Fitopatologia leśna

Skrypt do egzaminu OZLII

W I

Fitopatologia: jest to nauka o chorobach krzewów i drzew leśnych, oraz o biologicznym rozkładzie drewna. Przedmiotem zainteresowania jest chora roślina.

Fitomedycyna= fitopatologia + ochrona roślin.

Działy fitopatologii:

-symptomologia: zajmuje się badaniem objawów chorobowych właściwych, ich klasyfikacji i kolejnymi następującymi po sobie zmianami tych objawów.

-etiologia: zajmuje się ustalaniem przyczyn chorób infekcyjnych i nie infekcyjnych.

-pategeneza(patofizjologia) zajmuje się przebiegiem procesów fizjologicznych u chorych roślin, mechanizmem rozwoju choroby, reakcją rośliny na czynnik chorobotwórczy oraz mechanizmami odporności roślin na choroby.

-epidemiologia: bada źródła infekcji oraz określa czynniki ułatwiające rozprzestrzenianie choroby.

-ochrona roślin: określa metody ochrony.

Problemy fitopatologii:

Drzewostany jednogatunkowe, niewłaściwe dostosowanie do siedliska, gatunki introdukowane, wprowadzanie drzew poza ich naturalnym zasięgiem, 1mln. 200 tyś ha na gruntach porolnych, szkodliwy wpływ emisji przemysłowych.

Szkodliwość chorób:

Dotychczas sklasyfikowano ok. 80 tyś chorób roślin. Ponieważ poznano ok. 300 tyś roślin naczyniowych a na każdej żyje kilka patogenów ich liczebność musi być ogromna. Ok. ¼ opisanych grzybów znana jest ze swoich patogenicznych właściwości.

Chorobie ulegają wszystkie organy rośliny. Na jesionie obserwuje się 43 patogeny, na buku 30 na topolach 58(dane z USA).

Największe zarazy:

1845 Phytophtora infestans powoduje zarazę ziemniaka w Irlandii ginie 1mln ludzi.

1916 i 1935 w USA i Kanadzie oszacowane straty ziarna pszenicy na 82 mln q

W leśnictwie:

1973 masowo wystąpiła osutka sosny powodowana przez Lophodermium ok. 130 tyś ha.

1980-1983 Ascocalyx (Gremmieniella) abietina wystąpiła na sośnie na 135 tyś ha.

1995-1996 zamieranie pędów sosny zanotowano na 950 tyś ha w LP i na 59 tyś w PN. w sumie ok. 1 mln ha sprawcą był Cenangium ferruginosum.

Ponadto corocznie ginie kilka tyś ha:

Przez mączniaka, Skrętaka sosny, Hubę korzeni, Opieńkę.

Historia fitopatologii:

Po raz pierwszy w biblii zapisy o rydzach i grzybach domowych.

Teofrast z Efezu 300 lat p.n.e. „Historia plantarum” w dziele tym opisuje rośliny a także liczne patogeny.

Teoria samorództwa- IV w.p.n.e. (autogenizm) zakłada że rośliny i zwierzęta mogą wyrastać z materii martwej. Teoria ta jako szkodliwa zahamowała rozwój fitopatologii aż do XIX w.

Na przełomie XVII i XVIII w. gdy udoskonalono mikroskop Linneusz opisuje liczne rośliny i grzyby.

W końcu dostrzeżono pewne zjawiska na roślinach uprawnych, Tilett i Prevost dostrzegli, że poprzez zaprawienie można zapobiegać chorobą.

W XIX w. Paster obala teorię autogenizmu i następuje rozwój fitopatologii.

Szkoła patogenistów: główną uwagę poświęcili patogenom:

Antoni de Bary (niem)

Robert Hartig (niem)

Robert Koch wypracował zasady Kocha:

-aby ustalić czy dany czynnik jest chorobotwórczy należy:

• Sprawcę wyizolować na pożywkę,

• Dokonać sztucznej infekcji populacji rośliny

• Podjąć próbę reizolowania sprawcy a gdy to się uda mamy do czynienia z czynnikiem chorobotwórczym.

Szkoła predyspozycjonistów:

Soralel, Ward, Greber: dostrzegają oni, że ogromna jest rola stanu zdrowotnego rośliny w przebiegu procesu chorobowego.

1971- powstaje polskie towarzystwo fitopatologiczne, oraz czasopismo Phytopatologia polonica.

Choroba rośliny: jest to dłuższe zakłócenie równowagi (harmonii) w przebiegu procesów życiowych rośliny spowodowane przez jakikolwiek czynnik chorobotwórczy, a objawiające się zmianami morfologicznymi, anatomicznymi i fizjologicznymi u roślin.

W procesie chorobowym biorą udział:

• Roślina gospodarz

• Czynnik chorobotwórczy, czyli sprawca choroby.

Istotą choroby jest zakłócenie procesów fizjologicznych nie zaś sam fakt pasożytnictwa sprawcy choroby. Sam fakt pasożytnictwa nie jest jeszcze stanem choroby, w procesie chorobowym roślina bierze czynny udział.

Choroby kompleksowe (wieloczynnikowe):

-występują na dużych powierzchniach,

-symptomy są niespecyficzne,

-trudno określić jest przyczynę choroby (etiologię),

np. zamieranie świerka, buka, dębu.

Model choroby łańcuchowej:

A →B → C → Śmierć drzewa

Emisja przemysłowa → susza → żer owadzi → śmierć.

Model choroby spiralnej Maniona: różne czynniki na różnych etapach choroby mogą być predyspozycyjnymi(gdy są długo okresowe), inicjującymi lub współuczestniczącymi. Na końcu spirali jest destrukcja rośliny.

Predyspozycyjne: niezgodność z typem siedliskowym, pochodzenie, podatność genetyczna, wiek

Inicjujące: krótki okres, susza, wiatry, defoliacja, emisje przemysłowe.

Współuczestniczące: wzmagają działanie czynników inicjujących, owady, grzyby, bakterie, emisje.

Teorie katastrof, chaosu, stresu.

W II

Symptomy chorobowe:

!!!Ogólny podział objawów chorobowych:

• A

• Zewnętrzne- np. sinizna drewna drzewa ściętego, zamieranie korony, osyp igliwia.

• Wewnętrzne- np. sinizna drewna drzew stojących, zgnilizna, zatykanie naczyń.

• B

• Makroskopowe- dostrzegalne gołym okiem ew. przez lupę

• Mikroskopowe- widoczne mikroskopowe strzępki, zatykanie naczyń,

• C

• Istotne- są to te objawy chorobowe, które stale towarzyszą danej chorobie. Ewidentnie wskazują na chorobę. Białawe naloty Microsphaera alphitoides, skręcenie pędu przy Melampsora pinitorqua

• Nieistotne- sporadycznie pojawiają się w przebiegu jakiejś choroby, np. osyp zaschniętego, ale zielonego igliwia przy ataku opieńki. Butelkowate rozdęcie pnia przy Hubie,

• D

• Pierwotne- objawy, które występują jako pierwsze w przebiegu choroby, np. nekroza systemu korzeniowego, której objawem wtórnym jest usychanie korony, wytwarzanie wcistków przy holenderskiej chorobie wiązów.

• Wtórne- występują jako każde następne po objawie pierwotnym. Przebarwienia, liści, osyp igliwia, zamieranie pędów.

• E

• Swoiste(specyficzne) są to objawy, które są charakterystyczne tylko dla jednego sprawcy choroby, np. czerwone plamy na igłach porażonych przez Dothistroma septospora, poprzeczne prążki na igłach przy porażeniu Lophodermium pinastri.

• Nieswoiste (niespecyficzne) objawy powodowane przez wiele patogenów: wycieki żywiczne, osyp igliwia, zgnilizna.

Obraz choroby (Syndrom)- jest to całokształt makroskopowych zewnętrznych i wewnętrznych objawów na danym etapie rozwoju choroby.

Przebieg choroby- są to zmieniające się w czasie syndromy.

Szczegółowy podział objawów chorobowych:

• Objawy właściwe: są to wszelkie zmiany chorobowe u roślina gospodarza wywołane działalnością czynnika sprawczego. Dotyczą one tkanek rośliny gospodarza, np. wycieki żywiczne, przedwczesny opad igieł, zamieranie pędów.

• Objawy niewłaściwe(etiologiczne): wszelkie organy czynnika sprawczego, np. grzybnia, owocniki, zarodniki. Pojęcia tego używamy tylko i wyłącznie odnośnie czynnika sprawczego chorób zakaźnych.

Etiologia jest to gałąź wiedzy fitopatologicznej zajmująca się źródłem choroby, czyli czynnikiem sprawczym.

Objawy właściwe:

• Więdnięcia(fizjologiczne, potologiczne): więdną tkanki soczyste nie zdrewniałe, jest to spadek turgoru komórek.

• Przyczyny:

• Zatkanie naczyń przez bakterie lub grzyby(tracheobakterioza, tracheomikoza)

• Uszkodzenie korzeni

• Zatrucia tkanek soczystych substancjami neurogenicznymi patogena, np. srebrzystośc liści powodowana przez Chondrostereum purpureum Ziarnoskórnik purpurowy, to grzyb podstawkowy atakujący drzewa głównie owocowe, wytwarzający owocniki jednoroczne rozpostarte, atakuje przez rany i pod wpływem toksyny miękisz liści odstaje od skórki dostaje się tam powietrze i pojawia efekt srebrzystości.

• Czynniki atmosferyczne

• Emisje przemysłowe

• Uszkodzenie tkanek okrywających.

• Więdnięcia fizjologiczne(odwracalne) występują przy zbyt dużej insolacji, która powoduje spadek turgoru komórek, jest to jednak proces odwracalny.

• Więdnięcia patologiczne(wiąd) są to zmiany nieodwracalne, trwały spadek turgoru komórek w wyniku choroby.

• Przebarwienia: są to wszelkie zmiany barwy odbiegające od typowego zabarwienia organu.

• Niekształtne: mniej więcej jednolite plamy mające niewyraźne brzegi, rozszerzają się i wykazują tendencje to ogarnięcia całego organu(sinizna drewna)

• Kształtne: licznie powtarzające się na danym organie plamy, mają dość wyraźne kontury, rozszerzają się do pewnego rozmiaru charakterystycznego, mogą one z kolei łączyć się ze sobą tworząc jednolite, ale wtórnie powstałe plamy.

• Inny podział:

• Nekrotyczne: zmiana barwy tkanki w wyniku nekrozy

• Etiologiczne: nagromadzenie tkanki patogenu, organów generatywnych i wegetatywnych.

• Albinizm: zakłócenie w produkcji chlorofilu,

• Żółtaczki

• Szare przebarwienia: np. szara osutka

• Czerwone przebarwienia: Dothistroma septospora

• Nekrozy i rany:

• Nekroza(obumarcie):

• Całkowita: obumiera cała roślina

• Częściowa: obumiera jakiś organ

• Lokalna: obumiera cześć organu

Symptomy po nekrotyczne:

• Przebarwienia

• Przedwczesne zrzucanie organów

• Usychanie tkanek i narządów(atak ogonka liściowego a potem obumarcie całego liścia)

• Powstawanie neurogenicznych substancji

• Zgnilizny

• Rany (np. po wykruszeniu kory)

• Raki drzewne.

Raki drzewne są to obrazy chorobowe na żywych zdrewniałych częściach drzew i krzewów, na których łączą się za sobą objawy ran, nekroz, wykruszania się tkanek, zabliźniania i wybujałości.

Powstawanie raka: trwa wiele lat, aby zaistniał wymaga reakcji rośliny gospodarza. Sprawca dokonuje nekrozy żywych tkanek. Powstają raczej na grubych gałęziach i pniach, na ciężkich dochodzi do szybkiej nekrozy organu i rak nie powstanie. W okresie wegetacyjnym roślina stara się zabliźnić powstałą ranę, co może unieszkodliwić patogena, ale rzadko trwa to krócej niż rok. Po okresie wegetacyjnym inicjatywę znów przejmuje patogen.

Raki:

• Otwarte(typowe): gdy rana jest rozległa na zewnątrz

• Prawidłowe: widać jest regularny układ resztek pierścieni zasklepowych

• Nieprawidłowe: niewidoczne regularne resztki pierścieni

• Zamknięte(nietypowe): widoczna wybujałość, ale rany są wąskie a głębokie

• Wydzieliny (roszenia i wycieki): płynne substancje wydzielane na zewnątrz w skutek procesu chorobowego, które mogą się zestalać

• Roszenia: częste u zbóż i traw

• Wycieki: u iglastych wycieki żywiczne, u liściastych brunatne substancje śluzotoki, u owocowych często są to wycieki gumowe.

• Zniekształcenia: wszelkie zmiany morfologiczne całej rośliny, bądź jej części odbiegające od normalnego wyglądu rośliny:

• Zwykłe: zmiany, którym nie towarzyszą zmiany w wymiarach i objętości.

• Pokroju: np. zwijanie liści

• Kształtu

• Położenia: np. zaginanie szczytu pędu

• Symetrii: igły ułożone okółkowo napędach czarcich mioteł.

• Struktury: np. owłosienie liści zmienia się z miękkiego na szorstkie

• Konsystencji: np. zgnilizny

• Plastyczne: dochodzi do zmiany wymiarów i objętości

• Skarłowacenia(atrofie) komórki nie dorastają do normalnej wielkości lub jest ich za mało.

• Wybujałości(hiperplazje- za dużo komórek, hipertrofie- za duże komórki)

• Dziwotwory: morfologicznie zniekształcone lub przekształcone całe rośliny, lub ich części. Teratologia nauka o dziwotworach. Np. skręty, spłaszczenia pędów

• Nowotwory: wyrastające utwory w miejscach, na których u anomalnie rozwijającej się zdrowej rośliny ich nie ma, np. czarcie miotły.

W III

Czynniki powodujące choroby roślin:

Nieinfekcyjne(niezakaźne, abiotyczne):

Roślina jedna od drugiej nie może się zarazić, odgrywają ważną rolę w stanie zdrowotnym drzewostanu, np. anomalia pogodowe, same mogą być przyczyną uszkodzeń bądź powodują pewne objawy chorobowe, mogą sprzyjać występowaniu czynników biotycznych, są ważnymi czynnikami predyspozycyjnymi.

Po czym można podejrzewać, że pojawił się czynni abiotyczny?

- objawy wystąpiły nagle na dużej powierzchni

- podobny typ uszkodzenia u różnych roślin

- objawy występują u różnych gatunków roślin, (ale częste są odstępstwa)

- brak oznak etiologicznych, (ale należy uważać, bo często pojawiają się one dość późno)

• Czynniki glebowe:

• Nadmiar lub niedobór wody,

• U nasz częściej niedobór, w 1997 nadmiar w wyniku powodzi doszło do zalania terenów leśnych i zamierania drzewostanów, np. w RDLP Wrocław stwierdzono, że wrażliwość na długoterminowe zalanie układa się następująco: Św, Ol, Db, So.

• Niedobór może również wynikać z suszy mrozowej, która występuje głównie w Skandynawii ale zdarza się również w Polsce, daje się we znaki na przedwiośniu, gdy temp. Gleby utrzymuje się ok. 0^o lub poniżej, woda w glebie jest niedostępna, a ponad ziemią temp powyżej 0^oC powoduje uruchomienie transpiracji co skutkuje odwodnieniem igieł i pędów. Np. w Polsce 1996 kiedy to susza mrozowa w połączeniu z poprzedzającym rok wcześniej atakiem igłówki sosnowej występującej na obszarze 520 tyś ha złożyły się na atak Cenangium ferruginosum i straty na obszarze ok. 1 mln ha.

• W wyniku niedoboru może dojść do Embolizmu ksylemu- cewki lub naczynia nie są wypełnione wodą, lecz powietrzem, co powoduje trudności w przewodzeniu wody, redukcję wzrostu i zamieranie drzew, może wynikać także z przemrożenia wiosennego.

• Nadmiar lub niedobór substancji odżywczych,

• Nadmiar np. przy zakładach przemysłowych(szczególnie azotowych), objawy chorobowe są niespecyficzne dla różnych roślin, najczęściej są to przebarwienia aparatów asymilacyjnych, zniekształcenia, hipertrofie, i atrofie.

• Azot N: niedobór- chloroza, nadmiar- deformacja, zwiększona podatność na choroby i szkody mrozowe, opóźnienie drewnienia pędów i podatność na szkody mrozowe, duże przyrosty drzewna łatwo opanowuje Korzeniowiec wieloletni (aspekt gruntów porolnych), wzmaga również pojaw Gremeniella abietina na So.

• Potas: przy niedoborze pojawia się tendencja do występowania porażeń na końcach igieł i pojaw Lophodermium seditiosum, wzmaga to również pojaw mączniaka na dębach. Przy wysokim poziomie zmniejsza się podatność dębów na mączniaka.

-!!!Aby nie pomylić uszkodzenia igieł przez Lophodermium seditiosum od niedoboru potasu zwracamy uwagę na to, że w wypadku osutki brunatnieje cała powierzchnia igły a gdy brakuje potasu zamieranie przemieszcza się od szczytu igły.

• Niedobór Fe wzmaga atak Botrytis cinerea na iglasty.

• Nieodpowiednia struktura gleby

• Głównie dotyczy gleb ciężkich ilastych, np. drzewostany dębowe w puszczy niepołomickiej w latach 80 w miarę usychania gleby odrywała ona korzenie cienkie a przez tak powstałe rany dochodziło do infekcji chorobowych.

• Zanieczyszczenia (pestycydy, sole)

• Emisje: najbardziej pospolita substancja to tlenki siarki, ale ostatnio sytuacja ta poprawia się, jednak nadal obserwuje się nawet wzrastające stężenie tlenków azotu.

• Na terenach o wysokim stężeniu SO₂ obserwuje się wzmożony pojaw:

-Rhizosphaera kalkhoffii: na Picea i Pinus(grzyba anamorficzny infekuje głównie igły świerka, w USA dość poważne straty na plantacjach Picea pungens, w miejscu infekcji na igle powstaje przewężenie a następnie zbrunatnienie, w zbrunatniałej części ze szparek odstają pyknidy z charakterystycznymi woskowymi czapeczkami, w Europie przewężenie raczej rzadkie, w Japonii grzyb ten spotykany jest na sosnach.

-Nectria cinnabarina: powoduje chorobę zgorzelową, infekcja przez blizny liściowe, które są obfite na terenach przemysłowych.

-Armillaria obscura: iglaste i liściaste, zwłaszcza, gdy emisje zaczynają się w trakcie wzrostu a nie od początku życia, np. miasteczko śląskie i huta cynku.

• Na terenach o wysokim stężeniu SO₂ obserwuje się zmniejszenie występowania:

- Lophodermium seditiosum na Pinus

- Microsphaera alphitoides na Quercus(bo zwalczane są siarką)

- bardzo wrażliwe na SO₂ (jak porosty) są: Diplocarpion rosae na Rosa(Plamistość liście róży dzikiej), oraz Hysterium pulicare (choroby kory u liściastych)

• Czynniki atmosferyczne:

• Światło

• Rzadko jest przyczyną choroby, problemem jest gdy zastosujemy zbyt gęsty siew w szkółce, oraz pod okapem silnie zwartego drzewostanu np. ocienione sosny są częściej atakowane przez Gremeniella abietina.

• W wyższych położeniach górskich szkodliwy jest nadmiar UV

• Temperatura: często wpływa na predyspozycje chorobowe.

• Wysokie temp:

-słoneczna zgorzel siewek(temp. dochodząca nawet do 50^o), nekroza strzałki przewężenie szyjki korzeniowej a w następstwie wzmożony atak Pezicula.

-oparzenia igieł i liści w namiotach foliowych,

-zgorzele kory: szczególnie u Bk nagle odsłoniętych.

• Niskie temp:

- przymrozki wczesne: przy nadmiarze azotu(opóźnienie drewnienia)

- przymrozki późne: uszkodzenia liści, igieł i młodych pędów, w następstwie często obserwuje się atak np. Apiognomonia errabunga.

- tereny zmrozowisk: sprzyjają wielu patogenom np. Gremeniella abietina na So oraz Lachnellula willkommii powodujący rak modrzewia.

-Mrozy zimowe:

* pęknięcia mrozowe i powstawanie listew mrozowych(ważna jest korelacja z wcześniej występującymi zgniliznami lub uszkodzeniami, które uległy zabliźnieniu)

* przemarzanie miazgi: stwierdzono u Db ulegających objawą zamierania, pojawiają się nekrozy na nabiegach korzeniowych głównie od strony południowej pnia (zimowe nagrzanie ożywia tkanki, które później przemarzają i łatwo ulegają atakom np. Cytospora intermedia)

* przemarzanie korzeni: 10 XII 1996r. z dnia na dzień nastąpiło obniżenie temp z -kilku do -25^o wiosną, gdy przymierzono się do sadzenia stwierdzono zbrunatnienie korzeni i atak Cylindrocarpon destructans. Głównie zachód kraju ok. 21 mln sadzonej drzew liściastych. Przemarzły korzenie, bo spoczynku zimowemu najpierw ulega górna część a na końcu dopiero korzenie.

* fałszywa twardziel Bk: Bk nie wytwarza drewna twardzielowego, ale w wyniku uszkodzenia drewno ulega przebarwieniu podobnie jak twardziel, u Db zaś miejscami dochodzi do zmiany układu barwników w twardzieli(zanikanie twardzieli)

Pewne grzyby np. Botrytis cinerea dają podobne skutki jak szkody od mrozów!

!!!Szkody abiotyczne często objawiają się jako przebarwienia na brzegach blaszki liściowej i wzdłuż nerwów(szczególnie gdy są to szkody mrozowe)

• Zaburzenia atmosferyczne(wiatry, pioruny, grady)

• Skład atmosfery, (zanieczyszczenia)

W IV

Czynniki powodujące infekcyjne choroby drzew:

To czynniki, które powodują choroby mogące rozprzestrzeniać się na kolejne rośliny.

I Priony: to białka, które powodują choroby.

II Wiroidy: różnią się od wirusów brakiem płaszcza białkowego(kapsydu), zawierają tylko krótkie odcinki RNA(są to nagie pojedyncze fragmenty kwasów nukleinowych RNA, najdłuższy zawiera 399 nukleotydów i powoduje choroby chryzantem, najmniejszy ma 246 nukleotydów i powoduje choroby awokado). Są to słabo poznane patogeny zidentyfikowane po raz pierwszy w, 1971 przez Dienera który badał przyczynę wrzecionowatości bulw ziemniaka. Dotąd odkryto 30 wiroidów. Znanych jest ok. 30 chorób powodowanych przez wiroidy.

Formy występowania wiroidów w komórkach roślinnych:

• Liniowa,

• Kolista,

Z tym, ze budowa nukleotydów jest ta sama. Wyróżniamy dwa typy wiroidów:

• Rodzina: Pospiviroidae(nić RNA, czyli łańcuch nukleotydów przypomina spinkę do włosów),

• Rodzina: Avsunviroidae(nici RNA układają się w kształt młotka).

Sposoby rozprzestrzeniania się wiroidów po dokonaniu infekcji:

• Plazmodesmy

• Floem

W poszczególnych komórkach rośliny gospodarza nagromadzenie wiroida stwierdza się w jądrze komórkowym. Cząstki wiroida są niewielkie a wszystkie enzymy niezbędne im są dostarczane przez roślinę gospodarza.

Objawy chorobowe wywołane przez wiroidy:

• karłowatości

• niedorozwój

• czarcie miotly

• zmiany kształtów organów

• smugowatość

• odpadanie kory

• zanik wytwarzania kwiatów

• epinastje: młode liście silnie wyginają się ku dołowi.

Występowanie wiroidów:

Głównie strefa tropikalna, gdyż są termofilami.

W Polsce jako pierwszego rozpoznano sprawcę wrzecionowatości bulw ziemniaka.

Szkodliwość wiroidów:

Największa jest u roślin wieloletnich, bo objawy z poszczególnych lat nasilają się i nakładają na siebie, np. degeneracja palm na Filipinach.

Przenoszenie wiroidów:

• na narzędziach i maszynach rolniczych (trudne do dezynfekcji, gdyż kwasy nukleinowe nie są białkami)

• z pyłkiem i nasionami,

• z sokiem (gdy rozmnażanie wegetatywne),

• prawdopodobnie nie przenoszą ich owady,

Wykrywanie wiroidów:

Wiele z nich musi podlegać kwarantannie.

Metody wykrywania:

• Stwierdzenie czy roślina jest opanowana po objawach, ale objawy chorobowe ukazują się często nawet po kilku tygodniach, dlatego do testowania na obecność wiroidów stosuje się testy biologiczne na roślinach, które szybko reagują na obecność wiroidów, a objawy na nich występujące są specyficzne.

• Elektroforeza metodą PCR: zwielokrotnienie RNA i rodział w polu elektrycznym.

Przykłady rozpoznanych wiroidów:

• Wiroid wrzecionowatości bulw ziemniaka - PSTVd - Potato Spindle Tuber Viroid

• Wiroid łuszczycy kory cytrusowych - CEVd - Citrus Exocortis Viroid

• Wiroid karłowatości złocienia - CSVd - aChrysanthemum Stunt Viroid

• Wiroid bladości owoców ogórka - PFVd - Cucumber Pale Fruit Viroid

Walka z wiroidami:

• Eliminowanie chorych roślin z uprawy,

• Hodowanie odmian odpornych,

• Termoterapia, (ale niską temp, przez kilka tyg. Ok. +5^o),

• Stosowanie antybiotyków, aby hamować namnażanie RNA wiroida, np. Amantadyna.

III Wirusy:

Dotąd poznana 3500 gatunków, z czego 900 wirusów roślinnych.

Wcześniej niż wirusy znane były objawy przez nie powodowane. Np. obrazy ekspresjonistów- pstrokatość kwiatów tulipana.

Odkryte pod koniec XIX w. przez Rosjan i holendrów jednocześnie. Mayer i Iwanowski zajmowali się mozaiką tytoniu. Przesącz z liści tytoniu nie był zatrzymywany przez filtry bakteryjne i nadal był zakaźny, co pozwoliło przypuszczać, że sprawcą jest organizm mniejszy od bakterii.

W 1935 r. Stanley wykrystalizował wirusa z tytoniu.

W 1939 r. dostrzeżono wirusa w mikroskopie elektronowym.

Wirusy to nukleoproteidy, na ich budowę składa się kwas nukleinowy w większości jest to RNA rzadziej DNA oraz otoczka białkowa(kapsyd), niektóre grupy wirusów posiadają dodatkową otoczkę lipoproteidową.

Wirion: to forma nieaktywna wirusa.

Po infekcji zrzucana jest otoczka białkowa, i możemy mówić wtedy o wirusie. Kształt i ilość jednostek białkowych kapsydu są charakterystyczne.

Formy morfologiczne wirusów(kształt kapsydu)

• Anizometryczne (wydłużone)

- nitkowate 600-800nm*12nm

- pałeczkowate 300*18nm

- baccillokształtne 180-380*45-95nm

• Izometryczne (kuliste) 25-30 nm średnicy

Nazewnictwo wirusów:

• Arabis mosaic virus - AMV - wirus mozaiki gęsiówki,

• Bean yellow mosaic virus - BMV - wirus mozaiki stokłosy,

• Cherry laefroll virus - CLV.

Przenoszenie wirusów: mogą dostawać się do żywych roślin tylko w sposób bierny.

• Wegetatywne rozmnażanie roślin- bulwy cebule,

• Przez nasiona(tylko 10%) i pyłek- na powierzchni nasion mogą dokonać infekcji tuż po wykiełkowaniu, wewnątrz nasion infekcja możliwa na pewnym etapie procesu płciowego,

• Droga mechaniczną- ocieranie się gałęzi i kontakt soków

• Dzięki owadom: jest to najważniejszą droga, głównie mszyce, skoczki i szpeciele Acarina,

W zależności od wektora musi być spełniony tzw. Żer nabycia, który trwa od zaledwie momentu do pół godziny. W zależności od długości trwania żeru nabycia wyróżniamy: wirusy nietrwałe, trwałe, półtrwałe.

• Są przenoszone także przez kaniankę- Cuscuta, przez jej kwiaty,

• Przez glebę- utrzymują się w resztkach roślinnych przez jakiś czas,

• Przez nicienie- żer na korzeniach,

• Zarodniki grzybów- gdy grzyb rośnie na zarażonej roślinie np. oospory, zygospory, zarodniki konidialne grzybów workowych (mączniaka prawdziwego)

Namnażanie wirusów: odbywa się tyko w żywych komórkach. Dochodzi do samo replikacji RNA wirusa przy pomocy enzymów rośliny.

Sposoby rozprzestrzeniania w roślinie:

• Przez plazmodesmy: światło plazmodesm jest bardzo wąskie, dlatego wcześniej odrzucany jest kapsyd a przenika już sam kwas nukleinowy(bardzo wolno, w tempie kilku komórek na kilka godzin)

• Przez floem: głównie przez komórki sitowe, sposób ten jest bardzo szybki, nawet 8 cm w ciągu jednej godziny.

!!!W przeciwieństwie do wiroidów, wirusy nie opanowują komórek merystematycznych ze względu na swoje zbyt duże wymiary, (więc merystemy są zdrowe).

Wykrywanie:

• Mikroskop

• Reszta jak, u wiroidów.

• Ponadto metodami serologicznymi, ponieważ posiadają białko (badanie przeciwciał metodą Elisa, ale jest ona mniej dokładna od testu genetycznego)

• W przypadku drzew wykrywanie jest trudne gdyż namnażanie wirusów trwa kilka tygodni, a później zagęszczenie ich maleje, co utrudnia pobranie materiału do analizy.

Objawy chorobowe:

• Zmiany zabarwienia- zaburzenia budowy i funkcjonowania chloroplastów, są to różnego typu mozaiki np. plamistość pierścieniowa.

• Zniekształcenia- zaburzenia wzrostu:

- na liściach tzw. kędzierzawki, częste na liściach Js,

- tworzą się przez niedorozwój nerwów przy normalnym wzroście blaszki liściowej(marszczenie blaszki liściowej) lub, gdy sytuacja jest odwrotna liście stają się nitkowate.

• Liściozwój- np. liściozwój czereśni, występuje także u brzóz,

• Nekrozy,

• Zmiana struktury liścia (z miękko w szorstko owłosiony),

• Niekiedy mimo infekcji brak jest objawów, często sytuacja taka spotykana jest u chwastów.

Profilaktyka:

• Niszczenie źródeł infekcji np. drzew na plantacjach,

• Wykorzystywanie zdrowego materiału sadzeniowego i nasion,

• Pielęgnacja roślin czystymi narzędziami,

• Walka z wektorami,

• Wykorzystywanie odmian odpornych,

• Wykorzystywanie roślin transgenicznych,

• Termoterapia- umieszczenie sadzonek w temp. 37-38^o na kilka tyg, lub na 10 min do temp 50^o

Wirusy stwierdzane u drzew leśnych:

Szereg wirusów atakujących rośliny uprawne uszkadza także drzewa leśne:

- Wirus mozaiki klonu na Acer spp.

- Wirus nekrotycznej kędzierzawki tytoniu, oraz wirus liściozwoju czereśni na Betula sp.

- Wirus nekrozy tytoniu, wirus mozaiki gęsiówki na Fraxinus spp.

Choroby wirusowe nie powodują jednak strat w leśnictwie.

Wirusy mogą oddziaływać na rośliną dwojako:

• Bezpośrednio- dając objawy chorobowe

• Pośrednio- upodabniając np. na zanieczyszczenia środowiska.

IV Mykoplazmy

Organizmy mykoplazmatyczne OMP (MLO ang.) stwierdzone zostały u zwierzą już w 1898 roku a u roślin od 1967 r.

1992 mykoplazmy roślin zaczęto nazywać fitoplazmami.

Fitoplazmy są zbudowane z kwasu DNA. W odróżnieniu od wirusów są samowystarczalne (!!!) Od bakterii właściwych różnią się tym, że nie mają właściwie wykształconej ściany komórkowej. Otoczone są jedynie trzy warstwową błoną grubości ok. 8 nm. Są, więc pleomorficzne (kuliste, owalne, jajowate). Pojedyncza cząstka nie przekracza zwykle 1 um.

Są to bakterie dawniej klasyfikowane w klasie Mollicutes (miękkobłonne). Obecnie odchodzi się od rzędów i klas bakterii, a w zależności od cech zalicz się je do 35 grup. Mykoplazmy są w 30 grupie.

Przenoszenie mykoplazm:

• Skoczki, cykady, miodówki, przez kaniankę, wegetatywne rozmarzanie, przez szczepienie roślin

• Objawy chorobowe- Obecnie poznano ok. 100 fitoplazm,

• Głównie są wynikiem nagromadzenia fitoplazm szczególnie w rurkach sitowych, czego efektem jest ich zatkanie lub nagromadzanie się w nich kalozy,

• Utrudniona gospodarka asymilatów- żółtaczki, czarcie miotły, karłowacenia, zmiany w kwiatach (tworzą się fyllodia, czyli zielone listki)

Walka:

• Termoterapia: 30-37⁰ na kilka tygodni

• Antybiotyki: są wrażliwe na tetracykliny, nie są wrażliwe na penicyliny gdyż brak u nich ściany komórkowej.

Spiroplazmy to organizmy podobne do fitoplazm o kształcie spirali i wykonujące spiralne ruchy. Stwierdzono np. Spiroplazmy citri (na drzewach cytrynowych)

W lasach w Am północnej:

• Stwierdza się żółtaczkę Js (atrofia liści, niedorozwój pędów, zamieranie drzew szczególnie tych rosnących przy polach uprawnych)

• Żółtaczka wiązów (żółknięcie liści, czarcie miotły)

• Nekroza łyka Wiązu( nie występuje w europie) powoduje duże straty, groźniejsza jest jedynie Holenderska choroba wiązów. Choroba ta powodowana jest przez fitoplazmę a przenoszona przez Cykadę Scaphoideus luteus.

We Włoszech:

• Żółtaczka olszy- drobnienie liści, żółta barwa

• Czarcia miotła paulowni- w Chinach opanowanych 1,3 bln drzew

Fitoplazmy przenoszone są również przez kanianki.

Objawy chorobowe: przebarwienie listowia, żółknięcie a później brunatnienie łyka, zapach pomocnika baldaszkowego, efektem może być nawet śmierć.

W V

Bakterie i bakteriozy:

Bakteria: gr. Bakterion- laska, laseczka pałeczka

Bakterie są to organizmy jednokomórkowe i bez jądrowe należące do dominium procariota.

Znane są od końca XIX w w 1878 Thomas Burrill wykazał je po raz pierwszy w USA poznając ich właściwości patogeniczne. Również Erwin Smith poświęcił wiele prac, czego owocem była wydana w 1920 pierwsza książka o bakteriach.

W 1878 w USA odkryto pierwszą bakterie: rodzaj Ervinia powodującą zarazę ogniową.

Podział bakterii na grupy:

• Bakterie właściwe: posiadające ścianę komórkową.

• Bakterie: fitoplazm i Spiroplazmy: są to bakterie, które nie mają ściany komórkowej tylko błonę cytoplazmatyczną są polimorficzne.

!!!Obie grupy bakterii można hodować na pożywkach z wyłączeniem fitoplazm.

Kształty bakterii:

A. Kuliste: np. ziarenkowce,

B. Dwoinka,

C. Paciorkowiec,

D. Gronkowiec,

E. Rakietowiec,

F. Pałeczka: najczęściej powodują chorób roślin,

G. Nić,

H Laseczka,

I. Śrubowiec,

J. Przecinkowiec,

Wymiary bakterii:

Długość 0,5 do 3,5 um

Komórka bakteryjna często otoczona jest śluzowatą otoczką ZOOGLEĄ (aminokwasy, cukry), która pełni funkcje ochronne. Ponadto może być zaopatrzona w organelle ruchu, czyli rzęski w liczbie od 1-200. Oprócz rzęsek bakterie posiadają FIMBRIE, czyli wyrostki ze ściany komórkowej, które są krótsze od rzęsek nie posiadają funkcji lokomocji, ale adhezji. Pomiędzy ścianą a błoną cytoplazmatyczną znajduje się PERIPLAZMA (liczne białka mające funkcje ochronne, odżywcze i transportowe). Bakterie posiadają również rybosomy pełniące funkcje syntezy białek. W cytoplazmie brak jest jądra, ale występuje tzw. aparat jądrowy, czyli NUKLEOID (spiralnie zwinięty chromosom zbudowany z DNA). Niektóre bakterie oprócz nukleoidu posiadają również znajdująca się w cytoplazmie kulistą dwuniciową formę DNA tzw. PLAZMID.

Funkcje plazmidu:

• Zapewnia odporność na niektóre bakteriofagi i antybiotyki,

• Decyduje o wytwarzaniu cytokinin i następowaniu objawów chorobowych u gospodarza.

PILUSY: to fimbrie płciowe ułatwiające proces koniugacji.

Urzęsienie w morfologii i taksonomii:

• Monotrichalne: jedna rzęska z tyłu,

• Lofotrichalne = amfitrichalne: z obu stron po jednej rzęsce ułożonych w jednej płaszczyźnie,

• Lofotrichalne wielorzęskowe: jw. lecz z każdej strony po kilka rzęsek,

• Perytrichalne: rzęski ułożone dookoła całej komórki.

Podział bakterii ze względu na barwienie:

• Gram ujemne: barwią się na czerwono, ściana komórkowa bardzo cienka zbudowana z jednej warstwy MUREINY (peptydoglikan),

• Gram dodatnie: barwią się na niebiesko, ściana komórkowa zbudowana z kilku warstw MUREINY + KWASY TEICHOJOWE + RUBONUKLEINION MAGNEZU.

Rozmarzanie bakterii:

Bakterie rozmnażają się głównie przez podział, rzadziej przez pączkowanie. Podział następuje bardzo szybko niekiedy nawet zaledwie kilkanaście minut.

Odżywianie bakterii:

• Pochłanianie pokarmu całą powierzchnią komórki na zasadzie osmozy,

• Niektóre potrafią odżywiać się na zasadzie pinocytozy: wgłębienie ściany komórkowej, pochłonięcie i odcięcie. Wyglądem przypomina wodniczkę, sposób tan umożliwia pochłanianie większych części pożywienia.

Zdolności chorobotwórcze:

Bakteria właściwe zawdzięczają swój patogeniczny charakter wydzielaniu enzymów (rozkładających pektyny lub celulozę), dzięki którym treść komórki zostaje udostępniona. Niektóre bakterie mają zdolność wytwarzania toksyn. Bakterie te często prowadzą do martwicy naczyń i więdnięcia. Istnieją również bakterie mające zdolność wytwarzania polisacharydów, którymi zatykają naczynia i komórki sitowe. Inna grupa bakterii wytwarza fitohormony (auksyny, cytokininy) prowadzące do poliferacji komórek ( hipertrofia, wyrośla).

Inne funkcje bakterii:

Bakterie w glebie pełnią bardzo ważną rolę:

• Samożywne (autotrofizm): nitryfikacyjne, wodorowe, żelaziste, (CO₂ pobierany z powietrza a energia ze słońca lub rozkładu chemicznego)

• Cudzożywne (heterotrofizm): część asymiluje wolny azot bez współżycia lub ze współżyciem z roślinami np. Rhizobium z łubinem; Frankia z olszą

Duża grupa bakterii nie asymiluje wolnego azotu z powietrza, lecz pobiera go z martwej materii organicznej i są to bakterie denitryfikacyjne.

Identyfikacja bakterii:

Jest bardzo trudna, obecnie stosuje się metodę badań DNA, dawniej badano zdolności fermentacji, hydrolizy żelatyny czy skrobi.

Zmienność bakterii:

Różnorodność bakterie oprócz Mutacji zawdzięczają także:

• Koniugacja: łączenie komórek bakteryjnych połączone wymianą materiału genetycznego.

• Transformacja: zmiana cech dziedzicznych w skutek pobierania cząstek DNA z martwych bakterii do żywych.

• Transdukcja: wymiana materiału genetycznego przy udziale bakteriofagów.

Krąg roślin żywicielskich:

Jedna grupa bakterii jest związana tylko z określonym rodzajem rośliny gospodarza, wśród nich określa się tzw. PATOVAR (= pr.) są to takie szczepy, które atakują tylko określony gatunek rośliny np. bakteria raku jesionu (ścisły związek),

Inne mają bardzo szeroki zakres roślin gospodarzy np. kilkaset.

Obecnie poznano ok 4000 gatunków bakterii chorobotwórczych, z których ponad 100 powoduje choroby roślin.

Systematyka bakterii:

Wszystkie bakterie zaliczono do 35 grup. Te, które powodują choroby w rolnictwie i leśnictwie to 7 grup. W leśnictwie 5 grup:

Grupa IV: Agrobakterium pseudomonas

Grupa V: rodzaj Ervinia

Grupa XXII: część promieniowców

Grupa XXV: promieniowce

Grupa XXX: fitoplazmy i spiroplazmy

Infekcja:

Bakterie nie są zdolne do infekcji czynnej. Mogą tylko infekować przez naturalne otwory (tj. hydatody, znamię słupka, szparki). Bakterie rozprzestrzeniają się w przestrzeniach międzykomórkowych miękiszu a często także w naczyniach (niekiedy również w komórkach sitowych). Na ogół bakterie infekujące nadziemne części roślin zachowują się inaczej a mianowicie niektóre z nich mogą żyć tylko w żywych organach. W chwili obumarcia organu populacja tych bakterii szybko spada a po dostaniu się do gleby mają niską przeżywalność gdyż ich zdolności saprotroficzne są słabe(przenoszone przez wiatr i owady).

Druga grupa bakterii powodujących choroby korzeni ma dużą zdolności do życia saprotroficznego w glebie (nawet do 6 lat).

Rozprzestrzenianie bakterii:

• Wiatr i owady

• Nasiona, zrzezy, sadzonki,

Do niedawna uważano, że bakteria chorobotwórcze roślin nie wytwarzają przetrwalników, ale prawdopodobnie tak jak pozostałe grupy posiadają tę zdolność,(ale ograniczoną)

Symptomy chorobowe:

- nekrozy różnych organów, (inaczej zgorzele)

- plamistości,

- więdnięcia,

- wycieki,

- hipertrofie.

Niektóre bakterie oprócz chorób, mogą zwiększać straty powodowane przez niskie temperatury(obniżają rzeczywistą o 5-6^o, ułatwiają krystalizację lodu w komórkach). Należy, więc uważać przy stosowaniu ich w biopreparatach. Bakterie mogą brać również udział w formowaniu mokrej twardzieli(Wet wood)- drewno twardzielowe ma dużo większa zawartość wody niż drewno bielaste, tworzy się pierścień bielasty o obniżonej zawartości wody, czego konsekwencją są trudności w transporcie H₂O.

Ochrona przez chorobami bakteryjnymi:

• Stosować zdrowy materiał do rozmnażania

• Niszczyć części lub całe rośliny,

• Płodozmian i odkażać podłoża środkami chemicznymi(głównie preparatami miedziowymi)

• Preparaty biologiczne ( np. agrocyna lub polagrocyna: substancje oparte na metabolitach Agrobacterium radiobacter i na innych jak Pseudomonas fluorescens

Przegląd bakterii ważnych w leśnictwie:

• Promieniowce (grupa XXV i część XXII) dawniej: Actiniomycetes, obecnie są to bakterie tworzące nitkowate strzępki podobne do grzybniowych, z których część może fragmentować ( funkcja rozprzestrzeniania). Są również takie, które wytwarzają sporangia. Nazwa pochodzi od Actiniomyces bovis (promienica u bydła) w wyniku zakażenia w różnych tkankach pojawia się narośl o promienistym kształcie. Wiele promieniowców pospolicie żyje w glebach, mają także właściwości antybiotyczne w stosunku do grzybów( np. Streptomycyna) co wskazuje na ich pożyteczność.

Inne promieniowce:

-Streptomyces scavies- powoduje bardzo groźną chorobę ziemniaka,

Do bakterii bardzo podobne są RIKETSJE, występują one jednak tylko u zwierząt pcheł i kleszczy. Nie można ich hodować na pożywkach, są pasożytami bezwzględnymi.

ORP (organizmy riketsjopodobne) stwierdzono je już u ponad 20 chorób drzew np. czarcie miotły u Md.

Wybrane choroby bakteryjne:

I Zaraza ogniowa: Sprawca: Ervinia amylovora-bakteria o kształcie pałeczki urzęsionej perytrichalnie

To pierwsza z opisanych bakterii. Jest na liście kwarantannowej. Pojawia się także w Polsce. W europie kontynentalnej pojawiła się w 1996r. wcześniej występowała już w UK. Powoduje choroby drzew pestkowych(jabłoń, grusza), ale także występuje na głogach irgach i jarzębinach. Choroba z lasu może przenosić się do sadów i daje objawy pandemii. Atakowane są liście i pędy. Zarówno kwiaty jak i liście ulegają czernieniu (wygląd jak po spaleniu). Na porażonych organach często pojawia się śluz, początkowo jasno zabarwiony. Po wyschnięciu śluz ten może byś przenoszony z wiatrem lub przez owady. Chorobie sprzyja wysoka temperatura i wilgotność.

Infekcja: przez przetchlinki i szparki.

Rozprzestrzenianie w organach: oprócz przestworów międzykomórkowych miękiszu także w rurkach sitowych. Objawy są widoczne już w 6-7 dni po infekcji.

Ochrona: należy szybko palić opanowane drzewa, w szkółkach stosować lekko kwaśny odczyn gleby, w sadach dokonywać dokładnych wiosennych lustracji.

II Guzowatość korzeni. Sprawca: Agrobacterium tumefaciens

Krąg roślin gospodarzy: bardzo szeroki, ponad 200 gatunków. Głównie drzewa i krzewy z Rosaceaa takża na Salix, Populus alba, Picea, Pinus. U Salix i Populus choroba ma duże znaczenie w plantacjach energetycznych.

Objawy: na korzeniach i w obrębie szyjki widoczne guzowatości.

Plazmid Ti który wpływa na wytwarzanie fitohormonów wzmaga hipertrofie i formowanie narośli. Szkodliwość: guzy utrudniają transport wody i soli mineralnych.

Ochrona: ważne jest, aby zachowywać płodozmian, unikać podatnych gatunków. Należy dezynfekować podłoża oraz stosować preparaty biologiczne.

III Włosowatość korzeni: sprawca: Agrobacterium rhizogenes.

Bakteria ta również posiada plazmid Ri, powoduje utworzenie utworów przypominających korzenie na korzeniach i w obrębie szyi korzeniowej.

Szkodliwość: zahamowanie wzrostu, obumieranie drzew, zaburzenia w transporcie.

Ochrona: ważne jest, aby zachowywać płodozmian, unikać podatnych gatunków. Należy dezynfekować podłoża oraz stosować preparaty biologiczne.

IV Rak jesionu: sprawca: Pseudomonas syringae subsp. savastanoi pv. fraxini (pałeczka)

U jesionu dochodzi do wybujałości, pękania kory, z których wydobywa się biało kremowy śluz. Z czasem dochodzi do nekroz, powiększa się hipertrofia, i powstają rozległe raki.

Infekcja: przez rany, przetchlinki, liścioślady.

Objawy: są bardzo podobne jak te powodowane przez grzyby z rodzaju Nectria, gdy jeszcze nie widać sporodochiów i otoczni. Ważne jest aby dostrzec wycieki śluzu, który pod mikroskopem wykazuje obecność bakterii.

V Rak topoli: Sprawca: Xanthomonas populi subsp. populi (pałeczka)

Jest na liście kwarantannowej. Nie ma pewności czy występuje w Polsce.

VI Rak wierzby: Sprawca: Xanthomonas populi subsp. salicis (pałeczka)

Również na liście kwarantannowej

VII Zamieranie gałęzi olszy: sprawca:

Występuje głównie we Włoszech. Powoduje zamieranie gałęzi i liści. Na pniach pojawiają się wycieki śluzu.

VIII Więdnięcie wierzby: Sprawca: Ervinia salicis

W Polsce brak, ale jest obecna w Europie Zachodniej jest, więc prawdopodobieństwo jej zaistnienia w przyszłości w naszym kraju.

Objawy: od początku lipca zaczyna się pojawiać u wierzb zamieranie pędów i liści w koronie. Na przekroju poprzecznym pędów w części centralnej obserwuje się wodniste, szkliste znaki (podobnie jak na banknotach, stąd zwana jest chorobą znaku wodnego). Urzęsienie bakterii jest perytrichalne lub monotrichalne.

Ochrona: ważne jest, aby pozyskiwać i używać zdrowych zrzezów.

W VI

Pasożytnicze rośliny kwiatowe.

Dwuliścienne rośliny odgrywające duże znaczenie w strefie tropikalnej, ale także w Polsce. Dotąd poznano 2500 gatunków pasożytniczych roślin nasiennych zgromadzonych w kilkunastu rodzinach.

Rodziny o największym znaczeniu w Polsce:

I Loranthaceae Gązewnikowate- pasożyty niecałkowite, półpasożyty. Jedynie pojedyncze przypadki to pasożyty całkowite.

Rośliny te są wstanie asymilować, pobierają od rośliny gospodarza wodę z solami mineralnymi.

• Viscum jemioła: jemioła występuje w trzech podgatunkach(rasach). Różnią się one zakresem roślin żywicielskich.

- Viscum album ssp. album: okrytozalążkowe

- Viscum album ssp. austriacum: So, Md

- Viscum album ssp. abietis: Jd

Rośliny te owoce wytwarzają w zimie, przenoszone są przez ptaki, przyklejając się do pni wytwarzają ssawki i wrastają do naczyń, w których zaczynają się rozrastać. Rok rocznie zapuszczają ssawki do nowych naczyń.

Szkodliwość: istnieją rejony gdzie jemioła bywa uciążliwa. W Kozienicach na So zakłóca przemianę materii i obniża wartość techniczną drewna.

Ochrona: tam gdzie jest uciążliwa należy usuwać drzewa zaatakowane.

Bardzo często po ataku jodeł przez Viscum album ssp. abietis obserwuje się porażenia przez patogena słabości grzyba Cytospora abietis.

• Loranthus Gązewnik:

- Loranthus europaeus

W Polsce prawdopodobnie nie występuje, w okolicach Wiednia znane są drzewostany dębowe masowo zasiedlane do tego stopnia, że rząd austriacki zwrócił uwagę na walkę z nimi.

Szkodliwość: Obserwuje się zamieranie dębów już w wieku 50-70 lat. Na jednym drzewie naliczono nawet 40 sztuk gązewników. Wiek niektórych krzewinek dochodzi do 15 lat. Za przyczynę tak silnego porażenia uważa się złą strukturę drzewostanu gdyż był on masowo zasiedlony przez drozdy będące wektorami gązewników.

Ochrona: zmniejszać populację drozdów, usuwać silnie porażone drzewa.

• Arceuthobium jemioły karłowate: znane jest 43 gatunki, z czego 34 w Ameryce północnej, 8 w Eurazji a tylko 1 w Europie.

- Arceuthobium oxycedri- w Europie występuje na jałowcu i jego szkodliwość jest znikoma.

- Arceuthobium tsugense

- Arceuthobium abietinum

W Afryce na Pinaceae, Cypraceae.

Szkodliwość: wybujałości w porażonych miejscach a pędy powyżej często zamierają.

• Phoradendron są to jemioły właściwe występujące w Ameryce północnej, amerykański odpowiednik Viscum album w Europie. Znane jest 170 gatunków zasiedlających zarówno liściaste jak i iglaste.

!!! jak odróżnić Viscum od Loranthus??

Viscum Loranthus

- jemioła na zimę zatrzymuje liście - liście opadają

- owoce białe(u ssp. austriacum żółtawe) - jagody żółte

- owoce w kątach rozgałęzień - owoce na szczytowych odcinkach gałązek

II Cuscutaceae kaniankowate- są to pasożyty całkowite.

Znane jest ok. 215 gatunków, w Polsce 8. SA to pełne pasożyty występujące przede wszystkim na roślinach rolnych( koniczyna, wyka, len, chmiel,) w runie leśnym na pokrzywach, są także spotykane na drzewach (wierzby).

Szkodliwość: oplatają roślinę i korzystają z jej substancji pokarmowych. Mogą być wektorem czynników chorobotwórczych, najczęściej fitoplazm(gdyż atakują często rośliny na dużych obszarach). Glukozyd konwolwuryna przez nie produkowany jest szkodliwy dla zwierząt i może dostać się do pasz.

• Cuscuta:

- Cuscuta europaea (kanianka pospolita)

- Cuscuta epilinum- (kanianka lnowa)

- Cuscuta epithymum (kanianka macierzankowa)

• Orobanche: zaraza, pełne pasożyty, powodujące szkody głównie w rolnictwie(tytoń pomidory). Liście zredukowane do łusek.

Niektóre z roślin pasożytniczych są na liście kwarantannowej np. niektóre kanianki, zarazy i Phoradendron.

Nicienie- Nematoda.

To jedna z gromad zwierząt licznie reprezentowana w edafonie. Wiele nie powoduje chorób, gdyż odżywiają się grzybnią np. Botrytis cinerea w laboratoriach, można je także hodować w miseczkach Colpoma quercinum(zjadają worki).

Nematozy - to choroby odnicieniowe.

Do niedawne w Polsce nie zwracano szczególnej uwagi na szkodliwość nicieni. Obecnie warto zwrócić uwagę na gatunek:

-Bursaphelenchus xylophilus- nicień ten znany najpierw w latach 30 w Am północnej, obecnie już w 36 stanach. W Ameryce nie był aż tak groźny jak po zawleczeniu go do Japonii, potem Tajwanu i Chin. W Japonii powodował groźną chorobę sosen, Pine wilt czyli więdnięcie sosen. Zakażone nicieniami sosny w przeciągu kilku tygodni lub miesięcy wykazywały blednięcie igieł, redukcję w używicznieniu a nawet zamieranie. W latach 70 pozyskiwano 2,4 miliona m³ drewna sosnowego z sosen zamarłych przez tego patogena. Chorobę rozwleczono z drewnianymi opakowaniami i trocinami. Ponadto do rozprzestrzenienia w Japonii przyczyniła się Monochamus alternatus Żerdzianka (chrząszcz z rodziny Kózkowatych). Wylęgające się młode chrząszcze dokonują żeru uzupełniającego i przenoszą nicienie. Dodatkowo drzewno jest atakowane przez grzyby z rodzaju Ceratocystis powodujące sinizny drewna, których grzybnia rozwija się wokół kolebek poczwarkalnych, a po długich szyjkach grzybni przenoszone na owady.

Zwalczanie:

• Przy pomocy termoterapii w 55^o przez 0,5 godziny,

• Koncentraty chemiczne, np. Vapan, który jednak nie jest zadowalająco skuteczny,

• Prawdopodobnie możliwa będzie walka biologiczna przy pomocy grzyba Esteya vernicola(endofag) który potrafi niszczyć populację nicieni. W czechach stwierdzono go, ale na innym nicieniu niż Bursaphelenchus xylophilus

Obecnie obowiązują przepisy kwarantannowe dotyczące tego nicienia(odnośnie opakowań drewnianych, trocin).

Uwarunkowania procesu chorobowego:

Środowisko zewnętrzne - roślina - patogen.

Dodatkowo: element czasu i wpływ działalności człowieka.

Człowiek: może być wektorem, gdy przewozi chore rośliny ze szkółek np. konidia Brunchorstia pinea są przenoszona z wiatrem na kilka metrów a człowiek w tym samym czasie może przenieść na wiele kilometrów.

Rola rośliny w procesie chorobowym.

• Problem odporności: rośliny w określony sposób reagują na kontakt, z patogenem.

-reakcje patogen-roślina:

- immunia:= niezakażalność, mimo że patogen w jakiejś formie dostał się na roślinę, i zarodnikuje, ale gdy podejmie próbę infekcji strzępka kiełkowa szybko zamiera.

- tolerancja: sytuacja, gdy patogen nawiązuje kontakt z rośliną, dokonuje infekcji, ale wywołuje słabe objawy chorobowe, również szkody w plonach nie są znaczące. Jednak roślina ta poprzez kontakt z nieodpornymi gatunkami może je zarażać.

- odporność indukowana: działa podobnie jak szczepionki u ludzi. Rośliny jednak nie wytwarzają przeciwciał. Znane są jednak reakcje, gdy rośliny raz zakażone przez słabego patogena wykazują pewną odporność np. dzięki wytwarzaniu fitoaleksyn.

- odporność pozorna: jest to tzw. unikanie choroby. Przykładem może być jesienny siew nasion dębu. Chodzi o rozminięcie się okresu największego zagrożenia infekcyjnego z rozwojem narażonych organów(np. pełne wykształcenie liści). Innym przykładem może być Melampsora pinitorqua, której bazydiospory atakują pędy tylko w momencie ich rozwoju. Pędy sosny są, więc masowo porażane tylko w określonym etapie rozwoju. Stąd różne proweniencje są różnie porażane.

• Odporność właściwa: zarówno bierna jak i czynna są uwarunkowane genetycznie.

Bierna: =oporność (aksemia) są to wszystkie formy odporności, które występują już przed infekcją, jest niespecyficzna(niezależnie od rodzaju patogena). Przykłady odporności biernej:

• Wynik grubości nalotu woskowego i składu wosku (składniki fungistatyczne)

• Gruba kutykula czy też skórka,

• Budowa aparatów szparkowych (małe są barierą, u niektórych roślin występują listewki uszczelniające w szparkach.

• Zawartość pewnych substancji chemicznych będących barierą( np. intensywnie czarne nasiona sosny są pełne kwasów kawowych i innych).

• Zawartość wosków kutykularnych młodych jednorocznych igieł hamuje infekcje Lophodermium pinastri (ale nie L. seditiosum)

• Generalizacja: grzyb dokona infekcji, ale nie może lub ma utrudnione rozprzestrzenianie np. wąskie światło naczyń u niektórych wiązów.

• Heterobasidion annosum potrzebuje pobrać aneurynę od rośliny, bo inaczej nie będzie się rozprzestrzeniał.

• Phytophthora potrzebuje tianiny (wit. B) gdyż pomimo infekcji nie będzie się rozprzestrzeniał (to też jest kolejny przykład generalizacji)

Czynna: są to wszystkie formy odporności, które występują już po infekcji, jest specyficzna dla różnych patogenów.

• - tzw. reakcja nadwrażliwości- roślina tak reaguje, że w miejscu infekcji dochodzi do szybkiej nekrozy tkanek, co dla pasożyta bezwzględnego oznacza śmierć(Taphrina i pasożyty bezwzględne). Również przy szybkim obumieraniu duża zawartość związków fenolowych zabija patogena. W chwili infekcji i po otrzymaniu przez roślinę bodźca o jej zaistnieniu wytwarzana jest duża ilość H₂O₂ lub anionorodnika tlenu O₂^- co powoduje obumieranie tkanek.

• tworzenie fitoaleksyn: po raz pierwszy odkryte w 1941. są to związki które normalnie występują w roślinie ale po odbiorze bodźca o infekcji roślina zaczyna produkować większe ilości tych związków(flawonoidy, terpenoidy, stilbeny) np. po ataku sosen przez Korzeniowca lub u wiązów odpornych na Holenderską chorobę wiązów. Często związki te są kierowane w okolice porażenia.

• tworzenie barier mechanicznych( korek, żywice, gumy)

- demarkacja histogeniczna: warstwy korka odgraniczają roślinę od miejsca infekcji

- lignifikacja i suberyzacja ścian komórkowych:

• tworzenie brodawek: po wewnętrznej strzonie ścian komórkowych w miejscu wnikania strzępki może wytwarzać się zbudowana z substancji ligninowych i kalozy oraz o zwiększonej zawartości jonów wapnia Ca²⁺ brodawka, która otacza strzępkę i ogranicza jej rozwój.

• produkcja enzymów: zwłaszcza hitynazy i glutanazy, które rozkładają ściany komórkowe grzybów.

• Odporność z genetycznego punktu widzenia:

Pozioma(horyzontalna)

Nie jest ona zbyt wysoka, ale jest to odporność przed licznymi patogenami, dzięki niej opóźniane są objawy chorobowe i produkcja materiału zakaźnego jest ograniczana. Odpowiada za nią wiele genów, wskutej jej dzialania nie dojdzie do nagłego załamania odporności.

Pionowa (wertykalna)

Jest specyficzna, jakościowa. Określana jednym lub niewielką liczbą genów. Jest bardzo wysoka, ale tylko na jedną rasę patogena. W chwili, gdy zmieni się rasa lub przełamie się odporność rośliny to całe zasiewy mogą ulec zniszczeniu.

W VII

Po uszkodzeniu jako pierwsze reaguje kambium wytwarzając kalus, zabliźnianie ran jest silniejsze po bokach niż z góry i z dołu(tak reaguje kambium). Roślina nie jest w stanie wyleczyć rany jedynie ją zabliźnia. W przypadku, gdy dojdzie do zranienia w bielu, które zawiera zarówno martwe jak i żywe komórki reakcja rośliny może być następująca:

1. Model strefy reakcji:

Przy ranie powstaje strefa odwodniona wzdłużna, co powoduje, że komórki w początkowej fazie SA bardzo aktywne, wytwarzają duże ilości związków fenolowych, tym samym utrudniając przenikanie patogena. Następnie komórki te same obumierają. Wiele jednak grzybów jest w stanie przeniknąć tę strefę

2. Model kompartmentacji (CODIT) wg. Shigo USA
dochodzi do wytwarzania w drewnie pewnych ścian(barier). Pierwsza ściana, która się tworzy w drewnie bielastym w miejscu zranienia ogranicza rozprzestrzenianie się choroby w płaszczyźnie pionowej. Czym ta strefa jest dłuższa tym zdolność do obrony drewna bielastego drzewa jest mniejsza (ściana nr 1)

Nieco inaczej jest u iglastych. Cewki zawierają jamki proste i jamkowate. Cewki lejkowate maja większe możliwości obrony. W części środkowej tych cewek znajduje się membrana ze zgrubieniem części centralnej (Torrus). Membrana ta może się odkształcać, zmiana ciśnienia powoduje zamknięcie jamki(Torrusa).

U liściastych znane jest zjawisko tworzenia wcistek(Tylos). Wcistki wrastają w naczynia z miękiszu trzynaczyniowego. Bodźcem do tej reakcji może być zranienie(w wyniku, którego dojdzie do zatkania naczyń ponad i poniżej). Poza tym bodźców do tworzenia wcistek może być wiele, np. zależy to od gatunku gdyż niektóre drzewa w ogóle nie posiadają zdolności do ich wytwarzania, istotny jest również wiek( w miarę starzenia się wcistki są powszechniejsze). Gdy brak jest procesu chorobowego wcistki obserwuje się, ale jest ich o wiele mniej. Innym czynnikiem inicjującym jest powietrze, które pobudza do ich wytwarzania, podobnie toksyny niektórych grzybów min. Ophiostoma ulmi powodują wytwarzanie wcistek. Wytwarzanie auksyn szczególnie IAA powoduje powstawanie wcistków(i to niezależnie od przyczyny).

Są drzewa, które nie tworzą tylos, np. lipa która zamiast wcistek tworzy substancje przypominającą korek którą zatyka naczynia, Jesion który do tego celu używa substancji gumowych, brzozy natomiast wytwarzają skórzaste membrany.

Ściana nr 2. ogranicza ona rozprzestrzenianie patogena w kierunku promieniowym(do środka drewna) tutaj ważną rolę odgrywa drewno wczesne i późne(późne trudniej pokonać grzybowi)

Ściana nr 3. wytwarzana jest w kierunku stycznym. Istotną rolę odgrywają tu promienie rdzeniowe, żywe komórki mają zdolność reakcji i wytwarzania substancji fenolowych oraz tworzenia ściany(bariery)

Ściana nr 4. jest barierą najsilniejszą. Charakteryzuje się inną strukturą niż pozostałe, (które to powstały w drewnie w trakcie zranienia). Tworzy się na granicy z tym drewnem, które już było w trakcie zranienia a nowym przyrostem drewna. Ogranicza ona możliwość przenikania choroby z drewna opanowanego do nowych przyrostów. Bariera ta zaznacza się nawet wzdłuż całego obwodu (pomimo, że rana zlokalizowana jest z jednej strony). W tym przypadku mówimy również o tzw. drewnie barykadowym( zawierającym więcej kanałów żywicznych, mającym mniejsze cewki i więcej promieni rdzeniowych).

!!! Należy, więc unikać nawierceń gdyż w ten sposób uszkadzamy barierę nr 4.

Podobne zjawiska obserwowane są przy oczyszczaniu się drzew z gałęzi. Cięcia takich gałęzi należy wykonywać tak, aby nie uszkodzić strefy oddzielającej żywe drewno od martwego.

Przebieg choroby: (na końcu)

1. zakażenie

2. wylęganie (inkubacja)

3. symptomacja (do śmierci lub wyzdrowienia)

4. wyzdrowienie

5. wyrównanie

Rola patogena:

Nie każdy pasożyt jest patogenem. Patogenami są te organizmy, które są szkodliwe dla rośliny.

Cechy pasożytów roślin:

- powinowactwo pasożytnicze: tworzące się w milionach zarodniki spadają na różne rośliny, przy sprzyjających warunkach zaczynają kiełkować, ale na tym się kończy(nie dojdzie do wytworzenia stadium płciowego). Pasożyt musi mieć określoną skłonność(tropizm) uwarunkowaną enzymatycznie. Musi mieć on zdolność wytwarzania odpowiednich enzymów, które dadzą mu możliwość wykorzystania tkanek rośliny gospodarza.

- agresywność: to zdolność do zakażania rośliny, czerpania pokarmu, opanowywania tkanek oraz do rozmnażania się na porażonej roślinie. Istnieją pewne wskaźniki agresywności, wg. Gocmana a to:

a) liczbowy próg infekcji: mówi nam ile musi być jednostek propagul aby doszło do zakażenia rośliny, np. w przypadku rdzy i mączniaków wystarczy 1 propagula, a u Fusarium potrzebne jest nawet kilka tyś. propagul w środowisku glebowym.

b) czas trwania infekcji: niektóre grzyby np. mączniaki rzekome infekują bardzo szybko, a np. Valsa potrzebuje kilku dn.

c) czas inkubacji: jest to czas od infekcji do powstania pierwszych symptomów chorobowych.

- patogeniczność: to zdolność patogena do wywołania choroby. Stopień patogeniczności to wirulencja (organizm bardziej lub mniej patogeniczny). Wirulencja nie jest cechą stałą, np. gdy szczepy wirulentne przeszczepimy na pożywki to utracą one patogeniczność. Może się ona również zmieniać w miarę przechodzenia przez bardziej odpornych gospodarzy.

!!! Zależności między patogenicznością a agresywnością?

Np. u pertofitów, ( które najpierw zabijają toksynami a później wnikają) patogeniczność jest warunkiem agresywności( najpierw zamarcie tkanek a potem rozwój), u pasożytów bezwzględnych to agresywność jest warunkiem patogeniczności(najpierw istnieje możliwości infekcji a potem pojawianie się objawów).

- dobór gospodarzy( zakres pasożytnictwa)

Grupy:

a)patogeny, które wykazują cechy pasożytów słabości i mają szeroki zakres roślin gospodarzy, są to tzw. OMNIWORY (np. Botrytis cinerea)

b) krąg roślin gospodarzy jest ograniczony, PLUNIWORY

c) krąg roślin gospodarzy jest ograniczony ale dość liczny EURYKSEN np. Verticillum

d) STENOKSEN = monofag, występuje na jednym rodzaju rośliny żywicielskiej.

e) gospodarz przygodowy (uboczny), to rodzaj stenoksena, ale czasem atakuje inne rośliny np. Phellinus pini na sośnie który przygodnie występuje na modrzewiu.

- specjalizacja pasożytnictwa: jednostki poniżej gatunku nie jesteśmy w stanie określić na podstawie morfologii. Są one określane na podstawie specjalizacji wobec danej rośliny(np. około 10 form Fusarium oxysporum, jedna atakuje tylko sosnę, pozostałe więcej). Wyróżniono, więc niższe jednostki tzw. FORMY SPECJALNE f.sp. np. Fusarium oxysporum f.sp. pini. Oprócz f.sp. istnieją jeszcze tzw. rasy fizjologiczne, które atakują tylko określone odmiany(ważne w rolnictwie, mniej w leśnictwie). W ramach ras fizjologicznych mogą istnieć również patogeny, które w odniesieniu do odmiany mają różną patogeniczność i są to tzw. BIOTYPY.

- zmienność: patogeny wykazują ogromną zmienność. Podstawową możliwością zmienności jest rozmnażanie płciowe, lub cykl paraseksualny u grzybów anamorficznych. Inną drogą jest HETEROKARIOZA (przemieszczanie jąder z komórki do komórki, np. u Botrytis). Inne możliwości to: dziedziczenie cytoplazmatyczne( tworzenie się form odpornych na fungicydy), oraz mutacje(genowe, chromosomowe).

Enzymy biorące udział w patogenezie:

I Niszczące struktury tkanki. Kolejność wytwarzania

1. Kutynazy(nie wytwarzają ich bakterie)

2. Enzymy pektolityczne (rozkład pektyn blaszki środkowej), najważniejsza z nich to poligalakturonaza

3. Enzymy celulolityczne (rozkładające ścianę kom.)

4. Dikariazy

5. Enzymy rozkładające ligniny, czyli tzw. enzymy lignolityczne.

II Niszczące substancje w komórkach:

- Są to enzymy proteolityczne (zamieniające białka na substancje przystępne dla patogena, wykazują one bardzo destruktywne działanie na roślinę.

- amylazy(działające na skrobię)

- lipazy i fosfolipazy (rozkładające lipidy i fosfolipidy)

Toksyny wytwarzane przez patogena:

Są to związki o skomplikowanej budowie chemicznej(operuje się skrótami np. wiktoryna, amylowiryna). Mogą one działać lokalnie w miejscu występowania patogena, ale często działają ogólnie i systemicznie rozprzestrzeniane są w całej roślinie. Mogą powodować zgorzele oraz zakłócać metabolizm rośliny( np. przez zwiększanie przepuszczalności błony komórkowej.

Podział toksyn:

Specyficzne: powodują objawy tylko u niektórych roślin np. Coletotrihum wytwarzający koletotrihinę

Niespecyficzne: działają na różne gatunki roślin( wytwarza je np. Botrytis)

Regulatory wzrostu:

- auksyny: podstawowy regulator wzrostu( atrofie, hipertrofie). Wiele grzybów po dokonaniu infekcji jest w stanie wpływać na stymulację syntezy IAA. Niektóre patogeny same wytwarzają IAA z tryptofanu. Najważniejszą drogą jest jednak blokada oksydazy auksyny, co wywołuje zwiększanie jej ilości. Gdy auksyny będzie za dużo roślina zareaguje hipertrofią i tworzeniem wcistek, gdy będzie ich za mało dojdzie do atrofii oraz przedwczesnego opadu narządów.

- giberelina: nazwa pochodzi od grzyba Giberella, który ją wytwarza. Nie wykazano dotąd związku, że wpływa ona na zaburzenia rozwoju(wzrostu). Jednak u roślin, u których dochodziło do atrofii po potraktowaniu ich giberelinami dorastały do normalnych rozmiarów.

- cytokininy: bardzo ważne są reakcje niektórych substancji wzrostowych względem siebie. Np. podczas zamierania pączków dębu w Niemczech, stwierdzono u nich za mało auksyn a za dużo cytokinin(nie zaobserwowano sprawcy tych zakłóceń).

- etylen: związek ten może być wytwarzany podczas zgorzeli siewek. Jest to tzw. hormon stresu. Patogeny mogą również same produkować go lub wpływać na rośliny, aby go wydzielały. Objawy to przedwczesny opad liści i owoców( przedwczesne dojrzewanie), chloroza, przyspieszenie procesu starzenia.

- polisacharydy: wchodzą w skład np. komórki bakteryjnej i wpływają na patogenezę. Mogą zatykać światło naczyń lub szczelnie wypełniać przestrzenie międzykomórkowe. Ponadto mogą być wytwarzane jako produkt rozkłady tkanek przez patogena, np. z pektyn lub celulozy. Efekt to więdnięcie

W XIII

Wpływ chorób na procesy fizjologiczne roślin.

U rośliny gospodarza w wyniku choroby dochodzi do zmian zarówno morfologicznych jak i fizjologicznych.

I proces oddychania: w wyniku procesu chorobowego, z chwilą infekcji obserwuje się wzrost intensywności oddychania, proces ten jeszcze bardziej się nasila w czasie inkubacji. Po pojawieniu się objawów chorobowych oddychanie normalizuje się, a pod koniec najczęściej załamuje się i zmniejsza. Wzrasta, ponieważ roślina uruchamia mechanizmy obrony, które wymagają dużych nakładów energetycznych.

II Fotosynteza: na ogół ulega zmniejszeniu. Może to mieć różne przyczyny: Ograniczenie powierzchni asymilacyjnej(nekrozy, pokrycie grzybnią, atrofia organów asymilacyjnych, a w przypadku chorób wirusowych może dochodzić do degeneracji chlorofilu).

III Wpływ chorób na stosunki wodne w roślinie: bywa różnoraki w zależności od chorób.

-choroby dotyczące systemu korzeniowego: zgorzele, nekrozy korzeni cienkich i grubych, guzowatości, które to we wszystkich przypadkach ograniczają pobieranie wody.

- ograniczające przepływ wody: tworzenie wcistek, zatykanie naczyń grzybnią np. przez Verticillum.

- choroby bakteryjne, które często powiązane są z zatykaniem naczyń polisacharydami.
IV wpływ na transpirację: powiązane z pkt. III)

- Niekiedy może wzrastać, w sytuacjach, gdy zostaje uszkodzona kutykula oraz gdy pewne, patogeny zakłócają funkcję szparek(tak działa np. Venturia, która powoduje nie domykanie szparek)

- w innych przypadkach maleje: np. przy Holenderskiej chorobie wiązów gdzie występuje ograniczenie transportu, czego efektem jest zamykanie szparek w celu unormowania bilansu wodnego, także niektóre rdze i mączniaki właściwe zwłaszcza w pierwszym etapie choroby działają na ograniczenie otwierania szparek.

V Przepływ związków organicznych: jest silnie uzależniony od patogena i choroby. Obserwowano, że przy infekcji liści przez pasożyty bezwzględne, które wytwarzają do komórek ssawki to w tych komórkach stwierdzono zwiększenie wytwarzania substancji wzrostowych, czego warunkiem jest większy napływ substancji organicznych do liści a zahamowanie ich odpływu.

Z blokadą mamy do czynienia, gdy dojdzie do zatkania rurek sitowych (np. Fitoplazmy, które odkładają kallozy w rurkach sitowych, co ogranicza przepływ substancji organicznych. Podobnie jest w przypadku, gdy dochodzi do nekroz i innych zmian morfologicznych).

Nietypowe związki mające miejsce w ekosystemach leśnych(mikroorganizm-roślina)

I zjawisko RIZOSFERY

Gleba wokół korzeni nie jest w jednolity sposób zasiedlana przez mikroorganizmy. Strefa najbliższa korzeniom jest odmienna od dalszej. Jest to strefa, która jest pod wpływem wydzielin korzeni oraz jest najbardziej przyległa do korzeni. Po raz pierwszy stwierdził ją w 1904r. Hiltner.

Rizosfera: wewnętrzna i zewnętrzna.

Foster rizosferę podzielił na 3 strefy:

1. Ryzoplan: strefa najbardziej przyległa, ściśle przylegająca do korzeni, zajmuje do 10um.

Dalsze strefy to:

2. Rizosfera wewnętrzna do 400um

3, Rizosfera zewnętrzna do 3000um

Strefa przyległa do korzeni jest kształtowana przede wszystkim pod wpływem wydzielin korzeni.

I Wydzieliny korzeni:

- węglowodany(glukoza, fruktoza, maltoza i inne)

- aminokwasy

- kwasy organiczne(szczawiowy, małsowy itd.)

- enzymy(fosfataza, amylaza)

- witaminy(biotyna = vit H, tiamina = vit B1)

- inne związki(fenole, auksyny)

Związki te decydują o właściwościach rizosfery. Im dalej od ryzoplanu tym ich wpływ jest mniejszy.

II mukożel: to substancje śluzowate(śluz rośliny, śluz bakteryjny).

III składniki autolizy komórek epidermy.

Substancje dostające się do strefy przyległej korzenią zależą od:

Gatunku rośliny, wieku, warunków wzrostu, uszkodzeń(np. przez owady), stresu, pojawiających się infekcji grzybowych(zwiększa się wydzielanie), mikoryz.

Zaistniałe w ten sposób warunki w ryzosferze powodują zmiany składu gatunkowego mikroorganizmów, głównie bakterii (jest ich więcej niż, poza ryzosferą nawet 10-50 razy). Na grzyby wpływ ten jest mniejszy (jest on głównie jakościowy a nie ilościowy). Grzybów jest 5-10 razy więcej niż poza ryzosferą.

Bakterie występujące w ryzosferze:

Bakterie wspomagające wzrost roślin: PGPR

Pseudomonas, Arthrobacter, Azospiryllum, Azotobacter, Bacillus, Clostridium, Streptomyces.

Przede wszystkim wpływają one na kształtowanie się poziomu hormonów wzrostu. Ryzosfera wpływa, więc na wzrost i wielkość plonów. Ważne jest również znaczenie ryzosfery w obiegu pierwiastków. Mikroorganizmy rizosfery pełnią również role ochronne(często są antagonistami patogenów korzeniowych).

Ochronne organizmy ryzosferowe:

- wpływają na lizon patogenów

- wpływają na substancje patogeniczne

Metoda szeregów biotycznych.

Porf Mańka opracował metodę, której istotą jest określenie wpływu zbiorowiska grzybów na potencjalne patogeny. Dzięki niej można porównać jak zabiegi gospodarcze wpływają na te zbiorowiska grzybów.

Metodyka:

- należy z danego środowiska wyizolować grzyby.

- izolujemy także patogena

- hodowla na pożywkach dwuorganizmowych.

- następnie określa się indywidualny efekt biotyczny:

+(liczba) lub -(liczba) mnoży się razy ilość i otrzymuje ogólny efekt biotyczny. „+” gdy hamuje patogena, „-” gdy sprzyja patogenowi

Np. Acer pseudoplatanus w kwietniu ma -1465 (więc środowisko ryzosfery sprzyja patogenowi) a w czerwcu ma +1306( więc ryzosfera wpływa negatywnie na patogena). Patogenem tym jest Heterobasidion annosum.

Wskaźnik ten pokazuje w jaki sposób i kiedy może dojść do infekcji(wskazówki hodowlane).

Fylosfera:

Jest to bezpośrednio przylegająca do aparatu asymilacyjnego warstwa (znajdują się tam różnorakie mikroorganizmy, ale nie chodzi tu o epifity). W przypadku igieł i liści cała ich powierzchnia jest zasiedlona przez różne mikroorganizmy, także przez zarodniki grzybów i fragmenty strzępek. Strefa ta zależy od struktury aparatu asymilacyjnego (szorstka, gładka) oraz od tego czy roślina wytwarza substancje fenolowe - terpeny, oraz inne dodatkowe substancje (np. soki miodowe po ataku mszycy). Pyłki stanowią bardzo ważną rolę odżywczą dla organizmów fylosferowych. Dla organizmów tych ważne jest zagęszczenie gdyż zbyt gęste skupienie utrudnia kiełkowanie nawet tego samego gatunku (inhibicja). Fylosfera wpływa również na proces infekcji przez patogeny, ale działa krócej niż ryzosfera gdyż kontakt z patogenem jest krótszy (np. zarodnik patogena spada na liść i jest tam chwilę, albo dochodzi do infekcji albo nie). Gdy skład fylosfery jest korzystny to może ona znacznie ograniczać infekcję.

W fylosferze dominują grzyby następujących rodzajów:

Epicoccum, Altenaria (tworzy oliwkowe zarodniki), Cladosporium (masowo tworzy zarodniki na trzonkach w łańcuszkach), Aurerbasidium (drożdżaki).

Endofity:

Podczas gdy w ryzo- i fylosferze chodzi o mikroorganizmy ściśle przylegające do rośliny to pewne mikroorganizmy wnikają do wnętrza rośliny nie powodując objawów chorobowych (infekcje bez symptomowe). Zjawisko endofityzmu nie było dotychczas doceniane gdyż okazało się, że jest to zjawisko powszechne praktycznie wszystkie organy wszystkich roślin mogą byś w ten sposób zasiedlane. Częstotliwość występowania endofitów zależy od:

- od gatunku rośliny: rzadko u jodły w igłach, a u świerka powszechnie,

- od wieku: co związane jest z oddalaniem się koron od rezerwuaru zarodników grzybów a co za tym idzie zmniejsza się ilość bez symptomowych infekcji, także dolna i górna partia korony znacznie różni się pod tym względem.

- od wieku organów: w miarę starzenia się liści będą one częściej zasiedlane,

- od warunków siedliskowych: wilgotność, temperatura.

Około 98% wyizolowanych grzybów z organów to Ascomocota, 2% Deuteromycota, sporadycznie Basidiomycota.

Endofity i ich specjalizacja pokarmowa:

- endofity o dużej specjalizacji: np. Colpoma quercina, która zasiedla dęby i tyko w określonych warunkach powoduje chorobę,

- endofity o małej specjalizacji: np. Pezzicula cinnamomea powoduje rak odziomka dębu czerwonego, ale i innych liściastych, ma szeroki zakres roślin gospodarzy.

Endofityczne grzyby najczęściej rozprzestrzeniają się przez zarodniki, ale mogę tez przerastać.(np. z pączków do liści).

Znanym endofitem jest także powodujący Antrkanozę liści buka Apiognomonia errabunga

Znaczenie endofitów:

„-”

- polega na kosztach energetycznych, jakie ponosi roślina gospodarz, wiąże się to z około 5% stratą produktów fotosyntezy. Najważniejsze jest to, że endofity blokują odprowadzanie asymilatów pomimo, że ich nie pożytkują (także przed opadem liści co powoduje opad listowia jeszcze zasobnego, w ten sposób endofity mają łatwiejszy start na wiosnę),

- mogą powodować przedwczesne starzenie,

- mogą niekiedy przechodzić w stan patogeniczny np. Apiognomonia errabunga w wyniku uszkodzeń mrozowych lub owadzich stymulowana jest do patogenezy,

- substancje wytwarzane przez endofity są niekiedy szkodliwe dla zwierząt np. Glikozydy w trawach powodują choroby bydła.

„+”

- sprzyjają kiełkowaniu nasion, jeżeli są one zasiedlone.

- sprzyjają systemowi ochrony rośliny przed czynnikami biotycznymi (owady, grzyby np. przez wytwarzane toksyn trujących dla owadów)

- może dochodzić do sytuacji, gdy np. na liściach buka owad powodujący wyrośla jest ograniczany gdyż endofity wokół wyrośla powodują nekrozę i jego oddzielenie.

- wiele grzybów po zasiedleniu organu ograniczają niektóre patogeny np. Lophodermium seditiosum.

- grzyb Phomopsis oblonga zasiedlający endofitycznie korę wiązów ogranicza występowanie ogłodków.

- grzyby zasiedlające korzenie chronią roślinę od tej właśnie strony.

Ponad to stwierdzono ze w żywych tkankach roślin mogą występować następujące grzyby:

- koprofilne (wielokrotnie spotykane podczas izolowania)

- Grzyby z rodziny Xylariaceae (Hypoxylon, Xylaria),

- grzyby występujące pospolicie na martwym drewnie (np. Lecytophora).

Epidemiologia:

Środowisko zewnętrzne: wpływające na oba ogniwa

- Temperatura

- Wilgotność

- Światło

- pH

Środowisko zewnętrzne: wpływa na kształtowanie tzw. predyspozycji chorobowej.

!!!Każda roślina ma uwarunkowaną genetycznie podatność na określonego patogena i jest to DYSPOZYCJA CHOROBOWA. Pod wpływem środowiska zewnętrznego dyspozycja kształtuje się w PREDYSPOZYCJĘ CHOROBOWĄ.

Czynniki wpływające na patogena, bardzo dużą rolę odgrywają źródła infekcji:

- infekcji pierwotnych

- infekcji wtórnych

Ważny jest również sposób, w jaki patogen może się rozprzestrzeniać:

- Anemochoria: w przypadku rdzy nawet na wiele kilometrów, w innych przypadkach na dużo mniejsze gdyż zarodniki są często bardzo wrażliwe na wysychanie, niektóre zarodniki np. grzyba Urocystis wytwarza worki powietrzne.

- Hydrochoria: w glebie na małe odległości, w strumieniach wody na dużo większe, ale kierunek jest narzucony.

- Zoochoria(przez wektory): zawsze w konkretnym celu i kierunku, do którego chce dotrzeć grzyb.

- Antropohoria(człowiek to też wektor): na rękach, narzędziach, transport materiału sadzeniowego, transport drewna itp.

Epidemia: do epidemii dochodzi w warunkach silnie sprzyjających.

Rodzaje epidemii:

I

- Wybuchowa: może przechodzić w pandemię (obejmują bardzo duże obszary), np. Gremeniella abietina

- Chroniczna (powoli się rozprzestrzeniająca): endemie to typ epidemii chronicznej, która utrzymuje się długo, ale na ograniczonym obszarze np. Lophodermella sulagena powodująca Osutkę szarą

II

- Epidemia monocykliczna: jest powodowana przez grzyby, które w ciągu roku mają jeden cykl rozwojowy i do infekcji dochodzi, co roku przez infekcje pierwotne np. Holenderska choroba wiązów.

- Epidemia policykliczna: w ciągu roku dochodzi do infekcji wtórnych np. Mączniak prawdziwy dębu, Rdze.

W leśnictwie mamy do czynienia z EPIDEMIAMI WIELOLETNIMI są one powodowane przez grzyby z cyklami wieloletnimi, których rozwój trwa wiele lat po infekcji np. Phellinus pini, (ale epidemie są bardzo rzadkie).

W IX

Ochrona roślin przed chorobami

Już w połowie XX w. narodziła się Koncepcja Zintegrowanych Ochrony Roślin, która w 1975 r. została ostatecznie zaproponowana przez Glassa.

Pest Management - kierowany metodami, które można by zastosować

Integrated Pest Management IPM zintegrowana metoda ochrony roślin - narodziła się z obserwacji + i - różnych metod ochrony roślin. Idea IPM zakłada, aby połączyć aspekty ekonomiczne, ekologiczne z elementami zagrożenia dla człowieka i wziąć je wszystkie pod uwagę, a metodami chemicznymi jedynie uzupełniać wcześniej wymienione.

Kompleksowa Ochronna Roślin: miała za zadanie zwalczać zarówno czynnik sprawczy jak i wektor.

Przy teorii metody ochrony roślin mamy do czynienia z:

- profilaktyką (zawsze w pierwszej kolejności): jest stosowana normalnie, ponad 90% ochrony to właśnie profilaktyka.

- terapią: jest stosowana po wystąpieniu choroby, w fitopatologii rzadziej stosowana.

- dokonywanie zabiegów chirurgicznych(np. usuwanie raków i zabezpieczanie ran)

- stosowanie systemicznych środków chemicznych.

- poprawa warunków bytu.

W leśnictwie skupiamy się głównie na profilaktyce, aby nie dopuścić do choroby.

Profilaktyka dyspozycyjna	Profilaktyka infekcyjna
Niektóre zabiegi służą jednocześnie obu ogniwom.
Ideą jest: 1. Obniżenie genetycznie uwarunkowanego poziomu podatności (obniżenie dyspozycji chorobowej). - hodowla odmian bardziej odpornych (selekcja roślin nieulegających chorobie, krzyżówki genetyczne) - jest to trudne, bo niekiedy odporne odmiany mają kiepskie wartości hodowlane, lub z kolei są podatne na inne choroby. - ponad to dochodzi do zmienności patogenów, łatwiej wyhodować odmiany odporne, które wytwarzają odporność pionowa. 2. Obniżenie predyspozycji chorobowej przez oddziaływanie na warunki środowiska. - możliwości są dosyć duże: wykonywanie zabiegów techniczno-hodowlanych, które są stosowane normalnie (należy je wykonywać tak, aby sprzyjały rozwojowi roślin) - zabiegi te to: środki hylotechniczne (zabiegi techniczno-hodowlane w leśnictwie): a) dobór odpowiednich gruntów i ras do siedliska (również odpowiednie ekotypy i proweniencje), b) produkcja wysokiej jakości materiały sadzeniowego (z uwzględnieniem mikotrofizmu i np. wielkości i barwy nasion So) c) kształtowanie warunków środowisk korzystnych dla roślin (na szkółkach: odpowiednia wilgotność, struktura gleby, odpowiednie położenie stokowe; w lasach: dbać o odpowiednie zwarcie, które może działać dwojako: np. duże sprzyja Gremeniella abietina a nie sprzyja grzybom zgniliznowym (samooczyszczanie). d) zakładanie drzewostanów mieszanych (łatwiej tworzą się mikoryzy, łatwiejsze oczyszczenie, itp.) e) stosowanie płodozmianu w szkółkach (nie należy także wysiewać iglastych po liściastych, głęboko korzeniące się po płytko korzeniących się, itd.), zmęczenie gleby jest wynikiem, przede wszystkim jednostronnego wyczerpywania składników pokarmowych, w wyniku czego zróżnicowanie wydzielin korzeniowych jest niskie, zmienia się skład ryzosfery. W zmęczonych glebach niewiele jest grzybów, jeśli są to często są to grzyby toksynowe.	1. Należy nie dopuścić do zawleczenia patogena na tern gdzie nie występuje (kwarantanna zewnętrzna - między państwami; kwarantanna wewnętrzna - w obrębie terytorium jednego państwa) 2. Nie dopuścić do zakażenia rośliny w rejonach gdzie istnieje możliwość spotkania patogena z rośliną gospodarzem. Akty prawne z zakresu ochrony roślin: I Ustawa o Ochronie Roślin z dnia 18-12-2003r. Ma 7 rozdziałów 1-szy: zagadnienia ogólne, objaśnienie terminów (np. paszport roślin, świadectwo fitosanitarne) 2-gi: poświęcony jest ochronie roślin uprawnych przed organizmami szkodliwymi, które dzielimy na: - organizmy kwarantannowe: szkodliwe i groźne, dotychczas niewystępujące w kraju lub występujące bardzo rzadko i lokalnie (należy je bezwzględnie unicestwić), grupa ta podlega walczaniu i szeregowi działań zapobiegających ich wprowadzeniu. - organizmy nie kwarantannowe: szkodliwe, ale szeroko rozpowszechnione w całym kraju. 3-ci: dopuszczone środki chemiczne do obrotu. 4-ty: stosowanie środków ochrony roślin i postępowanie z opakowaniami. 5-ty: określa zadania Państwowej Inspekcji Ochrony Roślin i Nasiennictwa (powołanej na mocy tej ustawy): inspektor główny ma siedzibę w Warszawie, inspektorzy wojewódzcy mu podlagają. Zadania: PIORiN: - kontrola fitosanitarna importowanych i eksportowanych roślin i drewna. - wydawanie zawiadomień o liście i nowych oganizmach kwarantannowych. - badania laboratoryjne (najlepsze lab. w Toruniu) 6-ty: odpowiedzialność i kary 7-my: przepisy końcowe. Ustawa uwzględnia: dyrektywę UE z dnia 8 Maja 2000r. „2000/29” EPPO- European and Mediterranean Plant Protect Organization: należy doń 48 państw, siedziba w Paryżu, zajmuje się zabezpieczeniem przed zawleczeniem chorób, ponad to organizacją transportu i walk z chorobą, jeśli się pojawi.

Ponad to EPPO opracowuje listy uaktualniane raz na rok:

EPPO Alert List- lista alarmowa, dotycząca grzybów:

- Raffaelea quercivora- w Pl brak ale jest w Japonii na dębach.

- Discula destructiva: w Pl w okolicach Radomia, na konferencji donoszono o nim na Cornus.

- Eutypella parasitica: z Ameryki, jest już w Słowenii.

- Phytophthora ramorum: już spotykana np. na Vaccinium, w Polsce jest to pospolita roślina, więc jest duże zagrożenie.

EPPO Action List- dotycząca patogenów, które powinny być uznane w krajach za kwarantannowe:

- Gibberella circinata (żywiczny rak So)

Każdy kraj na bazie list EPPO tworzy listy własne i tak w Polsce wg. rozporządzenia z 26 Marca 2004r. powstała lista o dwóch załącznikach:

Zał 1: Poświęcony organizmom kwarantannowym.

Część a) wykaz organizmów zabronionych do wprowadzania na terenie UE.

Dział 1. Zawiera organizmy, których występowanie we wspólnocie nie jest znane, np.:

- Ceratocystis fagacearum

- Chrysomyxa arctostaphyli

- nie europejskie: Cronartium spp. i Endocronartium spp.

- Wirusy: Elm Pohlem necrosis mycoplasm,

- rośliny pasożytnicze: Arceuthobium spp.(Jemioły karłowate)

Dział 2. Organizmy znane z terenów UE. Np. grzyb Melampsora medusae

Część b) wykaz organizmów zabronionych do wprowadzania w strefach chronionych. Nic ciekawego dla Leśników;)

Zał. 2: wymienia organizmy kwarantannowe, ale na określonych roślinach.

Częsć a)

Dział 1. Nieznane z terenów UE np.

- nicień: Bursaphelenchus xylophilus na Abies, Cedrus, Picea idt.

- grzyby: Anisogramma enomala na Coryllus.

- Ceratocystis coerulescens (Obecnie C. virescens) który powoduje raka a nie siniznę

Dział 2. Znane z terenów UE.

- Bakteria: Erwinia amylovora

- Grzyby: Ceratocystis fimbriata na Platanus

- Cryphonectria parasitica na Castanea sativa

Cześć b)

Np. Gremeniella abietina na Abies, Larix

Hypoxylon mammatum na Populus.

II rozporządzenie ministra rolnictwa i rozwoju wsi w sprawie zapobiegania wprowadzania i rozprzestrzeniania organizmów kwarantannowych z dnia 26-Marca- 2004 r.

Paszport roślin: dokument, który jest wydawany podczas transportu roślin w obrębie UE.

Świadectwo fitosanitarne: dokument, który jest wydawany podczas transportu do państw trzecich.

W Polsce jest 16 punktów granicznej kontroli fitosanitarnej

W ramach działań, aby nie dopuścić do zakażenia w przypadku patogenów nie kwarantannowych stosuje się metody:

Fizyczna, biologiczna, chemiczna, mechaniczna:

Mechaniczna: usuwanie patogena lub porażonej rośliny

- usuwanie źródeł materiału zakaźnego: np. zgorzel siewek- usuwanie chorych siewek do woreczków foliowych, Opieńka huba - pniaki, opanowane drzewa.

- usuwanie patogena z gospodarza: np. usuwanie raka na gałęziach - rak modrzewia, chirurgie drzew.

- usuwanie gospodarzy o heterogenicznym łańcuchu zarazkowym: usuwanie drugiego gospodarza, rdze.

Fizyczna:

- stosowanie temperatur: wysokich lub niskich(przechowywanie zrzezów)

- promieniowanie gamma: choroby nasion, walka z Ceratocystis fagatearum przy pomocy bromku metylu.

- mikrofale i ultradźwięki

Praktyczne zastosowanie ma głównie wysoka temperatura, grzyby domowe można usuwać za pomocą palników.

Np. przy epifitozie mumifikacji żołędzi, której sprawcą jest Ciboria batschiana, prawie w całej Polsce nie można było wyhodować dębów. Wysoka temperatura tzn. 3,5 godzinna kąpiel w 41^o C eliminuje pasożyta, należy jednak wygotowane żołędzie zabezpieczyć chemicznie przed innymi patogenami, wykorzystującymi wilgotność nasion.

Biologiczna:

Wykorzystywane są w niej czynniki biologiczne np.: inne grzyby lub bakterie.

Zalety:

- nie zanieczyszcza środowiska.

- jest tania

Wady:

- trudna w naturze do zastosowania

- wprowadzając pewne organizmy możemy zakłócić równowagę natura.

W Ameryce północnej rejestracja środka biologicznego jest tak droga, że nie stosuje się jej.

Możliwości wykorzystania czynników biologicznych:

1.Nadpasożytnictwo

-Cronartium ribicola - Tuberculina maxima

Infekcja zarodników rdzy, ecjospory ulegają degradacji a ecja pokrywają się fioletowym nalotem grzybni, ponad to grzyb przyczynia się do nekrozy tkanek w okolicach infekcji, przez co eliminuje rdzę, czyli pasożyta bezwzględnego.

- Microsphaera alphitoides - Ampelomyces quisqualis

Spotykany często także na innych mączniakach. Jest to grzyb niedoskonały, po infekcji strzępek wytwarza w nich pyknidy widoczne jako nabrzmienia tych strzępek i brunatne przebarwienia. Zarodniki kiełkują i infekują grzybnie. Opracowano na jego podstawie biopreparat.

-Sphaerellopsis filum - liczne rdze

Wcześniej znany jako Darluca filum. Jest to anamorfa, teleomorfa to Eudarluca caricis (workowiec), która jednak występuje rzadko. Stwierdzany na około 390 gatunkach rdzy w 50 krajach świata.

- liczne patogeny glebowe - Trichoderma, Gliocladium

Licznie występują na resztkach organicznych (zwłaszcza Trichoderma). Np. Trichoderma harzianum, której jedną z form odżywiania jest nadpasożytnictwo.

2. Antagonizm mikrobiologiczny:

- antybioza: polega na tym, że grzyby czy bakterie wydzielają pewne substancje antybiotyczne do środowiska życia. Szczególnie dużo wytwarzają ich promieniowce Streptomycetes. Właściwości te stosowane są także w szeregach biotycznych.

- konkurencja: o substancje pokarmowe, czyli substrat.

-Heterobasidion annosum- Phlebia gigantea (na pniakach)

- Lophodermium seditiosum - Lophodermium conigenum

Dotyczy fazy saprotroficznej na igłach opadłych gałęzi. L. conigenum nie powoduje osutki więc jeśli zasiedli igły żywego drzewa to osutka nie wystąpi.

- Lophodermella sulcigena - Hendersonia acicola.

Patogenem jest L. sulcigena która powoduje szarą osutkę sosny. Występuje w krajach skandynawskich, w Polsce lokalnie. Na ogół poraża tylko jedną z dwóch igieł, nasada jest zwykle zielona, aż do przyszłego roku, gdy opada. Szczyt igły szarawy.

Cykl: igły infekowane są w chwili ich rozwoju. Zamiera część szczytowa, i jeśli nie ma przeszkód to za rok dojrzewają na tych igłach miseczki, zarodniki workowe infekują nowe młodziutkie igły. Po wyrzucie zarodników igła opada. Z roku na rok osutka opanowuje coraz to nowe igły. Okazuje się, że bardzo często w naturze igły zasiedlone przez tego patogena wtórnie infekowane są przez Hendersonia acicola (dawniej myślano, że jest anamorfą osutki). Powoduje ona tak silną eksploatację tych igieł, że za rok nie jest możliwe wytwarzanie miseczek przez L. sulcigena.

-mikoliza: hamowanie kiełkowania zarodników w obrębie ryzosfery i fylosfery.

3. Inne zjawiska np. wprowadzanie sztucznej mikoryzacji.

Na bazie organizmów żywych produkuje się mnóstwo biopreparatów. Przykłady:

- PG-IBL (na świecie o różnych nazwach)

- Polagrocyna SL stosuje się ją do walki z guzowatością korzeni, używa się bakterii z tego samego rodzaju, co sprawca, czyli Agrobacterium.

- w szkółkach Bioczos BR: oparty na miazdze czosnkowej, przeciwko mączniakom i rdzom (częściej jednak w ogrodnictwie), Biosept 33 SL z ekstraktów grejpfruta, z jednej strony chroni przed grzybami a z drugiej także indukuje odporność; Grevit 200 SL także z grejpfruta, można stwierdzić pewne ograniczenie występowania zgorzeli siewek; Biochicol 020 PC: oparty na chitozanie (z ciała skorupiaków morskich), pochodna chityny, ogranicza możliwość infekcji przez patogeny i podnosi odporność przez wpływ na produkcję fitoaleksyny i przyśpiesza lignifikację ścian komórkowych.

W X

Metoda chemiczna: Fungicydy (fungi- grzyb, cedo- zabijać).

Zalety:

- w krótkim czasie często na dużej powierzchni można ograniczyć patogena

Wady:

- bardzo duże koszty, szczególnie, kiedy stosuje się opryski lotnicze

- możliwość skarzenia środowiska

UE obecnie silnie ogranicza LP w stosowaniu środków ochrony roślin.

Dokumenty regulujące środki ochrony:

1. Ustawa z dnia 18-12-2003r. zajmuje się w części środkami ochrony roślin i wymienia dopuszczone do użytku.

2. Dyrektywa UE 2007/25/WE z dnia 23-04-2007r. wskazuje ona na preparaty, które należy wycofać a które uzyskały przedłużenie stosowania np. o 10 lat.

W latach 90-tych było stosowanych ponad 850 substancji, obecnie jest ich od 200 do 300.

IBL Co roku wydaje broszury „środki ochrony roślin stosowanych w leśnictwie”. Prognozy chorób umieszczane są na stronach WWW. Ponad to zakładane są objęte specjalna ochroną tzw. tereny certyfikowane, na których mogą być ograniczane środki ochrony, pomimo, że UE zezwala na ich stosowanie.

Obecnie obowiązuje tzw. testowanie fungicydów w stosunku do:

Ludzi, pszczół, organizmów wodnych.

Wyróżniono 4 klasy toksyczności:

Kl.I bardzo toksyczne LD₅₀ jest <= 25

Kl II toksyczne 25 < LD₅₀ <= 200

Kl III szkodliwe 200 < LD₅₀ <= 2000

Kl IV mało szkodliwe (sklasyfikowane jako pozostałe) LD₅₀ >2000

LD₅₀- jest to Letale dosis, czyli liczba masy środka podawana w mg/kg masy ciała, która podana doustnie powoduje 50% śmiertelności populacji.

Wystarczy, aby dla jednej z grup preparat był toksyczny to już opakowanie idzie do zwrotu. Oddzielne sankcje stosuje się w otulinach parków.

Zabiegi wykonują:

Osoby przeszkolone ( kurs ważny przez 5 lat), należy stosować rejestr zabiegów (powierzchnia, ilość, nazwa preparatu, przyczyna zastosowania), sprzęt musi byś sprawny technicznie( badany, co najmniej co 3 lata). Sprzętem naziemnym nie należy spryskiwać, jeśli wiatr przekracza 3 m/s i odległość od budynków mieszkalnych i pasiek jest mniejsza niż 20m.

Przy stosowaniu oprysków lotniczych do środka musi być dodana substancja dociążająca, wilgotność względna nie może przekraczać 60%, powierzchnia, co najmniej 5 ha a wiatr max 3m/s.

Adiuwanty- substancje dodawane do spryskiwanych cieczy, aby np. zmniejszyć napięcie powierzchniowe, zwiększyć przyczepność.

Formy preparatów:

0,06% afgan 30 EC: stężenie preparatu, nazwa handlowa, zawartość % subst biologicznie czynnej, symbol mówiący o formie użytkowej (EC- koncentrat do sporządzenia emulsji wodnej, WP- proszek do sporządzenia zawiesiny wodnej, WG- granule do sporządzenia zawiesiny)

Tradycyjny podział fungicydów:

- zapobiegawcze (profilaktyczne)- pokrywa się nimi powierzchnie rośliny, aby nie doszło do skiełkowania zarodników.

- o działaniu interwencyjnym (= wgłębnym)- są w stanie wnikać do trzyobwodowych tkanek i niszczyć w nich patogena, jeżeli już tam jest.

- fungicydy systemiczne- stosowane dolistnie lub doglebowo, wnikają do tkanek i niszczą w nich patogena.

!!! kiedy fungicyd nazwać interwencyjnym a kiedy systemicznym:

Jeżeli preparat do 4 doby jest w stanie zniszczyć grzybnie to jest on interwencyjnym, jeśli dłużej to jest systemiczny. Systemiczne działanie jest jednak dość ograniczone, gdyż preparat nie wnika do wszystkich komórek i nadal mamy tu do czynienia z kontaktem bezpośrednim fungicydu ze strzępkami grzyba.

Znajomość działania i mechanizmu fungicydu:

- działa przez kontakt

- do jakiej organelli wnika(mitochondria, jądra)

- ściany komórkowe, łatwo przepuszczają fungicydy, ale błony komórkowe są trudno przepuszczalne dlań.

Mechanizmy działania fungicydów:

1. Zakłócenie procesów energetycznych grzyba min. Związki siarki, cyny np. mankozeb.

2. Zakłócenie procesów biosyntezy różnych związków (procesów energetycznych a co za tym idzie także procesów biosyntezy, lub bezpośrednio uderzają w biosyntezę).

Zakłócenie może dotyczyć biosyntezy:

- białek(poprzez rybosomy)

- kwasów nukleinowych (poprzez jądro)

- tworzenie związków sterolowych (głównie ergosterolu, który wytwarzają tylko grzyby, jeśli związek ten stwierdzi się u rośliny to jest ona już opanowana), np. zakłócają go związki pirymidynowe.

- zakłócenie tworzenia auksyn, które wymagają, ergosterolu (a co za tym idzie zahamowanie wzrostu grzyba)

3. Zakłócenie funkcjonowania błony cytoplazmatycznej grzyba, (która jest selektywnie przepuszczalna)

4. Zakłócenie mitotycznego podziału jądra komórkowego np. związkami Benzynitazolowymi

Sposoby stosowania fungicydów:

1. Do dezynfekcji

- nasion:(zaprawianie)

- na sucho (w zaprawiarkach proszkiem 0,2- 0,4 % masy nasion)

- na półsucho (preparat rozprowadzany w wodzie a następnie pokrywanie nim nasion)

- na mokro (zanurzanie w cieczy).

- ran: wygładzić ranę, ściąć resztki organów, zabezpieczyć, np. Nectekiem, Sadoplonem.

- gleby: jeśli w pryzmach to w przeliczeniu na m³ jeśli nie to w m² za pomocą np. Sadoplonu, Bosanitu, 2% Formaliny(przekopać, spryskać, przykryć, siew dopiero po 2 tyg.).

2. Opryskiwania: średnica kropel od 50 - 150 um, należy przestrzegać dawek

3. Opylania

4. Gazowania (rzadko)

5. Dezynfekcja pomieszczeń (najczęściej SO_x)

Nazwy zwyczajowe niektórych środków.

Dodyna to octan N-dodecyloguanidyny np. w Australii zabezpiecza się nią Pinus radiata przed Cyclaneusma minus. Preparaty z dodyną: Syllit, Melprex, Dodinox.

Instytucje LP odnośnie fitopatologii: 9 zespołów ochrony lasów (zol) ponad to terenowe stacje ochrony lasów (tsol) podlegające zol-om.

Przegląd chorób spotykanych w leśnictwie:

Drzew iglastych:

Drzew liściastych:

Zamieranie(głównie sosny)

W latach 1996-97 można mówić o zamieraniu sosny na powierzchni ok. 1mln. ha. Objawem było masowe zamieranie pędów.

Przyczyny:

- zamieranie zostało poprzedzone gradacją owada Thecodiplopsis brachyntera czyli Igłówki sosnowej, która w 1995r. zaatakowała 540 tyś ha. Drzewostanów.

- susza mrozowa, która wystąpiła wiosną (kwiecień), kiedy to przez kilka dni temperatura powietrza przekraczała 0^o a gleby utrzymywała się około 0^o.

Zasiedlenie przez igłówkę sosny można rozpoznać po tym, że uszkodzone i zasiedlone młode igły nie dorastają do normalnych rozmiarów, ponad to są one zgrubiałe u nasady. W obrębie nasady igieł na pędach tworzą się nekrozy. Po przecięciu igły można u nasady dostrzec larwę. Niekiedy nekrozy mogą łączyć się ze sobą i byś bardzo rozległe. W efekcie zamiera cały pęd.

Kolejnym grzybem atakującym tak zamarłe pędy jest Cenangium ferruginosum. Hymenium jego jest beżowe od zabarwionych tak parafiz. Zanim wytworzą się miseczki, (co jest rzadkie) pojawiają się spermacja które nie mają zdolności infekcyjnych a jedynie mogą brać udział w spermatyzacji. Niekiedy uważa się, że grzyb ten nie ma stadium konidialnego.

Jeśli nie dojdzie do zupełnego zamarcia całego pędu, to rok później mogą pojawiać się czarcie miotły wyrastające z dodatkowych pędów.

!!!Gremmeniella w porównaniu z Cenangium nie powoduje raczej chorób kompleksowych

Nr. 1 Sphaeropsis sapinea

To przykład grzyba, który prawdopodobnie rozszerzy swoje występowanie wraz z ociepleniem klimatu. Rodzaj ten to chyba najbardziej rozpowszechniony grzyb na iglastych na całym świecie (głównie na sosnach). Coraz częściej stwierdza się go w Europie, także w jej północnych obszarach. Przyczynia się grzyb ten do zamierania pędów (w Polsce obserwowano zamieranie dwulatek).

Sphaeropsis:

- Objawy już w tym samym roku, co infekcja,

- Igły są niedorozwinięte, bo pędy bardzo szybko zamierają (igły nie zdążą się rozwinąć).

- Na pędach i u nasady igieł pojawiają się pyknidy

- Konidia są brunatnawe, podłużne i owalne,

- Pyknidy również obficie wytwarzają się na szyszkach.

Gremeniella:

- Jeśli porazi młode rozwijające się pędy to objawy widoczne są dopiero wiosną następnego roku,

- Do żywych komórek grzyb zaczyna wnikać dopiero jesienią roku, w którym doszło do infekcji,

- Wiosną można już obserwować zamieranie igieł od nasady,

Nr. 2 Scoleconectria cucurbitula

To workowy grzyb zgorzelowy. Powoduje zgorzel kory.

Wytwarza otocznie w skupieniach na podkładkach. Częściej jednak na tych samych podkładkach wytwarza utwory konidialnego zarodnikowania. Wytwarza askokonidia, bardzo drobne 3-4 um długości.

Nr. 3 Phomopsis occulta

To dość pospolity patogen słabości liściastych i iglastych.

Teleomorfa: Diaporthe

Anamorfa: rodzaj Phomopsis wytwarza dwa typy zarodników:

- eliptyczne typu alfa = typu A

- długie i hakowate typu beta = typu B (nie mają zdolności infekcyjnych)

Zarodniki te tworzą w osobnych pyknikach bądź też razem.

Objawy: może powodować przewężenia pędów tuż nad szyją korzeniową. Powyżej tych przewężeń może dochodzić do wybujałości. Często objaw ten obserwowany jest przy zbyt głębokim sadzeniu drzewek.

Nr. 4 Dothistroma septospora

Teleomorfa: Mycosphaerella pini

Nr. 5 Lecanosticta acicola

Teleomorfa: Mycosphaerella dearnessii

Grzyb ten już został wykazany w Europie zachodniej (np w Szwajcarii)

Objawy: powoduje plamistość igieł, plamy są jasnobrązowe.

Wytwarza pyknidy. Konidia są grube i oliwkowo zabarwione z przegrodami (u nr. 4 są cienkie ale również mają przegrody).

Zamieranie jodły:

Symptomem charakterystycznym może być tzw. zjawisko mokrej twardzieli. Twardziel wykazuje większą wilgotność niż drewno bielaste. Może ona występować u jodeł, u których nie obserwuje się przerzedzenia koron, (ale obejmuje ona tylko twardziel i ma kształt owalny). W przypadku zamierania jodły, gdy widoczne są objawy w koronach mokra twardziel wcina się w biel, a ponad to między twardzielą a bielą występuje sucha strefa drewna. W wyniku słabego przepływu wody w koronach zaczyna jej brakować i obserwowane są objawy ich zamierania.

Drewno takie zasiedlają bakterie, które nadają mu nieprzyjemny zapach.

Choroba zaczyna się od martwych korzeni, bakterie później wędrują do drewna w pniu. W przypadku, gdy ognisko choroby zaczyna się od gałęzi choroba jest mniej groźna gdyż obejmuje stosunkowo niewielkie strefy pnia.

Nr. 6 Herpotrichia parasitica (często atakuje po opisanych objawach zamierania jodły)

Objawy: wokół pędów i igieł rozwija się dość obfita grzybnia, która to utrzymuje przez jakiś czas martwe już zamarłe i winne odpaść igły.

Zamieranie świerka:

Objawy w koronie są podobne jak u jodeł. Żerujące w drewnie świerkowym korniki przyczyniają się do przenoszenia grzyba Ceratocystis polonica, który powoduje zamieranie świerka.

Objawy: osłabia się wydzielanie żywicy, (co chroni kornika), dodatkowo wtórnie świerka atakuje opieńka i bardzo często drzewo takie ulega wiatrołomom.

Nr. 7 Sirococcus conigenus

Grzyb ten powoduje zamieranie pędów świerka i przyczynia się także do zamierania świerka.

Nr. 8 Alantophomopsis pseudotsugae

To anamorfa, powoduje zgorzel kory daglezji.

Objawy pierwszego typu: powoduje nekrozy wokół nasad martwych gałęzi, niekiedy może przenosić się na korę pni.

Inne objawy: może powodować przewężenia pędów tuż nad szyją korzeniową. Powyżej tych przewężeń może dochodzić do wybujałości. Często objaw ten obserwowany jest przy zbyt głębokim

sadzeniu drzewek.

Nr. 9 Rhabdocline pseudotsugae

Powoduje osutkę igieł daglezji. Do Europy został zawleczony wraz z daglezją.

Wytwarza na dolnych stronach igieł podłużne pomarańczowe miseczki. Infekcja młodych igieł wiosną. Miseczki pojawiają się na jednorocznych igłach a po otwarciu na wionę opadają wraz z igłami.

Nr. 10 Phaeocryptopus gaumannii

Powoduje osutkę igieł daglezji. Do Europy został zawleczony wraz z daglezją. Na igłach w obrębie szparek wytwarza pseudotecja. Opad igliwia jest powolny często dopiero w 3, 4 roku.

Nr. 11 Kabatina thujae

Nr.12 Kabatina thujae var. Juniperi

11,12 → powodują zanmieranie tuj i jałowców.

Nr. 13 Pestalotiopsis funerea - Otocznia strzępiasta

Ostatnio zaczyna wzrastać rola tego grzyba w szkółkach kontenerowych przy produkcji sadzonek w doniczkach. Jest to grzyb podstawkowy. Normalnie tworzy ektomikoryzy z drzewami, ale gdy jest za dużo substratu i wody to wytwarza owocniki w obrębie szyi korzeniowej sadzonek i prowadzi do ich zamierania.

Nr. 15 Guignardia aesculi

To grzyb workowy, najczęściej występuje na liściach jego anamorfa Phyllosticta. Wytwarza pyknidy.

Powoduje: plamistości liści kasztanowców, to jeden z najpospolitszych grzybów powodujących nekrozy na kasztanowcach. Można go pomylić ze szkodami powodowanymi przez Szrotówkę kasztanowczowiankę.

Objawy: w różnych partiach liści dochodzi do nekroz i brunatnień, może dochodzić do zwijania blaszek przy silnym porażeniu. Pod lupą w obrębie zbrunatnień widoczne są pyknidy.

Różnica między uszkodzeniem przez szrotówkę a uszkodzeniami Guignardia:

- w obrębie nekroz wyjadany jest miękisz (pod światło widać prześwit, ciemniejsze miejsce tylko tam gdzie ulokowana jest poczwarka)

- niekiedy widoczne ekskrementy owada

Uszkodzenia kasztanowców to także szkody abiotyczne: na ogół do zmian dochodzi w całej koronie, i od brzegów blaszek, brak nekroz w częściach środkowych.

Nr. 16 Melampsoridium betulinum:

To grzyb rdzawnikowy, pierwszy gospodarz to Modrzew a drugi to brzoza.

Objawy u brzóz: na górnej stronie blaszki widać przebarwienia, na spodniej Uredia a potem Telia.

W szkółkach nie należy hodować obok siebie Modrzewi i Brzóz.

Nr 17 Taphrina betulina:

Mogą powodować różne zniekształcenia: czarcie miotły(np. na brzozie), zniekształcenie owocolistków i liści. Grzyb ten nie wytwarza owocników, na owocolistkach wytwarza nagie hymenium workowe, następnie blaskospory.

Nr. 18 Ophiostoma novo-ulmi

Nr. 19 Verticillium dahlie, V. albo-atrum

Podobne objawy wewnętrzne daje wiele chorób spowodowanych przez Ophiostoma, również powodują choroby systemiczne:

Ophiostoma Verticillum

- naczynia zatykane są wcistkami - światło naczyń zatykane strzępkami grzyba

Po wyizolowaniu V. dahlie wytwarza on liczne chlamidospory o ciemnym zabarwieniu. Trzonki konidialne są okółkowo rozgałęzione.

Szkodliwość: grzyby z tego rodzaju występują na wielu liściastych, dość często na klonach, drewno przebarwia się zielonkawo, ale okazało się, że takie same objawy są także po uszkodzeniu mechanicznym.

Nr. 20 Ciboria batschiana (mumifikacje żołędzi)

Przez wiele lat w szkółkach trwała epidemia, nie można było wyhodować w Polsce sadzonek dębów. Skuteczna okazała się metoda termoterapii.

Objawy: widoczne są dopiero po ściągnięciu łupiny (przebarwienia, nekrozy, łączenie się nekroz, ciemnoszare naloty grzybni). W dalszym etapie masowo pod łupiną rozwija się grzybnia, w końcu dochodzi do całkowitej mumifikacji nasiona (zwiększenie objętości, spękanie okrywy, miseczki).

Cykl rozwojowy: we wrześniu, gdy dojrzewają miseczki infekowane są nowo powstałe nasiona dębowe. Badanie wykazały, że żaden preparat chemiczny nie usuwa grzyba.

Najbardziej porażany jest: Quercus robur

Choroby klonów: Rhitisma punctatum, smołowate skupienia grzybni nie zlewają się ze sobą.

Nr. 21 Cristulariella depraedans

To anamorfa, występuje masowo na liściach klonu w następstwie wilgotnych lat.

Objawy: po dolnej stronie nekroz na krótkich trzonkach wyrastają wielokomórkowe zarodniki (główka to wielokomórkowy zarodnik). Z każdej główki może wyrastać strzępka infekcyjna, więc z jednego zarodnika (główki wielokomórkowej) wyrasta kilka strzępek infekcyjnych. Na martwych liściach w zimie w ściole wytwarza czarne skleroty.

Nr. 22 Pleurceras pseudoplatani

Na jaworze pojawiają się brunatne przebarwienia i nekrozy, które się rozszerzają. Po przezimowaniu na opadłych liściach widać otocznie otwarte z wylotem ustawionym bocznie. Obraz choroby podobny do Apiognomonia, ale obecne są charakterystyczne otocznie.

Na klonach obserwuje się również ataki mączniaków

Nr. 23 Sawadea tulasnei

Występują liczne skupienia grzybni, grzybnia rozwija się palcowato.

Nr. 24 Sawadea bicornis

Widoczne prawie równomiernie pokryte grzybnią blaszki liściowe.

Nr. 25 Phyllactinia gattata

To mączniak prawdziwy. Występuje na różnych liściastych, także na buku. Gdy liście są jeszcze zielone po dolnej stronie pojawia się nalot, szczególnie zauważalny po opadzie liści. Jest to wyjątek wśród mączniaków prawdziwych, bo nalot zlokalizowany jest po spodniej stronie liścia (jak u mączniaków rzekomych). Grzyb wytwarza ssawki i eksploatuje substancję organiczną z liścia (powoli gdyż jest pasożytem bezwzględnym). Obumieranie tkanek jest powolne.

Nr. 26 Cryphonectria parasitica

Choroba: zgorzel kasztana lub rak drzewny kasztana (Castanea).

Po raz pierwszy zaobserwowany w Azji wokół zoo skąd prawdopodobnie rozprzestrzenił się na Amerykę północną gdzie wystąpiła epidemia tej choroby. W ciągu jednego pokolenia ludzkiego prawie doszczętnie wyginął gatunek Castanea. W Europie po zawleczeniu w czasie Wojny Światowej do dziś jest obserwowany.

Objawy: szybkie zamieranie cienkich gałęzi, powolne grubszych. Na pniach pojawiają się raki.

Występują dwie formy:

- silnie wirulentna

- hipowirulentna (mniej groźna), prawdopodobnie zaatakowana przez wirusa.

Gdy dojdzie do infekcji przez obie formy, to obie stają się słabo wirulentne a roślina może zabliźnić rany i wrócić do zdrowia. Stosuje się szczepienie sztuczne zarażonych drzew, jest to przykład biologicznej kontroli.

Nr 27. Stigmina carpophila

Występuje na pestkowych (czereśnia, czeremcha, śliwa itd.).

Objaw: to typowy przykład nadwrażliwości. W miejscach infekcji dochodzi do nekroz i szybkiego odcinania tkanek oraz ich wykruszenia (podobnie jak żer owadzi).

Jest to grzyb anamorficzny, wytwarza długie oliwkowe zarodniki w skupieniach w obrębie obumarłych tkanek. Grzyb ten jest dość pospolity

Nr. 28 Taphrina polulina

Gromada: workowe

• Klasa: Taphrinomycetes-Szpetczaki, mają długą dikariofazę, nie wytwarzają owocników, worki tworzą bezpośrednio na substracie na liściach, pędach. Są to pasożyty bezwzględne powodujące przebarwienia liści oraz ich zniekształcenia, choroby owocolistków i czarcie miotły. Charakterystyczny jest dla nich cykl rozwoju:

• Wytworzenie na substracie worka

• Po dojrzeniu ściany następuje wyrzut askospor

• W wyniku pączkowania askospor powstają blaskospory (w tej postaci grzyb może przetrwać zimę).

• Dalsze pączkowanie blaskospor.

• W fazie blaskopor grzyby te są saprotrofami.(saprotrofy okolicznościowe)

• w blakosporze zachodzi autogamia(powstanie dwóch jąder sprzężonych)

• na wiosnę kiełkują tylko te które mają dwa jądra sprzężone i są w dikariofazie.

Powoduje deformacje liści. Na dolnej stronie pojawiają się wpuklenia a na górnej uwypuklenia. Dochodzi także do nekroz. Hymenium workowe zlokalizowane głównie po dolnej stronie blaszki liściowej w zagłębieniach.

Nr. 29 Ceratocystis fimbriata

To przykład raków drzewnych wielu liściastych powodowanych przez rodzaj Ceratocystis. W obrębie raka wytwarzane są otocznie i zarodnikowanie konidialne typu Halara.

Nr. 30 Ceratocystis fimbriata var. platani.

Występuje na platanie. Powoduje tafelkowate spękanie kory, pod korą widoczne pstrokate brunatnawe przebarwienia.

!!! Cechy Ceratocystis: wytwarzają otocznie z bardzo długą szyjką, zarodniki są przez nią wyciskane. U wylotu otoczni obecne szczecinki i zwykle widoczna kropla z zarodnikami. Niekiedy dodatkowo wytwarzają substancję konsystencji syropu zwabiającą owady.

Stadium konidialne: Halara - wewnątrz trzonka znajduje się komórka konidiotwórcza, która endogenicznie wytwarza zarodniki kształtu cylindrycznego.

!!! Ophiostoma w przeciwieństwie do Ceratocystis wytwarza konidia egzogenicznie.

Nr. 31 Śluzotoki.

Jest to objaw pospolity u różnych liściastych. Dochodzi do lokalnej nekrozy kory i miazgi, potem do pęknięcia kory. W związku z parciem korzeniowym soki wypływają na zewnątrz (początkowo są jasne, następnie po zasiedleniu przez bakterie ciemnieją). Są one objawem niepokojącym, oznajmującym, że w drzewostanie wkrótce może dojść do poważnej choroby. W tym przypadku można zwracać się o zmianę operatu hodowlanego, gdyż w wyniku śluzotoków może dochodzić do poważnych strat i infekcji grzybów zgniliznowych.

Przyczyny: nie są do końca poznane

- abiotyczne: zbyt ostre zimy, ekstrema klimatyczne w okresie wegetacyjnym.

- biotyczne: grzyby z rodzaju Phytophthora (coraz częściej izoluje się je z chorych drzew, ale nie na zbyt dużą skalę).

Przebieg choroby: (na końcu)

1. zakażenie

2. wylęganie (inkubacja)

3. symptomacja (do śmierci lub wyzdrowienia)

4. wyzdrowienie

5. wyrównanie

38

K.S. B.S. Fitopatologia leśna. Skrypt

Nasilenie

Okres dni od początku weg.

Nasilenie

Okres dni od początku weg.

---