32 pytania z patomorfy ogolnej, III rok, Patomorfologia, 1 koło


Pyt 1.Wymień przyczyny i skutki uszkodzenia komórki

Przyczyny:

niedobór tlenu, czynniki chemiczne, czynniki zakaźne, reakcje immunologiczne, defekty genetyczne, zaburzenia odżywiania, czynniki fizyczne, starzenie się

Skutki:

● Na poziomie tkanki/komórki

Zanik, przerost, rozrost, metaplazja, dysplazja, martwica, apoptoza

● Na poziomie elementów ultrastrukturalnych, komórki

katabolizm lizosomalny, heterofagocytoza, autofagocytoza, pobudzenie gładkiego ER zmiany w obrębie mitochondriów zaburzenie budowy cytoszkieletu białka szoku cieplnego powstawanie złogów wewnątrzkomórkowych

■ stłuszczenie gromadzenie cholesterolu i jego estrów białek glikogenu barwników zwapnienia patologiczne wapnienie dystroficzne● wapnienie przerzutowe

Pyt 2.Wymień i podaj krótką charakterystykę zmian adaptacyjnych komórki na uszkodzenie.

Definicja: gromadzenie się wody w komórkach lub tkankach są to zmiany adaptacyjne cofają

się po ustąpieniu czynnika jej wywołującego.

PRZYĆMIENIE MIĄŻSZOWE (OFFUSCATIO PARENCHYMATOSA)

Obraz mikroskopowy:

• komórka matowa, zmętniała, może być nieco powiększona• słabo widoczne jądro• w mikroskopie świetlnym widać bladoróżową ”kaszkę” (obrzmiałe mitochondria, grzebienie mitochondrialne

nieliczne, w postaci kolców), narząd jest obrzmiały, na przekroju blady, słabo ukrwiony

Przyczyny:

1. gorączka2. zakażenia 3. trucizny 4. oparzenia 5. wyniszczenie 6. przerost zastępczy

Głównie dotyczy narządów miąższowych: wątroba, nerki, serce.

Mechanizm: następuje zakłócenie utleniania komórkowego upośledzenie procesów energetycznych zaburzeni→ → e bariery wodnej → pęcznienie komórki. Krótkotrwałe odwracalne, długotrwałe uszkodzenie mitochondriów → śmierć komórki.

ZWYRODNIENIE WODNICZKOWE (DEGENERATIO VACUOLARIS)

Obraz mikroskopowy:

• woda gromadzi się w postaci wodniczek w obrębie ER • w mikroskopie świetlnym puste

przestrzenie, w elektronowym wodniczki• dotyczy głównie nabłonka (naskórek, wątroba, nerki)

Przyczyny:

1. zakażenia wirusowe (np. półpasiec, opryszczka wargowa, ospa) 2. oparzenia 3. ostra WZW (mówimy wtedy o zwyrodnieniu balonowatym) 4. niedobory pokarmowe 5. działanie CCl4

3,4,5 zmiany

w hepatocytach.

ZWYRODNIENIE WODNICZKOWE NABŁONKA CEWEK NERKOWYCH:

1. drobnokropelkowe po podaniu dekstranu/mannitolu 2. wielkokropelkowe niedobór K+

Pyt 3. Martwica tkanek - op. mech. śmierci komórkowej oraz podaj hist. typy martwicy Definicja: jest to miejscowa, szybka śmierć komórek w obrębie żywego organizmu.

OBUMIERANIE (NECROBIOSIS) stopniowe obumieranie komórek w wyniku zmian wstecznych.

Wykrywanie zmian:1. Mikroskopia elektronowa po 215 min od śmierci degradacja organelli: rozrzedzenie macierzy mitochondrialnej, rozjaśnienie karioplazmy, uszkodzenie lizosomów uwolnienie hydrolaz cytoliza→ → . 2. Metody histochemiczne 15 min 6 h zaburzenia enzymatyczne (gł.fosforylazy, dehydrogenazy) 3. Mikroskopia świetlna po 5 h pojawiają się wakuole, pęcznieje cytoplazma, karioliza,pyknoza (pomniejszenie jąder), karioreksis (rozpad jąder), barwienia przyżyciowe czerwienią obojętną , żywe komórki wybarwiają się selektywnie, martwe w

sposób rozlany. 4. Gołym okiem po kilkunastu godzinach, tk. martwicza wyraźnie odcina się od tk. otaczających (barwa, konsystencja, występuje pas przekrwiennowybroczynowy

na pograniczu między tymi tkankami).

Zmiany martwicze są wypadkową 2 procesów: 1. auto i heterolizy tkanek 2. denaturacji białek

Jeśli przewaga procesów litycznych, to mamt do czynienia z M. ROZPŁYWNĄ, jeśli denaturacji M.

SKRZEPOWA.

Pyt 4. Opisz różnice między apoptoza a martwicą. Robiins

str. 29

Martwica: • proces patologiczny • skupiska komórek • wywołane zaburzeniem niefizjologicznym • wywołuje odczyn zapalny • fagocytoza przez komórki układu immunologicznego • uszkodzenie błony komórkowej • wzrost objętości, pęcznienie komórek • uszkodzenie organelli komórkowych • destrukcja chromatyny.

Apoptoza: • zaprogramowana genetycznie śmierć komórek • proces fizjologiczny • pojedyncze komórki w różnych miejscach, • wywołane bodźcem fizjologicznym • brak odpowiedzi zapalnej • fagocytoza przez komórki sąsiadujące • ciągłość błony zachowana do powstania ciałek apoptotycznych • spadek objętości komórek • nieuszkodzone organelle zachowują integralność • fragmentacja chromatyny • gromadzenie się na obwodzie, powstają ciałka apoptotyczne złożone z pofragmentowanej chromatyny nieuszkodzonych organelli mieszczące się w zagęszczonej cytoplazmie otaczonej błoną np. hepatocyt WZW, atrofia narządów hormonozależnych, komórki macicy w czasie cyklu, normalny obrót komórek w każdym narządzie

Pyt 5. Wyjaśnij pojęcia hamartoma, choristoma, heteroplazja, aplasja, agenesia, hypoplasia

AGENEZJA całkowity brak zawiązków narządów (np. brak nerki, tętnicy, żyły) APLAZJA brak

narządu przy obecności zawiązka HYPOPLAZJA niedorozwój narządu HETEROPLAZJA przeniesienie fragmentu narządu w obrębie tego narządu CHORISTOMA guz powstający z tkanek nietypowych dla danej okolicy HAMARTOMA guz powstający z nieprawidłowego zestawienia tkanek typowych dla danej okolicy

Pyt 6. Opisz mechanizmy ostrego zapalenia: odpowiedź naczyniowa i zmiany komórkowe - Robbins str.37- z niego nie korzystaj

Fazy procesu zapalnego: 1. Uszkodzenie pierwotne komórek lub tkanek 2. Zaburzenie w krążeniu

3. Wzrost przepuszczalności ścian naczyń 4. Pojawienie się wysięku 5. Wyrównawczy proces rozplemowy komórek mezenchymalnych i naczyń krwionośnych: 1. powstanie ziarniny 2. przemiana tk. łącznej luźnej w zbitą 3. zanik naczyń krwionośnych 4. powstanie blizny

Przebieg procesu zapalnego 1. Zaburzenia w krążeniu (trwa ok. 4 godz.) 1. Adrenalina powoduje skurcz naczyń (bladość po 23 min), później rozkurcz (→ zaczerwienienie i ocieplenie)2. Skurcz drobnych żył powoduje: 1. przekrwienie bierne 2. zwolnienie przepływu krwi wzrost ciśnienia hydrostatycznego → obrzęki 3. układanie się erytrocytów w rulony → zakrzepy przyścienne

4. Mediatory naczynioruchowe: 1. histamina uwalniana przez komórki tuczne i bazofile

2. serotonina uwalniana z płytek krwi 1,2 powodują rozszerzenie naczyń. 2. Zwiększona przepuszczalność naczyń (trwa do 24 godziny) 1. Wzrost przepuszczalności śródbłonka (spowodowany niedotlenieniem i działaniem mediatorów). 2. Leukocyty płynące środkiem naczynia przywierają do śródbłonka. 3. Wychodzenie z naczyń: 1. neutrocytów i monocytów 2. osocza ( obrzęk) powstawanie wysięku (EXSUDATUM→ → ) 3. ciał odpornościowych (lizyny, precypityny, aglutyniny)

Mediatory:1. Z osocza: 1. kininy przedłużają działanie histaminy i serotoniny 2. anafilatoksyny powodują uwalnianie histaminy z komórek tucznych 2. Z elementów morfotycznych:

1. prostaglandyny wpływają głównie na naczynia włosowate, działają chemotaktycznie na neutrocyty, uczulają tkanki na inne mediatory 3. Inne: 1. dopełniacz 2. enzymy (proteazy, hydrolazy, hialuronidaza) 4. Powstaje naciek zapalny limfocyty i plazmocyty wypełniające przestrzeń międzykomórkową. 3. Po osłabieniu czynnika zapalnego makrofagi oczyszczają ognisko zapalne, rozpoczyna się proliferacja naczyń włosowatych, fibroblastów i miofibroblastów powstaje

ziarnina wypełniająca ubytek komórkowy, z niej powstaje blizna (bogata we włókna kolagenowe). Przy niewielkim zniszczeniu tkanka powraca do stanu wyjściowego ZAPALENIA OSTRE

Cechy:

• występuje wysięk surowiczy • gromadzenie się: 1. neutrofili w fazie początkowej 2. innych leukocytów • w ostrej fazie biorą udział neutrofile w zakażeniach bakteryjnych i wirusowych, eozynofile w reakcjach alergicznych • wykładnik: gromadzenie się NEUTROFILI
Pyt 7. Opisz rolę chemicznych mediatorów zapalenia ( jak ktos chce to jeszcze Robbins str.47)

Rola mediatorów chemicznych zapalenia:

Mediatory dzielimy na: miejscowe-pochodzące z komórek, przechowywane w ziarnistościach lub syntezowane de nove w momencie pobudzenia; układowe- krążące w osoczu i syntezowane w wątrobie w postaci nieaktywnych prekursorów. Mogą działać w sposób docelowy lub wykazywać działanie nieswoiste. Wiążą się ze swoistymi receptorami na kom docelowych mogą tez mieć działanie enzymatyczne. Wykazują również działanie szkodliwe-działanie podlega ścisłej regulacji, wkrótce po uwolnieniu są deaktywowane. Mediatory układowe: to czynnik Hagemana (XII) i składowe układu dopełniacza: C3a i C5a-stymulują k. tuczne do uwolnienia histaminy. C5a-aktywuje w neutrofilach i monocytach przemiany kwasy arachidonowego, zwiększa adhezje limfocytów do komórek śródbłonka, działają chemotaktycznie na nuetorfile, eozynofile i makrofagi. C3b zwiększa fagocytoze mikroorganizmów przez neutrofile i makrofagi. C5-9 (MAC) perforowanie błony komórek drobnoustrojów chrobotworczych. Aktywny czynnik Hagemana inicjuje 4 układy: kinin-bradykinina: skurcz naczyń i oskrzeli, wzrost przepuszczalności, krzepnięcia-wzrost przepuszczalności, chemotaksja neutrofili, krzepnięcia-powstaje plazmina C3a, rozkład trombiny- wzrost przepuszczalności, dopełniacza-powstaje C3a i C5a. Mediatory miejscowe to: histamina, serotonina, enzymy lizosomalne-są zmagazynowane w ziarnistościach i uwalniane po aktywacji kom. Syntezowane do novo- Eikozanoidy(metabolity kw. arachidonowego): PG i TromboXsan A2 o antagonistycznym działaniu na naczynia, PG-ból i gorączka.LeukoTrieny i lipoksymy produkowane przez poytki i neutrofile o antagonistycznym. PAF-100x silniejszy niż histamina, skur oskrzeli, adhezja,chemotaksja itp. Cytokiny-reguluja czynność limfocytów(TGFbeta),aktywuja kom zapalne(IFNgama,IL12), pobudzaja krwotworzenie(GM-CSF), chemotaksja, udział w odporności wrodzonej. NO-rozszerza naczynia, przeciw. aktywacji płytek, hamuje rekrutacje kom, zabija mikroorganizmy, Reaktywne formy tlen-uszkodzenie śródbłonka, wzrost przpuszczalności, aktywacja krzepniecia, aktywacja proteaz i deaktywacja antyprot, bezpośrednie uszkodzenie komórek

Rozszerzenie naczyń: Prostaglandyny, NO; Wzrost przepuszczalności naczyń: histamina serotonina,C3a i C5a przez uwolnienie amin biogennych, bradykinina, leukotrieny C4, D4, E4, Czynnik aktywujący płytki PAF; Chemotaksja, aktywacja leukocytów: C5a, leukotrienB4, produkty bakteryjne, chemokiny; Gorączka: prostaglandyny, interleukiny IL-1,6, TNF; Ból: prostaglandyny, bradykinina, Uszkodzenie tkanek: NO, metabolity tlenu, enzymy lizosomalne neutrofilów i makrofagów

Pyt 8. Podaj przyczyny zapalen ziarniniakowych oraz wymien różnice między ziarniniakiem a ziarniną zapalną.

Zapalenia rozplemowe ziarniniakowi Podział: 1. z tworzeniem ZIARNINY NIESWOISTEJ jest

to ziarnina identyczna z ziarniną gojącej się ranu, nie można na jej podstawie ustalić rozpoznania.

2. z tworzeniem ZIARNINY SWOISTEJ = ZIARNINIAKA jest to ziarnina SWOISTA (można na podstawie jego budowy określić przyczynę zapalenia). Przebieg: 1. Faza początkowa: • zapalenie wysiękowe ostre z obecnością neutrofili i makrofagów 2. Faza późna: • ↑ liczby makrofagów, które przyjmują różny wygląd: 1. w tk. tłuszczowej komórki Piankowate 2. komórki około ciała obcego wielojądrowe = komórki olbrzymie Przykłady: 1. gruźlica 2. kiła 3. sarkoidoza 4. bruceloza

9. Amyloidoza - patogeneza i metody diagnostyczne

AMYLOID konglomeraty białek o odczynie podobnym do skrobi (z jodem, barwienie czerwienia Kongo, barwienie czerwienią Saturna).

Próba przyżyciowa: • preparat histopatologiczny + barwienie (płyn Lugola, czerwień Kongo)

• próba BENHOLDA wstrzykniecie czerwienie Kongo, określenie stężenia, jeśli jest ono stałe brak

Zwyrodnienia

Struktura amyloidu: białkowe filamenty F i P:

1. F (95%)

1. AL łańcuchy lekkie immunoglobulin oplecione wokół włókien kolagenu

2. AA łańcuchy nieimmunoglobulinowe oplecione wokół włókien kolagenu

2. P glikoproteina, odpowiada za metachromazję, gdy jej brak to mamy PARAAMYLOIα D

Narząd się powiększa, a jego masa wzrasta niewspółmiernie do stopnia powiększenia.

Powierzchnia przekroju: sucha i lśniąca. Pobieranie preparatów: błona śluzowa DZIĄSEŁ i ODBYTNICY.

Metachromazja odmienne

barwienie amyloidu w porównaniu z tkanką otaczającą.

Podział:

1. AMYLOIDOZA PIERWOTNA (AMYLOIDOSIS PRIMARIA) pojawia się bez schorzeń poprzedzających, w narządach leżących POWYŻEJ przepony (m. sercowy, jama ustna, przełyk)

2. AMYLOIDOZA WTÓRNA (AMYLOIDOSIS SECUNDARIA) masy

białkowe odkładają się w narządach leżących PONIŻEJ przepony w przebiegu ch. przewlekłych:

1. przewlekłe ropne zapalenie oskrzeli, nerek, szpiku kostnego 2. reumatoidalne zapalenie stawów

3. w śledzionie: w miazdze czerwonej zmiany SADŁOWATE, w białej SAGOWATE

1. OGRANICZONA (A. CIRCUMSCRIPTA) tylko miazga biała 2. ROZLEGŁA (A. DIFFUSA)

3. w wątrobie (w ścianach dróg żółciowych i w przestrzeniach Dissego) i nadnerczach zmiany

SADŁOWATE 4. amyloidoza nerkowa (n. włosowate kłębuszków i tk. śródmiąższowa) → utrata białek → śmierć komórki

3. AMYLOIDOZA WRODZONA (AMYLOIDOSIS HEREDITARIA)

1. rodzinna polineuropatia amyloidowa 2. rodzinna gorączka śródziemnomorska 4. AMYLOIDOZA MIEJSCOWA = narządowa obejmuje gł. układ oddechowy 5. AMYLOIDOZA STARCZA (A. SENILIS):

1. MIEJSCOWA np. Guzy amyloidowi 2. ROZLEGŁA złogi w tkance pochodzenia mezodermalnego (np. mm. języka) 10. Skrobiawica - zmiany narządowe i korelacje kliniczne

Amyloidoza, inaczej skrobiawica lub betafibryloza schorzenie polegające na pozakomórkowym odkładaniu różnych rodzajów biologicznie nieaktywnego białka o budowie nierozgałęzionej i konfiguracji β, dającego charakterystyczny obraz rentgenowski, uogólnione lub zlokalizowane narządowo, najczęściej w nerkach, wątrobie, śledzionie. Złogi charakteryzują się:

Barwieniem na niebiesko po zadziałaniu jodu i rozcieńczonego kwasu siarkowego, stąd nadana przez Virchowa nazwa. Barwieniem na zielono i podwójnym załamaniem w świetle spolaryzowanym po dodaniu czerwien i Kongo. w obrazie mikroskopu elektronowego stwierdza się obecność komponentu niewłóknikowego, tzw. składowej P. Eozynofilii w rozmazie krwi.

W obrazie sekcyjnym narządy zajęte są powiększone, słoninowate, jeżeli zajęta jest śledziona, to skrobiawica może być ogniskowa bądź rozlana.

Skrobiawica wywołuje objawy stosownie do miejsca odkładania i ilości patologicznego białka:

W nerkach: zespół nerczycowy, białkomocz, niewydolność nerek. W sercu: źle rokującą niewydolność serca i zaburzenia przewodzenia prowadzące do rozwoju arytmii. W obwodowym układzie nerwowym: neuropatie i polineuropatie. W mózgu chorobę Alzheimera. w języku, wątrobie, śledzionie odpowiednio makroglosję, hepatomegalię, splenomegalię, rzadziej inne zespoły. Ze względu na rodzaj białka dzielimy ją na: Amyloidozę pierwotną, związaną z gromadzeniem białka AL (łańcuchy lekkie immunoglobulin. Może występować także w szpiczaku. Amyloidozę wtórną ze złogami białka SAA, może do niej dochodzić w przewlekłych chorobach zapalnych i niezapalnych, w chłoniakach a także w niektórych zaburzeniach uwarunkowanych genetycznie. Amyloidozę dializacyjną, po kilkunastu latach dializ 2 mikroglobulina gromadzi się najczęściej w okolicy cieśni nadgarstka.

Amyloidozę wrodzoną typu ATTR lub związaną z gelsoliną, także inne, rzadkie amyloidozy.

Rozpoznanie ustala się na podstawie badań biopsyjnych, biochemicznych i genetycznych. Leczenie dotyczy głównie choroby będącej przyczyną, poza tym jest objawowe. Rokowanie zależy od postaci choroby, średnie przeżycie waha się w granicach 115

lat.

10. Skrobiawica - opisz zmiany narządowe i korelacje kliniczne.

Amyloid odkłada się pozakomórkowo, zwykle najpierw w ścianie drobnych naczyń krwionośnych, potem w zrębie narządów.

Narządy zmienione są: Powiększone • Cięższe niż w normie • Dość twarde • Na przekroju suche • O tłustym połysku • Plastyczne.

Śledziona

- sadłowata - skrobiawica rozległa dotycząca miazgi czerwonej,

- sagowata - skrobiawica ograniczona do grudek chłonnych.

Zmiany w śledzionie nie mają następstw klinicznych.

Wątroba

Amyloid gromadzi się:

- w ścianie dróg bramno-żółciowych,

- w przestrzeniach okołozatokowych Dissego - skrobiawica rozległa → zanik miąższu (bardzo rzadko).

Tylko w drugim przypadku próba z czerwienią Kongo wypada dodatnio:

- w razie dużej ilości mas skrobiowatych - uwalniana powoli i długo wydalana z moczem,

- gdy amyloidu nie ma lub jest go mało - wydalana z moczem w krótkim czasie.

Próba ta obecnie nie jest stosowana.

Nerki

Amyloid gromadzi się:

- najpierw: w naczyniach włosowatych (po obu stronach błony podstawnej) jednocześnie wszystkich kłębuszków,

- później: w ścianie innych naczyń.

Zmiany w kłębuszkach prowadzą do:

→ najpierw: białkomoczu i zespołu nerczycowego,

→ później: przewlekłej wielofunkcyjnej niewydolności nerek.

Skrobiawica nerek rozwija się co po kilku latach trwania choroby podstawowej, np. RZS.

Nadnercza

- amyloid gromadzi się w ścianie naczyń głównie kory,

- rzadko powoduje niewydolność narządu.

Narządy ponad przeponą

-amyloid odkłada się w ścianie drobnych naczyń i zrębie,

- serce: rzadko zmiany rozległe, mięsień sztywniejszy → mniejsza podatność rozkurczowa,

- płuca: (bardzo rzadko) mimo rozległości zmian → mały wpływ na wydolność oddechową,

- krtań: (rzadko) - odkładanie się w błonie śluzowej w postaci guzów do 1 cm

Dziąsła i odbytnica

-błona śluzowa tych narządów jest częstym terenem skrobiawicy drobnych naczyń → stąd pobiera się wycinki do celów diagnostycznych (trzeba wykonać barwienie swoiste).

Pyt 11. Przedstaw ogólne typy odpowiedzi zapalnych na zakażenia.

Wyróżniamy następujące odp. zapalne na czynniki zakaźne:

1. zapalenie ropne wysiękowe z udziałem granulocytów obojętnochłonnych

2. zapalenie z naciekiem komórek jednojądrowych

3. zapalenie rozplemowe z uszkodzeniem komórek

4. zapalenie z wytwarzaniem martwicy

5. zapalenie przewlekłe z włóknikiem i tworzeniem blizny

1. zapalenie ropne wysiękowe z udziałem granulocytów obojętnochłonnych

- jest reakcją na gwałtowne zniszczenie tkanek

- wzrost przepuszczalności naczyń

- obojętnochłonny wysięk

- w większości powodowane przez G(+) ziarenkowce i pałeczki

- neutrofile mogą być werbowane pośrednio- przez wydzielane endotoksyny

- duża liczba zgromadzonych granulocytów tworzy ROPĘ

np. ropne zap. jajowodów wywołane przez N. gonorroheae

rozlane ropne zap. opon ( H. influenzae)

2. zapalenie z naciekiem komórek jednojądrowych

- odpowiedź immunologiczna na zakażenia: - wirusowe

- wewnątrzkomórkowymi bakteriami i pasożytami

- występuje w przestrzeniach śródmiąższowych i obszarach włóknienia (jest to typowa cecha przewlekłego procesu zap.)

- liczne komórki plazmatyczne- w zmianach kiły pierwotnej i wtórnej

- nacieki z limfocytów dominują w - zakażeniach wirusem HBV

- wirusowych zakażeniach mózgu

- szczególną postacią tego zap. jest zap. ziarniniakowe

3. zapalenie rozplemowe z uszkodzeniem komórek

- w zakażeniach wywoływanych wirusami

- charakteryzuje się zniszczeniem pojedynczych komórek przy niewielkiej opd. zapalnej ze str. gospodarza lub jej brak

np. odra, wirus Herpes- indukuje fuzję komórek -> powstają kom. wielojądrowe

wirus ospy wietrznej - utrata kohezji między komórkami nabłonka -> pęcherz

HPV - proliferacja kom. nabł. i ich nietypowy rozrost

4. zapalenie z wytwarzaniem martwicy

- w zakażeniach mikroorganizmami wytwarzającymi bardzo silne toksyny

- b. głębokie i gwałtowne uszkodzenie tkanek

- śmierć komórek jest tu cechą dominującą

- niewielka liczba zaangażowanych kom. zapalnych

np. E. histolytica- owrzudzenia okrężnicy, ropnie wątroby, rozległa destrukcja tkanek o char. martwicy rozpływnej

i brak nacieków zapalnych

5. zapalenie przewlekłe z włóknikiem i tworzeniem blizny

np. przewlekłe rzeżączkowe zap. jajowodów -> blizny w jajowodach

przewlekłe zakażenie HBV

zwłóknienie wątroby wywołane przez jaja przywr, kilaki wątroby

Pyt 13. Wyjaśnij pojęcia: ropień, ropowica, ropnica, ropotok, ropniak

ROPIEŃ - nagromadzenie się ropy w jamie powstałej wskutek rozpuszczenia uszkodzonej tkanki przez enzymy proteolityczne granulocytów. Jama taka jest zatem tworem patologicznym (w przeciwieństwie do ropniaka)

ROPOWICA - zapalenie ropne głębokie; rozległe; dotyczy luźnej tkanki łącznej, w której stosunkowo łatwo się rozprzestrzenia (tk. podskórna, zaotrzewnowa, śródpiersie, ściana wyrostka robaczkowego)

ROPNICA - jest rodzajem posocznicy; wysoce zjadliwe bakterie osiedlają się w różnych narządach, tworząc ropnie przerzutowe; rozwój ropni, a więc ognisk zapalnych umiejscowionych, może świadczyć o pewnej reakcji obronnej organizmu; jest zazwyczaj wywołana przez gronkowce (lub inne bakterie ropotwórcze). W przeciwieństwie do ropnia, ropnica ma te same objawy, co posocznica.

ROPOTOK - zapalenie ropne powierzchowne błony śluzowej z wyciekiem ropy na zewnątrz np. z jamy nosowej, cewki moczowej

ROPNIAK - gromadzenie się ropy w naturalnej jamie np. gromadzenie się ropy w pęcherzyku żółciowym, macicy itd.

Pyt. 14- Omów drogi szerzenia sie zapaleń:

  1. Przez naczynia krwionośne- poprzez krew i zakażone zakrzepy np.
    -ropne zapalenie wątroby powstające w następstwie ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego poprzez żż. krezkowe i ż. Wrotną
    -ropne zapalenie ucha środkowego prowadzące do zapalenia opon mózgowych

  2. Poprzez naczynia limfatyczne i z ww. chłonnych

  3. Poprzez przewody naturalne- drogi moczowe, żółciowe i trzustkowe, oskrzela, przewody gruczołowe--> zwykle są to zakażenia wstępujące spowodowane zastojem zawartości tych przewodów np. moczu

  4. Przez kontakt bezpośredni np. przejście ropnia wątroby przez przeponę do jamy opłucnej

Intensywność szerzenia się procesu zapalnego zależy od:
-patogenności antygenu -zjadliwości antygenu - miejsca wtargnięcia - zdolności patogenu do produkcji egzo- i endotoksyn - zdolności do produkcji enzymów przez bakterie

Pyt 15. Trichinosis - przebieg kliniczny oraz zmiany morfologiczne w narzadach

Włośnica, trychinoza, trichinelloza (łac. trichinosis, trichinellosis, ang. trichinosis, trichinellosis) - ciężka choroba pasożytnicza, spowodowana zarażeniem człowieka lub zwierzęcia włośniem krętym (Trichinella spiralis).

Objawy uzależnione są od stopnia inwazji i charakteryzują się m.in. wysoką gorączką, bolesnością mięśni, bólami brzucha, biegunką i charakterystycznym dla ludzi obrzękiem twarzy (reakcja alergiczna). We krwi stwierdza się wysoką leukocytozę i eozynofilię. Choroba może być śmiertelna. Jedynym sposobem zapobiegania zarażeniu jest poubojowe badanie mięsa świń, dzików czy koni.

Możliwe są ciężkie powikłania: zapalenie mięśnia sercowego (myocarditis), zapalenie płuc (pneumonia), zapalenie mózgu (encephalitis).

Pyt 16. Opisz zmiany morfologiczne i miejsca występowania: tuberculoma, tuberculum, gumma, scrophulosis

kilak gumma, śr. 23 cm w nabytej kilak pojedynczy, we wrodzonej kilak prosowaty obraz histologiczny: komórki nabłonkowate, komórki olbrzymie langhansa, komórki plazmatyczne, limfocyty fibroblasty,występują wokół naczyń głównie tętnic powodując zarastanie ich światła i w przydance naczyń zmiany naczyniowe prowadzą do martwicy skrzepowej o cechach serowacenia, zarys narządu zachowany ponieważ nie ma niszczenia włókien sprężystych budowa morfologiczna kilaka

centralna martwica pośrednia, ziarnina swoista zewnętrzna tkanka łączna włóknista i nacieki okołonaczyniowe
występowanie kilaków: wątroba, kości (nos, podniebienie), jądra ,sutek, język, oun, zejście blizna

zniekształcająca narząd.

Scrophulosis

Gruźlica węzłów chłonnych objawia się powiększeniem węzłów chłonnych w okolicy szyi i nad obojczykami. Nieleczona prowadzi do rozmiękczenia węzłów i tworzenia się w uszkodzonej skórze pęknięć, które po zagojeniu się pozostawiają widoczne blizny. Tę postać choroby pomoże rozpoznać biopsja. Jeśli nie poda się antybiotyku, zarazki gruźlicy będą się szybko rozprzestrzeniały po całym organizmie.

TUBERCULUM

gruzełek gruźliczy występuje u osób, które stykały się poprzednio z prątkiem gruźlicy

budowa gruzełka: centralnie martwica serowata, komórki nabłonkowate, komórki olbrzymie langhansa,

limfocyty, zejście gruzełka: zbliznowacenie serowacenie i szerzenie się procesu zapalnego jama pogruźlicza wapnienie otorbienie mas serowatych lokalizacja zmian: płuca krtań jelita nerki drogi moczowopłciowe kości powłoki skórne

TUBERCULOMA - guz utworzony z ziarniny gruźliczej

Pyt 17. Opisz budowę i podaj miejsca występowania następujących guzków

GUZKI REUMATOIDALNE Twarde, niebolesne, do 2 cm martwica włóknikowata otoczona przez makrofagi o układzie palisadowatym - w skórze GUZKI ASCHOFFATAŁAŁAJEWA bryłowate,

często dwujądrzaste histiocyty (reumatocyty) ułożone w podścielisku, otaczające niewielki obszary martwicy włóknikowatej, otoczone komórkami limfoidalnymi pojedynczymi fibroblastami i komórkami wielojądrowymi, obrzęk podścieliska. GUZKI DNAWE (TOPHICI URUCI) miotełkowate kryształki moczanów, wokół nich komórki olbrzymie około ciała obcego w skórze

Pyt 18. Wyjaśnij pojęcia i podaj miejsca występowania:
METAPLASIA-jest to przekształcenie tkanki w pelni dojrzalej i zróżnicowanej w inna, rownie w pelni dojrzala i zroznicowana w wyniku zmiany kierunku roznicowania się komorek macierzystych:

1)metaplasia tk.nablonkowej

-przelyk barreta

-nablonek jelita cienkiego w żołądku

-choroba Cohna(metaplasia krypt jelitowych w gruczoly typu odźwiernikowego/dwunastnicze Brunera)

-nablonek wielorzędowy walcowaty migawkowy w nabłonek wielowarstwowy plaski(u palaczy)

2)metaplasia tk. Lacznej:

-nowotwory

-miazdzyca

KATAPLASIA-oznacza niezdolność komorki do wykonywania czynności mimo swego podobieństwa do komorki prawidłowej, np. komorki mięsaków mogą przypominac fibroblasty, ale nie wytwarzaja kolagenu

ANAPLASIA- niezdolność do roznicowania i dojrzewania przy zachowaniu zdolności rozrostu. Jest ona charakterystyczna dla nowotworow złośliwych(raki anaplastyczne)

-rak anaplastyczny tarczycy

DYSPLASIA EPITHELI-jest to zaburzenie rozrostu, obejmuje zaburzenia roznicowania Komorek(czyli zmiany cytologiczne)z zaburzeniami architektoniki nabłonka.

-dysplazja nabłonka szyjki macicy(CIN)

-dysplazja nabłonka żołądkowego(prekursor wczesnego raka zoladka)

-dysplazja nabłonka gruczołowego(ch. Pageta)

INTRAEPITHELIAL NEOPLASIA-neoplazja wewnatrznablonkowa;obejmuje zmiany określane jako dysplazja i rak przedinwazyjny, z których może rozwinąć się inwazyjna postac raka

-wewnątrznabłonkową neoplazją szyjki macicy(CIN)

Pyt 19. zdefiniuj dysplazję i metaplazję (podaj przykłady)

pytanie wyżej + pytanie niżej

Pyt 20. metaplazja- podaj definicję, wymień typy metaplazji i uzasadnij jej występowanie w nowotworach

Dysplazja:

- łagodna dysplazja sutka (dysplazja benigna mammae)- zaburzenia proliferacji komórek nabłonkowych i podścieliska sutka w wyniku nadmiaru estrogenów

- tzw. choroba Reclusa sutka (mastopathia fibrosa et cystica mammae, dysplasia fibrosa et cystica mammae)

- choroba Pageta kości

Metaplazja:

-płaskonabłonkowa- pojawia się nabłonek płaski: -w drogach oddechowych (zamiast wielorzędowego migawkowego- na skutek przewlekłego działania czynników drażniących, np. dymu tytoniowego), - przewodach trzustki, pęcherzyku żółciowym (zamiast walcowatego) - w pęcherzu moczowym (zamiast przejściowego)

w przypadku przewlekłego refleksu żołądkowo- przełykowego prawidłowy nabłonek wielowarstwowy płaski dolnej części przełyku przechodzi przemianę metaplastyczną w nabłonek walcowaty typowy dla żołądka czy jelit

przyczyny:

- miejscowe- głownie zapalenia, nadmiar hormonów

- ogólne- niedobór wit.A (np. metaplazja w przebiegu mukowiscydozy)

    1. metaplazja tkanki łącznej

      1. osteoplastyczna

- miejscowa: np. obecność tkanki kostnej w bliźnie pooperacyjnej

- ogólna: postępujące kostniejące zapalenie mięśni (myostisis ossificans progressiva)- kostnieją więzadła, powięzie oraz tkanka łączna, rozrastająca się w mięśniach szkieletowych

    1. gruczołowa- metaplazja nabłonka gruczołoweg - nabł. przejściowy pęcherza moczowego nabł. gruczołowy z komórkami kubkowymi - żołądek błona śluzowa jelita cienkiego - przewlekłe zapalenie w chorobie Cohna- metaplazja krypt jelitowych w gruczoły typu odźwiernikowego/dwunastnicze

    2. apokrynowa - np. w sutku: kom. nabłonkowe gruczołowe kom. kwasochłonne apokryfowe

    3. adaptacyjne- tzw. przełyk Barreta- nabłonek gruczołowy żołądka w przełyku

Metaplazja a nowotwory…

Nabłonek metaplastyczny powstały jako forma adaptacji ma znaczenie dla przetrwania, oznacza on utratę ważnych mechanizmów obronnych , takich jak wydzielanie śluzu czy oczyszczanie dróg oddechowych przez system rzęsek, a jednocześnie jest bardziej „odporny”; nabłonek płaski może przetrwać warunki, których nie wytrzymałby bardziej wrażliwy nabłonek wysokowyspecjalizowany. Utrzymujące się czynniki, które wywołały metaplazję, mogą być przyczyną zmian nowotworowych w nabłonku zmienionym metaplastycznie. Z tego powodu w częstym typie raka płuc metaplazja płaskonabłonkowa nabłonka oddechowego często współwystępuje z rakiem zbudowanym ze złośliwych komórek nabłonka płaskiego. Przypuszcza się, że palenie papierosów wywołuje pierwotnie metaplazję płaskonabłonkową, w której ogniskach rozwija się następnie rak.

Przykłady metaplazji w macicy

  1. carcinoma cum metaplasia plana/ squamosa

  2. carcinoma mixtum vel adenosquamosum- cechy anaplazji, utrata gruczołowego nabłonka płaskiego (metaplazja w kierunku komórek nowotworowych), gorsze rokowanie, ok.15% raków endometrium)

przykłady metaplazji w jajniku

Pyt 21. DYSPLAZJA NABŁONKOWA:

- w obrazie mikroskopowym widoczne komórki o różnym stopniu uszkodzenia jądra, różnym stopniu rozrostu - upośledzone dojrzewanie/różnicowanie - zachwiany układ osiowy komórek

- warstwowość w pewnym stopniu zachwiana, ale jeszcze zachowana

Ocena stopnia dysplazji: • Dysplasia gradus minoris: 1/3 dolna część nabłonka uległa zaburzeniom architektoniki i atypii komórkowej • Dysplasia gradus mediocris: 2/3 dolna część nabłonka ulega powyższym zaburzeniom • Dysplasia gradus maioris: powyżej 2/3 nabłonka uległo zmianom

CIN - Cervical intraepithelial neoplasia (śródnabłonkowa neoplazja szyjki macicy): określenie to odnosi się do zmian w nabłonku wielowarstwowym płaskim szyjki macicy, z których potencjalnie może się rozwinąć rak płaskonabłonkowy inwazyjny. Zmiany te dawniej określane były terminami dysplazja i rak przedinwazyjny, dzisiaj stosuje się akronimy CIN/SIL.

CIN najczęściej pojawia się w strefie transformacji na przedniej wardze szyjki macicy. Zmiany te mogą ulegać progresji do raka inwazyjnego, mogą utrzymywać się w formie stacjonarnej przez wiele lat i mogą również ulegać regresji. Progresja do wyższego stopnia CIN (lub raka inwazyjnego) zależna jest od stopnia wyjściowego (im wyższy stopień, tym prawdopodobieństwo progresji wyższe, a okres, w którym ono wystąpi, jest krótszy).

Histologicznie CIN/SIL/dysplazja obejmuje zaburzenia różnicowania(dojrzewania) komórek nabłonka wielowarstwowego płaskiego, co manifestuje się:

  1. Zmianami morfologii komórek (ZMIANY CYTOLOGICZNE)

  2. Zmianami budowy architektonicznej nabłonka (ZMIANY ARCHITEKTONICZNE)

Zmiany w nabłonku CIN/SIL:

  1. Powiększenie, hiperchromazja, polimorfizm jąder, nieregularne rozproszenie grud chromatyny

  2. Zaburzenia organizacji warstwy podstawnej i wyższych warstw

  3. Zmiana liczby, umiejscowienia i typu figur podziałowych

CIN I : proliferacja niedojrzałych komórek ograniczona do 1/3 dolnej nabłonka

CIN II: zmiany obejmują 2/3 grubości nabłonka

CIN III: zmiany wypełniają nabłonek na całej grubości

SIL - Squamous intraepithelial lesion - zmiana śródpłakonabłonkowa - Wprowadzona w związku z klasyfikacją Bethesda odnoszącą się do rozpoznań cytologicznych, oznacza zmianę wewnątrz nabłonka wielowarstwowego płaskiego, z podziałem na dwa stopnie:

  1. Mały (LSIL): obejmuje CIN I i zmiany wywołane infekcją HPV

  2. Duży (HSIL): obejmuje CIN II i CIN III

Nabłonek prawidłowy

LSIL

CIN I

Dysplasia gradus minoris

HSIL

CIN II

Dysplasia gradus mediocris

CIN III

Dysplasia gradus maioris

Ca praeinvasivum

Ca invasivum

Norma

Dys. Gr. Minoris

Dys. Gr. Mediocris

Dys. Gr. Maioris

Ca praeinvasivum

Ca invasivum

CIN I

CIN II

CIN III

LSIL

HSIL

Pyt. 22 Wyjaśnij [pojęcia i podaj przykłady: anaplazja, atypia, choristoma, hamartoma, heteroplazja

a) anaplazja - skrajny wyraz niezdolności do różnicowania, zachowana zdolność do wzrostu, zaburzone dojrzewanie; jest charakterystyczną cechą złośliwości; występuje np. w nowotworach złośliwych; polega na pojawieniu się populacji komórek niewykazujących cech zróżnicowania właściwych dla ich macierzy; komórki anaplastyczne wykazują wyraźny pleomorfizm (różnice w wielkości i kształcie), posiadają duże i silnie hiperchromatyczne jądra, stosunek jądrowo-cytoplazmatyczny może osiągać wskaźnik 1:1, mogą powstawać komórki olbrzymie, które są wyraźnie większe niż otaczające je prawidłowe komórki i mogą mieć jedno olbrzymie jądro albo kilka jąder, jądra anaplastyczne są zróżnicowane pod względem wielkości i kształtu, chromatyna jest gruboziarnista i zbita, a jąderka mogą być znacznych rozmiarów, mitozy są często bardzo liczne i wyraźnie atypowe

b) atypia - zespół nieprawidłowych cech w budowie komórek; dotyczy zwłaszcza ale nie tylko komórek nowotworowych; stopień nasilenia atypii jest czynnikiem prognostycznym przebiegu choroby; nieprawidłowości budowy komórek atypowych:

- powiększenie się komórek (macrocytosis)

- zmiana kształtu komórek (heterocytosis)

- powiększenie się jądra ze zmianą proporcji wskaźnika jądrowo-cytoplazmatycznego na rzecz jądra (macronucleosis)

- nadbarwliwość jądra wskutek zwiększania się ilości chromatyny (liczby chromosomów) (hyperchromatosis)

- jednoczesne powiększenie się i nadbarwliwość jądra (hypernucleosis)

- jednoczesna nieregularność kształtu i nadbarwliwość jądra (heteronucleosis)

- zwiększona liczba jąder w komórce (polynucleosis)

- wydatniejsze jąderko lub większa liczba jąderek w jądrze (hypernucleolosis, polynucleolosis)

- nieprawidłowe figury podziału

RESZTA PATRZ PYTANIE 5

23. Nowotwory nabłonkowe łagodne - zdefiniuj, wymień typy, podaj miejsca najczęstszego występowania.

Definicja: Są to nowotwory wywodzące się z nabłonka i nie są złośliwe to znaczy:

- wysokie zróżnicowanie, przypominają tkankę macierzystą - powolne tempo wzrostu - mitozy: kilka, prawidłowe - rodzaj wzrostu rozprężający, dobrze odgraniczony - brak przerzutów

Typy i miejsce występowania:

Papilloma (brodawczaki) : rozrastają się na powierzchni, tworzą mikroskopowo lub makroskopowo widoczne palczaste wypustki układające się w kształt liści paproci.

Papilloma planoepitheliale (brodawczak płaskonabłonkowy): - skóra zwłaszcza powiek i w krtani

Papilloma urotheliale (brodawczak urotelialny ) - pęcherz moczowy

Adenoma (gruczolak)

Odpowiada łagodnym nowotworom nabłonkowym tworzącym struktury gruczołowe, a także pochodzącym z tych gruczołów ale nie koniecznie prezentującym struktury gruczołowe.

Występuje dosyć często u dzieci w takich narządach, jak:- tarczyca, nadnercze, przysadka mózgowa, jajnik, jądro

Cystadenoma (torbielakogruczolak) lub Cystoma (torbielak)

Są to puste torbielowate struktury - najczęściej występuje w jajniku, rzadziej w trzustce

Pyt.24 STAN PRZEDRAKOWY (STATUS PRAECANCEROSUS) - procesy patologiczne, na podłożu których częściej rozwijają się nowotwory niż w tkankach prawidłowych.

Zmiana przednowotworowa - lokalna zmiana morfologiczna, która niesie ze sobą zwiększone ryzyko wystąpienia nowotworu złośliwego (raka).

Przykłady:

Stan przednowotworowy - stan nienowotworowy (jednostka chorobowa), w którym jest zwiększone ryzyko nowotworu złośliwego, czyli choroba predysponująca do nowotworu złośliwego.

Przykłady:

przykład:

ROGOWACENIE STARCZE (KERATOSIS PRAECANCEROSA)

• zmiany występują na podłoży starczego zwyrodnienia skóry • stan przedrakowy właściwy • klinicznie: • ogniskowe, żółtawe, szorstkie plamy na skórze • często pokryte łuskami • nawarstwienia rogowe mogą przypominać róg skórny • średnica ok 1cm • lokalizacja: twarz, małżowina uszna, szyja, grzbiet rąk • bujanie nowotworowe złośliwe - pojawia się obwodowe zapalenie i rozrost mas z owrzodzeniem

Histopatologia - 2 typy:

• o małej aktywności rozrostowej - KERETINISATIO SIMPLEX - nie stanowi bliskiego zagrożenia rakiem - postać ATROFICZNA

Cechy:

cienki naskórek • atypizacja komórek warstwy podstawnej, nie dotyczy ujść gruczołów potowych • patologiczne rogowacenie - nawarstwianie blaszek • akantotyczne rozwartswienie naskórka

• o dużej aktywnościrozrostowej - KERATINISATIO PRAECANCEROSA HYPERTROPHICA vel PROLIFERANS - postać PRZEROSTOWA

Stan przedrakowy właściwy

Cechy: zgrubienie naskórka • atypia warstw powierzchniowych • zatarcie warstwowości • duże nawarstwienie keratyny - kształt rogu • rozrost AKANTOTYCZNY • pobudzenie melanocytów - przebarwienie • zwyrodnienie podścieliska, zaburzenie unaczynienia • nagromadzenie melaniny • nacieki zapalne z limfocytów, plazmocytów i histiocytów • na tym podłożu rozwijają się raki PŁASKONABŁONKOWE typu EPIDERMOIDALNEGO o przebiegu mniej złośliwym niż inne raki epidermoidalne

Pyt.25 Nowotwory nie nabłonkowe łagodne: to nowotwory wywodzące się z tkanki mazenchymalnej i jej pochodnych, których obraz makro i mikroskopowy uważany jest za względnie niegroźny, rozwijają się lokalnie, nie naciekają otoczenia, nie szerzą się na inne narządy i tkanki.

Nowotwory łagodne pochodzenia mezenchymalnego:

Tkanka łączna i pochodne: 1Fibroma = włókniak 2Lipoma = tłuszczak 3 Chondroma = chrzęstniak 4 kostniak

Śródbłonek i tkanki pochodne

Naczyniak , .naczyniak limfatyczny, .oponiak

Mięśnie

1. Leiomyoma = mięśniak gładkokomórkowy 2. Rhabdomyoma = mięśniak poprzecznie prążkowany

Pyt 26. Podaj mechanizmy genetyczne odgrywające rolę w powstawaniu nowotworów.

Geny związane z kancerogenezą najlepiej rozpatrywać w kontekście sześciu podstawowych zmian w fizjologii komórki, które łącznie decydują o złośliwym fenotypie:

  1. Samowystarczalność w zakresie sygnałów wzrostu

  2. Niewrażliwość na sygnały hamujące wzrost

  3. Uniknięcie apoptozy

  4. Nieograniczona możliwość replikacji (np. uniknięcie starzenia się komórki)

  5. Podtrzymanie angiogenezy

  6. Zdolność do inwazji i przerzutowania.

Ad.1 Onkogeny- charakteryzują się zdolnością promowania wzrostu komórki nowotworowej przy braku prawidłowych sygnałów promujących wzrost. Ich produkty -onkoproteiny- pozbawione są elementów regulujących i ich wytwarzanie w transformowanej komórce nie zależy od czynników wzrostu lub innych sygnałów zewnętrznych.

Aby nastąpiła proliferacja prawidłowe komórki są stymulowane przez czynniki wzrostu produkowane przez jeden typ komórki. Komórki nowotworowe są samowystarczalne-mają możliwość produkowania czynników wzrostu na które sne odpowiadają.

Mutacje i patologiczna nadekspresja prawidłowych postaci receptorów czynników wzrostu- komórki nadmiernie reagują na prawidłowe poziomy czynnika wzrostu które normalnie nie pociągają za sobą proliferacji.

Ad.2 Przyczyną jest likwidacja ochronnego działania białek- produktów genów supresorowych nowotworu RB i TP53- najczęściej przez białka kodowane przez onkogenne wirusy HPV, HBV, EBV.

Ad.3 Wzmocnienie aktywności inhibitorów apoptozy = inaktywacja kaspaz.

Nadekspresja genów z rodziny BCL2 chroniąca przed apoptozą.

Ad.4 Starzenie się komórek może być częściowo ominięte przez uszkodzenie ich genów RB i TP53. Jednak te komórki także ostatecznie dotyka kryzys cechujący się ich masywną śmiercią. W komórkach nowotworowych proces starzenia się powstrzymany jest przez aktywację telomerazy.

Ad.5 Guzy nie mogą rozrastać się ponad 1-2 mm średnicy lub grubości jeżeli nie mają unaczynienia.

Wzrost guza kontrolowany jest przez zachowanie równowagi między czynnikami angiogennymi i czynnikami hamującymi angiogenezę.

Angiogenne- tworzone przez kom.nowotworowe oraz kom.zapalne naciekające nowotwór.

Najważniejsze to: naczyniowy śródbłonkowy czynnik wzrostu(VEGF) i podstawowy czynnik wzrostu fibroblastów.

Antyangiogenne- komórki neo je wytwarzają bądź indukują ich wytwarzanie. Są to: trombospondyna-1, angiostatyna, endostatyna, waskulostatyna.

Ad.6.Naciekanie macierzy pozakomórkowej: • Oddzielenie się komórek guza Przyłączenie ich do składników macierzy • Degradacja macierzy pozakomórkowej • Migracja kom. nowotworowych

Organotropizm przerzutów jest związany z ekspresją cząsteczek adhezyjnych przez komórki guza, których ligandy wybiórczo ulegają ekspresji w śródbłonku narządów docelowych.

Pyt 27 Opisz proces rozrostu nowotworu oraz angiogenezy, naciekania, przerzutowania

Pytanie 26 + 30 oraz jesli czasu wystarczy strony 75, 191,192,193 w Robinsie

Pyt 28. Wymien roznice w budowie i cechach klinicznych pomiedzy nowotworami złośliwymi i łagodnymi

Nowotwory łagodne

Nowotwory złośliwe

Szybkosc wzrostu

powolny

szybki

otorebkowanie

Zwykle jest

Nie ma

Naciekanie tkanek

Nie ma

jest

wznowy

Nie ma

sa

Wnikanie do naczyń

Nie ma

jest

przerzuty

Nie ma

sa

Budowa histologiczna

Zblizona do tkanki prawidlowej

Rozni się od tkanki prawidłowej, wykazuje cechy anaplazji

Wplyw na organizm

Często nieuchwytny

Wyraźny, zwłaszcza w zaawansowanym procesie nowotworowym

Przerzuty

Komórki nowotworów złośliwych wnikają do naczyń krwionośnych i limfatycznych oraz rozprzestrzeniają się pomiędzy zdrowymi komórkami. Z krwią i limfą docierają w organizmie do miejsc odległych od pierwotnego ogniska. Nowotworowe komórki zagnieżdżają się w różnych narządach. Jeśli trafią na sprzyjające warunki, zaczynają się mnożyć i formują nowy guz nowotworowy.

Nowotwory miejscowo złośliwe

Są to nowotwory, które posiadają niektóre cechy nowotworów złośliwych, ale nie dają przerzutów. Nazywa się je także nowotworami pośrednimi lub półzłośliwymi. Istnienie nowotworów tego typu świadczy o tym, że granica między nowotworami niezłośliwymi a złośliwymi nie zawsze jest wyraźna. Takie cechy posiada rak podstawnokomórkowy skóry albo włókniak powięziowy czy guz mieszany ślinianek. Nowotwory te cechuje duża skłonność do nawrotów.

Nowotwór łagodny, inaczej niezłośliwy (łac neoplasma benignum) jest nowotworem utworzonym z tkanek zróżnicowanych i dojrzałych, o budowie mało odbiegającej od obrazu prawidłowych tkanek. Jest dobrze ograniczony, często otorbiony, rośnie wolno, rozprężająco (uciskając sąsiadujące tkanki), nie daje przerzutów, a po należytym jego usunięciu nie powstaje wznowa (ponowny rozrost nowotworu w tym samym miejscu) - jest całkowicie wyleczalny. Jego szkodliwy wpływ na ustrój może być spowodowany wydzielaniem hormonu, krwawieniami, czy też zamknięciem światła naczynia, uciskiem nerwu albo umiejscowieniem w ważnym dla życia narządzie np. sercu, rdzeniu kręgowym

Nowotwór złośliwy (łac neoplasma malignum) - nowotwór o małym zróżnicowaniu tkanek, za to o skłonności do odrywania się komórek. Komórki nowotworów złośliwych nie trzymają się miejsca, w którym powstały. Potrafią oderwać się od rosnącego guza, dotrzeć do naczyń krwionośnych i zawędrować wraz z krwią w odległe miejsce organizmu, gdzie dają początek nowemu guzowi. W przypadku choroby nowotworowej powstanie nowych guzów, tzw. przerzutów, może doprowadzić do śmierci

Pyt. 29 Staging i Grading:wyjaśnij pojęcia i podaj na przykładzie raka szyjki macicy i sutka.

Kliniczne stopniowanie nowotworów (staging)uwzględnia:
• wielkość zmiany pierwotnej • rozprzestrzenianie się do regionalnych węzłów chłonnych • obecność lub brak przerzutów

Ocena ta zwykle uwzględnia badanie kliniczne i radiologiczne(TK,MR).

Obecnie stosowane są dwie metody stopniowania:

N0, N1, N2, N3 wskazują na narastające zajęcie węzłów chłonnych

M0, M1 odzwierciedlają brak lub obecność odległych przerzutów

Patologiczne stopniowanie nowotworów (grading):

jest próbą określenia agresywności i stopnia złośliwości na podstawie cytologicznych cech różnicowania komórek nowotworu oraz ilości mitoz w obrębie nowotworu. Nowotwór może być określany jako stopień I, II, III, IV (w kolejności wzrastającej anaplazji)

Rak sutka - staging:

Według AJCC

Stopień

0

DCIS (łącznie z chorobą Pageta brodawki sutkowej) i LCIS

I

Rak inwazyjny do 2 cm średnicy lub mniejszy i węzły chłonne niezajęte

IIA

Rak inwazyjny do 2 cm średnicy lub
mniejszy z przerzutami do węzła lub węzłów chłonnych lub
rak o wymiarach większych niż 2 cm, ale mniejszych niż 5 cm z niezajętymi węzłami chłonnymi

IIB

Rak inwazyjny większy niż 2 cm, ale mniejszy niż 5 cm i węzeł lub węzły chłonne zajęte, albo
raki inwazyjne większe niż 5 cm z węzłami chłonnymi niezajętymi

IIIA

Raki inwazyjne o różnych rozmiarach z nieruchomymi węzłami chłonnymi
(w wyniku naciekania otoczenia poza torebkę węzła lub naciekania innych struktur)

IIIB

Rak zapalny, raki naciekające ścianę klatki piersiowej,
raki naciekające skórę, raki z satelitarnymi ogniskami w skórze lub
każdy rak z przerzutami do wewnętrznych węzłów chłonnych po tej samej stronie

IV

Obecne odległe przerzuty

Przełożenie powyższej klasyfikacji na TNM.

Stage

Tumor

Node

Metastasis

0

Tis

N0

M0

IA1

T1a1

N0

M0

IA2

T1a2

N0

M0

IB1

T1b1

N0

M0

IIA

T2a

N0

M0

IIB

T2b

N0

M0

IIIA

T3a

N0

M0

IIIB

T1

N1

M0

 -

T2

N1

M0

 -

T3a

N1

M0

 -

T3b

Any N

M0

IVA

T4

Any N

M0

IVB

Any T

Any N

M1

Pyt. 30 "Omów drogi szerzenia się nowotworów"

Przerzuty nowotworowe (łac. metastases) - guzy wtórne nowotworów złośliwych powstałe z komórek pochodzących z guzów pierwotnych.

Zgodnie z międzynarodową klasyfikacją TNM rozróżnia się przerzuty:

Przerzuty powstają w zaawansowanych stadiach choroby nowotworowej, ich obecność źle rokuje dla pacjenta i niejednokrotnie staje się przyczyną jego śmierci.

Ze względu na drenaż krwi wrotnej wątroba jest najczęstszym miejscem przerzutów nowotworowych z innych narządów, a zmiany nowotworowe przerzutowe są najczęstszymi nowotworami złośliwymi zlokalizowanymi w wątrobie.

Pyt 31 Czerniak inwazyjny

zmiany przedczerniakowe:

-plama soczewicowata zwykła (lentigo Simplex) - pierwsza faza rozwoju zmian barwnikowych i tzw. prekursor znamienia łączącego

- plama soczewicowata złosliwa (lentigo maligna) -znamię barwnikowe (melanocytarne) łączące lub brzeżne (naevus pigmentosus [melanocyticus] junctionalis seu marginalia)

- znamię barwnikowe (melanocytarne) skórne (śródskórne) ; (naevus pigmentosus [melanocyticus] dermalis - czerniak nie rozwija się prawie nigdy ale prawie robi różnicę więc potencjalnie może - znamię barwnikowe (melanocytarne) złożone( znamię barwnikowe (melanocytarne) -rodzinny zespół zmian dysplastycznych

Typy czerniaka przedinwazyjnego :

- plama soczewicowata złośliwa (lentigo maligna) - sama już nie wiem, raz piszę ze z niej powst czerniak a potem podaja ją jako typ czerniaka złośliwego, korzystam z Patologii Domagały jak coś to sprawdźcie - czerniak szerzący się powierzchownie (ang. superficial spreading melanoma) , może być przedinwazyjny - czerniak akralny (melanoma acro - lentiginosum), na podłożu plam soczewicowatych

Cechy niepokoju onkologicznego :

- znamię bolesne, swędzące, krwawiące - znamię zmienia kolor - znamię o nieregularnych granicach i nieregularnym, niejednolitym zabarwieniu - powiększenie się obwodu znamienia lub jego pogrubienie - odczyn zapalny w okolicy znamienia - owrzodzenie znamienia

Przedinwazyjność - czerniak ma dwie fazy wzrostu - radialna a potem akralną i o czerniaku w fazie wzrostu radialnej mówimy ze jest nieinwazyjny, plama soczewicowata złośliwa na najdłuższa fazę wzrostu radialnego, dwa pozostałe czyli czerniak szerzący się powierzchownie i czerniak akralny mają tą fazę dość krótką no ale mają

Pyt 32. Czerniak inwazyjny - podaj histoklinikę oraz stopnie złośliwości wg Clarka i Breslowa

Czerniak - Makroskopowo:nieostre odgraniczenie i nieregularny, ząbkowany obrys zmiany barwnikowej • średnica >5-6 mm • nierównomierne przebarwienia lub odbarwienia • asymetria zmiany • postępujący wzrost zmiany • obwódka zapalna • krwawienie i owrzodzenie

Czerniaki inwazyjne mogą być zbudowane z: • komórek przypominających komórki nabłonkowe • komórek wrzecionowatych • komórek monstrualnych

* jest najzłośliwszym nowotworem człowieka

* częściej występuje u rasy białej, o bladej skórze, rudowłosych,

o niebieskich oczach

* rozwija się po silnej ekspozycji na światło słoneczne (UV)

* występowanie rodzinne - 10%; dziedzicznie - 3%

* częściej występuje u kobiet niż u mężczyzn

* źródłem złośliwego rozrostu są melanocyty naskórkowe, a dużo

rzadziej melanocyty skórne,osłonek nerwowych lub komórek

znamion barwnikowych

* najczęściej powstaje na podłożu znamion przedczerniakowych -

melanoma in naevo

1.czerniaki nabłonkowatokomórkowe (epithelioid type)

- najczęstsze

- komórki skupione w mniejszych lub większych gniazdach

- dysocjacja komórkowa (brak kohezji)

- charakterystyczne komórki o dużym jądrze,z wyraźną błoną

jądrową i pojedyńczym jąderkiem,tzw.”rybie oczka”; czasami

„kule jądrowe” będące wpukleniami cytoplazmy do jądra

- typowa tzw. „aktywność brzeżna” - obecność atypowych

melanocytów na granicy skóry i naskórka

2Czerniaki wrzecionowatokomórkowe (spindle cell type)

- różnorodność obrazów: wydłużone wiązki komórek przypomi-

nające mięsaki fibroblastyczne

- mogą nie zawierać melaniny