Cukrzyca

4 typy - typ II 95% wszystkich zachorowań

w 1995 -135 mln ( szacunki globalne)

Cukrzyca - dotyczy każdego przewlekłego zaburzenia przemian metabolicznych objawiających się w sposób powtrzalnej glikemii

na 3 sposoby :

-hiperglikemia na czczo

-hiperglikemia po sposiłku

-hiperglikemia ( + glikozuria)- wystepujaca po podaniu 75 g glukozy

TYP I

-jest to stan całkowitego niedoboru insuliny bedącą następstwem zniszczenia 85-90 % kom beta wysp trzustkowych

-konieczna jest ciągła substytucja insuliny

TYP III

spowodowana :

1. genetyczne zaburzenia dotyczące kom beta

( typ "mal " - mlodzienczy )

- podtyp 1(5% przypadków) - następstwo defektu genu kodującego jądrowy czynnik watrobowy typu 4 alfa,chromosom 20

-podtyp 2 (10 % przypadkow) - nastepstwo mutacji genu kodujacego glukokinazę (uwrażliwia kom beta na dzialanie glukozy)

-podtyp 3 ( 65% przypadków) - defekt genu kodujacego jądrowy czynnik wątrobowy 1 alfa , chromosom 12

-podtyp 4 - defekt promotora genu insuliny , na poziomie mitochondrialnego DNA

Genetyczne defekty działania insuliny :

- insulinoopornosc typy 1

-cukrzyca typu lipotroficznego

-zaburzenia genetyczne dziedziczone ( zespol Donohue)

2.choroby trzustki

-urazy

-zapalenia

-zapalenia ( wlokniejaco - wapniejące)

-hemohromatoza

-mukowiscydoza

3.endokrynopatie

-guz chromatochlonny

-prolactionoma

-somatostatynoma

-guzy produkujace aldosteron

-zespol i choroba Cushinga

------działanie glikokortykoidow

-wzrost wchlaniania cukrów prostych

-pobudzenia glikogenozlizy ( watrobowej i miesniowej )

-pobudznie glukoneogenezy

-tkanka tłuszczowa - uwalnianie TG i WKT ( te walą prosto do wątroby i zamiana

na glukozę ) lub odkładanie tych tłuszczy w obrebie twarzoczaszki ( pula

niedostępna dla gliko)

-tiazydy ( leki moczopędne )

-hormony tarczycy

-beta-adrenolityki

4.zakażenia : różyczka, cytomegalia

5.Zespoły : Downa , Turnera , Klinefertera ( jak to się pisze ??? :)

TYP IV cukrzyca ciężarnych 2-5% ciężarnych

- powstaje w czasie ciąży

-znika po porodzie

-może prowadzic do poronień

-czynniki patologiczne - a)działanie estrogenów i progesteronu

b)wydzielanie laktogenu łożyskowego ( hamuje

działanie insuliny na komorki docelowe )

c) wzrost metabolizmu ( spowodowany rozwijającym się

płodem )

PATOFIZJOLOGIA

CUKRZYCY TYPU II :

-3 patomechanizmy :

1) UPOŚLEDZENIE WYDZIELANIA INSULINY

-zaburzenie "2 fazowego " mechanizmu wyrzutu insuliny (na 3 sposoby)

*faza 1 - normalnie wyrzut co 13 min / tu jest zaburzenie

*faza 2 - po posiłku wzrost wydzielania / zaburzenie

*faza 1 i 2 - zaburzenie fazy 1 i 2 jednocześnie

-prowadzi do insulinooporności

-uposledza kom alfa wysp trzustki ( zaburza wydzielanie glukagonu)

brak hamowania wydzielania insuliny przez kom beta trzustki co prowadzi do wzrostu poziomu glukozy

-amyloid w wyspach trzustki ( amyloidoza) - na poczatku przesrost wysp a pozniej zmiejszenie masy kom beta

-zaburzenie uwalniania proinsuliny ( wzrost wydzielania ---> rozrost tk lacznej)

-patologia kom beta

-glukagon - zaburzenie wydzielania ----> brak hamowania

-amellina ( kom beta) ------> nie jest hamowana jeje produkcja --> co prowadzi do wzrostu uwalniania glukozy

-zaburzenie osi jelitowo-trzustkowej (odruchy jelitowo-trzustkowy i XII-co -jelitowy)

-otyłość- także powoduje zaburzenie wydzielania insuliny

-zbyt mała aktywność ruchowa

2. ZABURZENIA RECEPTOROWE DZIAŁANIA INSULINY
4 grupy:

1.uszkodzenia przedreceptorowe (pre) :

-spadek dostępności insuliny w kom docelowych

a) spadek ilości receptorów dla insuliny

b) zaburzenia budowy receptorów insulinowych

2.uszkodzenia receptorowe - zaburzenie przekaźnictwa w obrebie receptora

3.zaburzenia postreceptorowe - nieprawidlowe reakcje przekaźnikowe

4.zaburzenia receptorowe - zaburzenia syntezy efektorów , białek enzymatycznych - pod wpłwem działanie insuliny

3.INSULINOOPORNOSC

-ograniczona wrażliwość tk docelowych na dziłanie insuliny

-występuje normo lub hiperglikemia

-czerwone przekrwienia pach i okolicy szyi , mnogie brodawkowate zmiany skórne

-badania przesiewowe - 25% populacji badanej ale ujawnia się u nielicznych

1)Typy insulinooporności :

a) typ 1 - następstwo glukotoxycznosci

b) typ 2 - następstwo lipotoxyczności

c) typ 3 - typu otrzewnego

2)czesto insulinoopornosc jest skojarzona z innymi zaburzeniami metabolicznymi -->

ZESPOL METABOLICZNY X

a)cechy zespolu :

-insulinoopornosc

-hiperinsulinemia

-otyłość typu brzusznego

-nietolerancja glukozy

-dyslipidemie

-nadciśnienie tętnicze

-uogólniona miażdzyca

b) badania laboratoryjne:

-glikemia na czczo powyzej 6,1 mmol/l

-TG powyzej 2 mmol/l

-HDL ponizej 1 mmol/l

-nadciśnienie tętnicze powyzej 140/90 mmHg

-otyłość typu centralnego kobiety > 80 cm , plec mniej piekna ( ale jakze madra :) >84

c) konsekwencje zespołu metabolicznego X :

-wzrost zapadalności na "incydenty" naczyniowo - sercowe i naczyniowo-mózgowe

4.POWIKŁANIA CUKRZYCY :

a)ostre

są następstwem gwałtownego ( spadku) niedoboru insuliny :

-hiperglikemia + glikozuria

-wzrost lipolizy

-kwasica metaboliczna

-odwodnienie hipertoniczne

-zaburzenia wodno - elektrolitowe ( Na , K ,Mg, fosforanów)

-zaburzenia w transporcie tkankowym tlenu i jego wykorzystywaniu

-spiączka cukrzycowa o charakterze ketonowym (typ I) lub hipermolarna (typ II)

b)przewlekłe

- związane z budową ściany naczyń - angiopatie cukrzycowe

-mikroangiopatie ( retino , nefro, skórna)

-makroangiopatie - zaburzenie naczyn tetniczych OUN

- naczyn konczyn dolnych ( chromanie przestankowe)

-neuropatia cukrzycowa -zaburzenie wykorzystywania przez kom nerwowe insuliny--> dochodzi do wzrostu produkcji sorbitolu -->

a to prowadzi do wzrostu objętości neurocytów ( chyba ??)

-dotyczy :

- OUN

- CSN ( zaburzenia czucia , parastezje , nadmierne odczuwnie bólu , zanik czucia dotyku )

- autonomiczny ( tachykardia , hipotonia ortostatyczna, zaburzenia motoryki p.pok -gastropoeza , zaburzenia oddawania moczu, utrata regulacji mikrokrążenia , zmiany zwyrodnieniowe kończyn dolnych ( stopy )

---