PATOFIZJOLOGIA UKŁADU ODDECHOWEGO

Część oddechowa:

• oskrzeliki oddechowe

• przewody pęcherzykowe

• pęcherzyki płucne

GRONO - podstawowa jednostka anatomiczna i fizjologiczna płuc - grupa strukturalna z 1 oskrzelikiem końcowym, z zespołem odgałęziających się od niego przewodzików i pęcherzyków

ZRAZIK -

NERWY:

• współczulne - rozszerzenie światła oskrzeli i spadek wydzielania śluzu

• przywspółczulne - zwężenie oskrzeli i produkcja śluzu

• układ NANC (?)

KRĄŻENIE:

1. PŁUCNE:

• tętnice płucne - podziały dychotoniczne

• sieć naczyń włosowatych

• żyły płucne

2. OSKRZELOWO - ODŻYWCZE

PRZEGRODA PĘCHERZYKOWO - WŁOŚNICZKOWA:

• nabłonek oddechowy

• błona podstawna

• warstwa śródmiąższowa

• śródbłonek naczyń włosowatych

• błona podstawna

• osocze

• błona krwinki czerwonej

BADANIA CZYNNOŚCIOWE PŁUC:

• ocena sprawności wentylacji oddechowej

• badanie gazometryczne krwi

BADANIA SPIROGRAFICZNE:

• testy statyczne (badanie pojemności płuc)

• testy dynamiczne (badanie szybkości przepływu podczas natężonego wydechu)

Statyczne:

IRV + TV = IC

ERV + RV = FRC

IC + ERV = VC

IRV - rezerwowa objętość wdechowa

TV - objętość oddechowa

IC - pojemność wdechowa

ERV - rezerwowa objętość wydechowa

RV - objętość zalegająca

FRC - rezerwowa pojemność zalegająca

VC - pojemność życiowa

VC - pojemność życiowa - po głębokim wydechu po uprzednim głębokim wdechu lub na odwrót

FVC - objętość powietrza wydychanego podczas natężonego wydechu, następująca po najgłębszym wdechu

FRC - pojemność zalegająca czynnościowa - zostaje po spokojnym wydechu

RV - objętość zalegająca

TLC = VC + RV = ilość gazu po glębokim wdechu

Dynamiczne:

FEV1 - objętość powietrza wydychanego w 1. sekundzie natężonego wydechu

FEV 1 (% VC) - ( FEV1 w % VC lub FVC) - zmierzona FEV1 w odniesieniu do aktywności VC lub FVC

PEF - szczytowy przepływ wydechowy (z tchawicy i dużych oskrzeli)

FEF 25 - 75 - średni przepływ powietrza w środkowej części VC w czasie natężonego wydechu - ocena drożności małych oskrzeli

Test odwracalności oskrzeli - ocena wartości FEV1 przed i po podaniu β2 - mimetyku (inhalacja)

Próba rozkurczowa (+) - przy wzroście FEV1 o > 200 ml i o 15% w stosunku do wartości wyjściowej

WYMIANA GAZOWA:

• wentylacja

• dyfuzja

• perfuzja

• rozdział gazów

powietrze powietrze

wdychane wydychane

pO2 - 160 pO2 - 115

pCO2 - 0,25 pCO2 - 30

pęcherzyk płucny

pO2 - 102

pCO2 - 36

żyły tętnice

pO2 - 40 pO2 - 100

pCO2 - 46 pCO2 - 40

tkanki

pO2 - 20

pCO2 - 60

Spoczynkowa częstość oddechowa - 16/ minutę

Objętość oddechowa - 500 ml

Anatomiczna przestrzeń martwa - drogi, gdzie nie dochodzi do wymiany oddechowej (150 ml)

Fizjologiczna przestrzeń martwa - dodatkowo nieczynne pęcherzyki (niedostatecznie perfundowane)

Typ restrykcyjny i obstrukcyjny:

litry

0 0

1 FEV1 FVC

FEV1

FVC 3

4

5

1 4 czas [s] 1

NORMA (pojemność zalegająca TYP OBTURACYJNY

czynnoścowa płuc wynosi 5 litrów,

a FEV1 stanowi 80%)

0

FEV1

FVC

2

3

1

TYP RESTYKCYJNY

TYP RESTYKCYJNY - ograniczenie objętości powietrza, które może być wprowadzone do płuc podczas pojedynczego oddechu

Przyczyny restrykcji:

• wentycyjnej: wycięcie płuca, zwłóknienie, zastój płucny

• opłucnowej: zwłóknienie, nowotwór, płyn, odma

• klatka piersiowa: skolioza, wysokie ustawienie przepony

• poza klatką: otyłość

• inne: zaburzenia nerwowo - mięśniowe (mięśnie oddechowe)

Spirometrycznie:

OBNIŻENIE: VC, RV, TLC, TGV

TYP OBTURACYJNY - spadek drożności oskrzeli (spadek FEV1, FEV1/ VC; wzrost RV, FRC, RV/ TLC)

• oskrzelopochodne - proces zapalny błon śluzowych oskrzeli, skurcz i przerost mięśni gładkich oskrzeli: astma, POCHP, rozstrzenie oskrzelowe, nowotwory, palacze tytoniu

• płucopochodne - utrata sprężystości płuc (utrata włókien kolagenowych i elastycznych) - zapadanie oskrzelików, rozedma

ZABURZENIA PERFUZJI:

• zaburzenia w dopływie krwi tętniczej np. zatory płuc

• zmniejszenie łożyska naczyniowego: zanik włośniczek w chorobach płuc, zapalenie naczyń (vasculitis)

• zaburzenia w odpływie żylnym: niewydolność lewokomorowa serca, wady serca

ZABURZENIA DYFUZJI (szybkość dyfuzji CO2 jest 20 x większa niż O2)

• hipoksemia: początkowo obniżenie pCO2, potem norma, potem dopiero wzrost

• stosunek wentylacji do perfuzji (Q) - V/Q

• spadek czynnej powierzchni wymiany gazowej pęcherzyków płucnych i łożyska naczyń włosowatych (rozedma, zatorowość, zapalenie, niedodma)

• przyspieszenie pasażu ...? przez naczynia włosowate oplatające pęcherzyki płucne

• wzrost pojemności wyrzutowej serca (nadczynność tarczycy, wysiłek)

• zmniejszenie łożyska naczyń włosowatych (rozedma)

• wydłużenie drogi przenikania O2 przez barierę (obrzęk płuc, zastój, włóknienie)

ZABURZENIE ROZDZIAŁU GAZÓW:

• zaburzenie dystrybucji wentylacji - trudności we wdechu i w wydechu (z zatkania)

• zaburzenie stosunku wentylacji do perfuzji (V/Q = 41/51 w ciągu minuty N = 0,8)

• efekt „shunt” - daremny przepływ - pęcherzyki przekrwione, ale niedostatecznie wentylowane (V/Q < 0,8)

• efekt „dead space” - daremna wentylacja - pęcherzyki wentylowane, ale niedokrwione

zasadowica - szybkie wysycenie hemoglobiny tlenem

kwasica - wolne wysycanie hemoglobiny tlenem

BADANIE GAZOMETRYCZNE:

1. hipoksemia - wysycenie Hb tlenem < 90% ; Pa O2 < 60 mm Hg (7,98 kPa)

• regionalne zaburzenie V/Q (wentylacji do perfuzji)

• zaburzenie dyfuzji przez błonę pęcherzykowo - włośniczkową

• przeciek wewnątrzpłucny - przeciekanie krwi z ominięciem włośniczek

• uogólnione zaburzenie wentylacji do perfuzji (V/Q)

2. hiperkapnia > 45 mmHg (5,98) - nieodłączny składnik hipowentylacji pęcherzykowej i występuje przy nasilonym zaburzeniu V/Q

HUMORALNA REGULACJA ODDYCHANIA:

• chemoreceptory centralne - rdzeń przedłużony

• chemoreceptory rozwidlenia tętnic szyjnych i aorty

Pobudzenie wentylacji przy spadku pO2 i wzroście pCO2

Zahamowanie wentylacji w tlenoterapii - wzrost p CO2 - wyrównanie przez wzrost [HCO3] - silny spadek wrażliwości chemoreceptorów centralnych - podaż tlenu - zniesiony bodziec hipoksemiczny

NIEWYDOLNOŚĆ ODDECHOWA - zaburzenie wymiany gazowej spowodowane niesprawnością mechanizmów fizjologicznych z wtórnym zaburzeniem składu gazów oddechowych krwi tętniczej

PODZIAŁY:

• hipoksemiczna

• hipowentylacyjna

• mieszana

2)

• utajona (wysiłek)

• jawna (spoczynek)

3)

• ostra

• przewlekła

NIEWYDOLNOŚĆ HIPOKSEMICZNA - cechy hipoksemii we krwi tętniczej przy normalnym lub nieznacznym wzroście pCO2:

• spadek Pa O2 w powietrzu oddechowym

• hipowentylacja wywołana spadkiem Pa pO2 i PAO2

• niewydolność dyfuzyjna - pogrubienie przegrody (choroby śródmiąższu) lub spadek czasu przejścia Er przez naczynia włosowate (rozedma, krążenie hiperkinetyczne)

• miejscowe zaburzenie stosunku V/Q (POCHP, niedodma, naciek, obrzęk)

• przeciek żylno - tętniczy

NIEWYDOLNOŚĆ HIPOWENTYLACYJNA - niedostateczna wentylacja pęcherzyków płucnych bez towarzyszącego istotnego zaburzenia stosunku V/Q:

• zakłócenie centralnej regulacji oddechowej u osób z prawidłowym układem oddechowym (uraz, udar, leki, zespół Pickwicka, zespół „klątwy Ondyna”)

• zakłocenie obwodowej regulacji oddechowej: zaburzenie struktury mięśni, klatki piersiowej, uszkodzenie neuronu obwodowego

• pierwotne upośledzenie perfuzji naczyń włosowatych (wzrost V/Q): spadek frakcji wyrzutowej serca, zatorowość płucna

NIEWYDOLNOŚĆ MIESZANA - zakłocenie mechanizmu oddychania (obturacyjne lub restrykcyjne), upośledzenie wentylacji z zakłóceniem .....? oddech.centr.:

• astma oskrzelowa, przewlełe zapalenie oskrzeli, rozedma, zwłóknienie płuc (zakłócenie mechanizmu oddychania wywołane zaburzeniami wentylacji)

• ograniczenie eliminacji CO2 z ustroju - długi czas mieszania gazów w płucach, wzrost przestrzeni martwej pęcherzyków płucnych, zakłócenie transferu O2 przez barierę

• zakłócenie centralnej regukacji oddychania ze spadkiem wrażliwości chemoreceptorów na CO2

We krwi tętniczej: hipoksemia + hiperkapnia

OBJAWY KLINICZNE:

• sinica centralna - w 100 ml krwi 5g odtlenowanej Hb, Pa O2 < 40 mmHg (5,32), Sa O2 < 75%

• duszność

• objawy związane z chorobą zasadniczą

ASTMA OSKRZELOWA - zespół chorobowy (typ obturacyjny) -

od procesów zapalnych w ścianie dróg oddechowych - napadowe stany zwężenia dolnych dróg oddechowych, ustępujące samoistnie lub po lekach - stan reaktywności oskrzeli

natężenie zwężenia - początkowy dyskomfort - stan astmatyczny

ZWĘŻENIE OSKRZELI:

• skurcz mięśni gładkich

• obrzęk błony śluzowej

• obfity śluz

• remodeling (przebudowanie ściany oskrzeli)

MECHANIZMY ASTMY:

• atopowa (czynniki egzogenne) - IgE, komórki tuczne, makrofagi

• nieatopowa (endogenna):

zapalne - infekcja, czynniki niespecyficzne chemiczne i fizyczne, np. reakcje powysiłkowe

psychogenne - uwarunkowanie neurohormonalne

PATOGENEZA:

I faza (wczesna = natychmiastowa):

• uwolnienie mediatorów zapalnych (histamina i inne) z mastocytów

II faza (późna - 4- 8 h):

• uwolnienie mediatorów zapalnych (LT, TXA, PGD2) z komórek kwasochłonnych tworzących naciek w ścianie dróg oddechowych - uszkodzenie nabłonka oskrzeli - wzrost nadreaktywności oskrzeli

III faza (naprawcza - remodeling):

• pogrubienie ściany oskrzeli

• włóknienie podnabłonkowe

• rozrost miofibroblastów

• rozrost i przerost miocytów

• przerost nabłonka i metaplazja gruczołow śluzowych

Nadreaktywność - skurcz na bodźce nie wywołujące reakcji u ludzi zdrowych

PRZYCZYNY:

• uszkodzenie nabłonka wyściólki oskrzeli przez mediatory komórek zapalnych (wolne rodniki, cytokiny)

• szybsza i głębsza penetracja czynników uczulających, zakaźnych, drażniących

• bezpośrednie drażnienie włókien C ze wzeostem wydzielania neuropeptydu

• upośledzenie działania enzymów rozkładających neuropeptyd

• przebudowa mięśni gładkich oskrzeli

POMIAR: test prowokacyjny po histaminie - spadek FEV1 o 20%

Próba rozkurczowa (+)

LEKI:

• kontrolujące - hamujące procesy zapalne

• objawowe - rozkurczające:

β2 - mimetyki

acetylochonergiczne

• preparaty o mieszanym działaniu (teofilina)

PRZEWLEKŁA CHOROBA OBTURACYJNA PŁUC - nieodwracalne, postępujące upośledzenie przepływu przez drogi oddechowe (obturacja oskrzeli):

• PZO - przewlekłe zapalenie oskrzeli

• Rozedma

ROZPOZNANIE POCHP - cechy POZ i/ lub rozedmy współistniejące z obniżeniem FEV1 w stosunku do wartości prawidłowych

Najczęstsza choroba układu oddechowego!

W Polsce choruje 20 % osób (???)

Umiera około 15.000/ rok

DEFINICJA PZO:

• kaszel z wykrztuszaniem wydzieliny

• większość dni w tygodniu

• 3 miesiące na rok przez 2 kolejne lata

• 90% to palacze papierosów

CZYNNIKI:

• pyły siarki, szkodliwe substancje (palacze tytoniu)

• genetyczne

• infekcje układu oddechowego w dzieciństwie

• bierne palenie tytoniu

• nawracające infekcje oskrzelowo - płucne

ROZEDMA - powiększenie przestrzeni obwodowo do oskrzelików końcowych - zniszczenie ściany bez włóknienia - gronko lub jego część

TEORIE:

1. teoria antyproteaz/ proteaz (brytyjska)

dym tytoniowy

wzrost aktywności proteaz

(zakażenie oskrzelowo - płucne)

rozpad granulocytów proteazy

i makrofagów

enzymy proteolityczne inhibitory proteaz

(elastaza)

wrodzony brak

inaktywacja u palaczy

zmiany zapalne,

przerost gruczołów śluzowych,

uszkodzenie nabłonka rzęskowego,

utrata włókien elastycznych płuc

Utleniacze z fagocytów - dym tytoniowy unieczynnia α - antytrypsynę

2) teoria dziedzicznej skłonności do nadmiernej reakcji skurczowej (PNCHP) - teoria holenderska

PODZIAŁ OBTURACYJNYCH CHORÓB PŁUC:

1. łagodna - FEV1%/ VC - < 85%

2. umiarkowana - FEV - 50 - 60%

3. ciężka - FEV < 50%

POSTAĆ A („różowy dmuchacz”):

• niedowaga

• nasilona duszność

• suchy kaszel pobudzany

• bez sinicy

• hipoksemia

POSTAĆ B („siny sapacz”):

• nadwaga

• wyraźna sinica

• poliglobulia

• niewielka duszność

• kaszel z obfitą wydzieliną

• hipoksemia + hiperkapnia

• wczesne serce płucne

• niewydolność prawokomorowa

LECZENIE:

• rzucenie palenia

• poprawa drożności oskrzeli:

leki antycholinergiczne

leki sympatykomimetyczne

metyloksantyny

kortykosteroidy

antybiotyki w zaostrzeniach

• rozrzedzenie wydzieliny

• przyspieszenie transportu rzęskowego

• pobudzenie surfaktantu

• działanie antyoksydacyjne

ZABURZENIA W KRĄŻENIU PŁUCNYM

PŁUCA SERCOWE - zmiana pierwotna - zastój w płucach spowodowany niewydolnością serca

SERCE PŁUCNE - zmiana wtórna do czynności płuc (nadciśnienie w tętnicy płucnej)

PRZEWLEKŁE SERCE PŁUCNE - przerost prawej komory w wyniku chorób płuc spowodowanych zmianami w lewej połowie serca lub wrodzonymi wadami serca

• nadciśnienie płucne - hipoksemiczny skurcz naczyń (odruch Eulera i Lilijestranda)

• ubytek całkowitej powierzchni naczyniowej w zespołach zaporowych oskrzeli (astma oskrzelowa, zapalenie oskrzeli, rozedma)

• ograniczenie restrykcyjne w przebiegu procesów zwłókniających

OBJAWY KLINICZNE:

• zatrzymanie wody w ustroju (duszność, obrzęki)

• ograniczenie pojemności minutowej

• osłabienie, omdlenie podczas wysiłku z kołataniem serca

• objawy związane z przyczyną

• sinica centralna

(różowy język - pozapłucne źródło sinicy!!!)

Główne typy zaburzeń czynności płuc

typ niedomogi przyczyna zaburzeń objawy przykłady

I -wentylacyjne

a-restrykcyjne	zmniejszenie obszaru czynnego miąższu płuc	duszność	wysięk lub odma w opłucnej, resekcja części płuca
b-obturacyjne	zwiększone opory dla wentylacji płuc	duszność	astma, zapalenie oskrzeli
II - pęcherzykowo-oddechowa a-nieskuteczna wentylacja	zaburzona perfuzja płuc przy dobrej wentylacji	duszność	torbiele płucne
b-zwiększona domieszka krwi żylnej	przeciek krwi żylnej do tętniczej	sinica centralna	tętniaki tętniczo-żylne
III - zmniejszenie dyfuzji	spadek pojemności dyfuzyjnej płuc	sinica i duszność wysiłkowa	sarkoidoza,
IV - niewydolność wentylacyjna i oddechowa	zwłóknienie płuc, zmiany obturacyjne w oskrzelach i zmniejszenie łoża naczyniowego	duszność i sinica	rozedma, okołooskrzelikowe zwłóknienie płuc

Niewydolność oddechowa:

stan nieprawidłowych parcjalnych ciśnień tlenu i/lub CO₂ w krwi tętniczej spowodowane uszkodzeniem czynności oddechowej. Jeśli hipoksja występuje podczas wysiłku to nosi nazwę niedomogi utajonej.

Przyczyny:

1.- Depresja ośrodka oddechowego

2.- Niedomoga mięśni oddechowych,

3.- Nadmierna praca oddechowa powodu zwiększonego oporu tkanek, oporu przepływu, i zwiększonego zapotrzebowania,

4. - Zaburzenia stosunku wentylacji do perfuzji

-przeciek krwi nieutlenionej

-zwiększenie przestrzeni martwej

5. - Pogorszenie transportu tlenu przez krew

6.- Złe wykorzystanie tlenu przez tkanki

..

nadciśnienie płucne

stwierdzamy gdy RR skurczowe w tętnicy płucnej przekracza 30 mmHg

1. Hyprekinetyczne (czynne) - powstaje na skutek znacznej hyperwolemii, przy wadach serca z przeciekiem z lewa na prawo, nadczynności tarczycy,

2. oporowe: a - związane ze wzrostem oporów przedwłośniczkowych (naczynioruchowe) przyczyny: resekcje płuca, nowotwory, ropnie, zaburzenia drożności naczyń,

lub b - pozawłośniczkowych (bierne) przyczyny: niedrożność żył płucnych, nadciśnienie w lewym przedsionku w przebiegu niedomogi serca, wad zastawkowych.

3. Nadciśnienie płucne samoistne: Choroba o nieznanej etiologii przebiegająca z wysokim ciśnieniem w naczyniach płucnych związanym z przerostem warstwy mięśniowej tętnic płucnych.

Mechanizm powstania nadciśnienia płucnego hyperkinetycznego

W warunkach prawidłowych perfuzja odbywa się głównie w naczyniach dolnych płatów płuc a unaczynienie płatów środkowych i górnych stanowi rezerwę wykorzystywaną w razie zwiększonego przepływu (wysiłek, przeciek lewo-prawo). Zdolność układu krążenia płucnego do adaptacji do zwiększonego przepywu krwi poprzez spadek oporu naczyniowego powoduje, że nawet czterokrotny wzrost przepływu nie wywołuje wzrostu ciśnienia. Dalszy wzrost przepływu doprowadza do obkurczenie naczyń oporowych zwiększających ciśnienie w tętnicy płucnej. Powoduje to wzrost obciążenia skurczowego prawego serca które nakłada się na pierwotne obciążenie objętościowe. Powstaje przerost prawej komory serca, następnie jego niedomoga i rozstrzeń.

Nadciśnienie płucne oporowe spowodowane wzmożonym oporem przedwłośniczkowym

Choroby płuc upośledzające drożność naczyń płucnych w takim stopniu, że przepływ w pozostałych, drożnych naczyniach zwiększa się kilkakrotnie stwarzają zaburzenia utlenowania krwi przepływającej zbyt szybko przez kapilary okołopęcherzykowe. Dochodzi do kompensacyjnego wzrostu oporu naczyniowego wywołanego hypoksją i reakcją naczyń płucnych na zwiększoną objętość przepływającej krwi. Wzrost oporu naczyniowego zwiększa pracę prawej komory. Długotrwałe przeciążenie oporowe doprowadza do przerostu dośrodkowego, niedomogi i rozstrzeni prawego serca. Tworzy się obraz "serca płucnego" czyli niewydolności prawokomorowej spowodowanej pierwotną chorobą u układzie oddechowym.

Choroby prowadzące do przewlekłego serca płucnego

I - Choroby prowadzące do hypoksji pęcherzykowej

1. Przebiegające z rozlanym zapaleniem oskrzeli: przewlekłe zapalenie oskrzeli, rozedma, astma oskrzelowa, zwłóknienie torbielowate.

2. Choroby miąższu płuc: pylice, zwłóknienie płuc, rozstrzenie oskrzeli, gruźlica, sarkoidoza, kolagenozy, nowotwory, uszkodzenie popromienne

3. Zaburzenie ruchomości klatki piersiowej

4. Wycięcie tkanki płucnej

5. Zwężenie górnych dróg oddechowych

6. Nerwowo-mięśniowe zaburzenia oddychania,

7. Przewlekła choroba górska

8. Hypowentylacja u osób otyłych

II - Choroby prowadzące do ograniczenia płucnego łożyska naczyniowego

1. Nawracająca zatorowość tętnicy płucnej

2. Zakrzepica i zapalenie tętnic płucnych

3. Pierwotne nadciśnienie płucne

4. Niedokrwistość sierpowatokomórkowa

5. Zarostowa zakrzepica żył płucnych

6. Wrodzone lub nabyte zwężenie tętnic płucnych

Przewlekła nieswoista choroba płuc

Przewlekła choroba o nieznanej etiologii przebiegająca z kaszlem, odkrztuszaniem dusznością i objawami obturacji dróg oddechowych

I. - Przewlekłe zapalenie oskrzeli

nadmierne wydzielanie śluzu w drzewie oskrzelowym powodujące przewlekły kaszel i odkrztuszanie przez większość dni tygodnia co najmniej 3 miesiące w roku i co najmniej przez 2 lata

Przyczyna nieznana- prawdopodobny wpływ alergenów, infekcji wirusowych, drażnienia dróg oddechowych przez dym nikotynowy lub zanieczyszczenia powietrza.

II. - Rozedma płuc

Choroba płuc przebiegająca z rozszerzeniem przestrzeni powietrznej obwodowo od oskrzelika końcowego z destrukcją ścian tych struktur.

Przyczyna niejasna: rozedma w zapaleniu oskrzelików (pułapka powietrzna), rozedma wyrównawcza, stany aktywacji makrofagów płucnych i granulocytów (rola dymu tytoniowego), niedobór α1 antytrypsyny.

Patogeneza przewlekłego serca płucnego

Skurcz tętniczek: -hypoksja pęcherzykowa -kwasica oddechowa -czynniki naczyniokurczące	Morfologiczne zmiany w tętniczkach: -pogrubienie błony wewnętrznej -zmiany zapalne -przerost warstwy środkowej		Zmniejszenie liczby naczyń: -rozedma -resekcja tkanki płucnej -aplazja lub okluzja naczyń płucnych
	Zmniejszenie płucnego łoża naczyniowego
Zwiększenie lepkości krwi: -poliglobulia	Wzrost płucnego oporu naczyniowego
Zwiększony przepływ płucny: -zwiększony rzut serca -zwiększony przepływ przez krążenie oskrzelowe	Nadciśnienie płucne
	Przerost prawej komory
	Niewydolność prawej komory

Niewydolność oddechowa:

stan nieprawidłowych parcjalnych ciśnień tlenu i/lub CO2 w krwi tętniczej spowodowane uszkodzeniem czynności oddechowej. Jeśli hipoksja występuje podczas wysiłku to nosi nazwę niedomogi utajonej.

Przyczyny:

1.- Depresja ośrodka oddechowego

2.- Niedomoga mięśni oddechowych,

3.- Nadmierna praca oddechowa powodu zwiększonego oporu tkanek, oporu przepływu, i zwiększonego zapotrzebowania,

4. - Zaburzenia stosunku wentylacji do perfuzji

-przeciek krwi nieutlenionej

-zwiększenie przestrzeni martwej

5. - Pogorszenie transportu tlenu przez krew

6. - Złe wykorzystanie tlenu przez tkanki.

Główne typy zaburzeń czynności płuc

typ niedomogi przyczyna zaburzeń objawy

I -wentylacyjne

a-restrykcyjne	zmniejszenie obszaru czynnego miąższu płuc	duszność	wysięk lub odma w opłucnej, resekcja części płuca
b-obturacyjne	zwiększone opory dla wentylacji płuc	duszność	astma, zapalenie oskrzeli
II - pęcherzykowo-oddechowa a-nieskuteczna wentylacja	zaburzona perfuzja płuc przy dobrej wentylacji	duszność	torbiele płucne
b-zwiększona domieszka krwi żylnej	przeciek krwi żylnej do tętniczej	sinica centralna	tętniaki tętniczo-żylne
III - zmniejszenie dyfuzji	spadek pojemności dyfuzyjnej płuc	sinica i duszność wysiłkowa	sarkoidoza,
IV - niewydolność wentylacyjna i oddechowa	zwłóknienie płuc, zmiany obturacyjne w oskrzelach i zmniejszenie łoża naczyniowego	duszność i sinica	rozedma, okołooskrzelikowe zwłóknienie płuc

Nadciśnienie płucne

1. Hyprekinetyczne

powstaje na skutek znacznej hyperwolemii lub przy wadach serca z przeciekiem z lewa na prawo,

2. oporowe

związane ze wzrostem oporów przedwłośniczkowych (resekcje płuca, nowotwory, ropnie, zaburzenia drożności naczyń) lub pozawłośniczkowych (niedrożność żył płucnych, nadciśnienie w lewym przedsionku w przebiegu niedomogi serca, wad zastawkowych).

Mechanizm powstania nadciśnienia płucnego hyper-kinetycznego

W warunkach prawidłowych perfuzja odbywa się głównie w naczyniach dolnych płatów płuc a unaczynienie płatów środkowych i górnych stanowi rezerwę wykorzystywaną w razie zwiększonego przepływu (wysiłek, przeciek lewo-prawo). Zdolność układu krążenia płucnego do adaptacji do zwiększonego przepywu krwi poprzez spadek oporu naczyniowego powoduje, że nawet czterokrotny wzrost przepływu nie wywołuje wzrostu ciśnienia. Dalszy wzrost przepływu doprowadza do obkurczenie naczyń oporowych zwiększających ciśnienie w tętnicy płucnej. Powoduje to wzrost obciążenia skurczowego prawego serca które nakłada się na pierwotne obciążenie objętościowe. Powstaje przerost prawej komory serca, następnie jego niedomoga i rozstrzeń.

Nadciśnienie płucne oporowe spowodowane wzmożonym oporem przedwłośniczkowym

Choroby płuc upośledzające drożność naczyń płucnych w takim stopniu, że przepływ w pozostałych, drożnych naczyniach zwiększa kilkakrotnie stwarzają zaburzenia utlenowania krwi przepływającej zbyt szybko przez kapilary okołopęcherzykowe. Dochodzi do kompensacyjnego wzrostu oporu naczyniowego wywołanego hypoksją i reakcją naczyń płucnych na zwiększoną objętość przepływającej krwi. Wzrost oporu naczyniowego zwiększa pracę prawej komory. Długotrwałe przeciążenie oporowe doprowadza do przerostu dośrodkowego, niedomogi i rozstrzeni prawego serca. Tworzy się obraz "serca płucnego" czyli niewydolności prawokomorowej spowodowanej pierwotną chorobą u układzie oddechowym.

Nadciśnienie płucne samoistne: Choroba o nieznanej etiologii przebiegająca z wysokim ciśnieniem w naczyniach płucnych związanym z przerostem warstwy mięśniowej tętnic płucnych.

Przewlekła nieswoista choroba płuc

Przewlekła choroba o nieznanej etiologii przebiegająca z kaszlem, odkrztuszaniem dusznością i objawami obturacji dróg oddechowych

I. - Przewlekłe zapalenie oskrzeli

nadmierne wydzielanie śluzu w drzewie oskrzelowym powodujące przewlekły kaszel i odkrztuszanie przez większość dni tygodnia co najmniej 3 miesiące w roku i co najmniej przez 2 lata

Przyczyna nieznana- prawdopodobny wpływ alergenów, infekcji wirusowych, drażnienia dróg oddechowych przez dym nikotynowy lub zanieczyszczenia powietrza.

II. - Rozedma płuc

Choroba płuc przebiegająca z rozszerzeniem przestrzeni powietrznej obwodowo od oskrzelika końcowego z destrukcją ścian tych struktur.

Przyczyna niejasna: rozedma w zapaleniu oskrzelików (pułapka powietrzna), rozedma wyrównawcza, stany aktywacji makrofagów płucnych i granulocytów (rola dymu tytoniowego), niedobór α1 antytrypsyny.

---