NEUROCHIRURGIA
Krążenie PMR
Ilość płynu mózgowo-rdzeniowego w układzie komorowym i przestrzeni podpajęczynówkowej wynosi ok. 135 ml.
Jest nieustannie wytwarzany w splotach naczyniówkowych i wyściółce układu komorowego mózgu w ilości ok. 550 ml na dobę, wobec czego podlega czterokrotnej wymianie w ciągu 24 godzin.
Wymiana i krążenie płynu mózgowo-rdzeniowego przebiega w następującej kolejności:
struktury układu komorowego
komory boczne
otwory międzykomorowe (Monro)
komora trzecia
wodociąg mózgu
komora czwarta
otwory komory czwartej: pośrodkowy (Magendiego) i 2 boczne (Luschki).
Dalej płyn przepływa głównie do zbiornika móżdżkowo-rdzeniowego przestrzeni podpajęczynówkowej i w niewielkiej ilości do kanału środkowego rdzenia kręgowego. Ostatnim etapem jest jego wchłonięcie w układzie żylnym mózgowia, głównie przez ziarnistości pajęczynówki.
Wodogłowie
Wodogłowie (hydrocefalia, wodomózgowie, łac. hydrocephalus) — zwiększenie objętości płynu mózgowo-rdzeniowego w układzie komorowym mózgu. Najczęściej wodogłowie spowodowane jest nieprawidłowym krążeniem płynu mózgowo-rdzeniowego spowodowanym przez wrodzone wady anatomiczne. Stanowi istotny problem kliniczny w neonatologii i pediatrii, ale może dotyczyć pacjentów w każdym wieku.
Płyn mózgowo-rdzeniowy jest wytwarzany i krąży w wewnątrzmózgowych przestrzeniach nazywanych układem komorowym, dalej wypływa do przestrzeni zewnątrzmózgowych, gdzie jest wchłaniany przez ziarnistości pajęczynówki. Przeszkoda utrudniająca lub zupełnie zamykająca krążenie albo wchłanianie płynu mózgowo-rdzeniowego powoduje jego gromadzenie się pod ciśnieniem w układzie komorowym i czasami w przestrzeniach zewnątrzmózgowych, co doprowadza do ich stopniowego poszerzania. Wodogłowie dzielimy na:
wodogłowie wrodzone - w przebiegu zespołu Arnolda-Chiariego, zespołu Dandy'ego-Walkera, stenozy wodociągu mózgu;
wodogłowie nabyte - spowodowane przebytym krwawieniem dokomorowym, albo pozapalne.
Ze względu na przyczynę stosuje się podział na:
wodogłowie niekomunikujące (hydrocephalus noncommunicans) - spowodowane jest blokiem przepływu płynu mózgowo-rdzeniowego między komorami albo uciskiem wodociągu mózgu;
wodogłowie komunikujące - spowodowane zaburzeniem wchłaniania płynu mózgowo- rdzeniowego przez ziarnistości pajęczynówki (pozapalne, po przebytym krwawieniu dokomorowym, albo w zespole Arnolda-Chiariego) bądź, rzadziej, przez nadmierne wytwarzanie płynu mózgowo-rdzeniowego (pozapalne, nowotworowy rozrost splotu naczyniówkowego).
Inne postacie wodogłowia:
wodogłowie normotensyjne (zespół Hakima);
wodogłowie ex vacuo - poszerzenie układu komorowego i zwiększenie objętości płynu mózgowo-rdzeniowego wtórne do zaniku miąższu mózgu;
wodogłowie usznopochodne.
Wodogłowie przebiega bezobjawowo do momentu wzrostu ciśnienia śródczaszkowego powyżej wartości 3 cm H2O. Objawy zależą od wieku pacjenta. U noworodków i niemowląt kości czaszki są luźno ze sobą związane i wodogłowie powoduje powiększanie się obwodu głowy (główka dziecka ma kształt gruszki), uwypuklenie i poszerzenie ciemiączek, poszerzenie szwów czaszkowych i opóźnienie rozwoju dziecka. Charakterystyczny jest tzw. objaw zachodzącego słońca, czasem występuje niedomykalność powiek. Starsze dzieci, u których czaszka uformowała się już ostatecznie, skarżą się na nasilające się bóle głowy, później pojawiają się wymioty, zaburzenia przytomności. Są to zawsze objawy oznaczające zagrożenie życia dziecka i wymagają pilnego zgłoszenia się do lekarza.
Wodogłowie rozpoznaje się na podstawie palpacyjnej oceny napięcia i wielkości ciemiączek, szerokości szwów czaszkowych, pomiarów obwodu główki odpowiednio do wieku na siatkach centylowych. Badaniem obrazowym wykonywanym w pierwszej kolejności jest przezciemiączkowe USG; ewentualnie TK, MRI.
Narastające wodogłowie, nazywane czynnym, może być leczone tylko operacyjnie. Leczenie wodogłowia polega na ciągłym przetaczaniu płynu mózgowo-rdzeniowego z poszerzonych przestrzeni wewnątrzmózgowych do innej przestrzeni w ciele dziecka lub poza organizm (drenaż zewnętrzny). Stosuje się do tego celu specjalne układy zastawkowe (ang. shunts), pozwalające kontrolować obniżenie ciśnienia w układzie komorowym lub objętość przepływającego płynu. Najczęściej stosuje się odprowadzenie płynu mózgowo-rdzeniowego do jamy otrzewnowej, historycznie zastawka drenowała do pęcherzyka żółciowego lub prawego przedsionka.
Objawami przewlekłego nadciśnienia wewnątrzczaszkowego są:
ból głowy
senność
zaburzenia świadomości
pogorszenie widzenia
nudności i wymioty
zaburzenia równowagi
sztywność karku
tarcza zastoinowa na dnie oka
niedowład nerwu odwodzącego, w 1/4 przypadków obustronny
Obrzęk mózgu powstaje na skutek zwiększenia objętości całego lub części mózgowia, spowodowanego nadmiernym gromadzeniem się płynu wewnątrzkomórkowego, najczęściej wskutek zamkniętego urazu czaszkowo-mózgowego. Narastający obrzęk mózgu prowadzi do nadciśnienia śródczaszkowego. W leczeniu objawowym podaje się środki przeciwobrzękowe np. 20%-mannitol, gdy jest to nieskuteczne, neurochirurg wykonuje kraniektomię odbarczającą.
Triada Cushinga - zespół objawów klinicznych, towarzyszących zwiększonemu ciśnieniu śródczaszkowemu (obrzęk mózgu, wodogłowie, guz mózgu, krwotok), w którego skład wchodzą: wzrost ciśnienia tętniczego, przyspieszony oddech, bradykardia
Wgłobienie mózgu (wklinowanie mózgu, łac. herniatio cerebri) - określenie stanu, w którym wzrost ciśnienia śródczaszkowego prowadzi do przemieszczenia części mózgowia z fizjologicznego przedziału anatomicznego do innego.
Śródczaszkowe przedziały anatomiczne wyznaczone są przez kości czaszki i wypustki opon: sierp mózgu oraz sierp móżdżku. Istnieją następujące możliwości wgłobień:
wgłobienie zakrętu obręczy pod sierp mózgu, zazwyczaj nie ma uciśnięcia ważnych życiowo struktur (rzadko zamknięciu ulega tętnica okołospoidłowa); polega na wgłobieniu zakrętu obręczy do przestrzeni między dolnym brzegiem sierpa mózgu (zatoką strzałkową dolną) a górną powierzchnią ciała modzelowatego;
wgłobienie we wcięcie namiotu (wklinowanie boczne, wklinowanie haka, ang. transtentorial herniation, tentorial notch herniation), gdy przyśrodkowa część płata skroniowego nazywana hakiem zakrętu przyhipokampowego przemieszcza się między wcięcie brzegu namiotu a śródmózgowie; następuje uciśnięcie tożstronego konaru mózgu, leżących we wcięciu namiotu nerwu okoruchowego i tętnicy tylnej mózgu oraz śródmózgowia. W niektórych przypadkach wgłobienia we wcięcie namiotu na konarze mózgu powstaje odwracalne wcięcie, określane jako wcięcie Kernohana (Kernohan's notch).
wgłobienie w otwór wielki (tonsillar herniation) polega na przemieszczeniu migdałków móżdżku do otworu wielkiego. Może do niego dojść wskutek wzrostu ciśnienia śródczaszkowego, towarzyszącego niektórym guzom nadnamiotowym, i, przede wszystkim, w guzach tylnego dołu czaszki. Przemieszczenie pnia mózgu może doprowadzić do wtórnych wylewów krwawych do pnia, tzw. krwotoki Dureta.
wgłobienie tylne (wgłobienie pokrywowe, ang. tectal herniation) - rzadko spotykana patologia, polegająca na ucisku tylnych części przyśrodkowych płatów skroniowych na wzgórki górne blaszki pokrywy
wgłobienie środkowe (wgłobienie osiowe, ang. central herniation, axial herniation) polega na przemieszczeniu w otwór wielki całego pnia mózgu. Dochodzi do napięcia i rozerwania gałęzi przeszywających odchodzących od tętnicy podstawnej, zawału i krwotoku do pnia.
Wgłobienie zakrętu obręczy pod sierp mózgu
Zazwyczaj jest nieme klinicznie. Udar niedokrwienny kory przyśrodkowej powierzchni półkuli mózgu i niedowład kończyny dolnej w wyniku zamknięcia tętnicy okołospoidłowej jest rzadkim powikłaniem. Rozpoznawane w badaniach neuroobrazowych jako przemieszczenie linii środkowej (midline shift).
Wgłobienie haka zakrętu przyhipokampowego we wcięcie namiotu móżdżku
Uciśnięcie nerwu III spowoduje w pierwszej kolejności rozszerzenie źrenicy i brak reakcji na światło po stronie zmiany wywierającej ucisk. Uciśnięcie śródmózgowia powoduje kolejno:
objawy uszkodzenia dróg piramidowych: niedowład połowiczy i objaw Babińskiego po stronie uszkodzenia w przypadku uciśnięcia konaru mózgu przez wcięcie namiotu; fałszywie lokalizujący objaw, określany też jako zespół Kernohana-Woltmana;
zaburzenia przytomności;
sztywność odmóżdżeniową z prężeniami;
niewydolność krążeniowo-oddechową i śmierć.
Powikłaniem wklinowania we wcięcie namiotu może być ślepota korowa wywołana zawałem płatów potylicznych, powstałym w wyniku zamknięcia tętnic tylnych mózgu.
Wgłobienie migdałków móżdżku do otworu wielkiego
W przewlekłym wklinowaniu obserwowane są:
sztywność karku
przymusowe pochylenie głowy
zaburzenia z nerwów czaszkowych
objawy z długich szlaków nerwowych
bradykardia
czkawka
niekiedy parestezje na karku i ramionach.
Ostre wklinowanie prowadzi do nagłej śmierci w związku z uszkodzeniem ośrodka oddechowego. Typowo występuje bezdech przy zachowanej świadomości pacjenta. Bradypnoë z częstością oddechów mniejszą niż 10/minutę często towarzyszy zagrażającemu wgłobieniu w otwór wielki.
Złamania w obrębie kości podstawy czaszki, a więc obejmujące kość czołową, sitową, klinową, skroniową bądź potyliczną, świadczą o dużych siłach działających podczas urazu. Należy jednak pamiętać, że zwłaszcza u dzieci, aż w 40% przypadków można nie stwierdzić zmian RTG[1]. Dlatego podstawą rozpoznania złamania podstawy czaszki są występujące objawy kliniczne, które zależą od lokalizacji złamania.
Złamania w obrębie przedniego dołu czaszki [edytuj]
wyciek wodnistej wydzieliny (płyn mózgowo-rdzeniowy) z nosa
krwiak okularowy
utrata powonienia (anosmia)
porażenie ruchu gałek ocznych (zez pourazowy)
Złamania w obrębie dołu środkowego czaszki [edytuj]
krwiak jamy bębenkowej (hematotympanum) z wyciekiem krwi z ucha bądź bez
wyciek wodnistej wydzieliny (płyn mózgowo-rdzeniowy) z ucha
zawroty głowy
jednostronna utrata słuchu
objaw Battle'a - wylew podskórny w okolicy wyrostka sutkowatego
Złamania w obrębie dołu tylnego czaszki [edytuj]
Złamania w obrębie dołu tylnego mogą powodować ucisk pnia mózgu i doprowadzać do objawów:
zaburzenia oddychania
niedociśnienie tętnicze
tachykardia
Późne powikłania [edytuj]
Późnym powikłaniem, niezależnie od miejsca złamania, jest zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych.
Skala Glasgow (ang. Glasgow Coma Scale - GCS) jest używana w medycynie w celu oceny poziomu przytomności. Początkowo wprowadzono ją w celu umożliwienia szybkiej oceny stanu pacjentów po urazie głowy i wstępnego ustalenia rokowania. Obecnie jest powszechnie stosowana zarówno w medycynie ratunkowej, jak i do śledzenia zmian poziomu przytomności pacjentów w czasie leczenia.
Ocenie podlega:
Otwieranie oczu
4 punkty - spontaniczne
3 punkty - na polecenie
2 punkty - na bodźce bólowe
1 punkt - nie otwiera oczu
Kontakt słowny:
5 punktów - odpowiedź logiczna, pacjent zorientowany co do miejsca, czasu i własnej osoby
4 punkty - odpowiedź splątana, pacjent zdezorientowany
3 punkty - odpowiedź nieadekwatna, nie na temat lub krzyk
2 punkty - niezrozumiałe dźwięki, pojękiwanie
1 punkt - bez reakcji
Reakcja ruchowa:
6 punktów - spełnianie ruchowych poleceń słownych, migowych
5 punktów - ruchy celowe, pacjent lokalizuje bodziec bólowy
4 punkty - reakcja obronna na ból, wycofanie, próba usunięcia bodźca bólowego
3 punkty - patologiczna reakcja zgięciowa, odkorowanie (przywiedzenie ramion, zgięcie w stawach łokciowych i ręki, przeprost w stawach kończyn dolnych)
2 punkty - patologiczna reakcja wyprostna, odmóżdżenie (przywiedzenie i obrót ramion do wewnątrz, wyprost w stawach łokciowych, nawrócenie przedramion i zgięcie stawów ręki, przeprost w stawach kończyn dolnych, odwrócenie stopy)
1 punkt - bez reakcji
Uwzględnia się najlepszą uzyskaną odpowiedź w każdej kategorii. Łącznie można uzyskać od 3 do 15 punktów, ale należy zaznaczyć z jakich składowych powstał wynik (np. GCS 12: 3/4 + 4/5 + 5/6).
Na podstawie skali Glasgow zaburzenia przytomności najczęściej dzieli się na:
GCS 13-15 - łagodne
GCS 9-12 - umiarkowane
GCS 6-8 - brak przytomności
GCS 5 - odkorowanie
GCS 4 - odmóżdżenie
GCS 3 - śmierć mózgowa
Należy uwzględnić sytuacje, w których ocena w skali Glasgow jest utrudniona. Do najczęstszych należą: intubacja - pacjent przytomny nie toleruje rurki intubacyjnej, a wynik GCS ≤ 8 stanowi wskazanie do intubacji; niedowład lub porażenie - pacjent nie porusza się z innego powodu. Skala Glasgow może być stosowana u dzieci, które już dobrze mówią, tj. od 4 roku życia. U mniejszych dzieci stosuje się Pediatryczną Skalę Glasgow.
9.
Nowotwory ośrodkowego układu nerwowego są grupą nowotworów rozwijających się w tkankach mózgowia i rdzenia kręgowego. Mogą to być nowotwory pierwotne i przerzutowe, nowotwory pierwotne dzielą się na łagodne i złośliwe. Inaczej niż w innych lokalizacjach, nowotwory łagodne ośrodkowego układu nerwowego również nierzadko wiążą się z poważnym rokowaniem, ponieważ mogą wywierać objawy uciskowe.
Objawy kliniczne guzów mózgowia i rdzenia kręgowego zależą od wielu czynników, m.in. od dynamiki wzrostu guza, lokalizacji, wieku pacjenta. Guzy dają niemal zawsze objawy wynikające ze wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego, a poza nimi objawy specyficzne wynikające z lokalizacji.
Ogniskowe objawy neurologiczne w zależności od lokalizacji guza |
|
Lokalizacja |
Typowe objawy |
Guzy tylnego dołu czaszki |
|
Guzy pnia mózgu |
|
Guzy linii środkowej |
|
Guzy okolicy szyszynki i blaszki czworaczej |
|
Guzy płata potylicznego |
|
Guzy płata ciemieniowego |
|
Guzy ciała modzelowatego |
|
Guzy płata skroniowego |
|
Guzy płata czołowego |
|
Rozrost i przerzuty [edytuj]
Atypowe komórki z zasadochłonną cytoplazmą w płynie mózgowo-rdzeniowym: rozsiew nowotworu ośrodkowego układu nerwowego
Wyróżnia się trzy typy rozrostu nowotworów glejowych mózgu:
Rozrost rozpierający, charakterystyczny dla zmian łagodnych i o małym stopniu złośliwości;
Rozrost naciekający, typowy dla guzów o umiarkowanym i wysokim stopniu złośliwości histologicznej;
Rozrost przerzutowy, drogą płynu mózgowo-rdzeniowego (ang. leptomeningeal spread) w obrębie ośrodkowego układu nerwowego i przez przestrzenie przedlimfatyczne Clarka wzdłuż nerwów czaszkowych oraz przez krew żylną poza obręb układu nerwowego[5]. Przeważa pogląd że jest to rzadkość, aczkolwiek według Pasquiera przerzuty glejaków poza ośrodkowy układ nerwowy są częstsze, gdy podejmuje się działania diagnostyczne mające na celu ich wykrycie[6]. Opisywano jatrogenne przerzuty guzów ośrodkowego układu nerwowego spowodowane założeniem zastawki komorowo-otrzewnowej celem leczenia spowodowanego guzem wodogłowia[7].
Rozpoznanie [edytuj]
Stereotaktyczna biopsja guza mózgu
Obok badania podmiotowego i przedmiotowego, stanowiących podstawę prawidłowego rozpoznania choroby, konieczne jest wykonanie badań neuroobrazowych i innych badań dodatkowych.
TK
tomografia rezonansu magnetycznego MRI
pozytonowa tomografia emisyjna PET
badanie dna oka
badanie płynu mózgowo-rdzeniowego
badanie stężenia markerów nowotworowych: AFP, beta-HCG
badanie histopatologiczne bioptatu guza
biopsja szpiku, scyntygrafia kośćca - w przypadku rozpoznania rdzeniaka albo wyściółczaka o wysokim stopniu złośliwości, w celu określenia obecności przerzutów.
10.
Stereotaktyczne przeszczepy tkankowe istoty czarnej to eksperymentalna metoda leczenia choroby Parkinsona. Podejmowane dotychczas próby polegały na próbach transplantacji płodowej tkanki śródmózgowia zawierającej neurony dopaminergiczne do prążkowia chorych na chorobę Parkinsona. Przy założeniu że komórki dopaminergiczne mogą przeżyć i wytworzyć synapsy z innymi neuronami w mózgu biorcy, zaczną wytwarzać dopaminę i że mózg biorcy będzie mógł korzystać z niej korzystać w neurotransmisji na uszkodzonych przez proces chorobowy szlakach, metoda ta mogłaby być uznana za metodę leczenia przyczynowego schorzenia[1]. Badania PET u biorców wykazały wzrost wychwytu znakowanej fluorem L-dopy w prążkowiu[2][3], obserwowano też poprawę kliniczną, zwłaszcza u młodszych pacjentów[4]. U pacjentów którzy zmarli w czasie obserwacji badanie neuropatologiczne potwierdziło przyjęcie przeszczepu[5].
Wykorzystanie tkanek płodowych budziło i nadal wzbudza kontrowersje natury etycznej[6][7][8], korzyści kliniczne były też oceniane jako nie dość przekonujące. Podjęto zatem prace nad przeszczepianiem uzyskanych w hodowlach tkankowych komórek pnia lub komórek linii dopaminergicznych[9].
11.
Neuralgia nerwu trójdzielnego (fr. Tic Douloureux, łac. neuralgia nervi trigemini) jest nerwobólem jednej lub więcej gałęzi nerwu trójdzielnego, który jest V nerwem czaszkowym. Klasyczna neuralgia trójdzielna jest jednostronna i charakteryzuje się krótkotrwałymi, nagłymi napadami bólu w obrębie zakresu unerwienia jednej lub więcej gałązek nerwu, występującymi samoistnie lub po podrażnieniu tzw. stref spustowych (trigger points) poprzez ucisk, dotyk, podmuch wiatru, żucie, mycie zębów, mówienie.
Spis treści [ukryj]
|
Historia [edytuj]
Pierwszy opis neuralgii trójdzielnej przedstawił Lock w 1677 roku. W 1900 roku Harvey Cushing przedstawił metodę leczenia neuralgii przez ablację zwoju Gassera.
Epidemiologia [edytuj]
Neuralgia trójdzielna jest rzadką chorobą: jej częstość w populacji szacuje się na 1:15.000. W większości przypadków rozpoznawana jest około 40. roku życia, chociaż donoszono również o przypadkach nerwobólu nerwu V u dzieci.
Obraz kliniczny [edytuj]
Wiodącym objawem są napady bólu w obrębie połowy twarzy, w zakresie unerwienia nerwu V. Początek bólu jest nagły, a czas trwania wynosi od kilku sekund do maksymalnie 2 minut. Może ograniczać się do jednej gałęzi, lub do wzystkich trzech gałązek nerwu V (zob. nerw trójdzielny). Choroba ma często charakter przewlekły, przebiega z okresami zaostrzeń i remisji (zwłaszcza w miesiącach letnich). W przypadku niewlaściwego leczenia, z biegiem czasu ból się utrwala, jego fluktuacyjny charakter się spłyca, rośnie oporność na farmakoterapię. Dołączają się objawy neurastenii i depresji.
Różnicowanie [edytuj]
W diagnostyce różnicowej neuralgii trójdzielnej powinno się uwzględnić:
stwardnienie rozsiane
tętniak tętnicy podstawnej mózgu
guzy kąta mostowo-móżdżkowego
konflikt naczyniowo-nerwowy
zawał pnia mózgu
jamistość opuszki.
Leczenie [edytuj]
Możliwości lecznicze neuralgii obejmują:
farmakoterapię: lekiem z wyboru jest karbamazepina, inne stosowane leki to okskarbazepina, fenytoina, kwas walproinowy, topiramat, lamotrygina, gabapentyna, pregabalina, baklofen, klonazepam. W przypadku bólu przewlekłego stosuje się leki przeciwdepresyjne trójcykliczne w niewielkich dawkach.
leczenie operacyjne: blokady gałązek nerwu, mikrochirurgiczne odbarczenie korzenia nerwu w przypadku konfliktu naczyniowo-nerwowego; stereotaktyczne zniszczenie przy pomocy promieni gamma.
12.
Krwiak podokostnowy (łac. cephalhematoma) - nagromadzenie krwi w przestrzeni podokostnowej kości, powstałe wskutek przerwania ciągłości naczyń krwionośnych.
W przypadku urazu porodowego krwiak podokostnowy dotyczy kości sklepienia czaszki i najczęściej występuje w obrębie kości ciemieniowej i skroniowej i przejawia się ogniskowym obrzękiem tkanek w obrębie czaszki. Ryzyko wystąpienia krwiaka podokostnowego zwiększa stosowanie procedur zabiegowych takich jak poród kleszczowy lub zastosowanie próżnociągu. Występuje u około 2,5% noworodków.
W odróżnieniu od przedgłowia, krwiak jest ograniczony jedynie do obrębu jednej kości, czyli nigdy nie przekracza linii szwów strzałkowych, aczkolwiek możliwe jest obustronne wystąpienie krwiaka. Krwiak pojawia się nawet do kilkunastu godzin po porodzie, ustępuje w przeciągu kilku tygodni.
Nie wymaga leczenia, jedynie obserwacji gdyż możliwe jest wystąpienie powikłań:
żółtaczki noworodków z powodu nasilonego rozpadu erytrocytów w obrębie krwiaka
anemii w przypadku dużych krwiaków.
13.
Krwiak nadtwardówkowy (łac. haematoma epidurale, ang. extradural haematoma, epidural haematoma) - nagromadzenie wynaczynionej krwi pomiędzy kością czaszki lub kręgosłupa a oponą twardą.
Spis treści [ukryj]
|
Epidemiologia [edytuj]
Krwiak nadtwardówkowy powstaje jako powikłanie 1-3% wszystkich urazów czaszkowo-mózgowych[1] i 10% ciężkich urazów.
Etiologia [edytuj]
Najczęściej krwiak powstaje wskutek rozerwania naczyń oponowych, najczęściej tętnicy oponowej środkowej. Rzadziej źródłem krwawienia są żyły oponowe, zatoki opony twardej i żyły śródkostne.
Objawy i przebieg [edytuj]
Bezpośrednio po urazie pacjenci są najczęściej nieprzytomni. Charakterystycznym (ale nie patognomonicznym) objawem jest trwające kilka minut-kilka godzin przejaśnienie świadomości (przerwa jasna, łac. intervallum lucidum). Narastaniu krwiaka towarzyszyć mogą takie objawy, jak:
poszerzenie źrenicy po stronie krwiaka
objawy połowicze
objawy ucisku na pień mózgu
objawy zespołu nadciśnienia wewnątrzczaszkowego
śpiączka mózgowa.
Badania obrazowe [edytuj]
Badaniem z wyboru przy podejrzeniu krwiaka nadtwardówkowego jest tomografia komputerowa. W TK widoczny jest krwiak o soczewkowatym kształcie i niekiedy szczelina złamania kości.
Rozpoznanie [edytuj]
Rozpoznanie stawiane jest na podstawie badania TK. W części przypadków gdy rozpoznanie budzi wątpliwości, wymagana jest weryfikacja śródoperacyjna diagnozy.
Leczenie [edytuj]
Krwiak nadtwardówkowy wymaga natychmiastowej interwencji neurochirurgicznej, mającej na celu odbarczenie krwiaka. W przypadku dobrego stanu chorego i grubości krwiaka mniejszej niż 15 mm oraz przesunięciu struktur linii środkowej o mniej niż 5 mm można rozważyć obserwację i leczenie zachowawcze. Dotyczy to około 60% krwiaków nadtwardówkowych. Gdy objawy są jednoznaczne i (lub) narastają gwałtownie, trepanacja nie musi być poprzedzona badaniem neuroobrazowym.
Kraniotomia osteoplastyczna jest bardziej skomplikowaną i obciążającą procedurą, umożliwiającą jednak ewakuację krwiaka, zmniejszenie ciśnienia śródczaszkowego, i właściwą kontrolę miejsca (miejsc) krwotoku. Krwawienia żylne są skutecznie leczone trepanacją z drenażem.
Rokowanie [edytuj]
Rokowanie, o ile odpowiednio wcześnie odbarczono chirurgicznie krwiak, jest dobre. Gdy efekt masy spowoduje wgłobienie mózgu rokowanie jest złe.
14.
Krwiak podtwardówkowy (łac. haematoma subdurale, ang. subdural haematoma) - nagromadzenie wynaczynionej krwi pomiędzy oponą twardą a pajęczynówką. Krwotok do przestrzeni podtwardówkowej jest zazwyczaj następstwem ciężkiego uszkodzenia mózgu.
Spis treści [ukryj]
|
Epidemiologia [edytuj]
Krwiak podtwardówkowy stanowi 80% wszystkich krwiaków wewnątrzczaszkowych.
Etiologia [edytuj]
Krwiaki podtwardówkowe powstają jako wynik ciężkiego uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego, występując w <1% wszystkich urazów. W 30-50% towarzyszą złamaniom kości czaszki.
Krwawienie ma miejsce do przestrzeni podtwardówkowej, położonej między oponą twardą a oponą pajęczą. Najczęściej dochodzi do niego wskutek przerwania żył górnych mózgu (żył mostkowych) przenikających przez przestrzeń podtwardówkową do zatoki strzałkowej górnej.
Objawy i przebieg [edytuj]
Objawy krwiaka podtwardówkowego różnią się w zależności od rodzaju, siły urazu i lokalizacji krwiaka. W przypadku ostrych krwiaków podtwardówkowych mogą wystąpić objawy niedowładu połowicznego ( niemożność poruszania kończynami), zaburzenia chodu, zaburzenia mowy, poszerzenie źrenicy i brak jej reaktywności po stronie krwiaka, spadek tętna, zaburzenia świadomości, napady padaczkowe, śpiączka. Przy krwiakach podostrych występuje najczęściej ból głowy, nudności i wymioty, spowolnienie psychoruchowe, i niedowład połowiczy. Natomiast przewlekły krwiak może nie powodować objawów lub objawy mogą przyjąć postać umiarkowanych bólów głowy, spowolnienia, senności, napadów drgawkowych czy miernie nasilonego niedowładu.
Rozpoznanie opiera się na wynikach badań neuroobrazowych tj. tomografii komputerowej (CT) lub rzadziej śródoperacyjnie.
Rozpoznanie [edytuj]
Rozpoznanie opiera się na wyniku badań neuroobrazowych.
Leczenie [edytuj]
Ostry krwiak podtwardówkowy musi być leczony chirurgicznie. Leczenie krwiaka podostrego zależy od stanu klinicznego pacjenta i stopnia upłynnienia krwiaka. Krwiak przewlekły leczony zachowawczo zazwyczaj rzadko udaje się wyleczyć; stąd konieczny jest zwykle planowy zabieg trepanacji.
Rokowanie [edytuj]
Opracowano skale rokowania w przewlekłym krwiaku podtwardówkowym[1]:
Skala Bendera
1 - Brak zaburzeń świadomości i brak objawów ogniskowych
2 - Zaburzenia świadomości i objawy ogniskowe
3 - Stupor i znaczne objawy ogniskowe
4 - Śpiączka (rozszerzone źrenice, odmóżdżenie bądź odkorowanie)
Skala Markwaldera
0 - Brak objawów neurologicznych
1 - Ból głowy, asymetria odruchów
2 - Zaburzenia świadomości, niedowład połowiczy
3 - Stupor, porażenie połowicze
4 - Śpiączka (odmóżdżenie lub odkorowanie)
15.
Krwotok podpajęczynówkowy (ang. subarachnoid hemorrhage, łac. haemorrhagia subarachnoidalis) - krwawienie do przestrzeni podpajęczynówkowej, która znajduje się między pajęczynówką a oponą miękką mózgu.
Spis treści [ukryj]
|
Przyczyny i czynniki ryzyka [edytuj]
Przyczyną krwotoku podpajęczynówkowego jest najczęściej pęknięcie tętniaka jednej z tętnic mózgu. Tętniaki tętnic mózgowych i malformacje tętniczo-żylne są najczęstszymi źródłami krwotoku podpajęczynówkowego. Najbardziej typowa lokalizacja pękających tętniaków to koło tętnicze mózgu.
Ryzyko krwotoku podpajęczynówkowego jest większe u ludzi z nadciśnieniem tętniczym, miażdżycą i chorobami prowadzącymi do zaburzeń krzepnięcia krwi, takich jak białaczka.
Objawy i przebieg [edytuj]
Do objawów krwotoku podpajęczynówkowego należą:
nagły, ostry i bardzo silny ból głowy, który osiąga maksymalne nasilenie w ciągu kilku sekund (pacjenci czasem opisują ten ból jako "uderzenie młotkiem w głowę" lub najsilniejszy ból, jaki kiedykolwiek mieli w życiu - również w porównaniu z bólem porodowym);
zawroty głowy, mdłości, wymioty i drgawki
zaburzenia częstości oddechu i tętna
utrata przytomności
sztywność karku
światłowstręt
inne zaburzenia i objawy neurologiczne (na przykład drętwienie albo paraliż jednej kończyny, nierówna szerokość źrenic, upośledzenie mowy).
Klasyfikacja [edytuj]
Do wstępnej oceny stanu klinicznego chorego z krwotokiem podpajęczynówkowym używana jest skala Boterella w modyfikacji Hunta i Hessa:
I° - Lekki ból głowy, zaznaczona sztywność karku
II° - Średni lub silny ból głowy, wyraźne objawy oponowe (duża sztywność karku), objawy uszkodzenia nerwów czaszkowych (głównie gałkoruchowych)
III° - Nieduże zaburzenia przytomności (senność) i (lub) jakościowe świadomości, obecne objawy ogniskowe
IV° - Znaczne zaburzenia przytomności (sopor), niedowład połowiczy, zakłócenia czynności wegetatywnych (objawy odkorowania)
V° - Głęboka śpiączka, sztywność odmóżdżeniowa, prężenia tylnojamowe.
Powikłania [edytuj]
Wczesne:
skurcz naczyń
obrzęk mózgu, cytotoksyczny lub naczyniowy
śmierć
napady padaczkowe
zaburzenia układu krążenia
neurogenny obrzęk płuc
zaburzenia wodno-elektrolitowe
Późne:
obrzęk mózgu
napady padaczkowe
wodogłowie normotensyjne
Rozpoznanie [edytuj]
Krwotok podpajęczynówkowy trzeba odróżnić od wielu innych chorób układu nerwowego oraz od zawału serca (kiedy oprócz utraty przytomności pojawiają się zaburzenia rytmu pracy serca). Chory musi natychmiast znaleźć się pod opieką lekarza na oddziale neurologicznym - od szybkiego rozpoznania choroby zależy wynik leczenia, a często życie pacjenta. Oprócz dokładnego badania lekarskiego wykonuje się też badanie krwi oraz - w niektórych przypadkach - płynu mózgowo-rdzeniowego pobranego podczas nakłucia lędźwiowego, prześwietlenie czaszki oraz tomografię komputerową.
Leczenie [edytuj]
Zabieg neurochirurgiczny w niektórych przypadkach pozwala zatrzymać krwawienie, usunąć krew z przestrzeni podpajęczynówkowej i zmniejszyć stopień uszkodzenia mózgu. Jednocześnie lekarze monitorują ogólny stan pacjenta.
Po ustąpieniu ostrych objawów neurolog ocenia stopień uszkodzenia mózgu i rozpoczyna rehabilitację.
Rokowanie [edytuj]
Niepewne. Kilkadziesiąt procent pacjentów umiera w ciągu pierwszego miesiąca od wystąpienia krwotoku podpajęczynówkowego; u niektórych występuje ponowny krwotok. U wielu chorych pozostają upośledzenia neurologiczne, wynikające z trwałych uszkodzeń mózgu (na przykład paraliż części ciała albo zaburzenia mowy).
Wyszukiwarka