząt

- zidentyfikowanych ponad 2300 serotypów

- prężna bakteria adaptująca się do ekstremalnych warunków środowiskowych

- drób, jaja, czerwone mięso

- umiarkowana goraczka, nudności, wymioty, biegunka, ból

- śmietelnośc 4,1 %

- ruchliwa - perytrychalna wić

• Budowa antygenowa

• somatyczny O - związek w-b-l, głównie w ścianie Ag+, swoista surowica = aglytyniny typu 0

• rzęskowy H - białko termo labilne

• powierzchniowy Vi

• śluzowy M - niektóre pałeczki, mało immunogenny

• Czynniki determinujące chorobotwórczość to:

• endotoksyna - antygen O z LPS ściany komórkowej

• inwazyny - białka warunkujące przyleganie i inwazje do kom nabłonkowych jelit

• czynniki umożliwiające przeżycie wewnątrz komórek fagocytujących (katalaza, dysmutaza nadtlenkowa) neutralizują aktywne rodniki tlenowe; czynniki neutralizujące defenzyny (małe białka kationowe, które ułatwiają zabijanie bakterii przez fagolizosomy)

• czynniki odporności na kwaśne pH - umożliwiają przeżycie w żołądku i fagolizosomach

• antygen Vi - otoczkowy polisacharyd S. typhi o właściwościach antyfagocytarnych

• Dur brzuszny i dury rzekome (źródła i drogi zakażenia, objawy kliniczne)

Źródłem może być woda, nieumyte owoce, a także nieczystości zawierające w sobie pałeczki Salmonella typhi. 

DROGI ZAKAŻENIA: Wrotami zakażenia jest nabłonek jelita cienkiego, tylko S. typhi jest inwazyjna dla całego organizmu. Penetracja błony śluzowej jest zależna od inwazyn, powoduje ostre zapalenie i owrzodzenie jelita. Zapalenie błonyśluzowej indukuje syntezę prostaglandyn, prowadzi do utraty płynów i elektrolitów

Do zakażenia serotypami Salmonella odpowiedzialnymi za dury i paradury dochodzi drogą pokarmową. Okres inkubacji tych zakażeń jest dłuższy niż w przypadku salmonelloz i waha się od 1 tygodnia do miesiąca.
OBJAWY: Z krwią pałeczki rozprzestrzeniają się po całym organizmie chętnie

osiedlając się w obrębie śledziony i wątroby, gdzie intensywnie się mnożą i ponownie wysiewają do krwi. Okres ten trwa ok. 2 - 3 tygodni i jest związany z charakterystycznymi objawami klinicznymi zakażenia: wysoką gorączką i wysypką durową. Za te kliniczne objawy zakażenia w głównej mierze odpowiada specyficzny dla serotypów Salmonella LPS stymulujący uwalnianie cytokin prozapalnych. Mnożąc się w obrębie wątroby salmonelle dostają się do żółci a z nią z powrotem do jelita, gdzie mnożą się w grudkach chłonnych prowadząc w ciężkich przypadkach do owrzodzenia błony śluzowej jelita. U ozdrowieńców (osób, które przebyły dur brzuszny) często rozwija się stan nosicielstwa spowodowany utrzymywaniem się pałeczek w woreczku żółciowym.

• Tok badania bakteriologicznego materiałów w kierunku pałeczek z rodzaju Salmonella.

W diagnozowaniu duru i paradrów bardzo ważne jest pobranie materiału do badań (izolacji drobnoustroju), którego dobór podyktowany jest okresem zakażenia. W pierwszym okresie zakażenia - fazie inwazji i rozprzestrzeniania się salmonelli w ustroju drogą krwi - krew jest jedynym materiałem, z którego można je izolować. Dopiero w 2 - 3 tyg. zakażenia, gdy salmonelle są ponownie, masowo wydalane z żółcią do jelita, można je izolować z próbek kału.

• Typowanie serologiczne szczepów z rodzaju Salmonella.

Posiewy krwi zwykle są ujemne, natomiast posiewy kału są dodatnie. Leki z wyboru: ampicylina, ciprofloksacyna lub chloramfenikol).

• Diagnostyka serologiczna duru brzusznego i paradurów /odczyn Widala/.

Obecność salmonelli w krwiobiegu stymuluje syntezę swoistych przeciwciał aglutynujących, skierowanych przeciw antygenom powierzchniowym - somatycznemu O i rzęskowemu H. Przeciwciała te pojawiają się w surowicy w okresie 3 - 4 tygodnia od początku zakażenia, osiągając wysokie miana, których poziom stopniowo obniża się w miarę zdrowienia. Przeciwciała aglutynujące można wykrywać w surowicy odczynem aglutynacji probówkowej Widala. Odczyn Widala ma znaczenia diagnostyczne jedynie wtedy, gdy poziom przeciwciał dla antygenów O i H zostanie oznaczony dwukrotnie: w fazie klinicznych objawów zakażenia i ponownie w okresie zdrowienia. Wykazanie wzrostu miana przeciwciał świadczy o przebytym zakażaniu. Z uwagi na ogólnoustrojowy charakter durów i paradurów, zakażenia te są leczone - antybiotyki stosowane do leczenia duru lub paraduru to: ampicylina, kotrimoksazol lub ciprofloksacyna.

• Salmonellozy - źródła zakażenia, objawy, rozpoznawanie.

ŻRÓDŁA: Jest najczęściej wywołana przez bakterie chorobotwórcze dla zwierząt, które łatwo się przenoszą na ludzi skażone pożywienie, szczególnie drób i jaja.

OBJAWY: większość zakażeń wywołanych przez salmonelle ma łagodny charakter (klinicznie objawiający się jako gastroenteritis i nie wymagający leczenia), z uwagi na zdolności inwazyjne tych patogenów zakażenie może przybierać formę uogólnioną (przedostanie się salmonelli do krwiobiegu). Charakterystyczne objawy to biegunka, gorączka, ból brzucha. Pojawiają się po ok. 24 h inkubacji i zwykle same ustępują po 2-5 dni. Powikłaniem mogą być odwodnienie i zaburzenia elektrolitowe.

ROZPOZNAWANIE:

Krew badana w kierunku odczynu serologicznego i na posiew, kał w celu identyfikacji bakterii

• ruchliwe pałeczki, tlenowe

• nie fermentują laktozy

• produkują siarkowodór, rozkładają malonian

• wytwarzają gaz podczas fermentacji węglowodanów

• rosną na podłożu SS (z tiosiarczanem sodowym)

• antygeny somatyczny O, rzęskowy H, zewnętrzny V (odpowiada otoczkowemu K); w handlu dostępne zestawy do szybkiej identyfikacji antygenów (grupy serologiczne A,B,C,D)

• Profilaktyka schorzeń i badania na nosicielstwo w kierunku pałeczek z rodzaju Salmonella.

Dokładne mycie owoców i warzyw przed spożyciem, a także picie tylko czystej wody z pewnego źródła i unikanie kontaktu z nieczystościami zakażonymi bakteriami. Możliwe też przyjęcie szczepionki uodparniającej, odporność zyskuje się po jednej dawce na okres około 3 lat. Na rynku polskim dostępne są dwie szczepionki: Ty oraz Typhim Vi (szczepionka polisacharydowa).

Zapobieganie polega na spożywaniu świeżych produktów spożywczych, dokładnym myciu jajek wrzącą wodą, przechowywaniu produktów w lodówce, nie spożywaniu podczas upałów ciast z kremem i sałatek z majonezem. Należy także unikać jaj kaczych, które bardzo często są skażone salmonellą. Dobrym sposobem na uniknięcie salmonelli jest dokładne i w miarę częste mycie rąk wodą z mydłem, zwłaszcza w kontaktach ze zwierzętami (ptactwem, gadami) a także w przypadku obcowania z produktami spożywczymi.

7. Pałeczki z rodzaju Shigella, charakterystyka.

• Budowa antygenowa pałeczek Shigella.

Są to bakterie nieruchome, nie fermentują laktozy na McConkey, nie wytwarzają H2S. Gatunki podzielono na grupy (ze względu na różnice w antygenach somatycznych O) od A do D. Chociaż wszystkie gatunki mają wspólne właściwości inwazyjne i powodują martwice komórek błony śluzowej, to wydzielanie toksyny czerwonkowej (Shiga) jest ograniczone do S. dysenteriae typu 1, który powoduje większość groźnych zakażeń.

• Czynniki zjadliwości to:

• antygeny kodowane przez plazmidy - udział w przyleganiu i penetracji, warunkują ucieczkę z pęcherzyków fagocytarnych

• białka związane z szerzeniem się wewnątrzkomórkowym - umożliwiają przyleganie do cytoszkieletu i przechodzenie pomiędzy komórkami przez wypustki błon,

• toksyna Shiga (ShT) - hamuje syntezę białek poprzez podjednostkę 60S rybosomów.

• Czerwonka - źródła i drogi zakażenia.

ŹRÓDŁA:

• źródłem zakażenia jest zawsze człowiek, najczęściej są to zakażone osoby, w których stolcu występują patogeny do 6 tygodni od ustąpienia choroby

• przenoszone poprzez ręce (zanieczyszczone odchodami) lub pośrednie poprzez żywność, wodę i muchy

• ludzie są jedynym rezerwuarem tych bakterii

• relatywnie mało komórek bakteryjnych potrzeba do zakażenia, tolerują kwasowość.

• zachorowania na czerwonkę obecnie rzadkie, dotyczą głównie dzieci

Droga zakażenia: Shigella jest ludzkim czynnikiem chorobotwórczym, przenosi się droga fekalno-oralną, przez skażony pokarm i wodę lub przez kontakt bezpośredni.

• Przebieg choroby, objawy kliniczne, profilaktyka

PRZEBIEG: Po okresie wylęgania (2-5 dni) choroba objawia się obfita wodnistą biegunką („małą biegunką jelitową). Później w stolcu pojawia się śluz, ropa i krew. W dalszym przebiegu choroby obserwuje się skurcze jelit, ból przy oddawaniu stolca i gorączkę.

Do powikłań należą: masywny krwotok z jelita i perforacja z zwapnieniem otrzewnej.

Te poważne skutki są powodowane głównie przez S. dysenteriae, podczas gdy S. sonnei powoduje zwykle jedynie biegunkę.

• komórki bakteryjne dostają się do organizmu po ich spożyciu.

• Shigella docierają do końcowego odcinka jelita krętego i okrężnicy (tak jak salmonellozy jelitowej), gdzie wychwytywane przez komórki M umiejscowione w błonie śluzowej w bezpośrednim sąsiedztwie makrofagów

• następnie są fagocytowane przez makrofagi

• bakterie doprowadzają jednak do lizy fagosomu i aktywnie indukują apoptozę makrofaga

• po opuszczeniu martwych makrofagów komórki bakteryjne są wychwytywane przez enterocyty od wewnętrznej strony śluzówki (transport wsteczny)

• sąsiednie enterocyty są atakowane przez bakterie pochodzące z zajętych komórek

• w enterocytach patogeny dzielą się, prowadząc do śmierci komórki
  

Objawy kliniczne: silne kurczowe bóle brzucha, częste bolesne oddawanie małych ilości stolca z krwią i śluzem.

W nielicznych przypadkach (3 - 50% w zależności od wirulencji szczepu) szczególnie u niemowląt, na skutek absorpcji z jelita do krwiobiegu LPS Shigella spp. i / lub egzotoksyn, zakażenie przybiera formę uogólnioną (śpiączka, drgawki, hemolityczny zespół mocznicowy - przypisywany aktywności toksyny Shiga, doprowadza do DIC, wykrzepiania, hemolizy i niewydolności nerek).

Diagnostyka: materiałem jest kał i wymazy odbytnicze z owrzodzonej śluzówki.

Leczenie: z reguły czerwonka bakteryjna jest zakażeniem samoograniczającym się, ustępującym bez leczenia.

Występuje leczenie objawowe za pomocą płynów. Antybiotyki aktywne wobec Shigella to kotrimoksazol -

najczęściej stosowany, chinolony i ampicylina (szczepy oporne).

---