Kolokwium I - Parazytologia lekarska

Pierwotniaki

Academia Medica Wratislaviensis

spisany

na

podstawie

Przewodnika do ćwiczeń z parazytologii lekarskiej pochodzącego z katedry biologii i parazytologii lekarskiej Akademii Medycznej im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

oraz

materiału seminaryjnego akademii medycznej we wrocławiu

Trichomonas vaginalis

Występowanie: Kosmopolityczny, jednożywicielski

Lokalizacja: Układ moczowo-płciowy człowieka. Pochwa i cewka moczowa kobiety, cewka moczowa i gruczoł krokowy mężczyzny.

Cechy charakterystyczne:

-brak wektorów

-odżywia się bakteriami i leukocytami

-cztery nici wychodzące z kinetosomów

-jedna nić falująca wychodząca z kinetosomu

-obecność aksostyl, który wychodząc z ciała komórki przybiera postać ostro zakończonego wyrostka

Cykl życiowy:

-brak cysty w rozwoju osobniczym, tylko postać trofozoitu, która rozmnaża się przez podział podłużny

Forma inwazyjna:

-trofozoit

Forma opuszczająca ciało człowieka:

-trofozoit

Sposób zarażenia i wrota:

-zakażenie przez kontakt bezpośredni

-zakażenie przez stosunek płciowy

-przez zakażone akcesoria toaletowe

Chorobotwórczość (objawy):

-Rzęsistkowica u obu płci może mieć charakter ostry lub przewlekły.

-pieczenie, ból w cewce moczowej

-pojawianie się upławów

-częstomocz

-schorzenie może czasem przebiegać bez objawów lub ze skąpymi objawami

Profilaktyka i wykrywanie:

-wymaz z pochwy, z cewki moczowej

-badanie osadu moczu

-przestrzeganie higieny osobistej

-badanie i leczenie zarażonych osób

Giardia interstimalis (Lamblia)

Występowanie: kosmopolityczny, jednożywicielski

Lokalizacja: jelito cieńkie i przewody żołciowe

Cechy charakterystyczne:

-cysta okrągła dwu lub czterojądrowa, posiadająca zawiązki wici i ciałko sierpowate

-trofozoit o gruszkowatym kształcie, czterech parach wici, dwoma jądrami, krążkiem czepnym

Cykl życiowy:

-Obejmuje dwie formy rozwojowe: cystę i trofozoit. Trofozoit kolonizuje przedni odcinek jelita cieńkiego. Przyczepia się do komórek nabłonka jelitowego dzięki kurczliwym białkom tarczy przyssawkowej.

-Trofozoity rozmnażają się przez podział podłużny, bezpłciowo.

-Cysta powstaje z trofozoitów, które zostały ruchami perystaltycznymi przesunięte w dół jelita.

-Cysty są wydalane z kałem. Po ich połknięciu w dwunastnicy następuje ekscystacja. Czynnikiem inicjującym ten proces jest niskie pH żołądka. Każdą cystę opuszczają dwa trofozoity.

Forma inwazyjna: cysta

Forma opuszczająca ciało człowieka: cysta

Sposób zarażenia i wrota:

-Drogą pokarmową, przez stosunki oralno-genitalne i analno-genitalne.

-Istotnym źródłem zakażenia jest woda

Chorobotwórczość (objawy):

Najczęściej zakażenie przebiega bezobjawowo. Objawy ostrego zakażenia występują po 1-3 tyg., są niejednoznaczne i zależne od wieku i stanu wydolności układu odpornościowego, a także rodzaju szczepu Lamblii. U dorosłych występują nudności, brak apetytu, gwałtowne, wodniste, sfermentowane stolce, gazy, niewielka gorączka, wzdęcia, kurczowe bóle brzucha, niekiedy w okolicy pęcherzyka żółciowego, bóle głowy, zmęczenie, bezsenność, reakcje uczuleniowe z różnego rodzaju wysypką i stany podgorączkowe. U dzieci zwykle występuje wodnista biegunka.

Profilaktyka:

-Przestrzeganie zasad higieny osobistej

-Mycie owoców i warzyw

-filtrowanie wody

Wykrywanie:

-testy immunoenzymatyczne

-wykrywanie cyst w kale

Entamoeba histolytica

Występowanie: kosmopolityczny

Lokalizacja: Jelito grube

Cechy charakterystyczne:

-Wyodrębniona ekto i endoplazma

- Obecność pseudopodiów

-Duże jądro z centralnie położonym endosomem.

-W cytoplaźmie endoplazmy znajdują się wakuole, często z krwinkami.

-Cysta okrągła zawiera do czterech jąder i ciałka chromatoidalne.

Cykl życiowy: Występuje trofozoit i cysta. Trofozoity żyją w jelicie grubym i rozmnażają się przez podział. Niektóre mają zdolność wnikania do ściany jelita grubego i powodowania owrzodzeń. Wydzielają enzymy, dzięki którym mogą dostawać się do naczyń i przemieszczać się między narządami.

-Encystacja odbywa się w jelicie grubym. Cysty są formą inwazyjną. Po połknięciu zanieczyszczonego pokarmu lub wody dochodzi do zarażenia. Może również dojść do zarażenia przez kontakt płciowy. W takim wypadku trofozoity też mogą być formą inwazyjną.

-W jelicie cieńkim występuje ekscystacja

Forma inwazyjna: cysta i trofozoit w wypadku kontaktów seksualnych

Forma opuszczająca ciało człowieka: cysta

Sposób zarażenia i wrota: droga pokarmowa, stosunek płciowy.

Chorobotwórczość (objawy):

Najczęściej występujące postaci kliniczne pełzakowicy to:

Ostra pełzakowica jelitowa charakteryzująca się biegunką z dużą ilością śluzu oraz krwią w kale, bólami brzucha, nudnościami, wzdęciami oraz podwyższoną temperaturą ciała. W morfologii krwi stwierdza się leukocytozę.

Przewlekła pełzakowica jelitowa - zespół ten charakteryzują objawy przewlekłego wrzodziejącego zapalenia jelita grubego, nadwrażliwość jelit, niedokrwistość, stany podgorączkowe oraz powiększenie i bolesność wątroby.

Pełzakowica pozajelitowa głównie pod postacią pełzakowego zapalenia lub ropnia wątroby.

Profilaktyka i wykrywanie:

-wykrywanie w kale cyst i trofozoitów

-testy serologiczne konieczne do rozpoznania pozajelitowej amebozy

-mycie owoców

Cryptosporidium parvum

Występowanie: kosmopolityczny, polikseniczny

Lokalizacja: jelito cieńkie

Cechy charakterystyczne:

-małe dziadostwa. Grubościenne oocysty owalne.

Cykl życiowy

-Obejmuje rozmnażanie bezpłciowe i płciowe, które odbywa się w jednym osobniku żywiciela.

-Zarażenie po połknięciu oocyst. Z oocyst w jelicie cieńkim uwalniają się cztery ruchliwe sporozoity, które przyczepiają się do komórek nabłonkowych i zostają otoczone przez mikrokosmki. Każdy sporozoit przekształca się w kulisty trofozoit. Trofozoity rozmnażają się bezpłciowo (merogonia) tworząc 6 lub 8 merozoitów. Występują dwa rozaje merozoitów. Merozoity typu I wnikają do dalszych komórek nabłonka, ulegając merogonii typu I. Meronty typu II inicjują rozmnażanie płciowe (gametogonia), w efekcie którego powstają mikrogamety i makrogamety. Po zapłodnieniu powstaje zygota, która przekształca się w oocyste. Oocysty są odporne na warunki środowiskowe, czasem mogą inicjować autoinwazje.

Forma inwazyjna: oocysta

Forma opuszczająca ciało człowieka: oocysta

Sposób zarażenia i wrota: Spożywanie zanieczyszonej żywności, wody lub kontakt bezpośredni

Chorobotwórczość (objawy):

Przy ciężkim przebiegu w kale może pojawiać się śluz i krew. Inwazji pierwotniaka zwykle towarzyszą infekcje wirusowe i bakteryjne

Profilaktyka:

-Przestrzeganie zasad higieny osobistej.

-fumigacja amoniakiem

-gotowanie wody

Wykrywanie:

-badanie kału

-testy immunoenzymatyczne

-badanie plwociny

Trypanosoma brucei gambiense

Występowanie: Zachodnia i centralna Afryka

Lokalizacja: Atakuje ośrodkowy układ nerwowy, krew, chłonke, płyn mózgowo-rdzeniowy

Cechy charakterystyczne:

-wywołuje śpiączke afrykańską

-infekuje człowieka, antylopy, świnie, bydło, kozy

-Trypomastigota smukłe i wydłużone. Owalne jądro położone jest w środku komórki. W tylnej części kinetoplast i kinetosomy. Wić wychodząca z kinetosomu wzdłuż całej długości komórki tworzy błonę falującą.

-Epimastigota podobnie jak trypomastigota tylko błona falująca dochodzi do połowy długości.

Cykl życiowy:

-Jest złożony i odbywa się u dwóch żywicieli: u owada, który jest wektorem oraz u ssaka.

W osoczu krwi, szpiku kostnym, węzłach chłonnych, w płynie mózgowo-rdzeniowym występują postacie trypomastigota, które rozmnażają się bezpłciowo przez podział podłużny. U ssaków występują dwie postacie trypomastigota: smukłe, z długą wolną wicią oraz krótkie i grube bez wolnej wici, które są stadium inwazyjnym dla muchy tse-tse. Postać tripomastigota pobrana wraz z krwią przez muchę tse-tse przekształca się w jelicie środkowym muchy w smukłe wydłużone stadia procykliczne, które rozmnażają się przez podział.

-Po okresie 2 tygodni trypanosomy wędrują do jelita przedniego, a następnie przez przełyk i gardziel do gruczołów ślinowych muchy gdzie przekształcają się w epimastigota.

-Po kilku generacjach epimastigota przekształcają się w trypomastigota metacykliczne, które są stadiami inwazyjnymi dla ssaków. Są wprowadzane do krwi człowieka wraz ze śliną muchy tse-tse.

Forma inwazyjna: trypomastigota metacykliczne

Forma opuszczająca ciało człowieka: krótkie, grube tripomastigota

Sposób zarażenia i wrota: skóra przez ugryzienie przez muche tse-tse

Chorobotwórczość (objawy):

W przebiegu śpiączki afrykańskiej stwierdza się trzy fazy choroby:

miejscową,

uogólnioną, charakteryzującą się gorączką i powiększenie węzłów chłonnych,

neurologiczną, w której choroba opanowuje układ nerwowy i może spowodować zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i rdzenia kręgowego, charłactwo, śpiączkę a nawet śmierć.

Profilaktyka i wykrywanie:

Wykrywanie świdrowca we krwi

Biopsja węzłów chłonnych

Odczyn serologiczny

Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego

Używanie odzieży ochronnej

Używanie moskitiery

Zwalczanie much tse tse

Izolacja chorych i ich leczenie

Plasmodium sp. [bez uwzględnienia różnic gatunkowych]

Występowanie:

P. vivax - od strefy tropikalnej do umiarkowanej

P. falciparum - w krajach o klimacie tropikalnym

P. malariae - klimat subtropikalny i tropikalny

Lokalizacja: wątroba, krew

Cechy charakterystyczne:

Cykl życiowy:

-wymaga dwóch żywicieli. Żywicielem ostatecznym jest samica komara widliszka

-człowiek jest żywicielem pośrednim czterech gatunków: P. vivax, P. falciparum, P. malariae, P.ovale

-Komar podczas ukłucia wprowadza ze śliną do krwi sporozoity

-sporozoity wędrują do wątroby i wnikają do hepatocytów

-w hepatocytach następuje bezpłciowy cykl rozmnażania - schizogonia pozakrwinkowa.

-sporozoity przekształcają się w postacie pierścienia, a następnie po kariokinezach powstają schizonty

-po cytokinezach schizontów powstają merozoity pozakrwinkowe.

-uwolnione do krwi merozoity wnikają do erytrocytów i retikulocytów inicjując wewnątrzkrwinkowy cykl rozmnażania - cyklicznie powtarzająca się schizogonia krwinkowa

-Po różnej liczbie cykli schizogonii krwinkowej, merozoity przekształcają się w postacie płciowe: mikro i makrogametocyty.

-Gametocyty pobierane są wraz z krwią przez komara. Po kilkunastu sekundach w jelicie srodkowym komara gametocyty przekształcają się w makro i mikrogamety.

-Dochodzi do zapłodnienia, powstaje okrągła zygota, która przekształca się w ookinetę. , która inicjuje sporogonię.

-OOkineta migruje z jelita do ciała komara i przekształca się w oocystę.

-Wewnątrz oocysty powstają sporoblasty, które przekształcają się w sporozoity.

-Po kilkunastu dniach oocysta pęka, a uwolnione sporozoity penetrują różne tkankji komara. Gromadzą się w gruczołach ślinowych.

Forma inwazyjna: sporozoity

Forma opuszczająca ciało człowieka: gametocyty

Sposób zarażenia i wrota: przez skórę, krew przez ugryzienie komara lub transfuzję krwi.

Chorobotwórczość (objawy):

Objawy choroby występują po okresie wylęgania, który wynosi zwykle: dla zarodźca sierpowatego 7-14 dni, 7-30 dni dla zarodźca pasmowego i 8-14 dni dla zarodźca ruchliwego i owalnego. Pierwsze objawy są niecharakterystyczne - choroba rozpoczyna się dreszczami i wysoką gorączką (nawet ponad 40°C), którym towarzyszą bóle głowy, nudności, wymioty, niekiedy biegunka, w końcowym okresie napadu pojawiają się obfite poty i następuje gwałtowne obniżenie temperatury. Napady gorączki pojawiają się co 72 godziny w przypadku trzeciaczki (wywołanej przez zarodźca ruchliwego) lub co 96 godzin w przypadku czwartaczki, dawniej febra czterodniowa (wywołanej przez zarodźca pasmowego). Jednak nie we wszystkich przypadkach, szczególnie na początku zachorowania, przebieg gorączki ma tak "klasyczny" przebieg.

Objawy spowodowane są niszczeniem przez pierwotniaka erytrocytów i w mniejszym stopniu odczuwalne, uszkadzanie hepatocytów. Efektem rozpadu erytrocytów jest niedokrwistość hemolityczna, żółtaczka i hemoglobinuria.

Inne objawy to: bóle mięśniowe, bóle kręgosłupa, zaburzenia świadomości, objawy neurologiczne, kaszel i duszność.

Profilaktyka:

-zwalczanie komarów

-leczenie osób zarażonych

Wykrywanie:

-mikroskopowe wykrycie pasożytów w rozmazie krwi obwodowej

-metody immunologiczne

-technika PCR

Toxoplasma gondi

Występowanie: kosmopolityczna

Lokalizacja:

Cechy charakterystyczne:

Cykl życiowy:

-Płaciowe rozmnażanie u żywiciela ostatecznego, a bezpłciowe u pośredniego.

-Kot domowy jest żywicielem ostatecznym

-Kot zaraża się przez połknięcie cyst obecnych w tkankach u żywicieli pośrednich.

-Uwolnione z cysty trofozoity wnikają do komórek nabłonka jelita cieńkiego.

-Wewnątrz komórek jelitowych - faza jelitowa - pasożyty rozmnazają się zarówno bezpłciowo jak i płciowo.

-Trofozoity rozmnażają się przez podział (schizogonia), w fekecie którego powstają merozoity.

-Niektóre z merozoitów przekształcają się w stadia płciowe (makro i mikrogametocyty) i inicjują rozmnażanie płciowe.

-Po zapłodnieniu zygota przekształca się w oocyste, która jest wydalana z kałem kota.

-W środowisku zewnetrznym oocysta sporuluje w trakcie kilku dni przekształcając się w postać inwazyjną dla żywicieli pośrednich.

-Oocysty, wewnątrz których znajdują się dwie sporocysty zawierające po 4 sporozoity mogą przezywać w środowisku kilka miesięcy.

-Człowiek zaraża się przez zjedzenie oocyst wraz z kałem na owocach, warzywach itd.

-U ciężarnych kobiet trofozoity mogą przechodzić przez łożysko i zarażać płód (toksoplazmowa wrodozna) - ma to miejsce kiedy matka zostaje zarażona w trakcie ciąży.

-U żywicieli pośrednich pasożyty rozmnażają się bezpłciowo w komórkach różnych narządów i monocytach, szczególnie w mięśniach.

-Pasożyty wnikają do komórek i dzielą się intensywnie tworząc tachyzoity, które występują we wczesnej i ostrej fazie inwazji.

-Tachyzoity mogą gromadzić się w obrębie wakuoli pasożytopochodnych tworząc tzw. Pseudocysty.

-W trakcie przewlekłej inwazji powstają bradyzoity, rozmnażające się wolniej w obrębie komórki żywiciela., które gromadząc się w dużej liczbie, otaczają się ścianą tworząc cystę. Cysta może przeżywać kilka lat w tkankach zarażonego żywiciela i jest inwazyjna dla kota.

Forma inwazyjna:

Forma opuszczająca ciało człowieka:

Sposób zarażenia i wrota:

Chorobotwórczość (objawy):

Toksoplazmoza nabyta:najczęściej występuje bezobjawowo lub skąpoobjawowo. Może przybierać postać węzłową z powiększeniem węzłów chłonnych nazywaną inaczej jakoimfadenopatia. W przebiegu toksoplazmozy węzłowej powiększyć się może jeden węzeł chłonny, kilka lub wszystkie węzły chłonne. Towarzyszyć temu może stan podgorączkowy, bóle mięśniowe i osłabienie.

Inna postać to toksoplazmoza oczna, która najczęściej stanowi zejście toksoplazmozy wrodzonej i daje w rezultacie przewlekłe zapalenia naczyniówki i siatkówki.

Toksoplazmoza wrodzona: do zakażenia płodu dochodzi w trakcie czynnej infekcji pasożytniczej u matki. Kobiety, które przed ciążą przebyły zakażenie Toxplasmą najczęściej nie przekazują pasożyta dziecku. Możliwość zakażenia płodu wzrasta z czasem ciąży, zależy od przepuszczalności łożyska, zjadliwości pasożyta, stanu odporności matki i płodu. W zależności od okresu ciąży, w którym doszło do zarażenia pasożytem toksoplazmoza może różnie przebiegać. W I trymestrze ciąży rzadko dochodzi do przenikania pasożyta przez łożysko,ale jeśli to nastąpi to powikłania są najgroźniejsze (obumarcie płodu,poronienie). W II i III trymestrze ciąży zaraża się ponad połowa płodów i zmiany chorobowe dotyczą najczęściej ośrodkowego układu nerwowego (wodogłowie, zwapnienia śródczaszkowe, padaczka,niedorozwój umysłowy i psychomotoryczny, rozległe uszkodzenie gałki ocznej).

Profilaktyka:

-unikanie spożywania surowego lub półsurowego mięsa

-unikać kontaktu z kotem lub czyszczenia kuwet

Wykrywanie:

Techniki histologiczne

Wykrywanie antygenów

Testy immunologiczne

Badania serologiczne

---