ASCARIS SUUM - GLISTA ŚWIŃSKA str 503

-charakterystyka:
-samica 20-30cm (otwór płciowy po stronie brzusznej w 1/3 dł. ciała),

-samiec 15-25cm(z ogonkiem zagiętym dobrzusz., brak torebki kopulacyjnej,2szczecinki kopulacyjne, liczne brodawki przedstekowe i nieliczne zastekowe),
- otwór gębowy otoczony 3wargami, górna ma 2 brodawki , dolne po jednej podwojonej i 2 male z których jedna tworzy narzad naboczny
- wewnętrzny brzeg warg drobnoząbkowany,

Samiec ma ogonek zwiniety brzusznie - posiada liczne brodawki 50-70 przedstekowe i nieliczne brodawki5-7 zasiekowe. Przedstekowe biegna w 2 rzedach zagęszczając się w okolicy steku

Koniec ciala samicy zakończony stzkowatym , zaokrąglonym na koncu wyrostkiem, który ukryty jest w faldzie oskorkowy,

Miedzy przednia a srodkowa czescia ciala szpara sromowa z krotka pochwa i nieparzysta ma cica.
- jaja owalne z zewnętrzną osłonką sfałdowaną

żywiciel: świnia, dzik (jelito cienkie).

Zaplodniona samica sklada jaja które z kalem wydalane SA na zewnatrz - potrzebuje tlenu, wilgoci i tem do rozwoju.

- rozwój DOPIERO W SRODOWISKU ZEWNETRZNYM powstaje L1)) po przedostaniu się do środowiska zewnętrznego w jaju powstaje larwa, która przechodzi 1 linkę (w odpowiednich warunkach - tlen, wilgotność, temp.), powstaje larwa L2 (jajo inwazyjne),

zarażenie per, w jelicie cienkim żywiciela następuje wykluwanie się larw ( L2), które wnikają do naczyń żylnych i rozpoczynają wędrówkę do wątroby, następnie do prawego serca i do płuc, larwy L2 z krwią poprzez prawe serce dostają się do naczyń krwionośnych pęcherzyków płucnych, z których przechodzą do ich światła, tutaj przebiega 2 i 3 linka - powstają larwy L3 i L4, z pęcherzyków płucnych larwy wędrują w śluzie, po nabłonku oddechowym, do krtani i gardła, po wykasłaniu i przełknięciu umiejscawiają się w jelicie cienkim, gdzie następuje 4 linka i osiągają dojrzałość płciową.

Okres prepatentny 8-9 tyg.,

okres patentny 7-10 m-cy.

Podczas wędrówki przez płuca larwy mogą trafić do naczyń żylnych płuc, stąd do lewego serca, a następnie z krwioobiegu
dużego do różnych narządów, gdzie ulegają otorbieniu i tworzą tzw. guzki robacze.

-inwazjologia:

-olbrzymia płodność samic, 1 samica - 200 tys jaj/doba, ale niewielki procent z nich ma szansę na pełny rozwój w organizmie świni,
-ssące prosięta mogą zarażać się zaraz po urodzeniu, ponieważ na skórze sutków mogą znajdować się inwazyjne jaja,
-inwazja Ascaris suum jest najczęściej stwierdzana i ma najcięższy przebieg u 3-6 miesięcznych prosiąt,
-ogromna oporność jaj na czynniki środowiska, w glebie jaja przeżywają kilka lat (6 lat),
-największa liczba jaj występuje w chlewniach i na wybiegach,
-ważną rolę w przenoszeniu inwazyjnych form glisty odgrywają bezkręgowce glebowe, głównie dżdżownice i żuki kałożerne, a
nawet muchy (zarażają się larwy much żerując na kale świń),

-na wystąpienie inwazji i jej przebieg ma wpływ: żywienie (np. dodatek białka i witaminy A), pora roku (w ciepłym okresie roku
inwazja nasila się).

-patogeneza:

wędrujące larwy uszkadzają wątrobę i płuca,

w fazie jelitowej glisty powodują przewlekłe zanikowe zapalenie bł. śluz. j.cien., przyczynia się to do ścieńczenia ściany jelita - tzw. jelito papierowe, co prowadzi do perforacji

, niekiedy w wyniku masowej inwazji dochodzi do zaczopowania jelit kłębami glist,

dojrzałe glisty mają tendencję do wędrówek i wnikania do różnych przewodów lub narządów, np. przewody trzustkowe lub żółciowe, intoksykacja produktami przemiany materii glist powoduje zaburzenia OUN i wystąpienie objawów nerwowych

-

objawy:
I okres kiedy larwy wędrują d sciany jelit by usadowic się w plucach

- bied\gunki i objawy ze strony układu oddechowego

- w momencie wnikania larw w ściany jelita by dojsc do naczyn krwionośnych - występują okresowe biegunki oraz zmienny apetyt, w okresie migracji przez płuca mogą pojawiać się objawy zapalenia płuc (duszność, tachypnoe, kaszel, gorączka, osłabienie),

II okres: występuje po usadowieniu się glist w jelitach, występują wtedy biegunki i wymioty, brak apetytu,

objawy nerwowe na skutek intoksykacji (drgawki, stany podniecenia/otępienia, ruchy menażowe), niekiedy u prosiąt można obserwować objawy alergiczne w postaci wykwitów na skórze

-rozpoznanie: badanie przyżyciowe - jaja Duzy ciezar właściwy w kale (dekantacja lub flotacja), - jaja owalne - sfałdowana warstwa białkowa zewnetrzna jaj

badanie pośmiertne - badanie sekcyjne, które wykazuje nicienie w jelicie, w przebiegu glistnicy larwalnej stwierdza się zmiany zapalne w płucach, obrzęk, wybroczyny oraz krwawe wylewy w wątrobie, białe plamki na powierzchni wątroby, tzw. plamki mleczne są wynikiem wędrówek larw glist

-zapobieganie: higiena pomieszczeń, odrobaczenie stada, maciory - odrobaczać na 4 tyg. przed oproszeniem i wprowadzić do odkażanych stanowisk w porodówkach, knury - regularnie co 3 m-ce, prosięta np. po 30-40 dniach, 50-55 dniach, 90 dniach, tuczniki - po ustawieniu i w połowie tuczu

Ascaris lumbricoides - glista ludzka 503

-charakterystyka: wyraźny dymorfizm płciowy, samica 20-35 cm, samiec 15-31 cm,, zagięty na stronę brzuszną tylny koniec ciała,
-zapłodnione jaja są okrągłe, bez wieczka, z grubą i pofałdowaną otoczką, zbudowane z 3 warstw (białkowa, chitynowa, lipidowa), j
-jaja są oporne na 2% formalinę, 50% H2SO4, HCl, HNO3, giną pod wpływem bezpośredniego działania promieni słonecznych a
także w temp powyżej 40C

-objawy: obrzęk twarzy, powiek,

zap. Spojówek

, wypryski o różnym charakterze, nadpobudliwość nerwowa lub apatia, zaburzenia snu,

któremu towarzyszy zgrzytanie zębami,

nieżyt nosa, kaszel, stany spastyczne oskrzeli

Par-ascaris equorum - glista końska 510

-charakterystyka: samica dł 15-38cm (otwór płciowy położony w przedniej połowie ciała), samiec 15-28 cm (koniec ciała zagięty dobrzusznie i zaopatrzony w 2 wąskie skrzydełka i liczne brodawki położone w okolicy steku!!!!!!!!!!!!!!). Duze zabki po wewnętrznej stronie warg

-Jaja kuliste, z grubą, ciemnozolta/brązową skorupką, gladka skorupka!!!!!!!!!!!!!!.

Otwor gebowy otoczony przez 3 wargi, po wewnętrznej stronie zaopatrzone w duze zabki.

Samiec ma również ogon zgięty brzusznie,ale dodatkowo ogon samaca posiada oskorkowe skrzydełka. Ma tez wiecej brodawek - przedstekowe 70 - 105 par,ułożone w 3 rzedach bo jest ich tak duzo. a zasiekowe - 7 par.

Tez mniej wiecej w połowie ciala i oskorek jes lekko przewężony jak u glisty świńskiej.

-żywiciel koń, um. j. cienkie

-rozwój jaj glist w środowisku zewnętrznym trwa około 10-15 dni i w tym czasie wykształcają się w nich larwy II stadium (L2) - inwazyjne. Rozwój typu Ascaris.

Okres prepatentny 10-15 tyg,!!!!!

patentny kilka la!!!!!!!!t.

-inwazjologia: szerzeniu się inwazji sprzyjają wyjątkowo duża płodność samic oraz duża oporność jaj na działanie niekorzystnych czynników środowiska.

Inwazja dotyczy głównie źrebiąt i koni młodych

. Zarażenie źrebiąt może mieć miejsce w stajniach podczas zjadania z podłogi zanieczyszczonej jajami karmy,!!!!!!!

jak też naturalnie występującego nawyku zjadania kału (koprofagia)!!!!!!!!!!.

W rozprzestrzenianiu inwazji istotną rolę odgrywają dorosłe konie - bezobjawowi nosiciele!!!!!!!!!.

-patogeneza:

wczesna faza inwazji - migrujące w płucach larwy wywołują uszkodzenie naczyń krwionośnych oraz pęcherzyków płuc i mogą doprowadzić do zapalenia płuc.

Później dojrzałe glisty - mechaniczne uszkodzenie błony śluzowej jelit i stan zapalny, zmniejszenie światła jelita, zaczopowanie lub perforacja ściany, metabolity glisty - działanie toksyczne i alergizujące

-objawy kliniczne - w okresie wędrówek larw przez płuca u zarażonych zwierząt stwierdza się kaszel, przyspieszone oddechy wyciek z nosa oraz wzrost temp. ciała. Dojrzałe glisty w jelitach powodują zaburzenia ich motoryki, zmienny apetyt oraz bóle morzyskowe (chudnięcie, niedokrwistość, objawy nerwowe).

-

rozpoznanie: badanie przyżyciowe - JAJA Z CIEMNOZOŁTA/BRUNATKNA, GŁADKA SKORUPKA!! badanie kału met. flotacji lub dekantacji

, badanie pośmiertne - w wątrobie stwierdza się miejscowe wynaczynienia i białawe ślady wędrówki larw glist, w jelicie dorosłe nicienie, czasem nieżytowe zap. jelit

-zapobieganie: higiena i okresowe odrobaczanie

Neo-ascaris vitulorum - glistnica cieląt 524 KARBOWANE JAJA :D

-charakterystyka: samica dł. Do15- 25 cm, samiec do10- 20 cm.
- Jaja kształtu kulistego, otoczone grubą skorupką, o pofałdowanej zewnętrznej powierzchni. Białkowej jak u Ascaris suum

Otwor gebowy otoczony 3 wargami.Wewnetrzna powierzchnia ward duze zabki,

-ogon samca brzusznie zagiety, zweza się tworząc palczasty wyrostek

Brodawki przedstekowe 20-27 par, zasiekowe 5 par

Krotkie szczecinki kopulacyjne < niż 2mm u Ascaris suum

Brak skrzydełek oskorkowych u samca na ognie - na razie miał tylko Parascaris equrum

Szpara sromwa przed srodkiem ciala

- rozwój - w wydalonym jaju larwa linieje do stadium L2 - inwazyjnego.

W j. cienkim cieląt larwy wnikają do naczyń krwionośnych jelit i wędrują z krwią przez wątrobę, prawe serce i płuca.

W płucach przedostają się do krwioobiegu dużego i zostają zanoszone do różnych narządów - wędrówka somatyczna.

Część z tych larw prawdopodobnie pozostaje przy życiu jako tzw. larwy drzemiące do czasu ciąży.

U zwierząt ciężarnych larwy wędrują tzw. wędrówką somatyczną przez łożysko do wątroby i płuc płodów- CZESTE ZAKAZENIA SRODMACICZNE i STAD MAMY CHORE CIELAKI!!

Dojrzałe glisty spotyka się już i 2-tygodniowych cieląt.

Objawy u cieląt - biegunki, zaburzony apetyt, Fetor ex ore - specyficzny kwsny zpach z jamy ustnej oraz specyficzny zapach wydalanego moczu (kwaskowata woń).

Toxocara canis522 520

-samiec 10 - 12 cm

Samica od 12-20 cm

Ogon samca pozbawiony oskorkowych skrzydelek ale u obu płci z przodu mamy DWA WASKIE SKRZYDEŁKA!!!

Generalnie zywiciel to psy

Toxocara cati

Samiec 4-7 cm

Samica 4-10 cm

Z PRZODU KROTKIE ALE ZA TO SZEROKIE SKRZYDELKA NADAJACE KSZTAŁT LANCETOWATY PRZEDNIEJ CZESCI CIALA ale ogon samca rowniez pozbawiony bocznych skrzydelek

Toxascaris leonina

toksokaroza i toksaskarioza - glisty u mięsożernych

rozwój - wydalone z kałem jaja glist zawierają zygotę, w środowisku zewn. wykształca się w jaju larwa (tlen, temp. 8-35C, wilgotność), która odbywa linkę i osiąga stadium L2 (inwazyjna), inwazyjne jaj mogą być zjedzone przez zwierzęta mięsożerne, a także przez ssaki, ptaki i bezkręgowce - żywiciele parateniczni

NA RAZIE TYLKO U KONIA JAJA O GLADKIEJ POWIERZCHNI I TYLKO U KNIA OGON SAMCA MA SKRZYDELKA OSKORKOWE!!

Brodawki przedstekowe i zastekowe - vitulorum 20-27 i 5, suuis - 50-70 i 5-7, eguorum 79-105 i 7, u psa jest 21 i 6 !!

Toxocara canis

-charakterystyka: samice dł od 12 do 20 cm (otwór płciowy w przedniej 1/3 części ciała), samce 10-12. cm (2 szczecinki płciowe, liczne brodawki w okolicy steku, odcinek ogonowy zagięty),

U WSZYSTKICH CANISOW - mamy waskie skrzydełka oskorkowe w przedniej czesci ciala!!

ale brak skrzydełek oskorkowych u samca w tylnej czesci ciala - poki co tylko u KONIA!
- nicienie barwy białej lub białożółtawej,
-21 par brodawek przedstekowych i 6 par brodawek zastekowych

- jaja o grubej skorupce pokrytej licznymi drobnymi wgłębieniami. !! - gładkie jaja na razie koń!!

-żywiciele: pies lis

-droga inwazji - u szczeniakow - standardowo - ascaris, u starszych, już powyze 3 miesiecy - somatyczna!!

1. inwazja per os - rozwój z wędrówką typu ascaris (u szczeniąt). U szczeniat - wedrwka larw typu ascaris

Larwy L2 (inwazyjne) wykluwają się w j. cienkim, wnikają do ściany jelita, stąd do naczyń układu wrotnego i z krwią przez wątrobę i prawe serce dostają się do płuc

. W płucach z naczyń włosowatych przedostają się do pęcherzyków płucnych i dalej do oskrzeli i tchawicy. Po wykasłaniu i połknięciu larwy dostają się powtórnie do j. cienkiego. Okres prepatentny 28-30 dni.

OKRES PREPATENTNY U TOXOCARA CANIS 28-30 DNI

2.Inwazja per os - rozwój z wędrówką somatyczną (u zwierząt starszych od około 3 miesiąca życia). L2 z przewodu pokarmowego dostaje się do pluc a Larwy po osiągnięciu płuc przedostają się naczyniami włosowatymi do układu żył płucnych i przez lewe serce do krwioobiegu dużego.

Roznoszone do różnych narządów oraz mięśni otorbiają się, zachowując żywotność i zdolność do inwazji przez kilka lat.

U tych zwierzat które mogą zjesc psy i zarazic się Toxokaroza najpierw jest rozwoj wedrowka somatyczna z otorbionymi w narzadach i mięśniach larwami - bo chodzi to by pies zjadając mieso się zaraził

Pozniej gdy zostaja zjedzone - zwykla wedrowka typu ascaris

Podobny rozwój odbywa T. canis u żywicieli niespecyficznych (gryzonie, małe ssaki), które z otorbionymi larwami w mięśniach stają się źródłem inwazji dla zwierząt mięsożernych.

Po ich zjedzeniu przez np. psa, uwolnione w jelicie larwy odbywają wędrówkę typu ascaris.

1) starsze zwierzaki - wedrowka somatyczna 2) szczeniaki - typu ascaris 3) ofiary - somatyczna by otorbione narwy w narzadach i mmm -> a gdy ofiara z somatyczna zostanie zjedzon a-> typu ascaris!!

3.Inwazja śródmaciczna (najczęstsza):

a)zarażenie suki w czasie ciąży - wyklute larwy w trakcie wędrówki somatycznej bo dorosły natrafiają na łożysko i przechodzą do płodu

b)zarażenie suki przed ciążą - larwy otorbiają się w jej narządach i mięśniach głownie w nerkach!!

. Podczas ciąży uaktywniają się pod wpływem hormonów ciążowych, wnikają do układu krwionośnego, a następnie przez łożysko do płodu. Okres prepatentny wynosi ok. 3tyg.

4.Inwazja drogą laktogenną - przełykanie przez szczenięta ssące wydalanych z mlekiem matki larw inwazyjnych.

U żywicieli przypadkowych, m.in. u człowieka, larwy T.canis nie kończą swego rozwoju i wędrują po organizmie jako tzw. larva migrans visceralis.

Badania przeprowadzone na terenie Polski wykazały, że prewalencja (ekstensywność) zarażenia T.canis u szczeniąt do 3- m-ca życia wynosi ok. 60%, pomiędzy 3-12 m-cem życia 24.3%, natomiast u psów w wieku 1 roku i starszych tylko 5.4%.

Dojrzała samica glisty jest w stanie złożyć 20 do 50 tys. jaj dziennie.

Toxocara cati - maly kotek !!

-charakterystyka: zaopatrzone w głowowe skrzydełka oskórkowe, krótkie i szerokie, o podwiniętych końcach,

dł. od 3 do 10 cm, samiec od 3-7 a samica od 4-10 cm

-szeroki, krotkie, wywyjajace się na zewnatrz skrzydełka oskorkowe na przedniej czesci ciala, ale brak skrzydełek na ogonie samca brodawki rozmieszczone podobnie czyli pewnie 21 i 6.

- jaja kuliste, o grubej skorupce pokrytej licznymi wgłębieniami - czyli jaja tez pofaldowane - standard!!

-żywiciele: kot

- drogi inwazji

1.per os (jajami z L2) - rozwój typu ascaris

2.per od (jajami z L2) - rozwój z wędrówką somatyczną (z osiedleniem się lar głównie w mięśniach i częściowo w ścianie żołądka)

3.drogą laktogenną (najczęstsza, po uaktywnieniu hormonami ciążowymi larw „drzemiących”)

Środmaciczna i laktogenna ;)

4.za pośrednictwem żywiciela rezerwowego - rozwój bezpośredni tj. bez wędrówek (główną rolę odgrywają tu myszy, w tkankach których znajdują się otorbione larwy L3. Po zjedzeniu myszy uwolnione larwy odbywają 2 linki w ścianie żołądka i dojrzewają w jelicie). NAJPIERW DROGA do PŁUC ale nie trafiaja do przewodu - bo Ida droga somatyczna do miesni. Gdy zostaje zjedzony przez kota, wówczas uwolnione larwy przechodza wylinki i bezpośrednio dojrzewaja w jelicie kota.

Tox-ascaris leonina 514 ROZWOJ BEZ WEDROWEK LARW!!!!!!!!!! - dlugsc taka jak u kota!!

-charakterystyka: samice długości do4- 10cm, samce 3-7 cm,

Ogon u samca nie tworzy palczastego wyrostkajak u TOXOCARA CANIS!! A skrzydelka oskorkowe na przodzie jak u TOXOCARA CATI!!

-żywiciele: psy, lisy, wilki, koty

- drogi inwazji: rozwój przebiega bez wędrówek larw.

Wyklute z jaj larwy L2 (inwazyjne) wnikają w ścianę jelita,

linieją 2-krotnie i wpadają do światła jelita jako larwy L4,

linieją ponownie do postaci L5 i dojrzewają płciowo.

U psów okres prepatentny T.canis wynosi 3 tyg. (inwazja prenatalna), 4-5 tyg. (inwazja laktogenna i ze środowiska zewnętrznego).

U kotów, w przypadku T.cati, siewstwo jaj rozpoczyna się w 8 tygodniu od chwili inwazji. W zależności od warunków atmosferycznych (temp. 15-20C) w ciągu 2-7 tygodni w wydalonych jajach wykształcają się larwy inwazyjne.

-patogeneza: wędrujące larwy - mechaniczne uszkodzenie płuc, glisty w j. cienkim - zaburzenie motoryki i zwężenie jego światła, stany zapalne błony śluzowej jelit, metabolity - działanie toksyczne i uszkadzające

Glistnica jelitowa -

• utrata lub perwersyjny apetyt,

• wymioty (szczególnie po jedzeniu),

• biegunka z domieszką śluzu w kale,

• stopniowe wychudzenie,

• postępująca niedokrwistość,

• czasami zmiany krzywicze,

• objawy ze strony układu nerwowego,

• zmiany wyglądu sierści (utrata połysku, nastroszenie, przerzedzenie).

Intensywna inwazja śródmaciczna - śmierć szczeniąt w pierwszych dniach życia na skutek zmian w płucach spowodowanych wędrówką larw.

Objawy zarażenia u ludzi - człowiek może przypadkowo ulec zarażeniu inwazyjnymi jajami glist występujących u psów i kotów. Inwazja może przebiegać bezobjawowo

, bądź w postaci uogólnionej (zespół larwy wędrującej trzewnej - VLC),

ocznej (larwa wędrująca oczna - OLM)

lub mózgowej.

Niekiedy, przy braku jakichkolwiek objawów klinicznych, eozynofilia może być jedynym wskaźnikiem zarażenia.

W Polsce blisko 30% przypadków stwierdzanej eozynofilii wykazuje dodatnie odczyny serologiczne z antygenem Toxocara spp.

W postaci uogólnionej obserwuje się pogorszenie samopoczucia, spadek apetytu i masy ciała, gorączkę, ból brzucha, powiększenie wątroby, wysypki skórne, obrzęki i kaszel. Z czasem może pojawić się zapalenie płuc, mięśnia sercowego, astma oraz objawy alergiczne.

Postać oczną stwierdza się najczęściej u starszych dzieci oraz młodzieży. Towarzyszą jej zaburzenia widzenia, bielmo, zez, a także całkowitą utratę wzroku. W inwazji bierze udział jedna lub kilka larw, które atakują jedno, rzadziej oboje oczu.

Postać mózgową najczęściej obserwuje się u dzieci (zaburzenia w zachowaniu i śnie, rozdrażnienie oraz nadpobudliwość, w ciężkich przypadkach - zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, niedowłady, porażenia).

-rozpoznanie: bad. przyżyciowe kału met. flotacji lub dekantacji, bad. pośmiertne - obecność dorosłych nicieni

Ascaridia galli 516

-charakterystyka: samiec 5-8cm, samica 6-12cm (otwór płciowy w połowie ciała),

- otwór gębowy otoczony 3 wargami,

- odcinek ogonowy samca zaopatrzony w skrzydełka ogonowe, pseudoprzyssawkę przedstekową i 10 par brodawek ogonowych, - 3 pary przedstekowe, 1 para stekowa 6 zastekowych
- szczecinki płciowe parzyste, !!!!!!!!
- jaja podłużnie owalne, gładkie, z grubą skorupką, zawierają zygotę i materiał zapasowy

- żywiciele: kury, indyki, perliczki, bażanty, kuropatwy, kaczki, gęsi

- um w j. cienkim, czasem w jajowodzie lub jaju

- rozwój: w jajach wydalonych do środowiska zewn. wykształcają się larwy, które dwukrotnie linieją, zarażenie ptaków następuje przez zjedzenie inwazyjnych jaj, zawierających inwazyjne L3,( 2 LINKI W JAJU-> do zoladka -> z zoladka do 12cy i tu dwie linki, odżywiając się rozpadającymi Komorkami krypt Liberkuhna -> przechodza 2 KOLEJNE LINKI i staja się postaciami dorosłymi)

L3 larwy wydostają się w żołądku ze skorupek i

wędrują do 12-cy, tu glodne L3 - wbijaja się do blony sluzowej, krypt Liberkuna, gdzie odżywiają się martwymi Komorkami. Jak się najedza mogą już liniec ponownie dojrzałość płciowa po 4-6tyg, żyją ok. roku

-inwazjologia:

rezerwuar - zarażone glistami ptaki, jaja odporne na czynniki środowiska i środki dezynfekcyjna

, dżdżownice - rozprzestrzenianie inwazji (mała rola)

-patogeneza:

• larwy podczas fazy histotropowej powodują uszkodzenie bł. śluzowej powodując różnego stopnia stany zapalne od nieżytowego do krwotocznego,

• uszkodzenia gruczołów jelitowych Liberkuhna w 12cy prowadzą do zaburzeń trawienia i wchłaniania,

• dojrzałe glisty mogą zaczopować światło jelita,

• toksyczne produkty przemiany materii

-objawy kliniczne: najbardziej wrażliwe 4 tyg. kurczęta, na wrażliwość ma też wpływ rasa i żywienie, zmniejszony apetyt, apatia, niedokrwistość, biegunka, chudnięcie, zaburzenia rozwoju, spadek nieśności lub zahamowanie składania jaj, objawy ze str ukł nerw, np. niedowład nóg, u starszych zwierząt objawy są słabo wzmożone

-rozpoznanie: bad kału met flotacji, bad pośmiertne - zmiany w jelitach

-zapobieganie: trudne, unikać chowu kur młodych z dorosłymi

NAtomisat Ascaridia Galii - gon samca ma skrzydelka oskorkowe, parzyste szczecinki i 10 par brodawek - 3-1-6,

I ma 5-8 cm samiec, a samica od 6-12

Ascardidia Colummbae - ma 2-4 samiec i 2-7 samica. Na przedniej czesci ma waskie skrzydełka oskórkowe, i ma 14 par brodawek - 9 - przedstekowcyh i 5 zastekowych.

Ascaridia columbae - askaridioza gołębi515

-charakterystyka: samiec 2-4cm (odcinek ogonowy zaopatrzony w pseudoprzyssawkę przedstekową z chitynowym pierścieniem i 14 par brodawek ogonowych), samica 2-7cm (otwór płciowy w połowie ciała),

- otwór gębowy otoczony 3 wargami,
- na przednim końcu waskie ciała skrzydełka oskórkowe, posiada 14 par brdaek - 9 przedstekowych i 5 zastekowych
- jaja podłużnie owalne tak jak u Ascaridia galii, gładkie, z grubą skorupką, zawierają zygotę i materiał zapasowy

-um: j. cienkie

-rozwój: w jajach znajdujących się w środowisku zewn. wykształca się larwa, która po 2 linkach osiąga stadium L3,

zarażenie następuje przez zjedzenie inwazyjnych jaj, z których w jelicie wydostają się larwy i wnikają w jego błonę śluzową do gruczołów jelitowych Lieberkuhna,

po dwóch linkach nicienie dojrzewają płciowo ( taki sam cykl rozwojowy jak u Galli)

-inwazjologia: zarażone zwierzęta wydalają dużo jaj pasożyta, oporne na czynniki środowiska i środki dezynfekcyjne

-patogeneza: podczas fazy histotropowej larwy uszkadzają błonę śluzową jelita, szczególnie gruczoły Lieberkuhna, powodując stany zapalne, zaczopowanie światła

-objawy: szczególnie wrażliwe ptaki młode, w wieku poniżej 1 roku, brak apetytu, apatia, wychudzenie, niedokrwistość, okresowa śluzowa biegunka

-rozpoznanie: badanie kału flotacja, glisty w jelicie

-zapobieganie: trudne, unikać chowu kur młodych z dorosłymi

U WSZYSTKICH GLIST BADANIE KALU METODA FLO I DEKANTACJI A U PTAKOW TYLKO FLOTACJI??

Chabertia ovina - chabertioza 395

-charakterystyka: samiec 11-18 mm (zaopatrzony w krótką torebkę kopulacyjną, szczecinki płciowe różnej długości), samica 12-26mm (otwór płciowy w pobliżu odbytu).
- Jaja owalne o cienkich skorupkach.
- Nicienie o skośnie ściętym i zagiętym ku stronie brzusznej przednim końcu ciała.
- Torebka gębowa obszerna, pozbawiona zębów.

- żywiciel - owce, kozy, bydło i inne gatunki przeżuwaczy.
Umiejscowienie - j.grube.

- rozwój: w środowisku zewnętrznym, w jajach wykształcają się larwy L3, które po zrzuceniu pochewki wnikają w bł śluz jelit grubych, głównie okrężnicy, tworząc guzki (faza histotropowa), w guzkach odbywają trzecie linienie, a następnie wydostają się do światła jelita i po kolejnym linieniu osiągają dojrzałość płciową, okres prepatentny 7-8 tyg., patentny kilka m-cy

- inwazjologia: inwazyjne larwy, zachowujące wylinkę, są bardzo oporne na niekorzystne wpływy środowiska zewnętrznego i przeżywają na pastwiskach nawet 9 m-cy, larwy wędrują na wierzchołki traw, usadawiają się w kroplach rosy, co ułatwia zarażenie pasących się zwierząt, jest to przede wszystkim inwazja pastwiskowa

- patogeneza - bardziej patogenne są stadia larwalne niż dorosłe, co wynika z fazy histotropowej. Dojrzałe nicienie powodują niekiedy obrzęk błony śluzowej okrężnicy i wydzielanie gęstego śluzu

-objawy:

• nie są charakterystyczne,

• intensywna inwazja -

jagnięta do 1 roku życia :

• biegunka z domieszką śluzu bądź krwi,

• wychudzenie,

• niedokrwistość,

• zahamowanie rozwoju,

• obrzęk okolicy szczękowej,

owce starsze - bezobjawowo

-rozpoznawanie: badanie kału met flotacji, pośmiertnie białe nicienie w świetle j.grubego, w bł śluz i podśluz guzki zawierające larwy

-zapobieganie: okresowe odrobaczanie i utrzymanie higieny

-leczenie: albendazol, febantel, fenbendazol, mebendazol, netobimin, oksfendazol, iwermektyna, lewmizol, pirantel

Oesophagostomum399

o. dentatum (świnia, dzik; samiec 6,5-9mm, samica 10-14mm);

o. venulosum (owce, kozy, samiec 10-13mm, samica 13-20mm);

o. radiatum (bydło i inne przeż., samiec 14-17mm, samica 16mm)

-charakterystyka:
- odc. głowowy tych nicieni ma charakt. wzdęcie oskórkowe, położ. na wysokości początku gardzieli, oddzielone od reszty ciała poprzeczną bruzdą szyjną.

- Torebka gębowa mała, szeroka, pozbawiona elem. tnących.
- Jaja owalne o cienkich, gładkich skorupkach.

-um. j.grube, niekiedy j. cienkie

-rozwój: z jaj w środowisku zew. po ok. 16-71 h wykluwa się larwa L1, w ciągu ok. 4-8 dni przechodzi 2 linki i staje się larwą inwazyjną L3 z zachowaną wylinką. Po zakażeniu per os larwy w końcowym odc. j. cienkiego wnikają w jego ścianę - jest to faza histotropowa rozwoju - otorbienie larw w mięśniówce bł śluzowej z odczynem zapalnym i naciekiem eozynofilowym. Po 3-ciej lince, larwy L4 opuszczają guzki robacze i wpadają do światła jelita - towarzyszy temu krwawienie do jelit, dalej wędrują do j. grubego, gdzie przechodzą linkę, stając się larwami L5. Dojrzałość pł. osiągają po ok. 30-42-56 dniach.

-inwazjologia: źródło - pastwiska, gdzie mogą nawet przezimować, niebezpieczne są pastwiska wilgotne, na inwazję bardziej wrażliwe zwierzęta młode

-patogeneza: stadia larwalne są bardziej patogenne niż nicienie dojrzałe. W fazie histotropowej w bł. śluz. i podśluz. j. grubego powodują formowanie się brązowoczerwonych guzków o śr ponad 5mm. Guzki robacze po opuszczeni przez larwy ulegają resorpcji. W przypadku inwazji pierwotnej guzkom towarzyszy słabo zaznaczona reakcja. Dopiero kolejne zarażenia sprawiają, że w wyniku reakcji immunologicznej doch. do stan. zapalnych błon śluz. u ś. dorosłych inwazja przebiega zwykle bezobjawowo; u prosiąt : utrata apetytu, biegunki, spadek masy ciała, wyniszczenie org.; u ludzi guzy na podbrzuszu.

-objawy: postać ostra i przewlekła u owiec,

postać ostra - u zwierząt młodych podczas intensywnej inwazji w fazie histotropowej,

• wzmożona perystaltyka jelit,

• uporczywa biegunka z domieszką śluzu i czasem krwi,

• utrata apetytu,

• wychudzenie,

• niedokrwistość,

postać przewlekła - słabo zaznaczone objawy,

u bydła najczęściej postać przelekła,

• spadek mleczności,

• postępujące wychudzenie,

-rozpoznanie: cechy morfologiczne L3, badanie pośmiertne - nicienie w jelicie grubym oraz guzki w ścianie jelit

-leczenie: pirantel, mebendazol, albendazol, netobimin, oksfendazol, fenbendazol, oksybendazol, lewamizol, abamektyna, iwermektyna, doromektyna, moksydektyna

-zapobieganie: okresowe odrobaczanie, zabiegi ograniczające występowanie postaci inwazyjnych w środowisku

!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!

Rząd: Rhabditida

Podrząd: Strongylata

Rodzina: Strongyloidae (słupkowce)

Podrodzina: Strongylinae

Rodzaj: Strongylus (słupkowce duże)

Podrodzina: Cyathostominae (słupkowce małe)

Rodzaj: Trichonema

Główne rodzaje słupkowców małych: Tridontophorus, Cyathostomum, Cylicocyclus, Poteriostomum, Gyalocephalus, Cylicostephanus

Trichonema słupkowce małe

1.T. langibursatum

• samiec 4,8-5,5mm, samica 4,7-7,7mm,

• zewnętrzny wieniec okołogębowy złożony z 16-19 listewek

2.T. catinatum

• samiec 6,4mm, samica 7,8-9,8mm (tylny koniec zakrzywiony pod kątem prostym, przybiera kształt ludzkiej stopy),

• torebka gębowa szersza w przedniej części niż tylnej,

• zewn. wieniec listewek z 20-30, wieniec listewek wewn łukowato wygięty,

3.T. massatum

• samiec 7,7-9,8mm, samica 9,6-12,9mm,

• tylna krawędź torebki gębowej tworzy kuliste zgrubienie,

• listewki wieńca zewn. w liczbie 20 są długie i szerokie, wewn nikłe, prostokątne

-żywiciel: koń, um. okrężnica, jelito ślepe

-rozwój: bez wędrówek, larwy po zrzuceniu wylinek z L3 wnikają w błonę śluzową jelita grubego tworząc guzki, w nich linieje dwukrotnie, wypadają do światła jelita i dojrzewają płciowo, okres prepatentny 8-20 tygodni

-patogeneza: stadium larwalne - rozwój w ścianie jelita, larwy wstrzymane w rozwoju (L4) - wiosną kontynuują rozwój i wydostając się z guzków powodują rozsiane zapalenie błony śluzowej j.grubego, dorosłe nicieni są relatywnie mniej patogenne

-objawy: Cjatostominoza - syn. inwazja słupkowców małych, słupkowczyca, przy intensywnej inwazji, najczęściej u koni młodych (roczniaków i dwulatków) stwierdza się utratę apetytu, biegunki, zahamowanie wzrostu, wychudzenie, a nawet padnięcia. Słupkowce małe mogą być też przyczyną morzysk.

Strongylus - słupkowce duże

-charakterystyka:

• ciało pałeczkowate, tępo zakończone,

• otwór gębowy otoczony dwoma wieńcami listewek tnących, prowadzi do różnie wykształconej torebki gębowej.

• Na dnie torebki mogą znajdować się zęby.

• Samce mają doskonale wykształconą torebkę kopulacyjną, duże szczecinki kopulacyjne różnej długości i narząd dodatkowy. Otwór płciowy samicy położony w tylnej części ciała.

• Jaja owalne o przezroczystych skorupkach.

Strongylus edentatus

• samiec 2,2-2,6cm, samica 3,2-4,3cm,

• torebka gębowa pozbawiona zębów

S. equinus

• samiec 2,5-3,5cm, samica 3,9-4,5cm,

• na dnie obszernej torebki gębowej znajdują się dwa ząbki

S. vulgaris

• samiec 2,5-3,5cm, samica 3,9-4,5cm,

• 2 blaszki tnące

Różnicowanie dojrzałych nicieni na podstawie analizy morfologii torebek gębowych i torebek kopulacyjnych samców.

-żywiciel: koń, um:j.grube

-rozwój jaj wszystkich gatunków słupkowców w środowisku przebiega podobnie, w jajach wydalonych z kałem do środowiska wykształcają się larwy L1, które opuszczają skorupkę, linieją one dwukrotnie osiągając stadium inwazyjne L3, rozwój do stadium inwazyjnego w optymalnych warunkach trwa około tygodnia, do zarażenia dochodzi głównie na pastwisku przez zjedzenie larw L3, w p.pok larwy tracą wylinkę, a ich dalszy rozwój zależy od gatunku:

Strongylus edentatus: L3 przedostają się do błony śluzowej jelita cienkiego. Dalej - larwy przebijają się przez mięśniówkę jelita do otrzewnej trzewnej i pomiędzy dwoma listkami krezki dochodzą do korzenia krezki i dalej do otrzewnej ściennej, gdzie linieją dwukrotnie w cystach do postaci L5. Następnie, larwy opuszczają cysty i wracają tą samą drogą do jelita grubego. Pod błoną surowiczą jelita grubego zostają jeszcze miesiąc, tworząc guzki wielkości orzecha laskowego i w końcu przechodzą do światła jelita.

Patogeneza - w miejscach usadowienia się larw pod otrzewną ścienną, dochodzi do wylewów krwi i stanów zapalnych otrzewnej.

Okres prepatentny 10,5-11 m-cy

Strongylus equinus: zarażenie per os larwami inwazyjnymi L3, które w jelicie cienkim tracą wylinkę i przemieszczają się do jelita ślepego. W jego podśluzówce tworzą guzki, w których po 11 dniach przekształcają się w L4. Larwy te, przebijają błonę surowiczą jelita ślepego i przedostają się do jamy brzusznej. Dalej - przedostają się do wątroby i trzustki, w których linieją i przekształcają się w L5. Larwy L5 powracają do jelita ślepego, drążąc kanał w miejscu graniczenia trzustki z głową jelita ślepego i okrężnicy.

Patogeneza - larwy uszkadzają wątrobę i powodują stany zapalne trzustki.

Okres prepatentny 8,5-9m-cy

Stongylus vulgaris w kryptach śluzowych jelita ślepego i gałęzi poprzecznej okrężnicy linieją stając się L4. Larwy L4 wędrują poprzez tętniczki błony śluzowej jelita (pod prąd krwi) do sieci tętnic krezki, kalecząc błonę wewnętrzną tętnic co powoduje powstawanie zakrzepów przyściennych, a w następstwie uszkodzeń mięśniówki tętnic - tętniaków. W przedniej tętnicy krezkowej, pod osłoną zakrzepów larwy linieją do L5 i są spłukiwane przez prąd krwi podczas odrywania się zakrzepów od ściany tętnic. Odrywające się zakrzepy mogą zaczopować światło mniejszych naczyń tętniczych i spowodować wystąpienie zatorów oraz lokalnych zawałów pewny odcinków jelita konia. Dalej, larwy L5 dostają się z prądem krwi do ściany jelita grubego i następnie przedostają się do światła j.grubego.

Okres prepatentny 6,5 m-ca.

Patogeneza - zakrzepy przyścienne, tętniaki.

-inwazjologia: larwy zachowują wylinkę z ostatniego linienia, co sprawia, że są bardziej oporne na warunki środowiska, szczególnie na wysychanie, na czas ich przeżywania ma wpływ zdolność pobierania pokarmu - żywią się bakteriami kałowymi, w optymalnych warunkach mogą przeżyć wiele miesięcy, mogą także zimować będąc ważną przyczyną zarażeń wychodzących na pastwisko zwierząt

-patogeneza: dojrzałe nicienie przytwierdzają się obszernymi torebkami gębowymi do bł śluz jelita, doprowadzając do jej anemizacji i uszkodzenia, zmieniając miejsca przyczepu, powodują ogniska martwicy i owrzodzenia, dodatkowo elementami tnącymi naruszają ciągłość błony śluzowej i pobierają krew, c w krańcowych przypadkach prowadzi do niedokrwistości.

-objawy:

• mało intensywne inwazje przebiegają bezobjawowo.

• U zwierząt silnie zarobaczonych obserwuje się zmniejszenie apetytu, zaburzenia czynności p.pok., postępujące wychudzenie.
  Słupkowce są istotną przyczyną morzysk u koni, powodowanych głównie przez wędrujące larwy ale także przez postacie dorosłe.

-rozpoznawanie:

• badanie przyżyciowe - flotacja,

• pośmiertnie - nicienie przyczepione do błony śluzowej jelita grubego, owrzodzenia ściany jelita, guzki w ścianie jelita, tętniaki i zatory, ogniska zapalne i wylewy krwawe pod otrzewną ścienną, zapalenia trzustki, ogniska zapalne w wątrobie

-leczenie

• konie do 1 roku życia odrobaczać co 4 tygodnie różnymi preparatami,

• konie w wieku 1-2 lat odrobaczać co 6 tygodni,

• konie dorosłe odrobaczać 4 razy w roku

iwermektyna, abamektyna, prazikwantel, moksydektyna, mebendazol, pytantel, febantel

-diagnostyka różnicowa: bierzemy pod uwagę: długość larw, liczbę komórek jelitowych i długość ogona wylinki.

1.Słupkowce małe dł. ok. 850 um, 8 komórek jelitowych, długość larwy:ogona=1,5:1

2.Srongylus equinus dł. 1000um, 16 komórek jelitowych, dł. larwy:ogona= 2,8:1

3.Strongylus vulgaris 800-1000um, 32 kom., 2,5:1

4.Strongylus edentatus 800um, 20 kom., 2:1

Badanie na ilość jaj w gramie kału (FEC)

Komora McMaster'a: pojemność 1 komory 0,3 ml, ilość kału - 2g w 60 ml płynu, współczynnik kalkulacji 100, rozcieńczenie 1:30, wtedy 1 jajo w polu widzenia odpowiada 11 jajom w g kału. Słupkowce małe - 200 w 1g - bezpieczne dla dorosłego konia. Skuteczność odrobaczenia - 2 tyg. po odrobaczeniu mniej o 90%.

!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!

Ancylostoma caninum 419

-charakterystyka:

• samiec 9-12mm (torebka kopulacyjna dobrze rozwinięta, szczecinki krótkie), samica 15-21mm,

• 3 pary ząbków zakrzywionych do środka

-żywiciel: pies, um: j.cien

-rozwój: w środowisku zewn, w optymalnych warunkach larwy wykluwają się po 24 godzinach (larwy rabditopodobne) L1, po 2 wylinkach w ciągu 5-10 dni przekształcają się w larwy filariopodobne L3 (inwazyjne), larwy L3 mają na swoim ciele pochewkę z drugiej linki, dzięki której w środowisku zachowują zdolność do inwazji przez kilka miesięcy, larwy po dostaniu się do p.pok wraz z pokarmem przechodzą rozwój w gruczołach i świetle jelita cienkiego, jaja w kale pojawiają się 14-17 dnia od zakażenia, w przypadku zarażenia per Curtis dostają się do naczyń chłonnych i krwionośnych a następnie z krwią przez serce dostają się do płuc, gdzie po przebiciu ściań pęcherzyków płucnych wnikają do światła oskrzelików, następnie drogą drzewa oskrzelowego wędrują do tchawicy i krtani, a po przełknięciu trafiają do jelita, gdzie osiągają dojrzałość płciową, możliwe jest również zarażenie śródmaciczne, które następuje w przypadku wnikania do płodów larwtęgoryjców, a także drogą laktogenną

-inwazjologia:

• per os (karma, mleko matki),

• per Curtis,

• śródmaciczne - larwy migrujące do krwioobiegu dużego u ciężarnej suki - uaktywnione w czasie ciąży

-patogeneza: tęgoryjce przyczepiają się torebkami gębowymi do błony śluzowej jelit, powodując jej uszkodzenie, elementami tnącymi naruszają ciągłość tkanek i jako hemofagi pobierają krew

ancylostomoza psów:

• utrata krwi na dobę około 20-30 ml,

• połowa żelaza traconego przez gospodarza ulega wtórnej absorpcji w jelicie, co tłumaczy względną oporność zarażonych zwierząt,

• obecność zmian rumieniowo-grudkowych, które są wynikiem penetracji skóry przez larwy tęgoryjców, pierwsze objawy na opuszkach palcowych, ale także inne części ciała mogące kontaktować się z podłożem, najpierw grudki rumieniowe, potem rozlany rumień, pogrubienie skóry a nawet wyłysienia,

• naskórek szorstki (zrogowaciałe brodawki),

• stany przewlekłe - opuszki miękkie, gąbczasta konsystencja, pazury rosną szybciej, poskręcane na końcu,

koty

• A.tubaeformae 422!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!

• zarażenie głównie per Curtis,

• żywiciel rezerwowy - myszy (wędrują z krwią do płuc i tam pozostają zdolne do inwazji),

• objawy: rozległe obrażenia jelit, toksyny-> rozpad erytrocytów i spadek hemoglobiny-> pogłębiająca się niedokrwistość, niedokrwistość typu pokrwotocznego, niedobór żelaza, utrata apetytu, wychudzenie, osłabienie, zmatowienie sierści, bladość błon śluzowych, skłonność do wymiotów, niekiedy objawy ze str ukł nerwowego

-rozpoznanie różnicowe: atopowe zapalenie skóry, zapalenie skóry wywołane przez Polodera strongyloides, pododermatitis na tle bakteryjnym, urazy

-rozpoznanie: przyżyciowo flotacja, pośmiertnie nicienie w jelicie

-leczenie: nitroskanat, lewamizol, fenbendazol, mebendazol, flubendazol, febantel

Uncinaria stenocephala423!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!

-charakterystyka:

• 2listewki tnące, a na dnie torebki 1 para zębów,

• samiec: 5-11mm, samica: 9-16mm.

• Ogon zakończony kolcem,

• szpara srom na początku trzeciej tylnej części ciała

-Żo: pies, U: j.cienkie

-rozwój- zarażenie larwą L3 per os. Podobnie jak ancylostoma

-inwazjologia: per os, per cutis

-objawy: mała intensywność bezobjawowo, duża - 4 postacie:

• 1.nadostra: u młodych szczeniąt, zarażenie śródmaciczne, silna niedokrwistość głównie niedojrzałe nicienie,

• 2.ostra: niedokrwistość, dojrzałe i niedojrzałe nicienie,

• 3.przewlekła: brak niedokrwistości lub jest ona słabo zaznaczona,

• 4.wtórna: objawy niedokrwistości u szczeniąt utrzymywanych w złych warunkach

Bunostomum 425!!!!!!!!!!!

-charakterystyka:

• duża torebka gębowa zaopatrzona w 2 półksiężycowate listewki tnące, umieszczone u wejścia do torebki, na jej dnie liczne ząbki,

• jaja owalne, o cienkich, gładkich skorupkach,

• larwy z gardzielą z tylnym rozszerzeniem, mają jelito zbudowane z 16 komórek

B. phlebotomum:

• samiec 10-18mm (dobrze rozwinięta torebka kopulacyjna, szczecinki płciowe nitkowate),

• samica 16-19mm (otwór płciowy nieco przed środkiem ciała), żywiciel: bydło

B. trigonocephalum:

• samiec 11-17mm,

• samica 14-26mm (otwór w przedniej cześci ciała),

- żywiciel: owce kozy

-um: j.cienkie, rzadziej grube

-rozwój: z jaj wykluwają się L1, które dwukrotnie linieją i po ok. 6-8 dniach osiągają stadium inwazyjne L3

zarażenie B. phlebotomum:

• 1.per cutis: larwy wnikają do naczyń krwionośnych skóry, migrują wraz z krwią przez prawe serce, płuca (linka), oskrzela, tchawicę, następuje wykasłanie i połknięte lokalizują się w j.cien, linienie po raz czwarty i osiągnięcie dojrzałości płciowej,

• 2.per os z karmą lub wodą, osiedlenie w j.cien,

• 3.inwazja śródmaciczna

B.trigonocephalum:

• per os,

• per cutis,

• śródmacicznie

-inwazjologia: larwy wrażliwe na wysychanie, nie przeżywają zimy, głównie na pastwiskach, a także w pomieszczeniach dla zwierząt, szczególnie wrażliwe jagnięta

-patogeneza: stany zapalne skóry i płuc, dojrzałe nicienie-hemofagi, uszkodzenie bł.śluz jelit w miejscach bytowania

-objawy:

intensywna-

• zapalne wykwity skórne,

• znaczny świąd może być przyczyną urazów mechanicznych / osiedlenie w jelicie cienkim

• przewlekła biegunka z domieszką krwi,

• utrata apetytu,

• wychudzenie, o

• brzęki okolicy podgardla, kończyn,

• często wodnica ogólna / główny objaw -

• niedokrwistość / produkowane przez pasożyta substancje antykoagulacyjne i toksyny hemolityczne powodują krwawienie z ranek bł.śluz jelita / spadek hemoglobiny i erytrocytów / jagnięta często zejście śmiertelne, objawy ogólnego wyniszczenia / starsze - odporność czynna lub związana z wiekiem

-leczenie: pirantel, mebendazol, albendazol, netobimin, oksfendazol, fenbendazol, febantel, lewamizol, abamektyna, iwermektyna, doramektyna, eprinomektyna, mokrydektyma

Amidostomum anseris 413

-charakterystyka:

• otwór gęb. ku przodowi,

• torebka gęb. płytka, szeroka,

• 3 ząbki;

• kolor żółt.-różowy, hemofag;

• samica 13-24mm (szpara srom. w 5tej tylnej cz. ciała przykryta oskórkowym płatem),

• samiec 9-15mm (torebka kopulacyjna z dobrze rozwiniętymi płatami bocznymi i niewielkim płatem grzbietowym, szczecinki równej dł)

-ż.o: gęś domowa (najbardziej naraż. są 3-8 tygodniowe), kaczka, ptaki wodne; u: pod błoną rogową żołądka mięśniowego, oraz na pograniczu żołądka gruczołowego i mięśniowego

-rozwój: w wydal. z kałem jajach rozw. się larwy

(1sze 2 wylinki w jaju), inwazyjne L3 opuszczają osłonki jajowe, larwy są bardzo ruchliwe, wpełzają na wierzchołki traw, pływają w wodzie, zaraż. per os lub per cutis. W przypadku inwazji per od zjadane larwy dostają się do części gruczołowej żołądka, skąd migrują do części mięśniowej, wnikają pod bł. rogową, gdzie się osiedlają i po odbyciu 2 linek dojrzewają płciowo. Inwazja per Curtis ma miejsce w trakcie pływania, kiedy znajdujące się w wodzie larwy wnikają przez skórę błony pławnej i wędrują układem krwionośnym przez płuca, tchawicę, osiągając żołądek.

Okres prepatentny 15-33 dni.

Okres patentny 3-6 m-cy.

-inwazjologia: rozprzestrzeniane przez dorosłe ptaki zanieczyszczające środowisko licznymi jajami, jaja mogą przetrwać zimę

-patogeneza: uszkodzenie silnie zrogowaciałej błony żołądka, prowadząc do zaburzenia jego czynności, hemofagi, toksyczne produkty przemiany materii

-objawy:

• szczególnie wrażliwe gęsięta 3-8 tyg.,

• choroba trwa 3-14 dni,

• u wielu ptaków śmierć przez wyniszczenie,

• utrata apetytu,

• osowienie,

• niechęć do ruchu i chwiejny chód,

• postępujące chudnięcie i niedokrwistość

-leczenie: lewamizol, flubendazol, mebendazol

-zapobieganie: regularne odrobaczanie gęsi dorosłych, higiena pomieszczeń, wybiegów i pastwisk, odrobaczanie: w stadach przeznaczonych do reprodukcji jesienią, 4 tyg przed okresem nieśności oraz w połowie lata / młode gęsi miesiąc po wyjściu na pastwiska, kolejne po 3-4 tyg.

Setaria equina564

-charakterystyka:

• długie, cienkie, białe, na końcu głowowym położone są stożkowate brodawki,

• samiec 50-80mm(ogon spiralnie skręcony i zaopatrzony w 4 pary brodawek przedstekowych i 4 pary zastekowych, szczecinki kopulacyjne różnej długości)

• samica 70-120mm(otwór płciowy znajduje się nieco poniżej otworu gębowego),

• larwy mikrofilarie, krążące we krwi, otoczone są pochewką z rozciągniętej otoczki jajowej

-żywiciel ostateczny - koń, pośredni - komary Aedes, Culex,

-umiejscowienie: w jamie brzusznej na powierzchni wątroby, w jamie piersiowej, osierdziu, powrózku nasiennym, przestrzeniach między oponami mózgowymi, ciałko szkliste i przedniej komorze oka, mikrofilarie krążą we krwi obwodowej

- rozwój: samice rodzą larwy - mikrofilarie, które po wniknięciu do układu krwionośnego krążą we krwi obwodowej, w trakcie ssania krwi przez komary (ż.p.), mikrofilarie dostają się do ich organizmy, gdzie dwukrotnie linieją w mięśniach tułowia, po 15-16 dniach przemieszczają się do ssawki komara jako larwy inwazyjne i w trakcie ssanie krwi przez owady dostają się do żywicieli ostatecznych. Okres prepatentny 8-10m-cy,

patentny miesiące lub lata.

-inwazjologia: związana z obecnością żywicieli pośrednich

-patogeneza: dojrzałe nicienie w jamie brzusznej są mało patogenne, w miejscu usadowienia naloty włóknikowe, migrujące larwy - uszkodzenie w mózgu, rdzeniu kręgowym -> zap. mózgu i rdzenia, gałka oczna-> zab. widzenia

-objawy:

• w jamie brzusznej brak objawów,

• moszna, powrózek nasienny - bolesność i obrzęk okolicy moszny,

• trudność w poruszaniu,

• gałka oczna - światłowstręt, łzotok, przekrwienie spojówek, zmętnienie rogówki, niekiedy ślepota,

• ośrodkowy ukł nerwowy - porażenie okolicy lędźwiowej, paraplegia

Septaria labiato-papillosa 565

-ż.o bydło, owce, um. jama brzuszna, trzewia

Dioctophyma renale - nerkowiec olbrzymi599

-charakterystyka:

• samica od 20 cm do ponad metra,

• samiec 14-45 cm

-ż.o.: pies kot, lis, futerkowe,

um: głównie w prawej miedniczce nerkowej i jamie brzusznej (czasem inne narządy)

2 żywicieli pośrednich: skąposzczety, ryby (rola żywiciela paratenicznego)

-rozwój: skąposzczety połykają jaja, a same bytują w jamie skrzelowej raków słodkowodnych, z jaj wykluwają się larwy, otorbiają się, w czasie linienia raka skąposzczety zostają zrzucone wraz z wylinką, całość zostaje połknięta przez suma amerykańskiego, zarażenie przez zjedzenie skąposzczeta lub ryby

-objawy: posmutnienie, wymioty, najczęściej - bezobjawowo

Dirofilaria immitis

-żyworodne

-ż.o. pies kot, lis, wilk,

- um: prawa komora serca, tętnica płucna, jama piersiowe, oskrzela i inne narządy

-rozwój: samica składa larwy, które dostają się do krążenia dużego. Z krwi obwodowej zostają wessane przez komara lub pchłę. W ciele insekta larwy przedostają się z jelita do cewek Malpighiego (?). Formy inwazyjne larw dostają się do ciała tłuszczowego owada a następnie do wargi dolnej. Podczas ssania krwi ssaka przez wada larwy dostają się na skórę żywiciela, a następnie do krwioobiegu i wędrują do prawego serca

-dirofilarioza objawy:

• zpa. wsierdzia i tętnicy płucnej,

• zakrzepy,

• obrzęki,

• zap. pęcherza moczowego i nerek,

• pierwsze objawy dopiero po osiedleniu się w sercu lub tętnicy płucnej,

• osowiałość, szybkie zmęczenie,

• duszność,

• utrata apetytu,

• wodobrzusze,

• objawy nerwowe- rzucawka,

• przerost prawego serca,

• powiększenie wątroby i śledziony,

• wybroczyny w nerkach

Wuchereria

-pasożyt jajożyworodny człowieka,

- um w naczyniach chłonnych

-rozwój: żywicielem pośrednim jest komar, który zaraża się podczas ssania, gdzie rozwijają się formy inwazyjne. Człowiek zaraża się gdy komar ssie jego krew. Mikrofilarie przenikają do naczyń chłonnych, gdzie dojrzewają. Złożone przez samicę mikrofilarie, otoczone pochewką, dostają się do naczyń krwionośnych. Charakterystyczną właściwością biologiczną jest pojawienie się larw w krwi obwodowej tylko nocą, podczas snu człowieka, natomiast w ciągu dnia larwy pozostają w naczyniach trzewnych. Związane jest to z żerowaniem komarów nocą

-objawy: słoniowatość, schorzenie wieloobjawowe

Onchocerca

-żyworodne pasożyty koni i bydła (też człowiek),

- um: więzadło karkowe i ścięgna dolnych części kończyn, tkanka łączna w więzadle stawu kolanowego

-rozwój: żywicielem pośrednim są owady dwuskrzydłe kłująco-ssące, w ciele owadów larwy osiągają formę inwazyjną

-ostre surowiczo-wysiękowe procesy zapalne, ogniska martwicy, bujanie tkanki ziarninowej, zbliznowacenia, stwardnienie,

o.reticulata - konie, osły, muły /

o.bovis - bydło /

o.gytturosa - bydło

Loa loa

- samice rodzą mikrofilarie

Ż.P. muchówki,

Ż.O. człowiek,

- um: w tk.podskórnej, rzadziej na powierzchni trzewi, pod spojówką oka

-rozwój: larwy pojawiają się we krwi i zostają wessane przez muchy ślepaki, tutaj dalej odbywa się ich rozwój do formy inwazyjnej, podczas ponownego ssania krwi przez muchy larwy inwazyjne dostają się do org. człowieka.

- bardzo ruchliwe, wędrują pod skórą z jednego miejsca na drugie, powodując obrzęki, które znikają w ciągu kilku dni. Obrzęki występują pod skórą policzków, piersi, pleców, kończyn, napletka, powiek, gałka oczna - ból, świąd, łzawienie

Dracunculus medinensis robak z Medyny

-tkanka podskórna człowieka, małp, psów, koni

-samica 120cm

-pęcherze ulegające owrzodzeniu lub zropieniu

-rozwój: samica przedostaje się do tkanki podskórnej kończyn i przez powstały wrzód wysuwa na zewn swój przedni koniec. Następnie wypukla się macina, z której wypełzają larwy - do środowiska wodnego.

Żywicielem pośrednim jest oczlik. Człowiek zaraża się przez picie wody w której są zarażone oczliki.

Oxyuris equi - owsik koński490

• samiec 9-12 mm, otwór gębowy na dnie torebki, chitynowe szczecinki,

• samica 24-157mm w otworze gębowym oprócz chitynowych szczecinek 3 esowate zęby,

-żywiciel: koń, osioł, muł, zebra,

OSKOREK DROBNO POPRZECZNIE PRAZKOWANY, u samic dłuższy lub krótszy ogon

Otwor gebowy otoczony 6 wargami i 6cioma brodawkami

Na dnie orebki gebowej u samca - chitynowe szczecinki, a u samich dodatkowo 3 esowate żeby

- gardziel - jest w przedniej czesci rozszerzona, dalej ulega przewężeniu i tylnie gruszkowato rozszerzona i bul bus zawiera aparat zastawkowy

OGON samca skosnie sciety, posiada przed otworem stekowym rzekomo torebke kopulacyjna zbudowana z 2 oskorkowych skrzydelek!1

DODATTKOWO POSIADA POJEDYNCZA SZCECINKE KOPYLACYJNA!!!!!

- um: j. grube

JAJO GRUBE z 4 oslonkami, ma na jednym biegunie czopek, a jaja składane SA w stadium kijankowatego zarodka!!

-rozwój: po kopulacji samce giną,

kopulacja następuje w j.grubym żywiciela

, gotowe do złożenia jaj samice wydostają się biernie z kałem lub czynnie wędrują do prostnicy

przyczepiając się wyrostkiem ogonowym do bł.śluz prostnicy i wysuwają resztę ciała na zewn,

samica po złożeniu jaj wypada z odbytu i ginie

. Jaja przyklejają się do odbytu (brunatnozielonkawe lub szare skupienia),

jaja składane są w stadium kijankowatego zarodka.

2-3 doby -> stają się inwazyjne,

konie autozarażenie lub jaja wysychają i opadają na ściółkę.

Rozwój prosty L1 do L4 L4 -bo dosc dorosla ma szerokie gardło :D i przyczepia się do blony sluzowej jelita grubego powodując zmiany martwicze

-owsica: mechaniczne podrażnienie bł.śluz, toksyczne prod przemiany materii, nieżytowe zap jelit, świąd w okolicy odbytu, konie ocierają się zadem tworząc zaciosy ogona

NIE SA KRWIOPIJNE

Rozwoj prosty bez wędrówek

JAJA - bocznie spłaszczone , niesymetryczne, widac czop na koncu i larwe kijanko wata w srodku

L1 inwazyjne jajo po 24 h

Heterakis gallinarum - owsik drobiu 500

• samiec 5-11mm ogon ostro zakończony z przyssawką przedstekową, 12 par brodawek

• , 2 pary po obu stronach przyssawki przedstekowej, 6 wokół otworu stekowego a 4 za otworem stekowym.

• samica 7-11,5mm, ogon ostro zakończony.

• Otwór gębowy otoczony jest 3 rozwiniętymi wargami, gardziel długa podbna ale nie tak rzwinieta jak u owsika konskiego

• Gon ostro zakończony, zawiera 2 szczecinki kopulacyjne nierownej długości

-żywiciel: ptaki (kura, perliczka),

- żyw parateliczny dżdżownica, um:j.ślepe

-rozwój: prosty, postać inwazyjna L2, z przełkniętego jaja w j. cienkim wykluwa się larwa L2,

przechodzi do jelit ślepych i

przenika do gruczołów błony śluzowej, - L2 po tak dlugiej wedrowce jest tak glodna ze musi się nawpierdalac, i odpada do swiatla

po kilku dniach larwy opuszczają bł.śluz jelita ale pozostają na jego terenie, tutaj linieją 3 razy (L3,L4,L5), usadawiaja się one wygodnie w faldach blony sluzowej już nie w komorkach gruczolow

po 24-36 dniach - dojrzałość płciowa,

-w jajach H.gallinarum przenoszona jest Histomonas meleagridis

-objawy: u dorosłych bezobjawowo, kurczęta- zap. j.ślepych, obniżenie kondycji, biegunka

Jajo - wytwarza się larwa L2 która wykluwa się z jaja w jelicie cienki.

Ta larwa przechodzi do swiatala jelita ślepego z tego cienkiego i tutaj wnika do gruczołow błony sluzowej jelit ślepych

-po 1-2 dniach opuszcza gruczoly blony sluzowej jelitslepych ale pozostaje w faldach blony sluzowej i tu przechodzi 3 kolejne linki - od 24 - 36 dni - osiagaja dojrzałość plciowa.

Enterobius vermicularis - owsik ludzki 493

• samiec -3mm, zagięty brzusznie ogon, dwa boczne skrzydełka, okolica stekowa - 5 par brodawek, pojedyncza szczecinka

• samica 12mm ogon zakończony ostro, szpara sromowa leży przy przedniej 3 części ciała.

• Otwór gębowy otoczony 3 wargami,

• torebka gębowa nikła, brak ząbków,

• wzdłuż ciała skrzydełka oskórkowe

-żywiciel: człowiek, na granicy jelita cienkiego i grubego

-rozwój: w j.cienkim rozwija się larwa, dojrzewa, dojrzałe pasożyty um się w j.grubym i wyr. robaczkowym, przyczepiają się wargami do ścian jelit, kopulacja, wypełnione jajami samice wędrują do prostnicy, na zewn. aktywnie pełzając, samica składa 12 tys. jaj, jaja- kijankowaty zarodek, wykluwa się larwa inwazyjna.

Retroinwazja - larwy wykluwają się w ok. okołoodbytowej i wpełzają do prostnicy a dalej do j.grubego gdzie dojrzewają

Lub zwykle zarazenie per os

POBIERA SIĘ WYMAZYA, jaja cienkielekkie , tym razem odmieniec wśród owsiko bo nie ma czopka ale ma kijanko wata larwe

-objawy:

• najbardziej narażone są dzieci, zależy od liczby pasożytów,

• świąd w okolicy odbytu z 2-3 tygodniową przerwą,

• niespokojny sen,

• zab. w ukł pok,

• nudności,

• bóle głowy,

• osłabienie

-diagnozowania: met. Grahama - na taśmę klejącą

Passalurus ambiguus - owsik króliczy, zajace 495

• samiec 4-5mm tez podobnie 4 samiec ogon z części stekowej i dłuższej części nitkowatej, samiec ma szczecinki,

• samica 8-11mm samica ok. 12 mmpochwa skierowana ku tyłowi, długa, dzieli się na dwa pnie maciczne, ogon zwęża się stopniowo, na końcu pop.prążkowany.

• Przedni koniec pozbawiony rozszerzenia oskórkowego, otoczony 4 brodawkami,

• u nasady torebki 3 sterczące ząbki,

• światło gardzieli wysłane pop.prążkowanym oskórkiem

u samca czesc ogona krotka i seroka wzdloz ktorej ciagna się 2 skrzydelka oskorkowe i ciensza ale dluzsza

-żywiciel: zającowate, um: j. grube i ślepe

-rozwój: dojrzewające w j.grubym samice opuszczają p.pok biernie lub czynnie, składają jaja w fałdach odbytu: w jaju po 7-8 dniach po zlozeniu jaj ich rozwoj trwa (- dwie pierwsze wylinki zachodza w jaju!!

L1->L2 w jaju), tylko jajo w stadium gastruli ma szansę dalszego rozwoju

Pobieramy zeskrobiny z fałdu odbytu

Może dojsc d autoinwazji - krolik zjada rzadkie kupy ( tych twardych nie je)

PŁUCNIAKI ŚWIŃ

Metastrongylus

M.elongatus - świnia domowa, dzik, owca, koza 476

Samiec 12- 23 mm długości

-samica 23- 50 mm długości

-otwr gebowy tozony dwiema zlozonymi z trzech platow wargami

-torebka kopulacyjna samcow posiada wydluzone Platy boczne, a i glebokie wciecie w miejscu Plata grzbietowego

-szczecinki plciowe nitkowate, zakończone hakami

-wzdluz szczecinek przebiega waskie pasmo - POPRZECZNIE PRAZKOWANE SKRZYDELKO skrzydełko oskorkowe

-szpara sromowa samicy wysunieta ku Tylowi i przykryta kulistym WYROSTKIEM oskrkowymoskorkiem. A tylny koniec ciala zagiety brzusznie!! Brak narzadu dodatkowego u samca

M.pudendotectus - świnia 479 - SAMIEC ZAWIERA NARZAD DDATKOWY KSZTALTU TARCZY, szczecinki kopulacyjne zakończone podwojnym hakiem na kształt kotwicy A A SAMICA MA PROSTY A NIE ZGIETY BRZUSZNIEOGON , W TYLNYM KONCU SAMICA ZAWIERA OSKRKOWY PLAT NA KTÓREGO POWIERZCHNI OTWIERA SIĘ SZPARA SROMOWA - prosty ogon, i na oskorkowym Placie otwiera się szpara sromowa

M.salmi - Świna ,dzik 478 - SAMIEC ZAWIERA NARZAD DODATKOWY RYNIENKOWATEGO KSZTALTU, szczecinki zakończone hakiem, samiczka oskorkowy wyrostek i ogon zgiey brzusznie, narzad dodatkoway rurwaty

-

-um: oskrzela i oskrzeliki

-rozwój:1) składane jaja z L1w oskrzelach wędrują z prądem nabłonka migawkowego do gardła, do ukł pok. i wydalane z kałem

2)Jaja zawieraja larwy L1 -> a , larwy opuszczają skorupkę jaja dopiero w przełyku żywiciela pośredniego (dżdżownicy), ( czyi larwa wychodzi z jaja dopiero w przelyku zywieciela pośredniego jakim jest dzdzownica)

3) larwy umiejscawiają się w ściankach albo w nacz. krw przełyku, - CZYLI ALBO UMIEJSCAWIAJA SIĘ W SCINIE PRZELYKU ALBO W JEGO NACZYNIACH KRWIONOSNYCH

4) linieją po 8 dniach, po 10 dniach osiągają stadium inwazyjne (L3),!!! - CZYLI DZDZOWNICA POLYKANA JEST Z LARWA INWAZYJNA l3 KTÓRA JEST POKRYTA WCIĄŻ WYLINKA Z POPRZEDNIEGO STADIUM LARWALNEGO!!

5) larwy zostają przełknięte wraz z dżdżownicą, LARWY PODLEGAJA KLEJNEJ WYLINCE w jelicie, przenika przez ścianę jelita do w.chłonnych, linieją do L5, wędrują do oskrzeli.- czyli L4 powstalo w jelicie, a L4 w wezlach chłonnym uleglo wylince do L5

-robaczyca płuc u świń objawy: najbardziej szkodliwa dla prosiąt poniżej 6 m-ca życia, uszkodzenie jelit, nacz. chł, pęch płucnych, obniżenie odporności (bakterie), zatruwanie org. toksynami, pasożyt może przenosić influenzę świń

U płucniakowszukamy jaj w kale z Larwa w stadium L1 - jaj z pofaldowana, ornamentowa oslonka

Protostrongyloidae 485 - kupa z prstnicy bo nie jest do odróżnienia od wolnozyjacych nicieni plus L1 metoda Vajdy lub Baermanna

P.rufescens, P.muellerius, P.cystocaulus

-żywiciel: pasożyty kosmopolityczne,

ż.o. owce, kozy,

ż.p. ślimak ladowe ,

- um: w średnich i drobne oskrzela

- rozwój: w org. ślimaka L1 odbywają dwie linki i po 12-35 dniach L3,

ż.o zjada ślimaka, okres prepatentny 35-60dni.

Nicienie po osiągnięciu dojrzałości składają jaja w oskrzelach i pęch płucnych, - czyli pewnie wędrują sobie z zoladka i po osiągnięciu dojrzałości płciowej skladach będą jaja w oskrzelach i pęcherzykach płucnych!! Larwy otarbiaja się w pluychach i tworza guzki zawierające larwy

otorbiają się w miąższu płucnym, pod opłucną tworzą guzki, torbiele, obumierają

-protostrongyloza objawy: słabe inwazje bezobjawowo, intensywne - chroniczne zap. oskrzeli, kaszel, chudnięcie, obecność w płucach charakterystycznych ograniczonych ognisk zapalnych, guzki lęgowe (powierzchniowo lub głęboko), drobne guzki pasożytnicze (podopłucnowo, zawierają pojedyncze nicienie)

Jaja składane w oskrzelach i pęcherzykach płucnych - tutaj lub w przewodzie pokarmowym L1 już wychodza z jaj -> i slimak nie zjada tak jak u metastrongylusa jaj z L1 tylko zjada już sama L1 - > w slimaku również zachodza 2 wylinki i zawiera on wówczas L3 inwazyjna! L3 ze slimakiem zjadana jest przez owce i kozy

OWCE KOZY inwazje PRSTRONGYLUS

Przy slabej inwazji dchodzi tylko do podrażnienia scian oskrzelikow i nie dochodzi do wystapienia objawow inwazji,

jeśli silna inwazja - duszność, zapalenie pluc, oskrzeli i płucnej

Po złożeniu jaj robaki, uklegaja otorbieniu w miąższu pluc - > złożyły jaja i dlugo nic - tylko larwy L1 ida do srodowiska - jest nudno i w koncu z nudow ulegaja otornieniu

Kał do badania pobieramy z prostnicy i szukamy w nim L1 - nie z ziemi bo mogą tam zyc wolnozyjace nicienie których larw nie sposób odróżnić, a badanie przeprowadzamy metoda Vajdy lub Baermanna.

Dictyocaulus

-pasożyty dróg oddechowych, - oskrzela i tchawica

D.filaria żywiciel owca, koza, muflon 465 - samiec ma dl 30 - 80 mm a samica od 60 - 112 mm

• samiec krótkie szczecinki, dobrze wyksztalcona torebke kopulacyjna gąbczastej budowy, narząd dodatkowy,

• samica - szpara sromowa otoczona otoczony dwiema wargami, w momencie zlozenia jaj jajo zawiera w pelni wyklsztalcony zarodek

-ciało nitkowatego kształtu, torebka gębowa płytka,

-um:oskrzela, tchawica

D.viviparus bydło, żubr 470

- ciało nitkowatego kształtu, ze szczękową torebką gębową, torebka kopulacyjna ze słabo wyróżnionymi płytkami

D. arnfieldi koń, osioł, zebra 474

- gardziel rozszerzona w tylnej części, otwór gębowy otoczony 6 brodawkami, oskórek pop.prąż

-rozwój: jaja składane plucach zawierają już L1 - a wczesniej Dore rzwiniety zarodek - JAJO ZAWIERAJCE L1!

, które mogą opuszczać skorupkę jeszcze w drogach oddechowych i być wydalane podczas kaszlu lub zostać połknięte i dopiero w jelicie wylęgają się z nich larwy, wydalane z kałem L1 linieją do L3 (3-10dni), L2 i L3 sa wciąż w wylinkach i dopiero po ich zrzuceniu staja się inwazyjne

L3 nie pobierają pokarmu z otoczenia (subst. zgromadzone w swoim jelicie), L3 są wrażliwe na brak tlenu i wysychanie mimo ze posiadaja pochewke wylinkowa., rozprzestrzeniają się na pastwisku z wodą deszczową, połknięte larwy w j.cienkim przenikają do w.chł krezkowych (7 dni), L4 do prawego serca i małym krążeniem do płuc, przebicie ścian naczyń do pęcherzyków płucnych i oskrzeli, czwarta linka do L5, po 21 dniach dojrzałość płciowa. Okres prepatentny 21-28 dni

DIktiokauloza - w jelicie z oslonek wydostaje się Larwa L1 - która już była wczesniej w jaju - nastepnie larwy przenikaja do krezkowych węzłów chłonnych gdzie przechodza wylinki i staja się larwami L4 - > dostaja się z pradem krwi do prawego serca i stad do malego krwioobiegu i do pluc -> z naczyn wlosowatcy przebijaja się do pęcherzyków płucnych -> w plucach larwy osiagaja dojrzałość plciowa -> Ida sobie z pęcherzyków i osiagaja światło Duzy oskrzeli gdzie po osiągnięciu dojrzałości płciowej, samce i samice kopuluja i skalda ja jaja zawierające już larwy L1 i zaczynaja sobie wędrować przechodząc kolejen wylinki _> w związku z tym pobieramy wymaz z tchawicy i nosa w poszukiwaniu larw L1 !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! podczas kaszlu mogą zstac połknięte i swój rozwoj w jelitach do postaci L3 która znajduje się w kale - larwy odżywiają się substancjami zawartymi we wlasnym jelicie

-diktiokauloza: filaria, viviparus, amfieldi

• duszność (wysięk zapalny zatykający oskrzela), - gdy l4 dotra do pluc dochodzi do dusznosci na skutek wystapienia wysieku zapalnego 7-8 dnia

• kaszel, 7-10 dnia, czasem może wystapic jeszcze przed dusznością - charakterystyczne napady suchego, krotkiego kaszlu jako objaw choroby

• wypływ z nosa - poczatkowo skapy, sluzowy jedno lub obustronny wyplyw z nosa nastepnie sluzozow- ropny i ropny,

• spadek apetytu, osowiałość,

• nastroszenie sierści, biegunka.

Przebieg DIKTIOKAULOZY u cieląt: 1. szczyt jesienny - IX-XII od października do grudnia - choroba przebiega z objawami klinicznymi, młode cielęta w 1 roku, lub te pierwszy raz się spotykające z pasożytem,

2. szczyt wiosenny - IV-V d kwietnia do maja - po wypędzeniu cieląt po raz drugi na pastwisko, intensywne wydalanie larwy bez objawów

-diagnostyka u przeż: w kale szukamy L1 ( pozniej po 3-10 dniach L3 ) można wymaz z tchawicy w poszukiwaniu L1!!

NICIENIE Żołądkowo-jelitowe

TRICHOSTRONGYLIDAE 425

Trichostrongylus bydło trawieniec, owce przedni odc j.cien

Haemonchus bydło owce, trawieniec

Ostertagia bydło trawieniec, owce przedni odc 12-cy

Cooperia bydło, owce j.cien

Nematodirus bydło, owce, j cien

Trichostrongylus T.axei, T.columbiformis, T.vitvirus, T.tenuis, T.retrortaeformis

-rozwój: prosty,

• w wydalonych jajach rozwija się(12-14h) L1,

• opuszczają skorupkę,

• dwie linki do L3,

• zarażenie per os,

• w p.pok w j.cienkim, dwie linki z fazą histotropową do L5

FENOMENY STRONGYLIDAE I TRICHOSTRONGYLIDAE

1.Inhibition fenomenom - zahamowanie rozwoju larw w stadium L4 w org żywiciela - larwy drzemiące

2.spring rise - wiosenny skok, nagły wzrost wydalania jaj na wiosnę (spadek odporności, wiosenna superinwazja, okres wykotu owiec, okres laktacji u kóz)

3.Selfcure - spontaniczne wyleczenie na tle imm. stymulowane przez antygeny wycinkowe larw, odporność miejscowa bł. śluzowej trawieńca, eozynofile, wzrost poz histaminy

Haemonchus

H. placei, H. Controtus

• cienkie, słabo rozwinięta torebka gębowa,

• mały ząb na grzbietowej ścianie,

• brodawki szyjne symetrycznie ułożone, ,

• szczecinki kop. zwężające się, zakończone zgrubieniem i małym harpunnikiem,

ROZWÓJ: prosty, jaja - 15 blastomerów

Ostertagia

O. ostertagii, O. lyrata, O.circumcincta, O.trifurcata, O.pinnata

-nicienie małe cienkie,

• samiec 6,5-7,8mm, szczecinki równe,

• samica 8,3-10mm, jajomiot krótki,

• jaja kształtu beczułki

ż.o. małe i duże przeżuwacze,

- um - trawieniec, j. cienkie, dwunastnica;

jaja zawierają bruzdkujący zarodek, larwy dostają się do bł.śluzowej trawieńca i tworzą guzki

TYPY INWAZJI:

1)letnia- cielaki, 1 sezon pastwiskowy, zarażenie larwami które przezimowały, rzadko objawy, zwierzęta stają się siewcami jaj, utrata apetytu, biegunka zielonym kałem

2)zimowa- zimą lub wczesną wiosną, po dłuższym okresie od zakończenia sezonu pastwiskowego ponad 80% larw zatrzymanych z fazie L4, obfite wodniste biegunki, wychudzenie, spadek masy, niedokrwistość, większa śmiertelnośćniż w letniej

Cooperia: C. curticei, C. oncophora, C. punctata, C. pectinata, C.memasteri;

-nicienie małe,

• oskórek w przedniej części rozszerzony w kształcie pęcherzyka i pop.prążkowany,

• otwór gębowy otoczony słabymi wargami,

• w okolicy gardzieli drobne brodawki,

• torebka kopulacyjna z dobrze wykształconymi płatkami bocznymi

-ż.o. przeżuwacze,

- um- trawieniec, j.cienkie, dł.5-11mm, larwy przedostają się do krypt między kosmkami j.cienkiego gdzie odbywa się cz.rozwoju

Nematodirus: N.filicolis, N. helvetianus, N.spathiger;

-oskórek przedniego końca ciała wzdęty,

• pop. prążkowany pęcherzyk,

• wzdłuż ciała biegną oskórkowe prążki,

• otwór gębowy otoczony 6 brodawkami

-dł. 7-21mm,

ż.o. przeżuwacze,

um- trawieniec, j.cienkie,

-rozwój: jaja wydalane są przez żywiciela w stadium 8 blastomerów i rozwijają się w środowisku zewn (18-25C) larwa linieje dwa razy w osłonkach jajowych i opuszcza je jako L3

ACANTOCEPHALA-kolcogłowy: MACRO-ACANTHO-RYNCHUS HIRUDINACEUS 608!!!!!!!!!!!!

-ż.o.świnia, dzik, hiena, pies, koty, naczelne,

ż.p. pędraki, chrabąszcze,

um- j. cienkie, rzadziej żołądek,

• samiec 50-150mm kształt przecinka, jądra podłużne leżą jedno za drugim,

• samica 100-500mm spiralnie skręcona, grubsza w przedniej części ciała,

• ryjek prawie kulisty. 5-6 dużych haków,

• jaja owalne, grube ścianki, 4 otoczki

-rozwój: jaja w jelicie świń wydalane na zewn z kałem - jaja z kalem zawierajace larwe

, połknięte prze ż.p. - pedraki, chrabąszcze - uwolniona w jelicie owada larwa (Acanthor) przebija ściany jelita i dostaje się do jam ciala, otorbia się i ulega przeobrażeniu, ( w jelicie robala larwa Acanthor ulega otorbieniu i przepobrazeniu w Acanthelle - ostatnie stadium - inwazyjne kolcogłowa olbrzymiego - z kolcami) - wydluzona, splaszczona, zawiera ryjek z hakami. Do rozwoju potrzebuje 3-12 miesiecy, a czas w którym larwa ulega przeobrażeniu nie wpływa hamująco na Acanthelle.

stadium inwazyjne - Acanthella (3-12 m-cy) ma ryjek z hakami, ma 3-5mm i jest wydłużona i spłaszczona,

w ż.o. Stadium inwazyjne Acanthella - osiąga dojrzałość płciową u swin po 70-110 dni.

-

objawy: larwa inwazyjna, Acanthella powoduje uszkodzenie jelita (ryjek z hakami)- wwierca się głęboko do śluzówki lub głębie do warstwj-> krwawe biegunki, drżenie mięśni, czołganie na brzuchu, wygięty grzbiet, perforacja jelita-> zapalenie otrzewnej

-

KOLCOGÓW OLBRZYMI - wwierca się Glowa w blone sluzowa - powoduje krwawe biegunki, drzenie miesni, czołganie na brzuchu , może powodowac perforacje jelit i koncowo zapalenie otrzewnej

niby nicienie nbiby stawonog

i ACANTHOCEPHALUS ANGUILLAE 619

• samiec 9mm,

• samica 16mm,

• ryjek rozszerza się, na przednim końcu i ten rozszerz jacy się na przednim koncu ciala ryjek jest zaopatrzony w 10 wiencow hakw po 5-6 w każdym z 1ociu rzedow 10 rzędów haków, 5-6 haków w rzędzie,

• jądra owalne wydłużone po środku ciała,

• 3 pary gruczołów cementowych po 2 !!!

-ż.o. łosoś, płotka, jaź, lin, ukleja, karaś, karp, lesz, sum, węgorz, jesiotr, szczupak, brzana, sandacz, pasożyt ryb morskich i slodkowodnych

ż.p: ośliczka,

um. jelito

-akantocefaloza objawy: silna inwazja powoduje zaczerwienienie bł.śluz jelita

Strongyloides ransomi - węgorki (świnia) - JELITO CIENKIE U SWIN!!!

S.papillosus (owce, kozy),

western (konie),

canis, myopolami (nutrie),

vulpis (lis),

ster-cora-lis (ludzie)

- dł.3,2-4,1 mm, samica ma kształt wydłużony, oskórek pop.prążkowany, 4 wargi

-um. j.cienkie - DZIALANIE MECHANICZNE I TOKSYCZNME

A)-rozwój: cykl prosty : Z JAJA-> WYKLUWA SIĘ LARWA L1 -> L2 czyli postac rabditoidalna -> L3 larwa filario podobna

Cykla złożony: Z jaja wykluwa się Larwa 1- 4 procent larw wchodzi w cykl zlozony gdzie powstaja wolnozyjace pokolenia samic i samcow rabditoidalnych -> kopulacja - > samice składają jaja i tutaj znow zaczyna się cykl prosty -> czyli wyklucie się larw L1 -> dalej przekształacaja się one w L2 rabditoidalne - > dalej w filario podobne Larwy :L3 ( majaca rozszerzenie gardzieli).

-

DROGI ZAKAŻENIA- węgorkami - co maja być w jelicie cienkim u swin i mieć 3,2 - 4,1 dl i dzialanie toksyczne i mechaniczne

1.per cutis (przez p. serce do pł-gardło-j.cienkie, - > przez skore - krew - do prawego przedsionka, z kredem krwi do pluc, dalej do gardła i polykane lokuja się w jelitach

2.per os (bł śluz j. ust/przełyku-p. serce-pł-gardło-j.cienkie - z blony sluzowej jamy ustnej i przelyku mogą sobie zawędrować z krwia do serca - pluc, gardla i wpadaja do jelit

3.per os (z siara/mlekiem)

4.śródmacicznie.

Postacią pasoż są sam.PARTENOGENETYCZNE(filario podobne). FILARIOPODOBNE PARTENOGENICZNE SAMICE!!

- OBRAZ KLIN(DZIAŁANIE)-

I okres skórny (zmiany na sk w miejsc wnik, bolesność mięsni)

II -płucny (migracja przez pł,kaszel,duszność, wypływ z nosa,

III-jelit (biegun, zaparć, brak apet, wymioty,wychudz,niedokrw)

DZIAŁANIE TOKSYCZNE-obj ze str OUN-podniecenie, apatia,r. meneż, zakop w ściółkę

U LUDZI-jedyny rezerwuar,możliwość autoinwazji,utrzymuje się przez w. lat,obj

-w miejscu wnikania-stopy posladki-rumień wędrujący,znika po kilku h,inne obj-dyskret.

Zmian bł. Śluz j.cien,świąd odbytu,anoreksja,gorącz,alergia,biegun

Trichinella spiralis włosień kręty 587

• samiec 1,4-1,6mm, brak szczecinki kopulacyjnej, a koniec ogona tworzy rzekomą torebkę kopulacyjną, RZEKOMA TOREBKA KOPULACYJNA U SAMCA WLOSNIA KRETEGO bez szczecinek!!

• samica 3-5mm rodzi ok. 1500 larw, żyworodna!!!. - nie składa jaj

• Przedni koniec węższy od tylnego, CIAŁO WLOSNIA NITKOWATE - grubieje ku tyłowi!!

• dno torebki gębowej - delikatny sztylecik,

• gardziel dwuczęściowa, krótsza mięśniowa, dłuższa rurkowa

nowo urodzona larwa-100-120nm, śred 6nm, - nieco mniejsza niż srednica naczyn włosowatych!

larwa wędr -800-1300nm,

otorbiona-200-600nm

-ż.o. świnia, dzik, psy, koty, gryzonie, niedźwiedź, świstak, um.

dorosłe włośnie j.cienkie

, larwy m.pop.prąż. głównie przepona, pmż, szyja, kark, język, gałka oczna, nigdy w sercu

Dorosłe larwy wlosnia w jelicie cienkim - natomiast młodociane formy larw które ulegaja otorbienia w mięśniach poprzecznie prazkowanych

Pelen cykl życiowy w organizmie jednego żywiciela

, dorosle postaci bytuja w jelicie cienkim, tu dochodzi ro RODZENIA LARW gdyz samice wlosnia SA żyworodn

e - i urodsdzone larwy naczyniami limfatycznymi i włosowatymi pzrenikaja do miesni.

Z jaj jeszcze w macicy wykluwaja się larwy ktroe przez otwor płciowy pojedynczo opuszczaja matke

Larwy uwolnione z torebek w jelicie cienki już po kilku h . L1

-rozwój:1) pełny cykl może odbyć się u jednego żywiciela, człowiek zjada mięso z larwami otorbionymi z miesa - , które uwalniają się z torebki w j.cinekim

i 2)dojrzewają płciowo 24-72h ( od form L1 - do L4)3)

3), kopulacja postaci dojrzalych ma miejsce 33 do 40 h od inwazji,

4) samice wnikają w bł.śluz do g. jelitowych i rodzą larwy 4-5 dni po kopulacji,

5)w krwi larwy pojawiają się po 5 dniach od zarażenia,

6) z krwią i limfą trafiają do mięśni (7-15dni),

7)pierwsze skręcające się larwy 17-20 dni, zanika poprzeczne prążkowanie mięśni, wzrost poz. eozynofili i kropelek tłuszczu,

torebki kształtują się poczynając od 30 dnia a koncza w (6-9 tyg), zawierają 1 larwę, wapnienie torebki po 6 m-cach

KRĄŻENIE-odbywa się w środ synantropowym(leśnym)-dzik,lis,wilk,borsuk,ndzw,renif lub synantropijnym(przydomowym)-świnie,psy,koty,lisy,nutrie, gryzonie,koń,owca,koza.

-włośnica objawy:

fazaI-jelit-2tyg,stan zapal bł ś j cien,10-12dzien stan ostry w podostry,

f II-migracja larw-pocz fazy w koncu 1 tyg inwazji,f

III-otarbiania larw=f.mies=

1 faza zarazenia - po1 - 2 tyg - po weselu mamy objawy ostre - ostry stan zapalenia jelita cienkiego,objawy grypopodobne mogące utrzymac się do 5 tyg ( sztywność miesni, apatia)

Po 11-22 dniach dochodzi do obrzeku twarzy i powiek )

która po 10-14 dniach przechodzi w stan podostry - bezobjawowy.

2) faza migracji larw pod koniec 1go tygodnia inwazji

3) stadium otorbienia larw pod koniec 3go tygodnia

- faza miesniowa lub tzw faza transformacji bazofilnej. Zamiast eozyn fili gromadza się zas bazofile)

f.transform.bazofilnej-rozp się pod koniec 3 tyg inw

OBJ U LUDZI-obj od 7dnia zakaz, do 5 tyg:sztywn m,apatia, wyczerp, 11-22 dzien-obrzek twarzy,powiek, wys temp,eozynofila,

zesp. Biegunk-ból brz, nudności,wym,bieg,gorącz,pentr n. limf i żyl-obrzek twarzy,powiek,obj zapal pł,opł,oponmózg,uszkodz.nerki iserca.

U LUDZI-postać cięzka, średnio c,lekka,poronna,bezobjaw.

Zakaż niedosmażi niedogon m.wieprz,woł,dziczyzny,koniny

ZAPOBIEG-elim odp miesnych,podwyższ standard hodowl i sanitarn,nadzór,obowiazek bad miesa,promieniow gotow zamaraz miesa,unik niepewn żr.

-DIAGNOSTYKA-

1)m.bezpośr:

A) m kompresowa(z cz. Mięśc przepony wycin 14probek wielk ziarna pros, miażdżymy i ogl pod trychinoskopem projekt lub mikroskop),

2)m.wytrawienna(z fil przepony 100g tk.mies,1g miesni zalewam pł. Trawiennym(1000ml h2o de styl, 5ml hcl,5gpepsyny)-20ml/1g i umieszcz na mieszadl magnet,podgrzew,rozdziel przez sit,sedymentacja. Po 30 min do prob 40ml osadu,sedment,odciąg strzyk 30ml i w tych 10 poszuk larw)

3)m.pośrd:immunoserrologiczna,ELISA,wykryw antyg krążącego

.

Czułość metod w bad.-

1. KOMPRESOWA DY W JEDNYM 1 G MIESA MAMY WIECEJ NIŻ 3 LARWY WLOSNIA

2. WYTRAWIANIE-1g tk m/średnio jedna żywa larwa,

ELISA-dopiero przy 1 larwie/100g miesa-dopier od 14 dn od zakaz

TRICHOCEPHALUS TRICHIURUS 569 Trichuris discolor, suis, ovis, vulpis Włosogłówki

• samce 4(0)5-80mm,(spiralnie zagięty koniec ciała, szczecinka kopulacyjna - cienka, wydluzona, pokryta pochewka i majaca drobne ostre kolce),

• samica 50---70mm (szpara sromowa w połowie miedzy czescia przednia cienka a tylna gruba

• ciało składa się z dwóch części: przednia cienka, nitkowata i dłuższa, tylna grubsza i krótsza,

• otwór gębowy bez warg,

• narządy rozrodcze pojedyncze

• LARWA INWAZYJNA WLOSOGLOWKI TO LARWA L2 zawierajaca sztylecik!! Zawarta w jaju a uwolniona w jelicie człowieka - i wedruje do jelita ślepego. Do którego wwiercaja się za pośrednictwem sztylecika.

• w jaju - gruba otoczka i dwa czopki na koncu - rozwija się ;larwa do postaci inwazyjnej - inwazyjne jaja zjadane SA przez człowiek a z zanieczyszczona gleba, pokarmem. Larwa inwazyjna w jaju posiada sztylecik ( W JAJU ROZWIJA SIĘ INWAZYJNA LARWA ZE SZTYLECIKIEM!!) = L2 - ze sztylecikiem

• żywiciel ostateczny - człowiek - i zyje u niego w jelicie grubym - przede wszystkim na jego początku czyli w jelicie ślepym.

-rozwój: postać inwazyjna L2, zarażenie per os, w środ zewn w jajach otoczonych grubą otoczką larwa do stadium L2 (posiadają sztylecik), po spożyciu z jaj wykluwają się larwy do j. grubego i ślepe gdzie wwiercaja się sztylecikiem do blony sluzowej jelita ślepego.

, tutaj wnikają do bł.śluzowej jelita i mogą przenikają aż do mięśniówki jelita, trzy linki do dojrzałości płciowej (1 miesiąc), jaja włosogłówek mogą przetrwać w formie inwazyjnej nawet kilka lat, wrażliwe na promienie UV i wysychanie

T.suis 570 um. j. grube, trychocefaloza świń: miejscowe obrzęki zapalne, biegunki, ogiska nekrotyczne

Gdy człowiek zje inwazyjne jaja tichocephalus suis, po wydostania się inwazyjnej larwy z jaja wydalane SA na zewnatrz z kalem człowieka i nie jest mzliwe zakazenie krzyzowe - mimo ze richocephalus Trichiuris i susis nie roznia się morfologicznie.

T. trichuria TRICHOCEPHALUS TRICHURIS - trychocefaloza ludzi: włosogłówki wnikają swoim nitkowatym końcem do błony śluzowej nie naruszając ciągłości, chorobotw - toksyny, hemoliza, pasożyt sprzyja sprzyja powstawaniu zap. wyr. robaczk. i chorobie wrzodowej

Syngamus trachea 406

najwierniejsza para wśród nicieni

• krwistoczerwony, pałeczkowaty kształt,

• samiec 2-6mm, krótka torebka kopulacyjna, kielichowata,

• samica 7-20mm, przewężenie za torebką gębową,

• wokół otw. gębowego kołnierzyk z 4 brodawkami,

• na dnie torebki 8 zębów ułożonych promieniscie

• samica i samiec tworzą postać kształtu litery Y,

• jaja owalne z wieczkiem na każdym biegunie - tak jak u Trichiurus, składane w stadium 8 blastomerów

-ż.o. ptaki, 30 gat. głównie grzebiące,

ż. parateniczny dżdżownica,

- um. tchawica

-rozwój: prosty,

larwy osiągają stadium inwazyjne L3 po 8-9 dniach,

linieją dwa razy w jaju (w środ. zewn.), L3 w jaju i dopiero uwalniane z jaj w ciele żywiciela posrednieg!!- inwazyjne w dżdżownicy.

larwy dostają się do dżdżownicy, przenikają do mięśni i się otorbiają

, ż.o. z jelita z krwią przez wątrobę, płuca do tchawicy

, linieją dwa razy, 1szy raz 3 dzien, drugi raz 4-5 dzien dnia po zarażeniu osiągają dojrzałość płć, pierwsze jaja w kale 3 tyg po zarażeniu

-syngamoza objawy: uszkodzenie bł. śluzowej jelita i tchawicy, zaczopowanie tchawicy, kaszel swiszczacy, uduszenie, ziewanie - wyciąganie szyi i otwieranie szeroko dzioba, w jamie ustnej czerwony śluz, spadek apetytu, nieruchliwość, nastroszone pióra, śmierć powoduje anemie - SA hemofagami - owadami krwiopijnymi!!

Najczęściej aakowane ptaki do 1 miesiaca zycia - najbardziej wrażliwe, pozniej im starsze tym przebieg bezobjawowy gdyz dochodzi do wytworzenia odporności

BADANIE _ JAJA W KALE BĄDŹ z wydzieliny dzioba!!

Anisakis simplex tzw. robak śledziowy

• samiec 48-65mm, ogon tępo zakończony, zagięty brzusznie, 82 pary brodawek, długie szczecinki nierównej długości,

• samica 58-75mm, ogon prosty, szpara sromowa w połowie.

• Otwór gębowy otoczony 3 wargami,

• gardziel rozszerza się tworząc mały żołądeczek w kształcie litery S.

• Jaja przezroczyste okrągłe lub owalne zawierają zygotę lub blastomery i są składane w żołądku ż.o

-ż.o. ssaki morskie,

1 ż.p skorupiaki,

2ż.p stawonogi, ryby (np. śledzie, łososie, makrele, sardynki, dorsze, tuńczyki, sole)

-rozwój:jaja które zostalyzlozone w zoladku żywiciela ostatecznego - ssaka morskiego - jaja wydalane przez ż.o. do wody po 20-27 dniach w temp 5-7C wylęgają się larwy L1, otoczone pochewką oskórkową, zdolne do pływania

,L1 - zjadane przez skorupiaki a te przez ryby, w drugim żp. dwie linki do L3,

ż.o. w jelicie L3-> L4 i przeobrażenie do postaci dojrzałej

, człowiek może połknąć L3 (surowa ryba), L3 do bł śluz żołądka, gdzie najczęściej umiera.

Larwy nicieni wnikają do bł. śluz jelita człowieka (spiralnie zwinięte pasożyty w błonie śluzowej a dookoła nich naciek eozynofili, obrzęki, miejscowa martwica)

Jajo z żloladka żywiciela ostatecznego do wody - w wodzie z jaj wykluwa się larwa L1 - ktra pokryta jest oskorkiem i potrafi pływać

L1 bytuje w ciele skorupiaka i zjadana przez rybe

W ciele ryby przechodzi wylinki i staje się larwa inwazyjna L3

L3 - zjadana przez Z.O , wylinki i do pstaci doroslej - wnikaja one do blony sluzowej żywiciela ostatecznego, zwijaja się spiralnie a dookona widoczny naciek neutrofili.

, w drugim przypadku przytwierdzone do ściany jelita: czasem może wywołać reakcję zapalną przez przechodzenie przez bł. śluz i migrowanie do płuc, trzustki, śledziony, wątroby.

U ryb pasożyt przemieszcza się z p.pok dopiero pośmiertnie i tworzy cysty w jamach ciała i narządach miąższowych

ANIZAKIOZA objawy:

1. tuż po zjedzeniu ryb: wymioty (toksyny), nudności, ostry ból nadbrzusza, niedrożność jelit,

2. 2. uogólniona reakcja anafilaktyczna, pokrzywka, obrzęk naczyniowo-ruchowy, astma oskrzelowa, zap. spojówek, zwykle ustępuje sama

-wykrywanie: bad. serologiczne (wysoki poziom IgE i sIgE)

Podgrzanie do 60 lub zamrozenie do -20

Habronema musce

Samiec 8-14mm

Samica 14-34 mm

Otwor gebowy otoczony 2 trojplatowymi wargami, torebka gebowa obszerna,

Ogon samca zaopatrzony w 4 brodawki przedstekowe i 3 brodawki zastekowe

2 szczecinki roznej długości.

Znikomy narzad dodatkowy

Skrzydełka boczne u samca dochodza do srodka ciala a u samicy do szpary sromowej czyli tez w okolicy srodka ciala.

Skrzydełka ogonowe u samca SA - szerokie skrzydełka i spiralnie zwiniety ogon.

Żywicielem ostatecznym tej habronemy jest Kon i i inne nieparzysto kopytne

A bytuja u nich w żołądku

L1 -> zjada mucha , a z mucha L3 zjada konik

Z jaj w żołądku wykluwac się będą larwy - te larwy L1 które zostana wydalone z kalem zjadane SA przez LARWY muchy domowej

W czasie przeobrażenia larw muchy, larwy habronemy podje gaja 2 linkom Az do stadium inwazyjnego L3!

L3 usadawiaja się w ciele tluszczowym owada bądź w ssawce? Muchy

Kon zaraza się zjadaja c muche

Larwy l3 dostaja się do zoladka konia i cykl się zamyka

Habronema Majus - micrstoma

Samiec 10-20 mm

Samica 15-25 mm

Generalnie otwor gebowy będzie otoczony 2 trojplatowymi wargami

Wzdłuż ciala do polowybiegna skrzydla oskorkowe

U samca ogon zaopatrzony w 4 brodawki przedstekowe i 4 brodawki zasiekowe

Ogon posida także skrzydla oskorkowe

Samica - tyu się zmieni bo tamta miala mniej wiecej w Polowie zwykla szpare sromowa, a ta ma ESOWATA POCHWE ZAOPATRZONA W ZWIERACZ! :D:D:D

L1 - w kale

W gruczołach żołądkowych u konia

Larwy tutaj inaczej u MUSE jaja w żołądku - z nich L1 -. Dbyt i mucha L3

U microstoma - larwy wykluwaja się jeszcze w macicy wiec pewnie zyworododna może być

Larwy L1 z kalem do boli-muszki, tu rozwoj do L3 , gdy mucha ssie krew larwy przedostaja się do skory - do ranki

Drascheia Megastoma

7-10 samiec

10-14 samica

Ogon samca spiralnie skrecony, 4 brodawki przedstekowe, 4 zastekwe i jedna para zasiekowych siedzący

L1 - w kale

W gruczołowej czesci zoladka

Tutaj rozwoj podobny do Habronem, u których lara wykluwa się w przewodzie - żołądku konia, w Drascheia mega-stoma, z jaj L1 wykluwaja się doiero w przewodzie pokarmowym muchy

WYJATKOWO LARWY L1 ULEGAJA OTORBIENIU W CEWKACH MALPIDHIEGO U MUCH I DOPIERO ZACHODZI U NICH WYLINKA!!

DOPIERO PO WYLINIENIU PRZECHODZA DO SSAWEK MUCHY I DO JAMY USTENJ U KONIA

W kale JAJA ZAWIERAJACE L1

---