Kolokwium nr 1

Opracowanie zagadnień:

1. Potencjał spoczynkowy błony komórkowej - ujemny potencjał elektryczny występujący pomiędzy wnętrzem komórek tkanek pobudliwych a płynem zewnątrzkomórkowym.

Wewnątrz komórek występują aniony org. nie przechodzące przez błonę kom. Przewaga ładunków ujemnych anionów do kationów w płynie wewnątrzkomórkowym jest przyczyną występowania ujemnego potencjału spoczynkowego kom.

2. Rodzaje transportu błonowego:

1. Transport bierny - transport cząsteczek przez → błonę plazmatyczną ze stężenia większego do mniejszego, nie wymagający energii metabolicznej; t. b. zachodzący na drodze prostej dyfuzji nie wymaga obecności błonowych białek przenoszących, a szybkość przemieszczania cząsteczek jest wprost proporcjonalna do gradientu ich stężenia w poprzek błony; t. b. na drodze dyfuzji ułatwionej wymaga obecności przenoszących białek błonowych.

2. Transport aktywny - rodzaj przenikania związków chemicznych przez błony komórkowe, który zachodzi z udziałem pewnych mechanizmów transportujących lub substancji przenośnikowych, ze środowiska o mniejszym stężeniu do środowiska o stężeniu większym, czyli wbrew gradientowi elektrochemicznemu. Taki transport wymaga dostarczenia energii chemicznej lub zmniejszenia entalpii swobodnej układu. Ich źródłami są odpowiednio:

- hydroliza cząsteczki ATP (dla transportu aktywnego pierwotnego)

- sprzężenie z transportem innego związku zgodnie z gradientem stężenia (dla transportu aktywnego wtórnego)

Przykładem mechanizmu transportującego (I rodzaju) jest pompa sodowo-potasowa. Utrzymanie wewnątrz komórek dużego stężenia jonów K⁺ i małego Na⁺ wymaga aktywnego transportu obu tych kationów przez bł. kom. przeciwko gradientowi stężeń. Kationy sodowe napływające do wnętrza komórki przez kanały dla prądów jonów sodowych zostają po str wewnętrznej bł. kom. związane z enzymem. Znajduje się on w samej bł. kom. i transportuje jony Na^* na zewnątrz błony. Jednocześnie ten sam enzym zabiera ze sobą jony K⁺ z zewnętrznej powierzchni bł. kom. i transportuje je do wnętrza komórki. Enzym ten czerpie energie z hydrolizy ATP.

Napęd tej pompy związany jest z metabolizmem wewnątrzkomórkowym.

Optymalna praca pompy sodowo-potasowej i związana z tym optymalna pobudliwość wymaga:

1. Stałego dopływu tlenu i subst. energetycznych(glukoza)

2. Stałej resyntezy ATP

3. Stałego odprowadzania z kom. ostatecznego produktu rozpadu CO₂

4. Odpowiedniego stosunku Na⁺ do K⁺

5. Odpowiedniej temp. dla procesów enzymatycznych, 37°C

3. Wpływ stężenia jonów potasu w środowisku zewnątrzkomórkowym na wartość spoczynkowego potencjału błonowego.

Z rozważań dotyczących potencjału spoczynkowego wynika, że aby doszło do zmiany potencjału błonowego to musi przez błonę popłynąć niezrównoważony prąd jonowy. Biorąc pod uwagę przebieg zmian potencjału błony jest jasne, że kształtujące go prądy jonowe muszą zmieniać się w czasie. W fazie depolaryzacji wzrost potencjału błony jest związany z napływem do wnętrza komórki dodatnich jonów (w komórce nerwowej są to jony sodowe). W czasie repolaryzacji ustaje dokomórkowy prąd sodowy, wzrasta natomiast odkomórkowy prąd potasowy. Wypływ ładunków dodatnich powoduje zmniejszanie się potencjału błony. Prąd potasowy płynie również wówczas, gdy potencjał błony osiąga wartość potencjału spoczynkowego - powoduje to, że komórka wchodzi w fazę hiperpolaryzacji. Dopiero gdy ustanie prąd potasowy potencjał błony powraca do wartości spoczynkowej. Przebieg zmian prądów: sodowego i potasowego w trakcie potencjału czynnościowego przedstawiony jest na rysunku obok. Jak wynika ze wzoru (2) na chwilowe wartości prądów płynących przez błonę komórkową mają wpływ dwa czynniki: chwilowa przepuszczalność błony dla danego typu jonów oraz aktualna wartość potencjału błonowego.

Potencjał równowagi dla jonów (dyfuzyjny) jest wyznaczony przez stosunek stężenia tego jonu w przestrzeni zewnątrzkomórkowej [X]_z do stężenia wewnątrz komórki [X]_w. Jest to potencjal elektryczny, który równoważy siłę dyfuzji danego jonu przez bł. kom.

Wartość potencjału równowagi dla danego jonu można wyrazić jako siłę elektromotoryczną ogniwa stężeniowego zbudowanego z elektrod tego samego rodzaju, specyficznych dla danego jonu, z których jedna umieszczona jest w przestrzeni pozakomórkowej (I), a druga we wnętrzu (II). Potencjał elektrod obliczamy z równania Nernsta, które po przekształceniu daje równanie:

V_Na=RT/zF ln(c₁/c₂)
gdzie R oznacza stałą gazową, T - temperaturę, z - wartościowość jonu, zaś F - stałą Faraday'a.
Występowanie potencjału równowagi (V_r) musi być brane pod uwagę, gdy rozważamy przepływ prądu w układzie z błoną selektywną. Potencjał Nernsta pełni bowiem w takim układzie rolę dodatkowej siły elektromotorycznej.

4. Pojęcia: pobudliwość, pobudzenie, hamowanie

Pobudzenie jest to zmiana właściwości błony komórkowej lub metabolizmu komórkowego pod wpływem czynników działających z zewnątrz komórki, czyli pod wpływem bodźców. W warunkach fizjologicznych bodźcami działającymi na przeważającą liczbę komórek w organizmie są substancje chemiczne. Komórki tworzące w organizmie narządy odbiorcze, czyli receptory, odbierają również bodźce fizyczne w różnej postaci np. energia cieplna, energia mechaniczna. Każdy bodziec fizyczny lub chemiczny, działający w dostatecznie dużym natężeniu na komórkę , może wywołać ich pobudzenie. Bodźce fizjologiczne są to takie bodźce, które nie uszkadzają komórki i wywołują całkowicie odwracalne procesy.

Pobudliwość jest to zdolność reagowania na bodziec. Do pobudliwych tkanek zalicza się te które szybko odpowiadają na bodźce. Substancje chemiczne występujące w płynie zewnątrzkomórkowym, wiążą się z receptorami w błonie komórkowej, otwierają kanały dla prądów jonowych lub aktywują enzymy w niej zawarte. Komórki jednych tkanek reagują szybko na bodziec, w ułamkach sekundy, otwieraniem się kanałów jonowych , natomiast zmiana metabolizmu w innych tkankach wymaga dłuższego czasu. Z tego względu do pobudliwych zalicza się te tkanki, które szybko odpowiadają na bodźce. Są to tkanki zbudowane z komórek nerwowych i ich wypustek oraz z komórek mięśniowych: mięsni poprzecznie prążkowanych, mięśni gładkich i mięśnia sercowego.

5. Postsynaptyczny potencjał pobudzający

Z zakończeń aksonów w obrębie synapsy wydzielają się przekaźniki chemiczne, czyli transmittery, które zmieniają właściwości błony postsynaptycznej.

Pod wpływem cząsteczek transmittera, który pośredniczy w przewodzeniu przez synapsę impulsów pobudzających, jony Na+ wnikają do wnętrza neuronu odbierającego impuls nerwowy. Tej wędrówce jonów Na+ przez błonę postsynaptyczną towarzyszy zmniejszenie spoczynkowego potencjału ujemnego wewnątrz komórki w stosunku do potencjału zerowego panującego na zewnątrz komórki. Zmniejszenie się ujemnego potencjału wewnątrzkomórkowego przyjęto nazywać postsynaptycznym potencjałem pobudzającym, synapsy wywołujące depolaryzację błony komórkowej zaś noszą nazwę synaps pobudzających.

6. Minimalny bodziec, który wywoła depolaryzację błony i może spowodować powstanie potencjału czynnościowego, nosi nazwę bodźca progowego.

Depolaryzacja błony spowodowana jest przez:

• otwarcie się kanałów i wędrówkę jonów Na⁺ do wnętrza komórki, a jonów K⁺ na zewnątrz komórki,

• zmniejszenie różnicy potencjałów, zniesienie ujemnego ładunku cytoplazmy neuronu, a nawet jego odwrócenie.

W czasie depolaryzacji błony komórka nerwowa jest niepobudliwa, stan ten określa się jako stan refrakcji. Po przejściu fali depolaryzacji:

• kanały jonowe zamykają się,

• przywrócone zostaje działanie pompy sodowo-potasowej,

• następuje ponowne spolaryzowanie błony - repolaryzacja błony.

7. Transmitery pobudzające

Należą tu transmitery depolaryzujące bł. postsynaptyczną. Po ich związaniu się z receptorem dochodzi do tzw. aktywacji sodowej - otwierają się w kanały dla dokomórkowego prądu jonów sodowych.

Do transmitterów chemicznych pobudzających zalicza się acetylocholinę, aminy(dopamina, noradrenalina, serotonina), adenozynę oraz aminokwasy pobudzające(sole kwasu asparaginowego i glutaminowego).

1. Acetylocholina - jej cząsteczki uwolnione z pęcherzyków synaptycznych do przestrzeni synaptycznej w wyniku egzocytozy wiążą się z receptorem cholinergicznym w bł. postsynaptycznej i otwierają się kanały dokomórkowego prądu jonów Na⁺

2. Dopamina i noradrenalina - działa poprzez 5 receptorów od D ₁ do D₅

3. Serotonina

4. Aminokwasy pobudzające - działają na neurony postsynaptyczne za pośrednictwem receptorów metabolitotropowych i receptorów jonotropowych.

Trzy czwarte transmisji pobudzającej w mózgowiu stanowi transmisja za pośrednictwem aminokwasów pobudzających. Mają one działanie nie tylko jako przekaźniki synaptyczne, ale wykazują również wpływ cytotoksyczny na neurony. W czasie ostrego niedotlenienia całego mózgowia lub jego poszczególnych struktur są one uwalniane z neuronów i wykazują działanie niszczące, cytotoksyczne.

Do transmitterów synaptycznych zalicza się tlenek azotu - NO, który spełnia również inne funkcje w organizmie. Tlenek azotu uwalniany z błony postsynaptycznej działa na błonę presynatyczną jako wsteczny przekaźnik, ułatwiający uwalnianie innego transmittera do przestrzeni synaptycznej

8. Hiperpolaryzacja - stan nadmiernej polaryzacji błony komórkowej w następstwie zwiększenia elektroujemności wewnątrz komórki; trwa stosunkowo krótko. Błona komórkowa osiąga wtedy potencjał ok. -80 mV. Podczas hiperpolaryzacji komórka nie jest zdolna do przewodzenia impulsu, przekazywania informacji.

9. Postsynaptyczny potencjał hamujący
   
   Poza synapsami pobudzającymi otaczającymi neurony istnieją również synapsy, na których wydziela się transmitter hamujący przewodzenie impulsów. Cząsteczki tego transmittera zmieniają właściwości błony komórkowej w ten sposób, że jony K+ uciekają z wnętrza neurony na zewnątrz i jednocześnie jony Cl- wnikają do wnętrza przez odpowiednie kanały jonowe. Ubywanie jonów o dodatnim ładunku elektrycznym i przybywanie jonów o ujemnym powoduje wzrost ujemnego potencjału elektrycznego we wnętrzu komórki i wzrost polaryzacji błony komórkowej - postsynaptyczny potencjał hamujący.
   
   Synapsy wydzielające transmittery hiperpolaryzujące błonę komórkową są synapsami hamującymi. Neurony w których występują postsynaptyczny potencjał hamujący, mają zmniejszoną pobudliwość.
   Neurony w organizmie stale odbierają impulsy jednocześnie przewodzone przez synapsy pobudzające i hamujące.

10. Transmitter hamujący - jest to kwas gamma-aminomasłowy- GABA. Tworzy się w neuronach w wyniku dekarboksylacji kwasu glutaminowego. Powoduje otwarcie się kanałów dokomórkowego prądu jonów Cl^- i zwiększenie ujemnego potencjału w neuronach. Powoduje także otwieranie się kanałów dokomórkowego prądu jonów K⁺, zamykanie się kanałów dokomórkowego prądu jonów Ca⁺ i zwiększenie stężenia w neuronach drugiego przekaźnika - inozytolotrifosforanu i diaglicerolu.

11. Potencjał iglicowy - gdy zmiany potencjału w neuronie osiągną poziom depolaryzacji krytycznej (progowej), wówczas dochodzi do powstania właściwego potencjału czynnościowego, zwanego ze względu na kształt potencjałem iglicowym. Jest to potencjał powstający wg prawa „wszystko albo nic”. Oznacza to, że na skutek stymulacji zmiany elektrofoniczne osiągają w neuronie poziom depolaryzacji krytycznej i powstanie pot. Iglicowy, wówczas dalsze pobudzanie nie zmienia w danych warunkach amplitudy powstałego potencjału. Charakteryzuje się on szybko narastającą depolaryzacją bł. kom.

A) Szybka faza repolaryzacji - ponowny spadek potencjału czynnościowego i powrót w kierunku potencjału spoczynkowego. Jest wywołany wypływem jonów K⁺ z komórki  

B) Hiperpolaryzacja następcza - w końcowej fazie potencjału czynnościowego potencjał błonowy staje się bardziej ujemny od potencjału spoczynkowego  

Depolaryzacja - wzrost zewnątrzkomórkowego stężenia jonów potasu, przesunięcie wartości potencjału w kierunku wartości dodatnich  

Repolaryzacja - spadek zewnątrzkomórkowego stężenia jonów potasu, przesunięcie wartości potencjału w kierunku wartości ujemnych, powodując hiperpolaryzację (tzn. potencjał staje się `bardziej ujemny')

Podepolaryzacyjny potencjał następczy - następuje gdy repolaryzacja błony kom. neuronu ulega zwolnieniu po powrocie ujemnego potencjału wewnątrzkom. i po przekroczeniu potencjału progowego. W tym czasie bł. nie osiąga spoczynkowej polaryzacji.

Hiperpolaryzacyjny potencjał następczy - następuje po podepolaryzacyjnym, gdy potencjał następczy przekracza wartość spoczynkową, wnętrze kom. staje się bardziej ujemne.

12. Potencjał czynnościowy
    
    Bodziec działający na błonę komórkową neuronów zmienia jej właściwości , co z kolei wywołuje potencjał czynnościowy. Do wnętrza neuronów przez otwierające się kanały dla prądu jonów sodowych napływają jony Na+, co powoduje wyrównanie ładunków elektrycznych pomiędzy wnętrzem i otoczeniem. Zjawisko to określa się jako depolaryzacje błony komórkowej. Jony Na+ początkowo wnikają do wnętrza neuronu tylko w miejscu zadziałania bodźca. Z chwilą wyrównania ładunków elektrycznych w tym jednym miejscu depolaryzacja zaczyna się rozszerzać na sąsiednie odcinki błony komórkowej, przesuwająca się również wzdłuż aksonów. Impulsem nerwowym jest przesuwanie się fali depolaryzacji od miejsca zadziałania bodźca n błonę komórkową, aż do zakończenia neuronu.
    W organizmie człowieka impulsy nerwowe przekazywane są z jednej komórki do drugiej za pośrednictwem zakończeń aksonów. Miejsce stykanie się ze sobą błony komórkowej zakończenia aksonu z błoną komórkową drugiej komórki nosi nawę synapsy. Błonę komórkową neuronu przekazującego impuls nazwano błoną presynaptyczną, błona komórkowa neuronu odbierającego impuls nosi nazwę błony postsynaptycznej.

13. Potencjał progowy - krytyczny potencjał bł.kom. ciała neuronu, wynosi -55mV. Po przekroczeniu tego progu na skutek sumowania się w czasie impulsów, postsynaptyczny potencjał pobudzający przechodzi w potencjał iglicowy.

14. Sumowanie w czasie- sumowanie się impulsów w krótkich odstępach czasu.

Sumowanie w przestrzeni - neurony i otaczające go synapsy zajmują pewną trójwymiarową przestrzeń i dlatego ten tym sumowania impulsów nosi taka nazwę .

15. refrakcja bezwzględna- w czasie występowania pot. iglicowego, a więc w zakresie powyżej pot. progowego, bł.kom. jest niewrażliwa na bodźce. Jest to okres niepobudliwości bezwzględnej, czuli refrakcji. Po osiągnięciu pot. progowego pobudliwość powraca i jest wzmożona w okresie podepolaryzacyjnego potencjału następczego, co trwa 4ms. W okresie hiperpolaryzacyjnego pot. Następczego trwającego 35-40ms pobudliwość bł. kom. jest zmniejszona.

Refrakcja - właściwość komórek pobudliwych (a także błon komórkowych wypustek tych komórek), polegająca na okresowej niewrażliwości na stymulujące je bodźce po przejściu potencjału czynnościowego.

• refrakcja bezwzględna, czyli stan w którym komórka nie jest w stanie odpowiedzieć na żaden bodziec (tak jest zaraz po przejściu potencjału), z czasem przechodzi w

• refrakcję względną, kiedy to bodziec o większym niż fizjologicznie nasileniu może wywołać odpowiedź komórki.

Pojęcie to ma szczególne znaczenie w elektrofizjologii mięśnia sercowego i służy do opisywania czasu powrotu pobudliwości poszczególnych (prawidłowych oraz patologicznych) struktur układu bodźcoprzewodzącego serca (węzła zatokowego, mięśniówki przedsionków, drogi szybkiej węzła przedsionkowo-komorowego, drogi wolnej węzła przedsionkowo-komorowego, drogi dodatkowej, pęczka Hissa, włókien Purkinjego, roboczych komórek mięśni komór).

16. Sumowanie przestrzenne impulsacji w obrębie neuronu polega na wzrastaniu postsynaptycznego potencjału pobudzającego w miarę zwiększania się liczby synaps przekazujących pobudzanie.
    Sumowanie w czasie - chodzi tu oto aby przychodzące nowe impulsy zdążyły przed repolaryzacją błony postsynaptycznej, czyli aby przychodziły w mniejszych odstępach jak 5ms.

17. Czynniki wpływające na szybkość przewodzenia

potencjału czynnościowego:

1. wielkość napływu prądu Na+ (prąd ten można zmniejszyć obniżając koncentrację sodu w płynie międzykomórkowym, zwiększając stopień inaktywacji kanałów sodowych - poprzez podwyższenie potencjału błonowego lub działanie środków miejscowo znieczulających. Takie zabiegi obniżają prędkość rozchodzenia się potencjału czynnościowego, w skrajnym przypadku mogą nawet blokować jego rozchodzenie się,

2. średnica D włókna: v ~ D1/2

3. rola otoczki mielinowej. Otoczka mielinowa umożliwia skokowe przemieszczanie się potencjału czynnościowego od jednego przewężenia Ranviera do kolejnego.

18. Wpływ mielinizacji neuronu (Obecność osłonki mielinowej) na prędkość rozprzestrzeniania się potencjału czynnościowego.

Osłonka mielinowa spełnia f. izolatora i w miejscach, w których otacza akson, jest mała gęstość kanałów jonowych i nie występuje ruch jonów przez bł.kom. Dzięki temu depolaryzacja bł.kom. aksonu może przeskakiwać od cieśni do cieśni węzła pomijając odcinki aksonu otoczone mieliną.

Przeskakiwanie depolaryzacji pomiędzy cieśniami węzłów powoduje skokowe przewodzenie impulsów nerwowych we włóknach rdzennych, które jest znacznie szybsze niż we włóknach bezrdzennych.

19. Przewodzenie ciągłego impulsów w układzie nerwowym.

Przewodzenie impulsu nerwowego we włóknach bezrdzennych bez osłonki mielinowej polega na przesuwającej się w sposób ciągły fali depolaryzacji, za którą następuje repolaryzacja. Prędkość przewodzenia impulsów we włókach bezrdzennych jest nieduża i wynosi od 0,5 do 2 m/s.

20. Przewodzenie skokowe impulsów w układzie nerwowym.

Włókna rdzenne przewodzą impulsy skokowo i znacznie szybciej. U człowieka odbywa sie to z prędkością od kilku do 120 m/s.

21. Wyjaśnienie wpływu alkoholu i eteru na przewodnictwo nerwowe

Zarówno w warunkach fizjologicznych, jak i laboratoryjnych może dojść do zahamowania przewodzenia na pewnym odcinku, co określa się jako blok przewodzenia. Jedną z przyczyn bloku jest zaburzenie struktury bł.kom., które możemy wywołać poddając nerw działaniu eteru lub alkoholu.

22. Białka biorące udział w skurczu mięśnia.

Włókienko mięśniowe składa się z grubych i cienkich nitek białej kurczliwych. Nitkę grubą tworzy MIOZYNA zbudowana z 2 ciężkich w z 4 lekkich łańcuchów polipeptydowych , które splecione SA ślimakowato.

Cienka nitka to AKTYNA i TROPOMIOZYNA, tworzące 4 sznury paciorków skręconych ślimakowato.

23. Ślizgowy mechanizm skurczu mięśnia.

Ślizgowe nasuwanie się nitek aktyny na grube nitki miozyny, powoduje skracanie się kom. mięśnia poprzecznie prążkowanego i skurcz. Czerpanie z hydrolizy ATP energii niezbędnej do czynności mechanicznej kom. mięśniowej nosi nazwę sprzężenia mechaniczno-chemicznego.

Nitki aktyny wsunięte są pomiędzy nitki miozyny tak długo, jak wolne jony wapnia oddziałują na podjednostkę C troponiny. W czasie rozkurczu pompa wapniowa w bł. zbiorników

24. Definicja sprzężenia elektromechanicznego?

Proces powstanie kolejnej depolaryzacji bł.kom komórki mięśniowej powodujący ponowne otwarcie się kanałów wolnego prądu jonów wapniowych i ponowne wsuwanie się nitek aktyny pomiędzy miozynę.

25. Opis zjawisk prowadzących do pobudzenia komórki mięśniowej do skurczu.

- pobudzenie motoneuronu

- pobudzenie dociera do jednostki motorycznej

- uwalnianie ACh do przestrzeni synaptycznej

- depolaryzacja sarkolemy, a także kanalików T i L pod wpływem ACh

- uwolnienie jonów Ca²⁺ z pęcherzyków końcowych (kanaliki L)

- jony Ca²⁺ łączą się z troponiną C, co odblokowuje na nici aktyny miejsca uchwytu mostków poprzecznych miozyny

- przyłączenie mostków poprzecznych do aktyny, a także rozkład ATP (energia)

- przesunięcie nitek aktyny między nitki miozyny

- wychwyt jonów Ca²⁺ przez kanaliki podłużne L i transport ich do pęcherzyków końcowych

26. Elementy strukturalne komórki mięśniowej, które uczestniczą w jej pobudzeniu.

27. Regulacja siły mięśni? Czynniki mające wpływ na siłę mięśni

Siła skurczu mieśnia w organizmie zależy od;

- liczby jednostek motorycznych biorących udział w skurczu

- częstotliwości , z jaką poszczególne jednostki motoryczne są pobudzane

- stopnia rozciągnięcia mięśnia przed skurczem

28. Funkcja jonów wapnia i ATP w skurczu mięśnia?

ATP- bezpośrednie źrodło energii potrzebnej do skurczów. Rozpad glukozy do końcowych produktów metabolizmu wewnątrzkomórkowego dostarcza najwięcej energii do resyntezy ATP. Dzieje się to podczas tlenowej glikolizy.

Jony Ca²⁺ - uwalniane ze zbiorników końcowych, wiążą się z podjednostką C troponiny i zmniejszają jej powinowactwo do aktyny. Natomiast w czasie rozkurczu pompa wapniowa w bl. zbiorników końcowych wciąga wolne jony wapnia do zbiorników końcowych i nitki cienkie wysuwają się spomiędzy nitek grubych.

29. Zmęczenie mięśnia: objawy, przyczyny, znaczenie.

Przyczyny:

1. Wyczerpanie się zapasów energetycznych.

2. Zatrucie produktami metabolizmu (kwas mlekowy).

3. Wpływ ośrodków ruchowych.

Cechy zmęczenia:

- dłuższa latencja

- zmniejszona amplituda skurczu

- dłuższy czas rozkurczu

- zmniejszona pobudliwość

- zmniejszona maksymalna siła skurczu

- zmniejszone zapasy energetyczne

Objawy zmęczenia mięśni

- zmniejszenie zdolności mięśnia do przywracania pierwotnej długości, pojawienie się jego skłonności do powstawania tak zwanych przykurczy ( pozostawania w stania skurczonym)

- wydłużenie czasu skurczu i rozkurczu ( w tym refrakcji)

- przedłużanie okresu utajonego pobudzenia

- spadek siły skurczu mięśnia, ponieważ liczba kurczących się czyli pracujących włókien maleje

- zmniejszenie stopnia skrócenia mięśnia, czyli tzw. amplitudy skurczu

30. Odruch - jest to odpowiedź efektora wywołana przez bodziec działający na receptor i wyzwolona za pośrednictwem ukł. nerwowego.

1. Odruch bezwarunkowy- odpowiedź na bodziec dzięki wrodzonym połączeniom, jest to odruch wrodzony

2. Odruch warunkowy - odruchy nabyte, możliwe dzięki powstaniu nowych połączeń pomiędzy ośrodkami. charakteryzują się dużą zmiennością odpowiedzi na bodźce

31. Łuk odruchowy- jest to droga jaką przebywa impuls nerwowy od receptora do efektora.

Składa się na niego 5 elementów:

1. Receptor

2. Afer ente wł. nerwowe

3. Ośrodek nerwowy

4. Eferentne wł. nerwowe

5. efektor

impulsy nerwowe do i od rdzenia kręgowego biegną przez nerwy rdzeniowe, które składają się zarówno z włókien aferentnych jak i eferentnych. W miejscu rozdzielenia się nerwu rdzeniowego na korzeń grzbietowy i na korzeń brzuszny rozdzielają się również włókna aferentne od eferentnych. Wł. aferentne wystepują do rdzenia w kom. grzbietowych, a eferentne opuszczają rdzeń przez korzenie brzuszne.

32. czas latencji odruchu -czas jaki upływa pomiędzy bodźcem, a reakcją - okres utajonego pobudzenia, czas odruchu. Każda z części składowych łuku odruchowego ma swoje okresy utajonego pobudzenia.

33. Odruch własny rdzenia - odruch monosynaptyczny na rozciąganie mięśnia i odruch polisynaptyczny zginania kończyny występują również po przerwaniu połączeń rdzenia kręgowego z wyższymi piętrami ośrodkowego układu nerwowego. Wystąpienie każdego z tych odruchów wiąże się z pobudzeniem ośrodka ruchowego dla mięśni kurczących się, znajdującego się w rogach przednich rdzenia.

34. Odruch własny mięśnia - Odruch monosynaptyczny - rodzaj odruchu bezwarunkowego zawierający jedną synapsę między drogą dośrodkową a odśrodkową. W organizmie człowieka występuje tylko jeden rodzaj odruchów monosynaptycznych - jest to odruch na rozciąganie. Odruch ten zostaje wywołany przez rozciągnięcie mięśnia szkieletowego.

Zostaje wywołany poprzez rozciągnięcie mięśnia szkieletowego. Na skutek wydłużenia kom. intrafuzalnych we wrzecionkach nerwowo- mięśniowych dochodzi do pobudzenia zakończenia pierścieniowato-spiralnego- jest to zakończenie neuronu czuciowego, którego ciało znajduje się w zwoju rdzeniowym. Na skutek rozciągania się zakończenie pierścieniowato- spiralne depolaryzuje się i salwy impulsów biegną do rdzenie. Tam po przejściu przez 1 synapsę pobudzają neurony ruchowe, które z kolei wysyłają impulsy wywołujące skurcz izometryczny lub izotoniczny mięśnia.

35. Odruch polisynaptyczny - odruch zginania. Bodziec działając na receptory, znajdujące się w skórze, pobudza je, czyli depolaryzuje. Pobudzanie receptorów jest odbierane przez otaczające je włókna nerwowe - wypustki neuronów czuciowych ze zwojów rdzeniowych. Impulsy nerwowe przewodzone są przez wypustki neuronów czuciowych od receptorów do istoty szarej rdzenia kręgowego. Tam odbierane są przez neurony pośredniczące, które z kolei pobudzają neurony ruchowe. W wyniku działania na kończynę silnego bodźca uszkadzającego tk. dochodzi do skurczu mięśni zginaczy i do odruchowego zgięcia kończyny.

36. (notatki Asi) Samoregulacja napięcia mięśniowego - pętla rdzeniowo-mięśniowa.

Regulacja szerokości źrenic pod wpływem światła - odruch na światło

37. Oczopląs - objaw wrodzony lub wywołany niektórymi chorobami lub lekami, polegający na mimowolnych, rytmicznych oscylacjach gałek ocznych w płaszczyźnie poziomej lub elipsoidalnej, które występują w następstwie fizjologicznego lub patologicznego pobudzenia komórek receptorowych narządu przedsionkowego. Drgania mogą być stałe lub zmieniać się zależnie od kierunku spojrzenia. Oczopląs związany jest z uszkodzeniem sensorycznym (obustronne bardzo słabe widzenie, np. achromatopsja) lub motorycznym (zez). Ze względów praktycznych za oczopląs należy uważać każdy ruch drgający gałek ocznych w odpowiedniej płaszczyźnie.

Oczopląs wywołany - indukowany - może być patologiczny lub fizjologiczny. Może być wywołany bodźcami cieplnymi, kinetycznymi, oraz stymulacją galwaniczną i optokinetyczną.

Oczopląs samoistny - może być pochodzenia błędnikowego, ośrodkowego i ocznego (fiksacyjnego)

Oczopląs cieplny można wywołać przez wprowadzenie do przewodu słuchowego zewnętrznego wody o temperaturze innej niż temperatura ciała badanego. W przypadku wody zimniej (30˚C) wystąpi oczopląs skierowany w stronę przeciwną do oziębianego ucha, natomiast w przypadku stosowania wody ciepłej (44˚C) - oczopląs będzie skierowany w stronę badanego ucha.

Oczopląs cieplny można wywołać przez wprowadzenie do przewodu słuchowego zewnętrznego wody o temperaturze innej niż temperatura ciała badanego. W przypadku wody zimniej (30˚C) wystąpi oczopląs skierowany w stronę przeciwną do oziębianego ucha, natomiast w przypadku stosowania wody ciepłej (44˚C) - oczopląs będzie skierowany w stronę badanego ucha.

---