ZAPALENIA/ALERGIA WERSJA I

1. Do chorób atopowych zaliczamy:

1. Alergiczny wyprysk kontaktowy

2. Alergiczny nieżyt nosa

3. Zewnątrzpochodne alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych

4. astmę aspirynową

5. prawdziwe a, b i d

1. Cechą atopii jest:

1) dodatnie testy skórne na pospolite alergeny, 2) wzrost IgE w surowicy krwi,
3) obecność swoistych przeciwciał w teście RAST, 4) niski poziom dopełniacza w surowicy krwi, 5) nadmierna aktywność Th1. Prawdziwe:

1. 1,2,3

2. 2,3,4

3. 3,4,5

4. 1,2,4

5. 1,4,5

3. Odczyn ADCC jest charakterystyczny dla reakcji alergicznej typu:

1. I

2. II

3. III

4. IV

5. II i III

4. Przyczyną wystąpienia reakcji alergicznej II typu może być:

1. Przewlekła ekspozycja na pyły organiczne

2. Przetoczenie krwi niezgodnej grupowo

3. Użądlenie owadów błonkoskrzydłych

4. Przewlekły kontakt z metalami np. nikiel, chrom

5. Podanie surowicy odpornościowej

1. Układ dopełniacza jest istotnym mediatorem w reakcji alergicznej typu :

1. I

2. II

3. III

4. II i III

5. IV

6. Do czynników mogących wyzwolić degranulację komórek tucznych należą:

1. Interakcja alergenu z IgE związanymi z FcεRI

2. C3a

3. Acetylocholina

4. niska temperatura

5. Wszystkie powyższe

1. Pobudzone mastocyty uwalniają:

1) MAC, 2) PAF, 3) SRS-A, 4) HMW, 5) MBP. Prawdziwe:

1. 1,2

2. 2,3

3. 3,4

4. 4,5

5. 3

8. Wskaż zdanie nieprawdziwe:

1. hapten złożony posiada antygenowość

2. hapten złożony posiada immunogenność

3. hapten złożony może wiązać swoiste przeciwciała

4. hapten złożony może uczestniczyć w indukcji reakcji alergicznej typu komórkowego

5. wszystkie zdania są nieprawdziwe

9. Reakcje alergiczne typu komórkowego uczestniczą w patogenezie:
   1) alergicznego kontaktowego zapalenia skóry, 2) odrzucania przeszczepu, 3) odczynu Mantoux, 4) atopowego zapalenia skóry, 5) konflikcie serologicznym. Prawdziwe:

1. 1,2,3,4,5

2. 1,2,3,5

3. 1,2,3

4. 1,2,3,4

5. 1,2

10. Kompleksy immunologiczne uczestniczą w patogenezie : 1) ostrego kłębuszkowego zapalenie nerek, 2) kłębuszkowego zapalenia nerek w przebiegu tocznia rumieniowatego (LED), 3) niedokrwistości hemolitycznej, 4) reumatoidalnego zapalenia stawów (RZS), 5) choroby Gravesa-Basedova. Prawdziwe :

1. 1,2,3,4,5

2. 1,2,5

3. 2,3

4. 1,2,4

5. 3,5

11. Którą z poniższych chorób zaliczamy do chorób z autoagresji:

1. wole Hashimoto

2. astma oskrzelowa atopowa

3. choroba posurowicza

4. niedokrwistość Addisona-Biermera

5. prawdziwe a i b

12. W przebiegu chorób autoimmunologicznych mechanizm uszkodzenia tkanek odpowiada reakcji alergiczne typu:

1. I

2. I i II

3. III i IV

4. IV

5. II, III i IV

1. Autoprzeciwciała w toczniu rumieniowatym (układowym) skierowane są przeciwko:
   1) DNA, 2) RNA, 3) histonom, 4) erytrocytom, 5) błonie podstawnej pęcherzyków płucnych

1. 1,2,3,4

2. 1,2,3,4,5

3. 5

4. 1

5. 1,2,3

1. Kryteria choroby autoimmunologicznej wg Drexhage to;1) stwierdzenie we krwi pacjenta wysokiego miana autoantygenu 2) stwierdzenie obecności przeciwciał lub autoreaktywnych limfocytów T 3) możliwość indukcji autoagresji przez przeniesienie autoprzeciwciał lub autoreaktywnych komórek 4) możliwość immunizacji zwierząt odpowiednim autoantygenem, 5) stwierdzenie zwiększenia ekspresji antygenów HLA-DR odpowiedniej klasy. Prawdziwe:

1. 1,2,3,4,5

2. ,2,3,4,

3. 1.2.5

4. 1,2,4,5

5. 1,2

14. Komórki LE są to:

1. pobudzone granulocyty kwasochłonne

2. granulocuty obojętnochłonne po sfagocytowaniu materiału jądrowego limfocytów

3. komórki APC po związaniu antygenu z MHC klasy II

4. mastocyty po związaniu IgE

5. żadne z powyższych

14. Przyczyną choroby z autoagresji może być: 1) wypadnięcie funkcji limfocytów T supresorowych, 2) nieprawidłowa prezentacja antygenu przez uszkodzone komórki ujawniających antygeny HLA-DR, 3) działanie adiuwantów, 4) modyfikacja autoantygenów przez czynniki zewnętrzne, 5) mimikra antygenowa. Prawdziwe:

1. 1,2,3,4,5

2. 1,2,3,4

3. 2,3,4,

4. 1,2,4,5

5. 1,2,4

1. Fosfolipaza A2 jest enzymem katalizującym reakcję:

1. Tworzenia SRSA z kwasu arachidonowego

2. Tworzenia prostaglandyn pozapalnych z kwasu arachidonowego

3. Uwalniania kwasu arachidonowego z fosfolipidów błon komórkowych

4. Powstawania lipoksyn z kwasu arachidonowego

5. Tworzenia trombosanu A2 z kwasu arachidonowewgo

18. Który z poniższych mediatorów zapalenia nie jest eikozanoidem:

1. Czynnik aktywujący płytki (PAF)

2. Trombosan A2 (TXA2)

3. Prostaglandyna E2 (PGE2)

4. Prostacyklina PGI2

5. Leukotrien B4 (LTB4)

19. Przyczyną zapalenia hipoergicznego może być;

1. Kacheksja

2. Terapia steroidami

3. Terapia inhibitorami COX-2

4. Starość

5. Wszystkie powyższe

20. Przykładem zapalenia ropnego głębokiego ograniczonego jest:

1. Ropień

2. Ropniak

3. Ropowica

4. Ropnica

5. a i b

21. Powikłaniem zapalenia może być:

1) kacheksja, 2) amyloidoza, 3) niewydolność narządowa, 4) proces nowotworowy,
5 ) posocznica. Prawdziwe:

1. 1,2,3,4,5

2. 1,2,3,4

3. 2,3,4

4. 3,4,5

5. 1,2

22. Do cząsteczek adhezyjnych zlokalizowanych na leukocytach należą:

1. perforyny

2. fibronektyny

3. Integryny

4. nadgodzina immunoglobulin

5. MHC klasy II

23. Cząsteczki adhezyjne uczestniczą w procesie:

1. prezentacji antygenu

2. migracji leukocytów

3. interakcji pomiędzy limfocytami Th i B

4. krzepnięcia krwi

5. wszystkie powyższe

24. Oksydaza NADPH jest enzymem odpowiedzialnym za syntezę:

1. tlenku azotu

2. prostacykliny

3. anionorodnika ponadtlenkowego

4. nadtlenoazotynu

5. prawdziwe a i c

25. Enzymem odpowiedzialnym za syntezę PAF jest:

1. cyklooksygenaza 2

2. lipooksygenaza

3. acetylotransferaza

4. acetylohydrolaza

5. żadny z powyższych

26. Do działań PAF należy: 1) skurcz mięśni gładkich oskrzeli i oskrzelików, 2) wzrost przepuszczalności naczyń włosowatych, 3) nasilenie wydzielania śluzu w drzewie oskrzelowym, 4) działanie chemotaktyczne na eozynofile, 5) skurcz mięśniówki gładkiej naczyń krwionośnych. Prawdziwe:

1. 1,2,3,4,5

2. 1,2,3,4

3. 2,3,4,5

4. 3,4,5

5. 2,3,4

27. Indukowalna izoforma tlenku azotu (iNOS) występuje w:1) komórkach sródbłonka,
    2) płytkach krwi, 3) makrofagach, 4) fibroblastach, 5) limfocytach.
    Prawdziwe:

1. 1,2,3,4,5

2. 1,2,3

3. 2,3,4

4. 3,4,5

5. 2,3,4,5

28. Który z poniższych mechanizmów jest istotny w tworzeniu wysięku zapalnego:

1. Wzrost ciśnienia onkotycznego we włośniczkach

2. Spadek ciśnienia onkotycznego we włośniczkach

3. Wzrost ciśnienia hydrostatycznego płynu śródmiąższowego

4. Wzrost ciśnienia osmotycznego płynu śródmiąższowgo

5. Prawdziwe b i c

29. Cechą biochemiczną ogniska zapalnego jest:

1. Zakwaszenie

2. Wzrost stężenia jonów sodowych

3. Wzrost stężenia jonów potasowych

4. Wzrost stężenia białek

5. Prawdziwe a, c i d

30. W zapaleniu wysiękowym ropnym (inflammatio exudativa purulenta) komórkami dominującymi w wysięku są:

1. Granulocyty kwasochłonne

2. Granulocyty obojętnochłonne

3. Monocyty/makrofagi

4. Granulocyty zasadochłonne

5. Limfocyty Tc

31. Mikrofagami określamy komórki:

1. Granulocyty kwasochłonne

2. Granulocyty obojętnochłonne

3. Monocyty

4. Granulocyty zasadochłonne

5. Limfocyty Tc

32. Jeżeli odpowiedz organizmu na bodziec uszkadzający (zapaleniotwórczy) jest nadmierna to taką reakcję zapalną określamy:

1. Anergią

2. Hipoergią dodatnią

3. Hipoergią ujemną

4. normoergią

5. Hiperergią

33. Procesem marginacji określamy:

1. Pochłanianie cząsteczek stałych przez komórki żerne

2. Przechodzenie leukocytów przez ścianę naczyniową

3. Zbliżanie się leukocytów do komórek śródbłonka

4. Połączenie integryn leukocytów ze swoistym ligandem na komórkach śródbłonka

5. Żadne z powyższych

1. W procesie „wybuchu tlenowego” fagocytów mieloperoksydaza granulocytów jest enzymem katalizującym reakcję:

1. Przekształcania anionorodnika ponadtlenkowego w nadtlenek wodoru

2. Powstawania anionorodnika ponadtlenkowego

3. Tworzenia kwasu podchlorawego w obecności nadlenku wodoru i jonów chlorkowych

4. Powstawania rodnika hydroksylowego z nadtlenku wodoru w obecności jonów metali

5. Powstawania nadtlenoazotynu z tlenku azotu i anionorodnika ponadtlenkowego

35. Aktywność fosfolipazy A2 jest pobudzana przez :

1. Bradykininę

2. Angiotensynę

3. Trombinę

4. Aspirynę

5. Prawdziwe a, b i c

1. Lipokortyny hamują aktywność:

1. Fosfolipazy A2

2. Cyklooksygenazy 1 (COX1)

3. Cyklooksygenazy 2 (COX 2)

4. Lipooksygenazy (LOX)

5. Wszystkie powyższe

37. Który z poniższych mediatorów zapalenia zwęża naczynia krwionośne:

1. Prostaglandyna E2

2. Tromboksan A2

3. Czynnik aktywujący płytki

4. Lipoksyna A4

5. Prostacyklina I2

38. Duże ilości serotoniny (5-hydroksytryptaminy) występują w komórkach:

1. Tucznych i płytkach krwi

2. Erytrocytach i trombocytach

3. Granulocytach obojętnochłonnych

4. Monocytach i makrofagach

5. Eozynofilach

39. Która z poniższych substancji jest kininogenazą:

1. Kalikreina

2. Plazmina

3. Bradykinina

4. Enzym konwertujący

5. Prawdziwe a i b

40. Opornością sztuczną bierną możemy wywołać podaniem:

1. Szczepionki

2. Niesteroidowych leków przeciwzapalnych

3. Glikokortykosteroidów

4. Surowicy odpornościowej

5. Białek należących do układu dopełniacza

41. Który z poniższych szeregów przedstawia prawidłowo etapy migracji leukocytów do ogniska zapalnego:

1. Chemotaksja-fagocytoza-adherencja-diapedeza-marinacja

2. Fagocytoza-chemotaksja-marginacja-diapedeza-adhezja

3. Marginacja-adhezja-diapedeza-chemotaksja-fagocytoza

4. Marginacja-diapedezapadhezja-chemotaksja-fagocytoza

5. Chemotaksja-adhezja-marginacja-diapedeza-fagocytoza

42. Do opsonin zaliczamy:

1. 1,2,3,4,5

2. 1,2,3,4

3. 2,3

4. 4,5

5. 1,2,3, 5

1) gM, 2) IgG, 3) C3b 4) C3d, 5) C4b

43. Które z poniższych twierdzeń dotyczących układu dopełniacza jest nieprawdziwe:

1. Układ dopełniacza składa się z około 20 białek uczynnianych na drodze enzymatycznej kaskadowej

2. Układ dopełniacza aktywuje układ krzepnięcia i fibrynolizy

3. Anafilatoksyny aktywują układ dopełniacza na drodze alternatywnej

4. Przeciwciała IgG aktywują układ dopełniacza na drodze klasycznej

5. Kompleks niszczący błonę komórkową (MAC) powstaje zarówno na drodze alternatywnej jak i klasycznej

44. Substancjami zdolnymi do pobudzenia nocyceptorów są:

1. 1,2,3,4,5

2. 2,3,4,5

3. 3,4

4. 1,5

5. 2,4

1. Bradykinina, 2. Jony potasowe, 3. Histamina, 4. Jony wodorowe, 5. Prostaglandyna E2

45. Negatywnym białkiem ostrej fazy (BOF) jest :

1. Białko C-reaktywne

2. Amyloid surowiczy A

3. Fibrynogen

4. Albumina

5. Haptoglobina

46. Które z poniższych komórek nie posiadają na swojej powierzchni antygenów HLA
    klasy I:

1. Limfocyty Tc

2. Makrofagi

3. Komórki dendrytyczne

4. Erytrocyty

5. Komórki NK

47. Immunoglobulina M (IgM) wytwarzana jest przez :

1. Limfocyty B

2. Komorki plazmatyczne

3. Komórki plazmatoidalne

4. Komórki dendrytyczne

5. Komórki K

48. Która z poniższych substancji wywiera działanie przeciwwirusowe:

1. INFγ

2. NNFα

3. INFβ

4. Wszystkie powyższe

5. Tylko a i c

49. Które twierdzenie dotyczące komórek NK jest nieprawdziwe:

1. Charakterystycznym markerem zróżnicowania komórek NK jest CD16 i CD56

2. Wytwarzają INFγ

3. Rozpoznają epitopy antygenowe połączone z autogenicznymi cząsteczkami MHC klasy I

4. Komórki NK wytwarzają perforyny działające cytotoksycznie

5. Komórki NK niszczą komórki nowotworowe i komórki zainfekowane wirusem

50. Które z białek powierzchniowych komórki są charakterystyczne dla limfocytów pomocniczych (Th):

1. BCR

2. TCR

3. CD4

4. CD8

5. prawdziwe b i c

51. Która z poniższych substancji ma właściwości kinazy:

1. Aktywny czynnik kontaktu XIIa

2. Układ dopełniacza

3. Enzym konwertujący (ACE)

4. Wielkocząsteczkowy kininogen

5. Kalikreina osoczowa

1

---