HEMATOLOGIA

HEMATOLOGIA

narządy krwiotwórcze: nerka głowowa+śledziona; Prekursor- komórki pnia- hemocytoblasty (n.głowowa); hematopoeza nasila się pod wpływem: erytropoetyny, trombopoetyny,Il; ERYTROCyty: polimorfizm Hb,20x13-14um(ryby chrzęstnoszkieletowe),11-15x7-13-kostnoszkieletowe; LEUKOCYTY:

*mielocyty- duże jądro,luźna chromatyna , położone obwodowo

*metamielocyty- wklęśniecie w jądrze *neutrofile pałeczkowate- pałeczka z wklęśnięciem z 2stron

*neutrofile segmentowane; BAZOFILE EOZYNOFILE: tylko mielocyty i metamielocyty ,mniejsze,cieńsze ziarnistości w pseudobazofilach i eozyn; leukocyty:40000-80000/1ul:*limfocyty-86-97,5%;*monocyty-3-5%,*neutrofile-2-5%;*eozyn-0-1%;*bazofile-0-0,5% na skutek działania patogenu pojawiają się plazmocyty; Indeks hematolog :=% limfocyty plazmatyczne+granulocyty(bez monocytów)0-5-duża odporność>=7,1-mała odporność IMMUNOLOGIA:

narządy:

*centralne(grasica,nerka głowowa)

*obwodowe(śledziona,tkanka limfoidalna przewodu pokarmowego, tkanka limfoidalna skóry i skrzeli); GRASICA: pochodzi z 3-4 kieszonki skrzelowej, parzysty na grzbietowo bocznej stronie jamy skrzelowej,struktura siateczkowa,

*część korowa (makrofagi, tymocyty)

*część rdzeniowa (limfoblasty,duże limfocyty makrofagi, komórki dendrytyczne)

karp-3dzien-limfa w nerce głowowej 4dz-grasica, 18dz-śledziona; pojawia się 2dni po wykluciu, dojrzała po14dn, inwolucja-9m-c; u pstrąga-5dni przed wykluciem, dojrzała- po redukcji woreczka żółtkowego-18dz,inwolucja-15-17m-c; na komórkach zrębu występują cząsteczki głównego układu zgodności tkankowej

Tymocyty- wskaźnik mitotyczny- b.wysoki, kom. opiekuńcze mogą się kontaktować z 200tymocytami; giną przez apoptozę, proliferują w zewnętrznej cz.korowej-do wewnętrznej cz.korowej (tu duże naczynia)->nimi opuszczają grasicę- zasiedlają obszar grasiczozależny-krążą w ustroju->długo żyją i proliferują->grasica inwoluje NERKI

NERKI GŁOWOWE:w 18-25dn.po wykluciu (u pstrąga przed wykluciem), narządy limfo- i hematopoetyczne rozwój trwa 3tyg, powstają tu limfocyty B-> przechodzą do krwi,gdy nastąpi kontakt z antygenem->tworzy się komórka plazmatyczna->osiadają w nerkach; komórki limfoidalne zgrupowane wzdłuż naczyń krwionośnych (grona, powrozy m-y zatok krwionośnych)

Funkcje nerek:

*fagocytoza

*przerabianie antygenów

*produkcja przeciwciał

*pamięć immunologiczna OBIE NERKI:

*centra melano-makrofagowe (zawierają melaninę,hemosyderynę,lipofuscynę) pojawiają się:*w infekcjach bakteryjnych*po immunizacji ryb *po działaniu czynników toksycznych *z wiekiem

Funkcja:*śmietnik;*przetrzymywanie antygenów ŚLEDZIONA:

prawie całą tworzy miazga czerwona- zawiera siateczkę kom. gąbczastych, zatoki krwionośne;

miazga biała- słabo rozwinięta, zawiera komórki limfoidalne, makrofagi i komórki dendrytyczne występują w zakończeniach sinusoidalnych włośniczek kom. limfoidalne otaczają zatoki krwionośne

NABŁONEK JELIT I OSKRZELI:

limfocyty T,B, kom. plazmatyczne

karp- pojedyncze, pstrąg- skupiska; z wiekiem liczba ich wzrasta:

karp 20tyg-20-50/100kom.nabł.; 1rok-90-130/100kom.nabł.; SKÓRA I SKRZELA:

makrofagi(do 1mca-jedyna bariera; 2mc-ich liczba spada

ŚLUZ:

zawiera substancje czynne (lizozym,białko c-reaktywne, lektyny, układ dopełniacza- droga klasyczna, alternatywna, Ig, inhibitory proteaz

ODPORNOŚĆ NIESWOSITA-

cecha gatunkowa, składa się z :*bariery anat-fizjol

*komórkowe odczyny obronne

*nieswoisty mechanizm odporności humoralnej

1linia:

*bariera skórna,

*bł. śluzowa *bł. skrzeli

*wydzieliny komórek śluzowych p.pokarmowego *enzymy lityczne

*układ dopełniacza

2linia

*komórki odczynu obronnego (granulocyty +makrofagi)

*centra melanomakrofagowe * neutrofile

1 i 2 linia:

*enzymy lityczne

*układ dopełniacza

*białko c-reaktywne Efekt:odczyn zapalny, fagocytoza, działanie bójcze komórek NK

3 linia obrony-

ODP. SWOISTA:

*komórkowa- limfocyty T i cytokiny

*humoralna- limfocyty B,pamięć immunologiczna- cytokiny,INF, Il Im wyższa m.c.->tym wyższa odporność; 1g-120dni;>4g-300dni u szczepionych; temp niska niekorzystna dla syntezy przeciwciał

GRZYBY

Przyducha - ryby zaczynają okazywać niecierpliwość, wykonują gwałtowne ruchy, podpływają pod powierzchnię i łapią powietrze, skóra i skrzela bledną, mleczny śluz, wytrzeszcz oczu, ogólne osłabienie, utrata równowagi, przewracanie się, śnięcia. Spadek odporności, zaburzenia metabolizmu.

Choroba gazowa - za dużo tlenu. Przy silnym nasłonecznieniu silna fotosynteza. Mało ruchliwe, płochliwe, nie żeruje (bo 'wzdęcia'), poleganie na dnie albo pływanie przy powierzchni, apatia, odbarwienia na skórze (podobne do pęcherzy), obrzęki, mętne oczy, wytrzeszcz, utrata równowagi, śnięcia. Powiększone serce, gaz pod torebkami narządów, wybroczyny w mózgu.

Choroba zasadowa - objawy: niepokój, zwiększona ilość śluzu na powierzchni ciała i skrzelach, utrata koordynacji ruchu, , przyspieszone ruchy wieczka skrzelowego, próby wyskakiwania z akwarium, konwulsyjne skurcze całego ciała

Ryby wytrzymałe na wysokie pH: Pielęgnice -8

Na niskie pH: Neon inesa -4-5, proporczykowce - 4-5

Filtr odwrotnej osmozy działa na zasadzie membrany.

Choroba kwasowa - stopniowe zakwaszanie wody. Objawy: apatie, lękliwość, od czasu do czasu drgające ruchy pletw, ryby nie pobierają pokarmu.

Nagła zmiana pH - objawy: ryby wykonują krótkie błyskawiczne susy, pływanie w pozycji bocznej, wyskakiwanie z akwarium, spazmatyczne ruchy i wygięcia

Choroby grzybicze - pleśniawka - grzyby lęgniowce (saprolegnie, achlya, aphanomyces). Aphanomyces astaci dżuma racza - Jest śmiertelna dla rodzimych europejskich raków (raka szlachetnegoo i błotnego), natomiast gatunki introdukowane (rak pręgowaty i sygnałowy) są nosicielami

Ichtioforoza - Ichtiophorus hoferi

Broanchiomykoza - Branchiomyces sanguinis

Pleśniawka - choroba ikry wylęgu i dorosłych, wywołana przez lęgniowce. Grzyby te nie są niebezpieczne dla człowieka, rozwijają się na odchodach ryb i resztkach karmy, rozkładają subst org w wodzie, na odp podłożu początkowo biała plamka na skórze przekształca się w rozległą grzybicę (wygląda jak wata), rozpoznanie różnicowe: Flevobacterium columnae.

Saprolegnioza - saprolegnia parestica, s. Diclina. Rozwój: grzybica na materii organicznej na strzępkach są zoosporangia z zarodnikami=pływkami=zoosporyuwalniają się do wody pływki pierwszego stadium, krótko w wodzie, przekształcają się w cysty pierwszego stadium (nieinwazyjne)pływki II stadium cysta II stadium (inwazyjne)trafia na podłoże org i rozwija się grzybnia (gdy nie trafi na podł org to tworzą się kolejne pokolenia pływek)

Achya i Aphonomyces - pływki po wydostaniu się ze sporangium nie pływają w wodzie ale encystują i gromadzą się na jego krawędzi. Powstaje kolisty twór utworzony z cyst II stopnia. Rozwój płciowy - wspólny dla wszystkich - grzybnia wytwarza lęgnie (oogonium) i plemnie plemnie wnikają do lęgni, wprowadzają plemniki zapłodnienie okres letargu lęgni (nic się nie dzieje)  oospory rozrywają oogonium, uwalniają się do wody szukają materii org  grzybnia

Zwalczanie - kąpiele (formalina 250-500ml/L przez 30min, zieleń malachitowa 0.05-0,15/0,2mg/L przez 4-5dni). Kąpiel ikry - jodofory - 100mg.

WIRUSY

choroby wirusowe zwalczane z urzędu:

• VHS - wirusowa posocznica krwotoczna ryb łososiowatych:

• IHN - zakaźna martwica układu krwiotwórczego

• SCV - wiosenna wiremia karp

VHS - wirusowa posocznica krwotoczna ryb łososiowatych:

Zmiany anatomopatologiczne przy VHS:

wybroczyny w skrzelach i w narządach miaższowych i w tk.miesniowej, wylewy na tle białego miejsca, po obróbce termicznej pozostają czarne plamy, bardzo wyraźne wybroczyny na otrzewnej na tk.tłuszczowei i na otrzewnej i w tk. łącznej oczodołów

we wczesnej fazie zakażenia wirusem vhs obecność wirusa stwierdzano

w komórkach mózg nerki śledziona

wirus vhs wywołuje zmiany zwyrodnieniowe w narzadach

skrzela tkanka mięśniowa wybroczyny na otrzewnej tkanka tłuszczowa mózg nerki śledziona

przy których chorobach występują zmiany podobne do vhs

IHN, BKD, choroba czerwonej gęby

choroba vhs u pstragow najczesciej w temp:

10 stopni 1-14 stopni optimum 8 stopni

IPN (pancreatis necrosis) - zakaźna martwica trzustki

Rozprzestrzenianie sie IPN:

kontakt ryb z woda zakażona odchodami, wiriony przenikają do wnętrza jaj mleczaków, kontakt z chorymi rybami

Objawy IPN:

Pociemnienie skóry, rozdęcie powłok przedniej części ciała, wysadzenie gałek ocznych i odbytu

SVC - Wiosenna wiriemia karpii

urazy wymien czynnik patogenny SVC u karpia: Wirus Rabdowiride jeden koniec zaokraglony a drugi spłaszczony posiada lipoproteinowe wypustki, aktywnosc 13-17 st. C , ponizej 10 i pow.17 zahamowanie rozwoju istotna jest pora roku (na wiosne przebieg gwałtowny jesienia przewlekły) wirus wydalany z kałem moczem, produktami pułciowymi złuszczajacy sie nabłonek skór i skrzeli

BKD -

scharakteryzuj czynnnik patogenny bkd

Renibacterium salmoninarum patogen wewnatrz komórkowy dzieli sie wewnatrz makrofagów przezywa 10 dni lub dłuzej, zjadliwosc warunkuje antygen wualnieany z powierzchni komórki G+

wymien objawy przy BKD:

pociemnienie powłok ciała, wysadzenie gałek ocznych, powiekrzenie powłok brzusznych,punkcikowate wybroczyny, objawy anemi, zachaowanie wzrostu, napowiezrchni ciała wybrzuszenie przypominajace zmiany przy wrzodzienicy,

MAI:

Leki stosowane w MAI : Oxytetracyklina do karmy najlepiej ze sruta zbozowa 50-70mg/kgmc, nalezy zrobic r-r wodny i wymieszac i pozostawic na 12h podajemy kilka krotnie 5x.

Wymień baktrie wywołujące MAI lub MAS u karpi: Aeromonas hydrofila, A.salmonicola A.punctata

Zwalczanie choroby MAI: Fluorochinolony- Flumechina 3-4 mg/kgmc., Imequyl 10%-40mg/kgmc, Flrazolidon 1-2 mg/szt, Kw.oksolinowy 10-15 mg/kgmc(5-7 dni), Oxytetracyklina, kąpiel ok.50ppm/24h

Fin Rot:

Etiologia i patogeneza Fin Rot:Aeromonas, Pseudomonas, Flavobacterium, ryby hodowlane i akwariowe.Spadek temp.pasozyty zewnetrzne, urazy

KHV Koi Herpesvirus - silnie zakaźna choroba skóry i skrzeli wyst. U karpi koi i hodowlanych. Wyw. przez Koi Herpesvirus. Wyst. W Afryce, Ameryce Pn., Azji, Europie i Polsce. Śnięcia nawet 100%. Wpływ na rozwój oraz przebieg choroby ma jakość wody, odporność ryb oraz zagęszczenie w zbiorniku. Choroba doprowadza do masowego śnięcia karpia w ciągu kilku dni od zarażenia. Do czynników, które wpływają na tempo przebiegu choroby zalicza się jakość wody, gęstość obsady i kondycję ryb. Objawy - karpie usypiają po kilku dniach od zainfekowania. wyraźne osłabienie, niektóre zapadają w letarg, przyspieszenie oddechu, martwica skrzeli, gałki oczne zapadnięte, na skórze blade plamy, zwiększona ilość śluzu. Na osłabionej działaniem wirusów rybie rozwijają się wtórnie inne choroby, gł. grzybiczne lub bakteryjne. Choroba zaczyna się pojawiać, gdy temp powyżej 13-15. Największe nasilenie przy temp 20-25. Zarażenie - wraz z rybami, poprzez wodę oraz przez zwierzęta wodne. 15 - 25°C - optymalna temperatura rozwoju wirusa. od zarażenia do wystąpienia obj 5-7dni. Zwalczanie - odłowienie wszystkich karpi ze stawów na min. 6 m-cy. Stawy muszą być wysuszone oraz odkażone.

VHS wirusowa posocznica krwotoczna łososiowatych - Rabdowiridae Najbardziej wrażliwe są ryby młode (larwy i narybek). Osobniki starsze mają zwykle wystarczającą odporność, aby uchronić się przed zarazkiem. Infekcje pojawiają się najczęściej zimą lub wczesną wiosną, przy gwałtownych zmianach temperatury. Okres inkubacji - najintensywniej przy temp 7-10 przez 1-2 tyg. Zarażenie - chore, nosiciele bezobj., kał, mocz, wydz. dr. płciowych, zakażony sprzęt, bezkręgowce wodne, ptactwo rybożerne. Patogeneza - przez skrzela do ukł. krwionośnego, narz. Wewn., zmiany martwicowe w nerce głowowej, śledzionie, wątrobie. Objawy - ostre: śmiertelność 60-80% wylęg 100%, masowe śnięcia 5-6dni od pierwszych obj., gromadzenie ryb przy brzegu i mnichu odpływowym, obniżona reakcja na bodźce zewn., pociemnienie skóry, wysadzenie oczu, blade skrzela, pasmowate krwawe wylewy w skrzelach. Przewlekłe : postrzępienie płetw, zażółcenie odbytu, osłabienie, apatia. Nerwowe: pływa rotacyjnie, skośnie, wyskakuje nad wodę

EHN - Enzootyczna martwica układu krwiotwórczego.

Wywołują ją wirusy z rodzaju Viridoviridae. W Polsce nie występuje. Jest to przede wszystkim choroba okonii, która pojawiła się w Australii. Obecnie występuje też w Europie u sumów, sumików, pstrągów tęczowych. Okoń jest rezerwuarem wirusa. Pstrąg choruje wówczas gdy przebywa z okoniami. Najwyższa śmiertelność u pstrągów dł 12,5cm w temp 11-17*C. Przeżywalność wirusa:

-w tkankach ryb chorych w temp 4*C: 7 dni

-w temp 21*C: 2 lata

Bezobjawowi nosiciele: często ryby wolnożyjące. Wirus wydalany jest z moczem, kałem i produktami płciowymi. Przenoszenie wirusa za pośrednictwem wody i sprzętu.

Droga wejścia: skrzela, przewód pokarmowy.

Objawy:

-niechęć pobierania karmy

-zmiany zachowania

-silne ściemnienie powłok ciała

-wybroczynowość, obrzęk ciała

Zmiany anatomopatologiczne są następstwem uszkadzającego działania wirusa na tkankę nerek, wątroby, śledziony, przewodu pokarmowego. W żołądku i w jelicie: martwica nabłonka. Ogniska martwicze w śledzionie, wątrobie i tkance krwiotwórczej.

Po przechorowaniu naturalna odporność

IHN - Zakaźna marwtica układu krwiotwórczego ryb łososiowatych

Choroba dotyczy pstrąga tęczowego. Występuje w Europie USA, Japonii. W warunkach naturalnych i hodowlanych. Szczupak i łososie też są wrażliwe. Przyczyną jest wirus Rabdoviridae w kształcie pocisku. Ma igiełkowate lipoproteinowe wypustki. Występuje w kilku typach serologicznych. Inaktywacja wirusa następuje przy osuszaniu oraz w tem 21*C w ciągu 5min.

Rezerwuarem są ryby chore i nosiciele. Wirus wydalany jest z kałem, moczem i produktami płciowymi. Zakażenie przez wodę, sprzęt, ikrę oraz przez przewód pokarmowy po zjedzeniu ryb chorych. Zakażenie komórek jajowych w jamie ciała samicy. Larwy mogą zostać zakażone w stadium zarodka. Źródłem zakażenia może być też woda z wylęgami.

Droga wnikania wirusa zależy od źródła zakażenia: z wodą przez skrzela, z pokarmem przez przewód pokarmowy.

Namnażanie wirusa zachodzi najintensywniej na całej długości przewodu pokarmowego w nabłonku. Później wirus przenika do głębszych warstw przewodu pokarmowego, do trzustki, śledziony, naczyń krwionośnych, serca i zostaje rozprzestrzeniony w całym organiźmie. Jeżeli zakażenie jest przez skrzela to wirus od razu dostaje się do naczyń krwionośnych a później do nerki głowowej i tułowiowej.

Okres inkubacji 5-7 dni

Objawy:

-zakażone larwy giną

-gwałtowne śnięcia bez objawów

-w długiej infekcji bladość błon śluzowych, skrzeli, wytrzaszcz gałek ocznych, pseudoodchody, wybroczyny

Zmiany anatomopatologiczne:

-przewód pokarmowy, nerki, wątroba, śledziona: bladość, brak treści pokarmowej, żołądek powiększony, jelita wypełnione płynną, przejrzystą substancją.

-w jamie ciała zwiększona ilość płynu i wybroczyny

Wybroczynowość trzeba różnicować z VHS. Przy IHE wybroczyny są mniej nasilone niż przy VHS.

OMVD - Choroba wirusowa łososia

To choroba o charakterze nowotworowym: zmiany wytwórcze na powierzchni ciała. Głównie w Japonii i we wschodniej Azji w przybrzeżach rzek, do których wpływają łososie z oceanu Spokojnego. Na chorobe podatne są też pstrągi tęczowe. Przyczyną są Herpesvirusy bardzo patogenne dla ryb. Optymalna temperatura dla rozwoju wirusa to 15*C. powyżej 25*C następuje zahamowanie rozwoju wirusów. Rezerwuarem są ryby chore i bezobjawowi nosiciele: rozsiewają wirusa zwłaszcza w okresie tarła wraz z produktami płciowymi. Młode ryby zakażają się już za pomocą komórek jajowych. Ryby starsze zakażają się przez wodę (mocz, odchody, produkty płciowe) i sprzęt. Bramą wejścia są skrzela ale wirus się tu nie namnaża. Wirus rozwija się w komórkach śródbłonka naczyń włosowatych, tkance krwiotwórczej nerek i śledziony, w hepatocytach.

I faza: posocznicowa -wytrzeszcz gałek ocznych, wybroczynowość na powierzchni ciała i w wnarządach wewnętrznych (ryby, które przeżyły przehodzą w II fazę)

II faza: rozrosty nowotworowe typu nabłonkowego - po 3-4 miesiącach na szczęce, żuchwie, płetwach (zwł. ogonowa), wieczkach skrzelowych i na pow. ciała brodawkowate narośla.

Śmiertelność 60%

Zmiany anatomopatologiczne:

-dot narządów miąższowych: wątroba marmurkowata, potem blada z ogniskami martwiczymi, nerki obrzmiałe i przekrwione, mięsień sercowy powiększony.

SVC - Wiosenna wiremia karpii

Popularna nazwa to posocznica karpii. Występuje po odłowach wiosennych bo wraz z transportem obniża się odporność ryb. Może występować endemicznie w niektórych gospodarstwach. Każde gospodarstwo powinno być podejrzane w zakresie nosicielstwa.

Przyczyną są wirusy Rabdoviridae w kształcie pocisku. Jeden koniec zaokrąglony a drugi spłaszczony Jak IHN ale posiada na powierzchni lipoproteinowe wypustki. Najwyższa aktywność w temp. 13-17*C. Poniżej 10*C i powyżej 17*C następuje zahamowanie jego rozwoju. Prócz temperatury istotna jest też pora roku. Na wiosnę choroba ma przebieg gwałtowny, jesienią przebieg przewlekły o znacznie mniejszej śmiertelności. Wirus wydalany jest z kałem, moczem, produktami płciowymi, złuszczającym się naskórkiem skóry i skrzeli.

Zakażenie przez wodę, sprzęt a nawet pasożyty (kokcidia). Bramą wejścia są skrzela i przewód pokarmowy. Wirus rozmnaża się w skrzelach a dopiero potem dostaje się do krwi (nerki, wątroba, śledziona, przewód pokarmowy, serce, mózg). Chorują głównie ryby 2 letnie (kroczki)

Postać ostra: brak objawów, śmiertelność 70-90%

Postać przewlekła:

-zmiany posocznicowe, bardzo silny wytrzeszcz gałek ocznych, nastroszenie łusek (płyn gromadzi się w torebce łuskowej), powiększenie powłok brzusznych,

-owrzodzenia (wikłane przez Aeromonas),

-gdy drogą wejścia jest przewód pokarmowy: zaczerwienienie okolicy odbytu, odbyt wysadzony

Zmiany anatomopatologiczne:

-bardzo duża ilość krwistego, cuchnącego płynu w jamie brzusznej (zapach czuć nawet od żywych ryb)

-wybroczynowość w narządach i mięśniach (obraz ogólnego przekrwienia i wybroczynowości)

-stan zapalny błony śluzowej przewodu pokarmowego

Choroba zwalczana z urzędu. Wystąpienie choroby: zamknięcie ośrodka rybackiego, postępowanie zgodne z przepisami, dezynfekcja wszystkiego, wszystkie martwe ryby zgromadzić w dole obok stawu i posypywać wapnem palonym. Stawów nie należy użytkować przez cały rok.

Brak leczenia.

Ryby, które przeżyją nadają się do hodowli i do sprzedarzy ale nosicielstwo się utrzymuje.

VHS - Wirusowa posocznica krwotoczna ryb łososiowatych

Przyczyną jest wirus Rabdoviridae w kształcie pocisku. Straty ekonomiczne w hodowli pstrąga tęczowego do 100%. Najbardziej wrażliwy jest pstrąg tęczowy, potem pstrąg potokowy a potem pstrąg źródlany. Wrażliwe są też szczupak, lipień, dorsz, łosoś, flądra. Izolowany także od ryb wolnożyjących.

Rezerwuarem wirusa są: chore ryby, bezobjawowi nosiciele, sprzęt rybacki, ptaki rybożerne.

Zarażenie przez kontakt, bezpośredni, przez wodę (mocz, śluz, płyn jajnikowy, ikra) Wirus obecny też na powierzchni komórek jajnikowych. Ryby zakażone wydalają wirusa z moczem już po 3 dniach.

W rybach padłych wirus utrzymuje się przez tydzień

Bramą wejścia są skrzela - namnażanie w śródbłonku naczyń krwionośnych- wirus przedostaje się do mózgu, nerek, śledziony

Objawy kliniczne charakterystyczne dla wiremii:

-ogromna wybroczynowość (przypomina wylewy krwawe np. na tle bladych skrzel, wybroczynowość w tkance łącznej oczodołów (krwiste plamy)

-ryby poruszają się jak w letargu: nagle wykonują gwałtowne ruchy

-Postać nerwowa: mniej zaznaczone objawy posocznicowe ale ryby gwałtownie się poruszają, obracają się spiralnie wokół własnej osi, zabarwienie skrzel może być prawidłowe. W tej postaci śnięcia są bardzo szybkie, zwykle na skutek zaburzeń w równowadze osmotycznej.

-Śnięte ryby mają szeroko otwartą jamę gębową.

W innych postaciach charakterystyczne objawy anatomopat:

-wybroczyny na skrzelach, w narządach mięższowych i tkankach ( zwł w tkance mięśniowej: wylewy na tle bladego miejsca, po obróbce termicznej pozostają czarne plamy)

-bardzo wyraźne wybroczyny na otrzewnej i na tkance tłuszczowej

Postać przewlekła: anemia, bladość narządów wewnętrznych

Istnieją badania nad wyhodowaniem pstrągów genetycznie odpornych na VHS i nad szczepionką genetyczną.

Dezynfekcja ikry, stawów i sprzętu. Ikrę płukamy dwa razy w preparatach jodoforowych

KHV - Choroba Koi karpii

Infekcja Herpesvirusa zawierającego DNA. Choroba skrzeli, nerek i skóry karpii hodowlanych. Źródłem zakażenia są Koikarpie sprowadzane z Izraela i Japonii. Wysoka zaraźliwość. Przebieg ostry i podostry. Wysokie śnięcia 80-100%. Optymalna temperatura 20-26*C. Rozwój jest zahamowany w temp poniżej 18*C i powyżej 30*C.

Inkubacja choroby: 5-7dni (długość zależy od temp wody i od odporności ryb).

Zarażenie przez kontakt bezpośredni, z wodą i za pośr osadów dennych.

Bramą wejścia są skrzela, jama gębowa(p.pok) i skóra. Po wniknięciu wirus dostaje się do makrofagów i roznoszony jest po organiźmie (na pierwszym miejscu mózg), naczynia włosowate skrzeli i skóry.

Objawy:

-utrata apetytu

-letarg, bezwładne pływanie tuż pod pow. wody i przy dopływie, nieregularne ruchy

-zaburzenia oddychania, naciek skrzelowy

-odbarwienia skóry, wzrost wydzielania śluzu, który twardnieje na pow. ciała, skóra staje się szorstka, naskórek złuszcza się po bokach ciała (jak firanki)

-wzrost wydzielania śluzu w skrzelach: niejednolite zabarwienie, marmurkowatość, martwica w miejscach niedokrwionych (charakter ograniczony potem rozlany). Ostatecznie całe skrzela ulegają martwicy co jest główną przyczyną śnięć.

Śnięcia w ciągu 24h bez wyraźnych objawów ale choroba może trwać też tygodniami. W temperaturach wyższych ryby sną zwykle po paru godzinach od pojawienia się objawów

Zmiany anatomopat:

-dotyczą głównie tkanki skrzelowej i nerek (stany zapalne, nerki powiększone i przekrwione)

-obrzęk śledziony, wybroczyny w wątrobie

-nierównomierne ukrwienie narządów miąższowych (jak skrzela)

Wirus po dostaniu się do wody zachowuje żywotność przez 4 dni a w złogach śluzu ryb żyje wiele dni.

Był jeden przypadek w Polsce w 2004r.

Zwalczanie: głównie profilaktyka: kwarantanna (zakupione ryby przed kwarantanną należy adaptować - foliowy pojemnik w którym są transportowane wkładamy do akwarium kwarantannowego aby wyrównać temp) W okresie kwarantanny ujawniają się pasożyty, które mogą przenosić choroby np. kulorzęsek.

Należy informować hodowców o każdym nowym ognisku KHV.

W Izraelu obecna jest niepewna szczepionka: wirus atenuowany formaliną.

Dezynfekcja obiektów rybackich:

-chlorek benzalkonium 200 mg/l wody, bezpieczne dla ryb przez kilka sekund.

-chlorek wapnia jeżeli ryby wpuszcza się po dłuższym czasie jak przy SVC

-podchloryn sodu 5-25% do dezynfekcji stawów bez ryb. 200mg/l wody/1h lub 10mg/l wody/24h do dezynfekcji sprzętu

Koi karpie hoduje ośrodek rybacki pod Krakowem. Jeden może kosztowaś nawet 250 tys $.

Jest to choroba nowa ale strasznie się rozwija i w przyszłości może być objęta obowiązkiem zwalczania.

Szczepionki komercyjne lub nawet genetyczne są niedostępne i rzadko skuteczne.

Ospa karpii

Chorują ryby starsze (K2 i K3) oraz tarlaki. Czynniki sprzyjające: zbyt duże zagęszczenie, deficyty tlenowe, niedobory żywieniowe (wit A), stres manipulacyjny. Choroba występuje rzadko.

Objawy:

-zmiany wytwórcze: twarde, ograniczone rozrosty naskórka (jak zastygła parafina). Potem łączą się ze sobą (rozlane rozrosty po bokach ciała)

-brak śnięć

Straty w związku ze zmianami na skórze- takich ryb nikt nie kupi, są przerabiane na karmę

IPN (pancreatis necrosis) - zakaźna martwica trzustki - Virnaviridae

Najbardziej wrażliwy jest pstrąg źródlany i jego narybek do 10cm oraz pstrąg tęczowy do momentu samodzielnego pobierania karmy (wylęg żerujący do 20 tyg życia). Krytyczne są pierwsze 3 tyg żerowania. Choroba występuje w temp 6-15*C. w temperaturze wyższej śnięcia ustępują. Usposabia transport u ryb starszych (choroba transportowa). Duże nosicielstwo, choroba ujawnia się przy osłabieniu.

Chormony (kortyzol)

-można stwierdzić czy ryby są nosicielami i je wyeliminować.

Drogi zarażenia:

-ryby chore i nosiciele (pstrągi i ryby należące do innych rodzi, bezkręgowce, małże i skorupiaki)

-z karmą pochodzącą od ryb

-przez kontakt, wodę, ikrę i mlecz, odchody, mocz. W 1ml odchodów kilka milionów wirionów wirusa.

-u zakażonych ikrzyc wirus przenika do jajnika i do komórek jajowych.

-zakażeniu ulegają plemniki dlatego zarodek może się zakazić wieloma drogami

Miejsce wnikania i pierwotnej replikacji to wyrostki odźwiernikowe i nabłonek jelita. Trzustka jest narządem docelowym ( ściana wyrostków pylorycznych) Dochodzi do martwicy komórek trzustki. Ryby, które przeżyły nie nadają się do dalszej hodowli bo komórki się nie regenerują. Pokarm nie ulega trawieniu i wchłanianiu, nie ma przyrostów. Niedożywienie prowadzi do śmierci. Nie jest to choroba zwalczana z urzędu ale trzeba ją zgłaszać do biura enzootycznego w Brukseli.

Objawem jest obrzęk jamy brzusznej w przedniej części.

Zapobieganie:

-badanie materiału obsadowego

-badanie wirusologiczne ikrzyc i mleczaków

-systematyczna dezynfekcja stawów. Wirus jest bardzo wrażliwy na wapno palone i preparaty jodoforowe

Program zwalczania chorób wirusowych (Program Duński)

Znacznie obniża ilość chorób wirusowych. Polega na zwalczaniu ognisk choroby. Jest to program wieloletni, kosztowny i długotrwały. Program prowadzi się w celu wykrycia VHS i IBN:

I etap - przygotowanie organizacyjne

II etap - 4 letni monitoring. W każdym roku dwa przeglądy obiektu. 2x 30 ryb. Przez 4 lata 240 ryb z każdego obiektu. Jeżeli przez 4 lata obiekt ma wynik ujemny to następuje jego akceptacja i przechodzi do następnego etapu. Jeżeli pojawiłby się wynik dodatni to wszystko trzeba zlikwidować i założyć hodowlę od początku.

III etap - 2 letni monitoring. Tyle samo ryb do badań co w II etapie. Jeżeli przez dwa lata wynik jest ujemny to gospodarstwo przechodzi do następnego etapu. Jeżeli pojawi się wynik dodatni to następuje odwołanie statusu wolnego od choroby obiektu lub rejonu

IV etap - dla utrzymania statusu jedno badanie wirusologiczne. Jeżeli pojawi się choroba to obiekt spada do III etapu.

Dezynfekcja musi być dokładna i szczegółowa, dezynfekujemy wszystko:

a)wapno nawozowe ( węglan wapnia 95% CaCO3)

b)wapno palone (85% CaO)

c)wapno gaszone (hydratyzowane 65% CaO)

d)podchlorek wapnia

e)wodorotlenek sodu: 2% przez 5 min do dezynfekcji sprzętu, płyt betonowych, tam gdzie nie docierają inne metody. Zaleca się metodę rozpylania, opryskiwania

f)jodofory: 100mg/l wody

g)IV rzędowe zasady amonowe

BAKTERIE

Aeromonas (hydrophila, bestiarum, caviae, veroni, salmonic-mezofilne) Zm.klin: (czerwone płetwy, martwica płetw, czerwony odbyt, przekrwione skrzela, wrzody, wybroczyny, obrzęk brzucha, zap.na skórze); Zm.anat-pat: (płyn wysiękowy w jamie ciała, przekrwienia, wybroczyny w nerkach,wątrobie, rozpulchnione narz.wewn) *A.salmonicida Zm.klin. (A.salmonicida sups.achromogenes): (przekrwienia,wysięki na skórze, martwica skóry i mm.-otoczone przekrwieniem i obwódką pigmentu, postrzępienie płetw, wysadzenie gałek ocznych, rozdęcie brzucha)A.salm. sups.salm->p.ostra (śnięcia);->p. podostra(osłabienie, brak reakcji, wybroczyny na skórze, postrzępienie i przekrwienie płetw, obrzęki-ropnie-wrzody na skórze, ubytki tkanki);->p. przewlekła(zaczerwienienia, obrzęk odbytu, krw-ropny wyciek z odbytu) Zm.Anat-pat (ogniska martwicze w nerkach, powiększenie i przekrwienie śledziony, wybroczyny pod otrzewną, przekrwienie otrzewnej, wybroczyny w mm, zmiany zapalne w p.pokarm)

*Edwardsiella ictaluri: zm.anat-pat: (obrzęk nerki i śledziony, wybroczyny, ogniska martwicze w wątrobie, krwisty wysięk w j.ciała, wybroczyny w mm.) *Edward.tarda zm.anat-pat: (wysięk w j.ciała, punkcikowate guzki w nerce, wątrobie, śledzionie, ścianie p.pokarm) *Flavobact.columnare Zm.klin:(ostra-śnięcia, przewlekła:obrzęk,zmiany martwicze w skrzelach, zwiększone wydz. Śluzu, biało-szare plamy na skórze otoczone przekrwieniem, złuszczający naskórek, martwica płetw);

*Mycobacterium, zm.klin: (słaba kondycja, wychudzenie, zanik pigmentu, postrzępione i przekrwione płetwy, wysadzenie gałek, wybroczyny na skórze, mm, rozdęcie brzucha, deformacja ciała) Zm.anat-pat: (białe,żółte guzki na powierzchni wątroby, śledziony, nerki, serca, płyn surowiczy w j.ciała);

Nokardioza - n.asteroides, ryby 'stoją w kącie' albo między roślinami, osłabienie, brak apetytu, przebarwienia ciała, obrzęki, ubytki łusek, płetwy postrzępione i przekrwione. Martwica nerek, atrofia gonad. Oksytetracyklina - (terramycyna) -13mg/1l (1-2tyg), kanamycyna -10mg/1 l(7-10dni), streptomycyna -10mg/1l(7-10dni)

*Pseudomonas anguilliseptica Zm.klin.: (punkcikowate wybroczyny na skórze, ok..j.gębowej, pokryw skrzelowych, brzuchu) Zm.Anat-pat: (wybroczyny w otrzewnej, rozpulchnione. narz.wewn) *Ps.fluorescens, putida: zm.klin:(stany zapalne i martwica płetw, posocznica, śnięcia, obrzęki wypełnione wysiękiem i owrzodzenia na skórze, zaczerwienienia skóry, płetw, zmiany martw. w ok.oczu) Zm.anat-pat: (krwawy wysięk w j.ciała, przekrwiona bł.śluz. Jelita, wybroczyny w narz.wewn.) *Renibacterium salmoninarum: Zm.klin: (pociemnienie skóry, wysadzenie gałek, obrzęk j. Ciała, punkcikowate wybroczyny u nasady płetw piersiowych, pęcherze na bokach ciała (wypełnione martwą tkanką); Zm.Anat-pat: (obrzęk nerki, powiększenie śledziony, wybroczyny w mm.szkielet, białe patologiczne bł. wokół narządów, biało-szare plamki w nerkach, śledzionie, wątrobie, ogniska martwicze w narz.wewn.) *Yersinia ruckeri zm.anat-pat: (wybroczyny w mm. szkielet, tk. tłuszczowej, p.pokarm, żółta ciecz w p.pokarm, powiększenie nerki i śledziony)

Choroby bakteryjne

Rumienica

a) Karpiowate

Powodowana przez bakterie z rodzaju Pseudomonas. Chorobie sprzyjają: osłabienie ryb, stres manipulacyjny, deficyt tlenu, niedożywienie (bakterie stają się patogenne).

Objawy:

-bardzo silne zaczerwienienie skóry w okolicy brzusznej, płetw brzusznych, piersiowych i ogonowych.

-zmiany dotyczą najczęściej powłok zewnętrznych ale czasem może dojść do infekcji wewnętrznej i posocznicy (płyn w jamie ciała, stany zapalne narządów wewnętrznych).

Zmiany zewnętrzne nie są groźne, ryba nadaje się do spożycia.

b) Leszcze, karasie srebrzyste i ryby roślinożerne

Objawy sa podobne, choroba występuje od maja do sierpinia. Śmiertelność jest bardzo duża, zwłaszcza u narybku. Początkowo śnięcia ryb bez wyraźnych objawów.

Potem objawy:

-bladość skóry, białe plamy u podstawy płetwy grzbietowej i ogonowej oraz po bokach ciała

-ryby pływają głową w dół

c) Biały amur

Przyczyną jest Pseudomonas intestinalis, który powoduje choroby przewodu pokarmowego u ryb 1-2 letnich. Śnięcia 90% obsady.

Objawy:

-zaczerwienienie i obrzęk okolicy okołoodbytowej

-po naciśnięciu powłok brzusznych z odbytu wypływa żółta wydzielina i skrzepy krwi

-wysięk w jamie ciała

-powikłaniem zapalenia jelita może być schorzenie skrzeli (zmiany martwicze, ubytki, zniszczenie skrzeli)

Wibriozy - choroby powodowane przez Vibrio

Gatunki Vibrio angrillanum, Vibrio salmonicida. Halofilne (1,5 - 3,5% sasolenie) - ryby morskie w wodach przejściowych np. u łososi norweskich, pstrągi karmione odpadami z ryb morskich.

Wibrioza ciepłych wód

Vibrio angrillanum to G-, lekko zagięta lub prosta, krótka pałeczka. Na pożywkach sztucznych może zmieniać kształt na kulisty. Wytwarza toksyczne substancje zewnątrzkomórkowe (enzymy proteolityczne). Uaktywnia się pod wpływem stresu.

Wibrioza rozpoczyna się od kolonizacji tylnego odcinka przewodu pokarmowego oraz przez skrzela.

Śmiertelność, zwłaszcza ryb młodych dochodzi do 50%.

Krwotoczna posocznica:

-podbiegnięcia krwawe i ubytki nekrotyczne w mięśniach (trzeba odróżnić od krwotocznej posocznicy ryb łososiowatych - choroby wirusowej)

-plamy w mięśniach, krwawe plamy u nasady płetw, wokół odbytu, w jamie gębowej

-wybroczyny w skrzelach (zwłaszcza przy nacisku)

-na skutek licznych wybroczyn i wynaczynień dochodzi do anemii

-osłabienie reakcji na bodźce zewnętrzne, grupowanie się przy brzegach, unoszenie wraz z prądem wody

-czasem ściemnienie skóry przypominające chorobę wirusową

-u pstrągów owrzodzenia na powierzchni ciała (do 1mm), pęcherze podskórne, martwica płetw, anemia (bladość skrzel), zmętnienie rogówki, czasem nawet perforacja i wypłynięcie gałki ocznej, z odbytu może wydostawać się krwisty płyn.

Leczenie:

-Nitrofurazon

-Sulfamerazyna ( 20mg/kg m.c codziennie przez 2 tyg)

-Oksytetracyklina (50-75mg/kg m.c przez 10 dni)

-Kwas oksolinowy: Fumazolidon ( 7,5g/ kg m.c przez 2 tyg)

Zapobieganie:

-immunizacja ryb

-jako antygeny stosuje się bakterie zabite formolem lub wysoką temperaturą

-dootrzewnowe podanie szczepionki u pstrągów ( bardzo kłopotliwe, zawsze trzeba podać anestetyk), najlepiej podawać szczepionkę p.o z karmą ale wywołana odporność jest bardzo krótka bo następuje inaktywacja szczepionki w układzie pokarmowym. Trzeba ją podawać przez dłuższy czas w większych dawkach

-odporność rozwija się w temp 10-18*C po 10 dniach. W temp 4*C nie rozwija się odporność

-utrzymywanie się odporności u narybku przez 3 msc, u ryb starszych do 1 roku, u węgorzy do 2 lat.

Wibrioza zimnych wód

Choroba Hitla. Przyczyną jest Vibrio Salmonicida - nie wydziela enzymów. Chorują łososie hodowane w klatkach oraz w środowisku morskim (do 14 msc). Duża patogenność zwłaszcza u młodych łososi.

Objawy:

-anemia, wysoka wybroczynowość i owrzodzenia na pow. ciała

-odchody na początku wodniste i szare, potem krwiste

-chore ryby gromadzą się w rogu stawu, popadają w letarg

Największe śnięcia w temp 5*C. Śnięcia trwają długo, są kapiące - codziennie kilka sztuk

Leczenie:

-chemioterapia - odchodzi się od niej bo antybiotyki przechodzą do osadów dennych, skażają środowisko i tworzą lekooporność

-immunoterapia

Choroba czerwonej gęby (Red mouth)

Powodowana przez Enterobacteriaceae: Yersinia ruckeri (Yersinioza). Ruchliwe, G- pałeczki posiadające wici. Bytują w przewodzie pokarmowym. Chorują pstrągi. Rezerwuarem są ptaki wodne bo w ich przewodzie pokarmowym bakterie nie tracą patogenności.

Objawy:

-pociemnienie skóry

-objawy niedotlenienia (ryby gromadzą się pod powierzchnią wody)

-stan zapalny błony śluzowej jamy gębowej, jelita środkowego i skóry

-zaczerwienienia dookoła przewodu pokarmowego, pokrywy skrzelowej i w okolicy płetw

-wybroczyny na skrzelach, w mięśniach, na otrzewnej

-wybroczyny i martwica nerek

Straty do 70%. Są gotowe szczepionki np. Yersivac.

Leczenie:

-gotowe granulaty z antybiotykami

-przez trzy dni sulfamerazyna 200mg/kg m.c , przez następne trzy dni oksytetracyklina 50mg / kg m.c

-kwas oksolinowy 10 mg/kg m.c codziennie przez 10 dni

BKD - bakteryjna choroba nerek

Jest to choroba zwalczana z urzędu. Przyczyną jest Renibacterium salmoninarum - bardzo silny patogen wewnątrzkomórkowy (bakterie dzielą się wewnątrz makrofagów, przeżywają 10 dni lub dłużej). Zjadliwość warunkuje antygen uwalniany z powierzchni komórki. Straty do 60% pstrągów tęczowych o m.c 5-200 g.. Głównie na Pomorzu. Izoluje się ją od chorych ryb i nosicieli. Bakterie znajdują się zarówno na powierzchni i wewnątrz ikry. Nie zawsze preparaty jodoforowe pomagają. Rozwija się w temp 8-18*C, najczęściej jesienią i w zimie.

Objawy:

-pociemnienie powłok ciała

-wysadzenie gałek ocznych

-powiększenie powłok brzusznych

-punkcikowate wybroczyny

-objawy anemii, zahamowanie wzrostu

-czasem na powierzchni ciała wybrzuszenie przypominające zmiany przy wrzozienicy

Objawy podobne do A. salmonicida

Zmiany anatomopatologiczne:

-w okresie lata zmiany dyfteryczne w jamie brzusznej (wokół narządów wewnętrznych białawe, patologiczne błony)

-nerka powiększona z białymi gruzełkami martwiczymi

-śledziona szara, blada

-jeśli przekroimy mięśnie grzbietowe w poprzek to mogą występować kawerny (czarne blizny powodowane właściwościami proteolitycznymi)

Rozpoznawanie: posiew do 7 tyg, test ELISA

Różnicowanie: wrzodzienica, PKD

Leczenie:

-erytromycyna 9-10 g/ 100kg m.c podawana w karmie przez 3 tyg

-spiramycyna 10mg/kg m.c przez 7-10 dni

-amoksycylina 30-40mg/kg m.c przez 7-10 dni

Choroby wywoływane przez Aeromonas

Aeromonas hydrophila (erytrodermatitis) to bakterie G-, względnie beztlenowe. Posiadają zdolność ruchu dzięki biegunowemu urzęsieniu. Temperatura wzrostu 22-28*C. Stanowi zagrożenie dla ryb, mięczaków i płazów. Zakażeniu sprzyjają awitaminozy, zanieczyszczenia zbiornika wodnego substancjami organicznymi, nadmierne zagęszczenie, deficyt tlenowy, uszkodzenia mechaniczne powłok zewnętrznych

a)MAJ - drobnoustój dociera do tkanki łącznej i wywołuje odczyn zapalny, przekrwienie, w miejscu których tworzą się wrzody (infekcja miejscowa)

b)MAS - proces uogólniony, objawy posocznicy, zmiany w narządach wewnętrznych. Często wikłane innymi infekcjami Aeromonas (A.veroni, A.corviae)

Bakterie Aeromonas wytwarzają egzotoksyny: nukleazy, hemolizyny, proteazy, acetylocholinoesterazy. Podczas choroby szczególnie niebezpieczne są nukleazy i proteazy

Objawy MAI:

·przekrwienie i owrzodzenie skóry, mięśni, siegające aż do szkieletu. Wrzody są różnej wielkości, czasem bardzo rozległe

·dookoła wrzodów przekrwienie a potem pas pociemnienia skóry, następnie biała obwódka tkanki łącznej

·materiał do badań zawsze z brzegu wrzodu

·pas pociemnienia pojawia się w miejscu gdzie bakterie rozwijają się w tkance łącznej, na zewnątrz gromadzą się komórki pigmentowe

·skóra zaczyna odstawać i potem odpada

·u ryb, które przeżyły po 2 tygodniach rozpoczyna się proces bliznowacenia, który zniekształca ciało

Na przełomie czerwca i lipca śmiertelność sięga 50-60% a późną jesienią tylko do 30%.

Ryby opadają na dno, nie żerują (woda krystaliczna)

Rozpoznanie:

·zmiany chorobowe: wrzody

·zmiany anatomopatologiczne: wzrost ilości płynu w jamie brzusznej, przekrwienie narządów wewnętrznych

·próba biologiczna: karpie zaraża się wcierając przez skórę lub wprowadzając podskórnie bakterie wyizolowane od chorych zwierząt

Leczenie:

·oksytetracyklina (Ichtiosan) do karmy jeśli ryby jeszcze żerują

·antybiotyk najlepiej ze śrutą zbożową w dawce 50-70mg/kg m.c

·należy zrobić roztwór wodny i połączyć ze śrutą, następnie wymieszać i pozostawić na 12h.

·lek podajemy kilkakrotnie (u karpii 5x)

Flawobakteriozy

Wywołują śnięcia do 70 %, są to bakterie G-, chromatogenne (żółto-pomarańczowe)

Flawobacterium collumnaris - choroba bawełniana, chorują głównie karpie. Jest to długa, cienka, G- pałeczka. Nie posiada rzęsek, porusza się przez wyginanie komórki, występuje bardzo licznie w wodzie stawowej, rzecznej, jeziorowej. Jej występowaniu sprzyja eutrofizacja wody, czynniki stresowe, niewłaściwa manipulacja materiałem zarybieniowym.

Okres inkubacji choroby trwa 1-2 dni a śnięcisa następują po 2-3 dniach. Straty do 50%. Im temperatura jest wyższa tym przebieg choroby szybszy. Najlepsza temperatura to 18-22*C.

Chorobę opisano u 37 gatunków ryb słodkowodnych, także u akwariowych. Bakteria w materiale biologicznym układa się w kolumny. Choroba dotyczy głównie skóry, czasem skrzeli. Proces chorobowy rozpoczyna się od obwodowej części płetw i rozwija się w kierunku nasady.

Objawy:

-początkowo pojawiają się niewielkie biało-szare plamki otoczone strefą przekrwienia. Na tym etapie przypominają kolonie pleśniawki.

-wzrost ilości śluzu. Czasami u podstawy płetwy grzbietowej zbierają się duże skupiska śluzu o zabarwieniu żółtawym w kształcie siodła. Jest to miejsce w którym masowo rozwijają się te bakterie.

-zmiany martwicze rozprzestrzeniają się na skórze, naskórek ulega złuszczeniu. Z powodu zwisających strzępek skóry, ktore przypominają płatki bawełny chorobę tę nazywamy bawełnianą.

-ryby tracą łuski, które same odpadają

-w trakcie trwania procesu chorobowego dochodzi do zaczopowania naczyń krwionośnych w skrzelach a w następstwie do martwicy i powierzchownego złuszczania nabłonka skrzeli. W pierwszym etapie choroby na brzegach blaszek skrzel obserwujemy przekrwienia i obrzęk. Potem martwicę i niszczenie tkanki skrzelowej, ubytki pokryte śluzem, który zbiera się w grudki wielkości ziarna ryżu

F. psychrophilum - choroba zimnej wody rozwija się u młodych ryb łososiowatych, pstrągów w temperaturze 4-10*C. Bakterie atakują powierzchnię ciała, skrzela, mają szczególne powinowactwo do otworu gębowego, uszkadzają szczękę. Bakterie mogą występować na powierzchni ikry i podczas wykluwania larwy mogą zostać zarażone.

Leczenie: oksytetracyklina, chinolony, 10% flumechina 50-70mg/kg m.c

F. bronchialis- powoduje flawobakteriozę skrzeli

Plamica

Chorują szczupaki wiosną po tarle. Jest to choroba skóry o tle mieszanym: Aeromonas, Proteus, Pseudomonas.

Objawy:

-białe plamy o różnym kształcie i wielkości

-liszaje na pow skóry

-ubytki mogą sięgać do tkanki mięśniowej i tkanki kostnej

Sekcja:

-zmiany zapalne w narządach miąższowych,

-krwawy płyn w jamie ciała

-powiększenie narządów

Choroby tej nie leczymy tylko stwierdzamy jej obecność

FIN ROT

Infekcja mieszana: Aeromonas, Pseudomonas, Flavobacterium. Chorują ryby hodowlane i akwariowe (dobrze wybarwione np. molinezja) Czynniki usposabiające to spadek temperatury wody, pasożyty zewnętrzne, urazy mechaniczne. Zakażenie przez kontakt.

Objawy:

-biały nalot na zewnętrznym brzegu płetwy ogonowej

-postępująca martwica: najpierw części miękkie płetw a potem promienie i całkowite zniszczenie płetwy

Leczenie:

-ryby akwariowe: kąpiel CuS 1:2000, zanurzenie na 1-2 min, kilka razy w ciągu dwóch dni. Mogą być mieszanki z zielenią malachitową i formaliną. Oksytetracyklina w roztworze np Ichtiosan 200mg/4l wody codziennie przez 5 dni

-ryby hodowlane; profilaktyka i dobre warunki, natlenienie, właściwe żywienie (wit A, kwas foliowy), niezbyt gęste obsady, prawidłowy odłów i warunki transportu (ochrona przed urazami)

Pomór węgorzy

Chorują szczupaki, sandarze, węgorze w różnym wieku i w różnych sezonach roku. Choroba wywoływana jest przez Aeromonas, może mieć przebieg bezobjawowy: ryby podpływają pod brzeg i giną

Objawy:

-ciemne plamy, które później jaśnieją, zaczerwienienia, martwica skóry i płetw

-owrzodzenia z biała obwódką dookoła. W centrum wrzodu tkanka mięśniowa a na dnie wrzodu dużo wysięku surowiczego, rzadziej ropa. Tworzą się blizny.

-płetwy grzbietowa i ogonowa są przekrwione i postrzępione na skutek martwicy naskórka

-rogówka ulega zmętnieniu, ślepota

-serce i wątroba przekrwione, w wątrobie jaśniejszy obszar w części tylnej

Wrzodzienica (furunkuloza)

Aeromonas salmonicida - nie izolujemy jej z wody bo inne bakterie nie dopuszczają do jej rozwoju. Rośnie na agarze w temp 20*C w ciągu 2-3 dni. Wytwarza tyrozynę i tlen, które przechodzą w melaninę koloru brązowego. Bakterie pokryte ścianą komórkową, osłonką lipopolisacharydową. Zewnętrzna otoczka EPC - funkcja ochronna, substancja toksyczna o właściwościach proteolitycznych i leukocytobójczych. Ma ogromną patogenność. Ryby chorują szczególnie późną wiosną i wczesnym latem ( wzrost temp powyżej 15*C, mała koncentracja tlenu, zagęszcenie ryb) Źródłem zarażenia są ryby chore, nosiciele lub chwast rybi (małe ryby do sporzadzania karmy). Nosicielami jest ok 5% obsady pstąga tęczowego i ok.40-80% pstąga potokowego. W okresie nosicielstwa bakteria występuje szczególnie w nerkach i w przewodzie pokarmowym. W zbiornikach w których pozostawiono śnięte ryby bakterie przeżywają 40 dni, w mule i osadach dennych 30 dni.

Choroba rozpoczyna się przekrwieniami u nasady płetw, na powierzchni ciała ryby pojawiają się charakterystyczne pęcherze

Badanie nosicielstwa: pstrągom bez objawów podajemy kortyzol. Następuje spadek odporności i choroba się pojawia. Początkowo zmiany w nerkach i przewodzie pokarmowym, potem bakterie roznoszone są po całym organiźmie - posocznica.

Zakażenie przez wodę, kontakt i sprzęt ( sieci rybackie - bakterie żyją 6 dni)

Okres inkubacji 7-10 dni.

Objawy:

Postać miejscowa:

-zmiany zapalne i martwicowe na pow. ciała, zapalenie skóry, przekrwienie, obrzęk, wybrzuszenie

-otwarte i rozległe ubytki skóry i mięśni (wrzody)

-niechęć do żerowania

Postać uogólniona:

-zmiany posocznicowe

-zatory bakteryjne w naczyniach krwionośnych skrzel, skrzela marmurkowate i blate

-wybroczyny w narządach wewnętrznych, w mięśniach

-ogniska zapalne w wątrobie

-powiększenie śledziony i nerek

-ogniska martwicze w nerkach

-w ścianie pęcherza pławnego wybroczyny, płyn

-stan zapalny przewodu pokarmowego, wypadanie odbytu

Leczenie:

-gotowe granulaty z antybiotykami

-sulfamerazyna, amoksycyklina 30-40mg/kg m.c przez 7-10 dni

-oksytetracyklina 50-100mg/kg m.c przez 10-14 dni

-flumechina 3-5mg/kg m.c przez 5-7 dni

-kwas oksolinowy 10-15mg/kg m.c przez 5-7 dni

-enrofloksacyna 10-20mg/kg m.c przez 5-7 dni

Szczepionki poliwalentne paradoksalnie nie dają odporności. Wzrasta poziom przeciwciał ale wrażliwość na infekcje jest taka sama

Profilaktyka - kąpiele ikry:

-akryflawina 1:2000 o pH 7-7,5. 100ml płynu/1000 ziaren ikry przez 20-30 s

-roztwory jodoforowe (bezpieczne dla ikry, toksyczne dla ryb). Należy się zaopatrzyć w tiosiarczan sodu, który je neutralizuje. 1 l tiosiarczanu na 2l ro-ru jodoforowego. Okres karencji 2 tyg

-Veskadyn 20ml 1,5% ro-ru/3l wody przez 10 min

-Actomar 150ml/10l wody. Do 60 l roztworu dajemy 100 tys ziaren ikry

-okres karencji sulfonamidów 3 tyg

Gruźlica

Głównie u starszych ryb akwariowych. Przyczyną jest G+ Mycobacterium fuscum. Wszystkie gatunki są wrażliwe. Nosicielami są ślimaki słodkowodne.

Brama wejścia: przewód pokarmowy, skrzela. Bakterie dostają się do układu krwionośnego i roznoszone są po organiźmie.

Objawy:

-brak apetytu, ryby chudną, gromadzą się w kącie akwarium

-osłabienie, drgające ruchy płetwy ogonowej, zaburzenia równowagi

-ryby ozdobne tracą barwę, wypadają łuski, charakterystyczny ostry grzbiet

-gdy gruzełek umiejscawia się w gałce ocznej to pojawia się jej wysadzenie i ślepota

Zmiany sekcyjne:

-na powierzchni narządów liczne, szare, drobne gruzełki miękkiej konsystencji

-surowiczy wysięk w jamach ciała, worku osierdziowym, pęcherzu pławnym

-zrosty w jamie brzusznej

W centrum gruzełka obecne są bakterie. Dochodzi do martwicy komórek. Centrum gruzełka otoczone przez makrofagi. Komórki nabłonkowe ułożone współśrodkowo. Dookoła tkanka łączna oddzielająca gruzełek od narządów. Im starsze guzki tym większa martwica, poprzerastanie tkanką łączną. Wewnątrz złogi melaniny. Gruzełki mogą łączyć się ze sobą. Gdy gruzełki zatykają naczynia krwionośne dochodzi do niedokrwienia. Bardzo żadko dochodzi do serowacenia wewnątrz gruzełków oraz obecności komórek olbrzymich.

Leczenie:

-tylko u ryb akwariowych lub gdy jest mało przypadków wśród ryb hodowlanych

-kwarantanna ryb nowo zakupionych przez 2-4 tyg. Jedna na 5l wody

-kanamycyna w karmie 10mg/100mg karmy przez 3-4 dni

-streptomycyna, teramycyna w kąpieli 10 mg/l wody akwariowej

Nocardioza

G+ pałeczki kwasooporne. Bardzo podobne objawy. Chorują ryby akwariowe, łososiowate (pstrąg tęczowy i źródlany) Dotyczy głównie nerek: stają się szorstkie, ulegają serowaceniu

UDN - wrzodziejąca martwica skóry

Choroba wielu gatunków ryb (głównie starsze) o nieznanej etiologii. Warunki sprzyjające: zanieczyszczenie wód, temperatura poniżej 10*C, osłabienie. Często dotyczy ryb po tarle.

Czynnik chorobotwórczy przenoszony jest szybko przez wodę.

Objawy:

-ryby osłabione, gromadzą się w miejscach o powolnym przepływie wody, czasem wyskakują ponad jej powierzchnię i gwałtownie się ruszają

-pola przekrwienia na skórze, które po pewnym czasie porastają grzybnią (podstawa płetwy grzbietowej, okolice odbytu i płetwy ogonowej)

-martwica i odpadania skory

Znaczna śmiertelność. Brak zmian w narządach wewnętrznych.

PASOŻYTY

Acanthocephala luci -

kolcogłowy Szczupak i (karpie)

-długi ryjek z hakami wbija się w śluzówkę jelita

-żywicielem pośrednim ośliczka -larwa acantor z hakami w jelicie , w jamie ciała otorbiona acantella po 12 tyg inwazyjna

- stany zapalne jelit

Anisacis simplex

Ryby morskie śledzie, dorsze

-w jamie ciała , spiralnie skręcone larwy na mięśniach i otrzewnej -człowiek może być żywicielem przypadkowym

-solenie zabija larwy

Argulus foliaceus

splewka

-ektopasożyt na skórze -tarczenica, ma silną przyssawkę i haki, duże ruchomo osadzone oczy złożone , otwór gębowy otoczony stożkiem gębowym z żuwaczkami i szczękami, ma sztylecik i gruczoły proteolityczne

- 1 splewka wypije całą krew z narybku 1 mm

Bothriocephalus acheilognathis

Ryby roślinożerne

-20 cm długości , duża wyraźna główka, wąska szyjka

-w jelitach

-żywiciel pośredni widłonóg-larwa procerkoid

- w rybie żywicielu ostatecznym !!!

-okres prepatentny 1 rok

Cariophyileus laticeps- goździkowiec karpie

-główka w kształcie goździka

-2-4 cm długości

-w jelitach

-żywiciel pośredni Tubifex tubifex skąposzczet- larwa procerkoid

- zjadane przez rybę - zarażona

-stan zapalny błony śluzowej jelita

- ryby osłabione

- mniejszy apetyt

Cryptobia cyprini-

świdrowiec - karpie u-oussiu

kokcydioza

-we krwi , towarzyszy inwazji pijawek

-rozwój: oocysty ( mają sporocysty bez ciała Seida) z kałem do wody

mają cienką otoczkę

-przewód pokarmowy, nerki, skrzela gonady woreczek żółciowy -wewnątrz komórkowe, brak cytostomu, wodniczek trawiennych, wici

-rozmnażają się przez sporogonię i gamogonię

- niedokrwistość anemia

-brak apetytu , chudną, znaczne osłabienie

-podpływają do brzegu

-skrzek blade

-z odbytu żółta wydzielina

-żółtobrązowe zabarwienie jelita

-jelito pergaminowe

Dactyogyrus vastator Dactyogyrus extensus Dactyogyrus anchoratus

Karpie

-D vastator siedzi na końcach blaszek skrzelowych

groźniejszy w ciepłych miesiącach VI-VII

-D extensus na środku blaszek skrzelowych, występuje jesienią

-D anchoratus u podstawy listka skrzelowego

-nie mają oczek, ciemne wypełnione jajami

-narybek w I przesadkach -niszczenie blaszek skrzelowych 100% śnięcia -u starszych nosicielstwo

Diphyllobothrium latum

bruzdogłowiec szeroki

-w jelicie cienkim rybożemych -plerocerkoid u ryb dniuic22vcti

Gyrodactylus

-skóra i płetwy , skrzela

- żyworodny w zarodkach zawiązki zarodków następnego pokolenia (do 3)

- wewnątrz macicy jaja -jasny przejrzysty -gatunki rozpoznajemy po ułożeniu haków na tarczy czepnej

-do badań pobieramy śluz ze skóry płetw i całe blaszki skrzelowe -preparaty

fosfororoorganiczne- kąpiele

Hoferellus cyprini i rodzaj Sphaerospora

Myksosporoza układu wydalniczego ryb karpiowatych

-uszkadza ściany kan. nerkowych na skutek obecności w kom plazmodii (kom z licznymi jądrami), one dojrzewają przechodzą w stadium pansporoblastów z licznymi kom otaczającymi pojedyncze jądra z nich powstaje spora. Pansporoblasty opuszczają kom nabłonka i przedostają się do światła kanalików nerkowych -przy silnej inwazji zmiany degeneracyjne nerek z obrzękiem -żyw pośr rurecznik Tubifex tubifex

-zapalenie nerek, obrzęk -wysięki zapalne -nastroszenie łusek -wodobrzusze

-wytrzeszcz oczu

Ichtioboda oecatrix

Kostioza -łososiowate i karpiowate

-kształt nerkowaty na żywicielu w wodzie kulisty

-cytostom , 2 pary wici dłuższe i krótsze przytwierdzone do blefaroplastów

- po opuszczeniu żywiciela żyje ok. 30 min. może tworzyć cysty

-wiciowiec rozmnaża się przez podział podłużny

-młode osłabione , wygłodzone

-nadmierna ilość śluzu, nalot serowatej konsystencji

-płetwy postrzępione

-skrzela blade pokryte śluzem- duszność

-bardzo dużo pasożytów w śluzie

-wapnujemy aby pozbyć się cyst z z dna stawu

-kąpiele lecznicze siarczan miedzi 1:2000 , 1-2 min.

-Formalina

-Sól kuchenna I5g/1, 30 rmn

-Zieleń malachitowa

-Chinina

-aktyflawina

Hexamita truttae , ,iterstinalis etc - wiciowiec

Heksamitoza- łososiowate i akwariowe

-bardzo do siebie podobne . serduszkowate 12-16 mikro m na 6-7 mikro m

-4 blefaroplasty na przednim szerszym końcu ciała

-pasożyty wewnętrzne: jelita, pęcherzyk żółciowy

-rozwój: wytwarzają cystę w niej podziały , w jelicie maja wici wnikają do kom. Jelitowych( małe okrągłe kom.)

-nie pobierają pokarmu, chudną

- narybek kształt szpilki

-leżą na dnie

-skóra ciemniejsza

-duża śmiertelność narybku

-ogniska zapalne w ukł. pokarmowym

-rozpoznanie trudne gdy tylko inwazja wewnętrzna

-kalomel do karmy 2g<kg przez 4 dni

-0,1 % trypaflawina

-1% aureomycyna

-furazolidon

Ichtiophtirius multifiliis

-kulorzęsek

Ichtioftirioza- ospa ryb akwariowych

-gruszkowaty lub kulisty

-średnica 0,5-1 mm

-prążkowana pelikulą i rzędy rzęsek

-pod naskórkiem ryb słodkowodnych, tkanka łączna skrzeli, jama gębowa, spojówka, jama węchowa, błona śluzowa jelita

- przechodzą z ryby na rybę nawet z śniętych

-cykl rozwojowy :w wodzie encystuje ( w temp. 22* po 66h , 27* 48h) i dzieli się, trofont

dojrzały pierwotniak opuszcza rybę i osadza się na roślinach i dnie. Całość przemian 15 dni -szybkość rozmnażania zależ y od temp. 25* 5 dni ,20* 7 dni, 15* 10-12 dni, 10* 25-30 dni, 5*70-80 dni

-ryby są śnięte

-niespokojne, gromadzą się przy odpływie wody, ocierają się o dno i brzegi

- na brzuchu przekrwione ubytki

-skóra ciemnieje, łuski odpadają, wzrost ilości śluzu, szare gruzełki

-nie jedzą

-duszność

-szybkość rozmnażania zależ y od temp. 25* 5 dni .20* 7 dni, 15* 10-12 dni, 10* 25-30 dni, 5*70- 80 dni

co tyle podajemy leki:

formalina, siarczan miedzi, wapno palone, FMC( formalina, błękit, metylenowy, zieleń

malachitowa

Larnea cyprinacea

Karp, amur, tołpyga, akwariowe

- wbija się bardzo głęboko w skórę, na zewnątrz wystają szpileczki

- groźny dla narybku do 1 roku życia- śnięcia

Myxobolus cerebralis

Kołowacizna pstrągów

cykl rozwojowy:2 żywicieli: rureczniki i ryba. Spory produkowane u ryby otoczone są otoczką wewnątrz 2 torebki biegunowe ze spiralnie skręconymi nićmi, w sporoplaźmie 2 jądra- produkowane w tkance chrzestnej -po śmierci i rozpadzie tkanek idą do środowiska i zarażają tubifexy- po połknięciu w jelicie wystrzelają nici czepne i zakotwiczają w nabłonku jelita. Zarodek wnika do nabłonka skomposzczeta proliferuje( dzielą się jądra otoczone 1 błoną-pansporocysta w niej 8 sporoblastów te też się dzielą ) - sporogeneza i powstają spory(90 dni) o kształcie kotwicy - spory tiaktzinomyjcon. W górnej części zarodniki (do 50 jąder) z nich formy wegetatywne na samym szczycie 3 torebki biegunowe z niciami czepnymi na dole 3 długie wyrostki.

-opuszczają nabłonek jelita i do wody

- ryby zarażają się per os lub niciami czepnymi przyczepiają się do powierzchni

- po 5 min wydostaje się sporoplazma z jądrami i przez naskórek wnika do wnętrza wędruje między kom naskórka, sporoplazma rozdziela się na pojedyncze kom, które wędrują samodzielnie do układu szkieletowego wzdłuż nerwów

-w rdzeniu kręgowym po 6-14 dniach w mózgu po 16 - 24dniach są

- w czasie wędrówki są wydłużone, a w układzie nerwowym kuliste

- tworzą skupiska w okolicy kom nerwowych, tworzą plazmodia ruchliwe- dostają się do tk chrzestnej (pierwsze po 20 dniach)

- proces sporogenezy 1,5- 4 m-cy

Ryby do 4 m-ca ze chrzestnym szkieletem = duże straty -uciskanie na nerwy -ryba pływa w koło

- uszkodzenie szkieletu, ubytki tk chrzęstnej-mopsowata głowa

- ciemna część ogonowa-ucisk na nerwy regulujące funkcje kom pigmentowych

-duże deformacje kręgosłupa gdy inwazja w stadium wylęgu

-leki nie są w pełni skuteczne obniżają ilość spor

-acetarsol lOmg/kg m c codziennie przez 3-4 dni

furazolidol -dezynfekcja basenów, wylęgarni itd. -2% ł€g sodowy lub potasowy

-0,2% mleko wapienne -2% CaO

-0,2% podchloryn sodu -roztwór rokalu 2000-800mg/l wody przez 2 dni - do dezynfekcji stawów betonowych CaO lub podchloryn Ca 0,2 kg/m2 dna- wystrzelenie nici przez spory

Myxobolus encephalicus karpie

- cykl rozwojowy u tubifex nie jest dobrze znany

-masowe śniecią

-na bokach ciała owrzodzenia

-w mózgu robakowate plazmodia charakterystyczne dla myxobolus

- ogniska zapalne, rozszerzenie naczyń, obecność makrofagów

-najczęściej u narybku

Neogryporhynchus chejlancristrotus

karpie

-postać larwalna rozwija się w woreczku żółciowym- plerocerkoid - nie znany I żywiciel pośredni i ostateczny

-śmierć narybku

Phfilometra ovata

karpiowate

-samice pasożytują w jamie ciała na pęcherzu pławnym, po kopulacji samce giną - samice do odbytu i do wody tu pękają i wydostają się z nich larwy

- larwy połykane przez widłonogi a te zjadane przez rybę

- stan zapalny narządów wewnętrznych

Philometra sanguinea

karaś

-koloru czerwonego -samice lokalizują się między promieniami płetw- czerwone pasma

- żyworodne, wydalają larwy do wody

- żywicielem pośrednim widłonogi

-larwy z przewodu pokarmowego do jam ciała tu kopulacja a po tym samice wędrują do płetw

- na sekcji w jamie ciała na narządach wewn czerwone nicienie

Philometra lusiana

karpie

-torebki łusek okolicy głowowej lub na płetwie

-inwazja u 2-3 letnich karpi

-żywicielem pośrednim widłonogi

-samice z jamy ciała po kopulacji wędrują do torebek łusek

- samce wędrują do pęcherza pławnego i tam mogą przeżyć kilka lat

-ryby osłabione mało ruchliwe , chudną , skóra staje się matowa -uszkodzenia pęcherza pławnego nawet perforacja

Piscicola geometra pijawka

-zimą ryby są niespokoe chudną, spada kondycja -rany bramą wejścia dla innych patogenów

-fosfoorganiczny -nevugon kąpiel -wapnowanie niszczy kokony pijawek

Posthodiplostomum cuticola

ryba jest II żywicielem po ślimaku( zjadane) metacerkarie w skórze- do okoła gromadzi się melanina

Sanguinicola inermis

-przywra krwi w naturalnych zbiornikach

- składająjąja w naczyniach krwionośnych blaszek skrzelowych, duże kształtu trójkątnego czopują naczynia -marmurkowatość skrzeli

- larwy wydostają się przez skrzela do wody uszkadzając tkankę skrzelową

- miracidium ze sztylecikami i gruczołami proteolitycznymi do ślimaka, ze ślimaka cerkaria , atakuje rybę , przechodzą przez skrzela

-likwidacja ślimaków siarczanem miedzi, chlorofosem

Sphaerospora renicola

Zapalenie pęcherza

pławnego karpi SBI

zap.pęch.pławnego; chor.w 1roku życia karp,lin,karaś,szczupak; sporogonia w kanalik.nerk-lokaliz.plasmodiow-wytw.sporoblasty(2)-każda ma 6kom,z kt-tworz.sie po2spory; cykl pozasporogen-we krwi i pęch.pławn-przypom.granulocyty; we krwi-o średnicy 3mm-w nich kom.wtórne<lub=8,każda wytw.po 1kom.3-go pokolenia-dzielą się-kom wtórna staję się pierwotną; kom.z krwi-do nerek->sporogeneza->w-stwa naczyn.pęch.pławn. Powst.do 50 kom.wtórnych,każda po 2 kom.3-go pokolenia;

Obj.Klin:etap.zm.w pęch.pławn:I-wybrocz.na ścianie-brązowe plamy; II-pogrub.ścian pęch.-1cm;wysięk; III-uszkodz.pęch.pł.na skutek martwicy-cysty wypełn.ropnym płynem-rozdęcie brzucha,zaburz.równow.;

Zm.Anat-pat:pow.śledz;ogniska martw.na sledz;wątr-blada,żółt,zielonk; nerki-obrzęk,ciemnocz z ogn,martw.(główki szpilki); zm.degener.kan.nerk;martw,atrofia nerwk;obecn.pasożytów we krwi-zmn.l-by krwinek czerw;komórki oblepione monocytami; ostra-100%śmierc;przewl<50%; ustaw.skośne,głową w dół-cysty; Leczenie:odkaż,dezynf stawów;sulfonam(100-200mg,10x) fumagilina(latem z karmą 130dni)

Sphyrion lumpi Ryby morskie

-ektopasożyt - aparat czepny tkwi głęboko w mięśniach na zewnątrz wystaje na cienkiej szyjce spłaszczony tułów z wyrostkami abdominalnymi i jajowymi samica 14 cm (7cm worki jajowe)

Tetracapsula renicola =Tetracapsula bujasalmonae

Przerostowa choroba nerek PKD- pstrągi i inne

-w pierwszym roku życia po transporcie

-ma 4 ciałka biegunowe

-źródłem infekcji mszywioły w nich dojrzałe spory- woreczki ze sporami wydostają się sposób naturalny i pływają w wodzie

-dojrzała spora jest kulista

20mikro m średnicy w środku2 sporoplazmy (z 1 kom potomną otoczoną podwójną błoną) 4 ciałka biegunowe ( z 2 kom) w nich wici, w rejonach brzeżnych liczne wodniczki tłuszczowe

- w l mszywiole 1-5 woreczków ze sporami (100)

- do ryby wchodzi przez jelita i skrzek , miejscem docelowym nerki czasem śledziona

-kom PKA 15 mikro m ma 1-2 kom potomne w nich kom trzeciego rzędu , pierwotnie występują wewnątrz lub między kom kanalików nerek tu proliferują do nabłonka kanalików i proces sporogenezy (- spory nie dojrzewają) sporoblasty

- w kanalikach zapłodnienie wsobne autogamia a w mszywiole zapłodnienie krzyżowe ( heterozygota- spory)

-obrzęk ciała, wysadzenie gałek ocznych

-blade skrzela

-w nerkach i śledzionie silne stany zapalne

gromadzą się makrofagi i limfocyty

- po przechorowaniu nabierają odporności, ale mają zwiększoną wrażliwość na inne czynn. [transport infekcje)

- spadek pobierania karmy i obniżenie przyrostów -krwisty płyn w jamie ciała , powiększone nerki blade lub nierównomiernie zabarwione z przodu powierzchnia nierównomiernie guzowata -zepchnięty pęcherz pławny

- wątroba i śledziona powiększone 3-4 krotnie

-usuwamy mszywioły

-kąpiel w zieleni malachitowej lg/100013x co tydzień

-do karmy fumagilina

Triaenophorus nodulosus

Ryby drapieżne

-2 żywicieli pośrednich I widłonogi II ryby -ma 2 kotwice na główce - plerocerkoidy w wątrobie ryb-otorbione mogą przeżyć nawet kilka lat

-utrudnione trawienie pokarmu ryby nie przyrastają na wadze -u żywiciela ostatecznego-ryby drapieżnej (też) stany zapalne przewodu pokarmowego

PASOŻYTY 2

Ichtiobodoza

Występowanie: Karpiowate, łososiowate. Atakuje powierzchnię ciała, płetwy, skrzela, odżywia się komórkami naskórka.

Etiologia: Ichtiobodo necatrix, Ichtiobodo pyriformis

Objawy kliniczne: Gromadzenie się ryb pod dopływem/brzegami, duszność (częstsze ruchy wieczka skrzelowego, dziobkowanie), zwiększona sekrecja śluzu - biały nalot na rybie, przekrwienie i wybroczyny na skórze, uszkodzenie skóry, postrzępienie płetw, bladość skrzeli i ↑ ilości śluzu w skrzelach.

Rozpoznanie: Wywiad, badanie kliniczne, badanie mikroskopowe

Brak typowych zmian A-P.

Profilaktyka: Kontrola stanu zdrowotnego, kąpiel w NaCl, szybko usuwać tarlaki z tarlisk, dezynfekcja dna stawowego.

Leczenie: Kąpiel w NaCl przez 10 minut; kąpiel w formalinie w dawce 20ml/100 l wody przez 30 minut; chloramina 5 ppm/10 minut; chinina 20 ppm/2 dni; trypa- i akryflawina 10 ppm/2 dni

Chilodonoza *

Występowanie: Karp, karpiowate, łososiowate

Etiologia: Chilodonella cyprimi, Chilodonella hexastica

Czynniki usposabiające: Osłabienie ryb, zagęszczenie, duża ilość osadów organicznych, deficyt tlenu

Najgroźniejsza pod koniec zimowania.

Rozwój: Prosty

Szkodliwość: Uszkodzenia i odklejenia komórek naskórka / nabłonka, ogniskowe ubytki naskórka / nabłonka; drażniąc ↑ sekrecji śluzu, co przy uszkodzonym naskórku dysfunkcja wymiany gazowej, a uszkodzony naskórek i nabłonek wrota zakażenia.

Śnięcie ryb zależy od ilości pasożyta, w narybku karpia może być masowe.

Objawy kliniczne: Osłabienie ryb; duszność; mleczne, śluzowate naloty głównie na grzbiecie i głowie ryby dobrze widoczne, gromadzenie się ryb przy brzegach stawu, śnięcia.

Zmiany A-P: Jedynie dotyczą nabłonka i naskórka - ogniskowe.

Rozpoznawanie: Wywiad, badanie kliniczne, badanie mikroskopowe

Różnicowanie: Ichtioftirioza i flawobakterioza, pleśniawka, ospa karpi.

Profilaktyka: Unikanie czynników sprzyjających, dokarmianie ryb w zimochowach, kontrola zdrowotności, wcześniejszy odłów zimochowu, bo duże zagęszczenie = nasilenie.

alachitowej 1g/m³ wody prz Leczenie: Sól kuchenna 1% przez 5 minut 2x, co 2 dni - kąpiel; Zieleń malachitowa;. Siarczan Cu - 0.5‰ przez 1-2 minuty; Akryflawina, Trypaflawina - u ryb akwariowych 10 ppm przez 12 godzin.

Trichodinoza *

Występowanie: Wiele gatunków ryb z rodziny karpiowatych, łososiowatych i innych, atakuje skrzela i skórę, czasem pęcherz moczowy.

Etiologia: około 60 gatunków z rodzaju: Trichodina, Trichodinella, Dipatiella, Tripartiella warunkowo patogenny.

Czynniki sprzyjające: Duże zagęszczenie ryb, osłabienie ryb

Szkodliwość inwazji: Uszkodzenie nabłonka lub naskórka; uszkodzenie naczyń krwionośnych skrzeli; drążenie kanalików w skrzelach (wrota zakażenia); dysfunkcja wymiany gazowej; śnięcia (bardzo rzadko).

Objawy kliniczne: Brak objawów przy małej inwazji. Przy dużej: biały, śluzowaty nalot na głowie i grzbiecie ryby; zaniepokojenie ryb; podpływanie pod dopływ i brzegi; objawy duszności; sporadyczne śnięcia.

Zmiany A-P: Dotyczą jedynie nabłonka i naskórka (ubytki)

Rozpoznawanie, profilaktyka, leczenie: jak chilodonoza

Ichtioftirioza ****

Występowanie: Ryby z rodziny karpiowatych, łososiowatych, akwariowe, wszystkich roczników, we wszystkich porach roku, najgroźniejsze - druga połowa kwietnia - do połowy czerwca - straty 50% ryb i więcej. Atakuje skórę i skrzela.

Etiologia: Ichtyophtirius multifilis (kulorzęsek), pierwotniak o średnicy 1 mm

Rozwój: Bardzo istotny, bo znajomość pozwala zwalczać. Dorosły osobnik dzieli się na 800-1000 sztuk form potomnych - pływki - one w środowisku, mają materiał energetyczny na 1-3 dni w zależności od temp wody (im ↑ temp tym krócej). Dojrzały kulorzęsek wypada z ryby, osadza się na dnie podział (1-3 dni), całość cyklu rozwojowego zależy od temp, w najbardziej optymalnej - 25°C cały cykl 5 dni, 20°C - 7 dni, 15°C - 10-12 dni, 10°C - 25-30 dni, 2-4°C - 100 dni (przez cały okres zimowy). Na wiosnę kulorzęsek jest szczególnie widoczny. Pasożyt nie lubi w rozwoju spadku tlenu <8mg/litr, dlatego śnięcia, gdy warunki tlenowe są bardzo dobre, w drugiej połowie czerwca - spadki tlenu.

Forma inwazyjna - pływka - atakuje skórę/skrzela i przechodzi między naskórek a skórę / nabłonek a tkankę skrzelową świąd ocierają się o siebie, roślinność.

Objawy kliniczne: Grupowanie się pod dopływem, brzegami; gwałtowne ruchy podczas pływania; ocieranie się o roślinność, o siebie mechaniczne uszkodzenia skóry i ubytki skóry; ↑ sekrecji śluzu, śluz odrywa się od ryby wraz ze strzępkami naskórka; na rybie obserwujemy bardzo charakterystyczne BIAŁAWE PLAMKI KULORZĘSKA widoczne gołym okiem (ryba posypana kaszą manną).

Pociemnienie powłok zewnętrznych; utrata apetytu; duszność; śnięcia o charakterze masowym (50% lub ↑ obsady); postrzępienie płetw; skrzela - ciemne; ↑ ilości śluzu; widoczne pasożyty i ogniska martwicze; ubytki.

Zmiany A-P: Nietypowe, uszkodzenie naskórka, skóry, nabłonka, silna inwazja płyn w jamie osierdziowej, brak żerowania woreczek żółciowy wypełniony żółcią, bladość trzustki, wątroby, nerek.

ez 1 godzinę 3x Rozpoznawanie: Badanie kliniczne, wywiad, badanie mikroskopowe

Wywiad bardzo ważny!

Profilaktyka: Osuszanie dna; okresowa kontrola stanu zdrowotnego; tarlaki szybko zabierać z tarliska; unikanie dużych zagęszczeń ryb; nie hodować narybku w zimochowach, magazynach; eliminować chwast rybny.

Leczenie: Efektywnego i zgodnego z przepisami nie ma (kiedyś zieleń malachitowa), tylko można ograniczyć straty. W pierwszym tygodniu po zejściu lodów odłowić ryby i przenieść na stawy letnie, a gdy ryby się gdzieś grupują to: CuSO₄ 3kg/ha powierzchni tego zgromadzenia.

Likwidacja chwastu rybnego w doprowadzalniku.

Kołowacizna łososiowatych **

Występowanie: Łososiowate - wszystkie gatunki do 5-go miesiąca życia, atakowana jest ich tkanka chrzęstna.

Etiologia: Sporowiec Myxosoma cerebralis

Rozwój: Złożony

Objawy kliniczne: 1-sze po 2 - 8 tygodniach od zarażenia, pociemnienie części ogonowej ryb ostro odgraniczone od części ogonowej ciała uciska na nerwy regulujące f-cję komórek pigmentowych. Pływanie wokół długiej osi ciała (obraca się) - ten objaw po 2-3 m-cach od zarażenia, następnie utarta apetytu charłactwo i zniekształcenie kośćca i śnięcie ryb (przy dużej inwazji masowe).

Rozpoznawanie: Wywiad, objawy kliniczne (+ badanie mikroskopowe - sporowiec w tkance chrzęstnej kręgosłupa).

Zwalczanie: Kontrola zdrowotności, ograniczenie przerzutów ryb, unikanie kontaktu z rybami starszymi, osuszanie stawów i zbiorników wodnych, dezynfekcja 2% NaOH lub KOH lub 0.2% mleko wapienne przez 12 godzin

Leczenie: Nieefektywne, antybiotyki likwidujące wtórne infekcje bakteryjne; bezpośrednio: acetarsol 10mg/kg m.c. ryb p.o. codziennie przez 4 dni, a po 6-7 dniach zabieg powtórzyć

Sferosporoza skrzeli i skóry

Występowanie: Skrzela, skóra u karpi głównie w pierwszym roku życia, starsze - nosiciele, też inne ryby z rodziny karpiowatych w całej Europie.

Etiologia: Sphaerospora renicola, S. molnari

Rozwój: Sporogeneza + 2 cykle proliferacyjne

Szkodliwość: Osłabienie ryb, immunosupresja, tworzenie wrót zakażeń dla bakterii/wirusów, uszkodzenie kanalików nerkowych

Objawy kliniczne: Zaburzenia oddychania/wymiany gazowej, śnięcia od pojedynczych do bardzo licznych. S. renicola uszkodzenie nerek i pęcherza pławnego

Zmiany A-P: Brak przy S. molnari; S. renicola - ogniska martwicy i pasożyty w nerkach i ścianach pęcherza pławnego

Rozpoznawanie: Objawy kliniczne, objawy mikroskopowe

Leczenie: Brak (jedynie antybiotyki)

Dactylogyroza ***

Występowanie: Wylęg wycieru karpia i innych karpiowatych (6-7 tydzień życia), atakuje skrzela

Etiologia: Dactylogyrus vastator, D. extensus, D. anchoratus, D. diminutus

Pasożyty wielkości od 0,5-0,4 mm do 1,3 mm (D. extensus 2mm), szerokość 0,1-0,4 mm.

D. vastator - występuje głównie w okresie czerwcowo-lipcowych upałów

D. extensus - pasożytuje jesienią

D. anchoratus - okres lipca-października

D. dimunutus - wrzesień-październik

Wycier karpia w tym czasie ma wielkość 2,5-4 mm, a na rybie tej wielkości może przebywać 200-300 sztuk pasożytów!!

Rozwój: Samica wydala jaja do wody, po 3-6 dniach larwy wyposażone w rzęski, czynnie szukają ryby. Inwazyjność traci po 4-6 h. Cały cykl rozwojowy uzależniony jest od temp wody. D. vastator 20°C, 11-14 dni. W niższej temperaturze rozwój trwa 3-4 tygodnie.

Czynniki usposabiające: Zbyt duże zagęszczenie wylęgu karpia (K₀) w stawie i niedostosowanie ilości do bazy pokarmowej. Kiedy wylęg nie ma co jeść gromadzi się przy brzegach tam formy larwalne dactylogyrusa łatwo znajdują rybę.

Objawy kliniczne: Utrata apetytu, masowe grupowanie się ryb pod powierzchnią wody, pociemnienie powłok zewnętrznych (charakterystyczne dla wielu chorób). Skrzela mają ↑ ilość śluzu, są nienaturalnie blado-szare, obrzękłe. Występuje masowe śnięcie, w ciągu 2-3 dni 99% obsady śnięte.

Zmiany A-P: Tylko skrzela uszkodzenia, rozległe ubytki tkanki

Rozpoznawanie: Wywiad, objawy kliniczne, badanie mikroskopowe

Zapobieganie: Unikanie czynników usposabiających (głównie unikanie dużych zagęszczeń). Unikać zarybiania wycierem stawów, w których rok wcześniej była hodowana ryba 2-3 letnia (nosiciele). Dezynfekcja stawów, szczególnie naturalnych zagłębień, rowów i łowisk (wapno palone).

Leczenie: Związki fosforoorganiczne - 1g/m³ wody przez 2 dni. Środek zadać, kiedy kończy się przesadka pierwsza, bo lek niszczy także bazę pokarmową, potem dopiero przenieść rybę.

Gyrodaktyloza **

Występowanie: Wszystkie gatunki ryb, w różnym wieku, niebezpieczny też dla karpia hodowlanego. Atakuje karpie, pstrąga i inne ryby. Niebezpieczne w różnych porach roku, szczególnie na wiosnę (3-4 tygodnie po zejściu lodów). Atakuje skórę, rzadziej skrzela.

Etiologia: Gyrodactylus elegans (Gyrodactylus salaris - łososiowate)

Rozwój: Żyworodne, zjawisko dzieworództwa

Czynniki sprzyjające: Nieznane

Szkodliwość: Głównie dla karpia oraz łososia

Objawy kliniczne: Utrata apetytu, niebieskawo-szare naloty na powłokach zewnętrznych i śnięcie ryb o różnym natężeniu. Czasami obserwuje się zaniepokojenie obsady i powstanie ze snu zimowego. W okresie lata - ocieranie się ryb ryby podrapane.

Zmiany A-P: Nietypowe, dotyczą miejsc zaatakowanych przez pasożyta (skóra, skrzela)

Rozpoznawanie, zapobieganie i zwalczanie jak przy daktylogyrozie.

Filometroidoza ***

Występowanie: Karp i inne karpiowate, głównie karp pełnołuski w I roku hodowli (żywiciel pośredni - Cyclopidae)

Etiologia: Philomethroides lusiana, ♀ 8 cm (do 16 cm) przy szerokości 1-1.3 mm, ♂ 2.9-3.5 cm przy szerokości 0.03-0.4mm.

Żywiciel pośredni: Widłonogi z rodziny Cyclopidae

Rozwój: Najbardziej optymalna temp 15-20°C. Formy inwazyjne do żywiciela pośredniego, w 6-7 dni przechodzą 2 wylinki forma inwazyjna dla ryby. U ryby po zjedzeniu widłonoga 2 wylinki dojrzałość płciowa.

Lokalizacja: Samice w torebce łuski, a samce w jamie ciała, w okolicach pęcherza pławnego.

Czynniki usposabiające: Żyzność stawów dużo żywicieli pośrednich; system paciorkowy stawów inwazja łatwo się rozprzestrzenia za pośrednictwem wody.

ywicielem ostatecznym jest ptak. Jaja tasiemca do Szkodliwość: Ryba konsumpcyjna nieatrakcyjna w sprzedaży.

Objawy kliniczne: W miejscu ulokowania się samicy - w torebce łuski pociemnienie okolicy łusek i lekkie uniesienie, po usunięciu łuski/naciśnięciu pokaże nam się samica.

Zmiany A-P: Lokalne nacieki komórek układu obronnego.

Rozpoznanie: Wywiad, badanie kliniczne, badanie parazytologiczne.

Zapobieganie: Unikanie czynników sprzyjających i kontrola zdrowotności wprowadzanych obsad; przejście z hodowli karpia pełnołuskiego na karpia lustrzenia.

Zwalczanie: Osuszanie stawów; dezynfekcja dna; lewamizol 15 mg/kg m.c. ryb 2x w odstępie 2 dni z powtórzeniem zabiegu po 1.5-2 m-cach (pierwsza dawka w pierwszej połowie lipca).

Pijawczyca **

Występowanie: Wszystkie gatunki i roczniki ryb

Etiologia: Piscicola geometra - do 40 mm / 1.5-2 mm szerokości; Hemiclepsis marginata do 30 mm / 7 mm szerokości; Cystobranchus respireus do 40 mm / 10 mm szerokości.

Szkodliwość: Pobieranie krwi wrota zakażenia; przenoszenie pasożytów krwi; budzenie ryb ze snu zimowego.

Rozwój: Kokony z jajami na roślinności/dnie zbiornika wielkości 1-1.5 mm, z jaj - młode pijawki długości kilku mm, pełny cykl przy 15-20°C trwa około 1 m-ca.

Objawy kliniczne: Osłabienie; ogniskowe ubytki skóry i stany zapalne w miejscach ukłuć; pasożyty widoczne gołym okiem.

Zapobieganie: Koszenie i usuwanie roślinności twardej; likwidacja rozlewisk, bagien powyżej obiektu stawowego; zabiegi pielęgnacyjne w stawach; osuszanie i dezynfekcja stawów.

Zwalczanie: Nie ma czym leczyć (kiedyś związki fosforoorganiczne do 1 ppm)

Ergasilus sieboldi: Inaczej zwany jest raczkiem skrzelowym. Jest pasożytem zewnętrznym lina a także karpiowatych, łososiowatych, okoniowatych, sumowatych, szczupakowatych, dorszowatych, węgorzowatych, śledziowatych, jesiotrowatych. Lokalizuje się na skrzelach, przy dużej inwazji u nasady i na powierzchni płetw piersiowych i brzusznych, na głowie i w okolicy oczu, a także przy otworze odbytowym. Ergasilus sieboldi jest niewielkim pasożytem 1- 1,5 mm dł. Kształtu jajowatego o zwężającym się ku tyłowi głowotułowiu i cienkimi 3- 4 członowym odwłoku zakończonym widełkowatą furką z długimi szczecinkami. Długość worków jajowych samicy około 1 mm. W worku tym znajduje się ok. 100 jaj ułożonych w kilku rzędach. Odnóży pływnych 4 pary. Czułki I pary 6 członowe pokryte szczecinkami. Czułki II pary 3 członowe zakończone silnym hakowato zgiętym pazurem, służącym do przytwierdzania do żywiciela. Rozwój:Przebiega przez 3 stadia rozwojowe:- nauplius,- metanauplius,- kopepodit.Pierwsze stadia rozwojowe odbywają się w jaju (nauplius, metanauplius).Z jaj pasożyta wykluwa się w kwietniu lub w maju larwa w stadium metanauplius, która prowadzi tryb życia wolno- żyjący. Po 1- 2 dniach odbywa pierwszą linkę. Po dalszych dwu linkach nauplius przekształca się w kopepodit, które lnieje 4 krotnie. Po ostatniej lince następuje różnicowanie się płci i kopulacja samic samców.Samce żyją 2 tygodnie i giną a zapłodnione samice atakują ryby i przytwierdzają się do skrzeli za pomocą silnych haków. Po 6 dniach wykształcają się worki jajowe. Całość cyklu rozwojowego trwa w tem. 10- 15 0C 5- 6 tygodni, 25-300C 12 dni.W końcu lata i we wrześniu ilość skorupiaków na rybach jest największa, ponieważ w czasie jednego sezonu letniego może odbyć się rozwój dwu pokoleń. Ergasilus sieboldi odżywia się komórkami nabłonkowymi tkanki skrzelowej i krwi ryb. Wbija on hakowate czułki w tkankę skrzelową kaleczy ją i powoduje stany zapalne i krwawienia. Niejednokrotnie pasożyty zaciskają naczynia krwionośne powodując ich niedrożność a w efekcie obumieranie płatków skrzelowych do których krew nie dociera. Podrażniony nabłonek ulega często hypertrofii. Przy silnej inwazji sięgającej parę tysięcy pasożytów na skrzelach jednej ryby następuje tak znaczne uszkodzenie powierzchni oddechowej skrzeli, że ryby wykazują objawy duszności, szczególnie w lecie, przy wysokiej temperaturze wody. Ergasilus sieboldi powoduje znaczne obniżenie kondycji ryb proporcjonalne do intensywności zarażania. W okresie zimowania obecność pasożytów niepokoi ryby i powoduje budzenie się ich ze snu zimowego co znacznie nasila ich osłabienie oraz zapadalność na inne choroby.

Lernaea cyprinacea- Żywicielami jest wiele gatunków ryb karpiowatych, a głównie karasie, karpie, białe amury, liny, tołpyga biała i pstra. Może występować także u ryb w hodowli akwaryjnej. Żywicielami form larwalnych mogą być różne gatunki ryb, gdyż w stadium tym nie wykazują one specyficzności w stosunku do gatunku żywiciela. Cecha ta pojawia się dopiero u dojrzałych samic. Jest ektopasożytem, lokalizuje się na skórze, szczególnie niebezpieczny dla narybku w pierwszym sezonie letnim. Notowano śnięcia przy inwazji kilku pasożytów u jednej ryby. Długość ciała 12- 16 mm (bez worków jajowych). Worki jajowe są wydłużone i osiągają 13 długości całego ciała. Pasożyt jest kształtu walcowatego. W przedniej części ciała posiada 2 pary palczastych wyrostków, z których brzuszne są proste nie rozgałęzione, natomiast grzbietowe na końcu rozwidlone. Obydwa ramiona widełek są nierównej długości. Tułów długi, ze szczątkowymi 5 parami odnóży. Skorupiak zakotwiczony jest w ciele żywiciela głową zaopatrzoną w wyrostki, pozostawiając sterczący na zewnątrz tułów i odwłok. Lernaea cyprinacea jest pasożytem rozdzielnopłciowym. Samce prowadzą tryb życia wolno- stojący, samice pasożytniczy. W optymalnej temp. (23-30 0C) w jajach skorupiaka już po 3 dniach widoczne są pierwsze stadia nauplius. 4 dni wylęga się larwa, która przechodzi 3 kolejne stadia nauplius. Następnie formy larwalne , kopepodit (5 stadiów) kształtują w ciągu 9-10 dni. Całość cyklu rozwojowego trwa 20 dni. Są to formy pasożytnicze. Po kopulacji samce giną, a samice wnikają do skóry aż do mięśni, gdzie przytwierdzają się przednią głowową częścią ciała i tracą zdolność poruszania się. Następują zmiany w ich budowie. Zaciera się segmentacja ciała. Pozostają szczątkowe odnóża i powstaje aparat czepny. Obecność pasożyta na skórze powoduje nie tylko zmiany martwicze skóry, lecz również mięśni, uszkodzenie łusek, krwawiące rany w miejscu przyczepu pasożyta, zapalenie mięśni. Powstają owrzodzenia o zaczerwienionych brzegach, czasami otoczone serowatym wałem martwiczym, szczególnie dobrze widoczne po odpadnięciu pasożyta. Mogą one wtórnie ulegać infekcji bakteryjnej i grzybiczej. Czasami (zwłaszcza u narybku) pasożyt może tak głęboko wtargnąć w powłoki ciała ryby, że powoduje całkowitą ich perforację i wnika głowową częścią ciała do jamy brzusznej a nawet może przebić powierzchnię wątroby, powstaje w tym miejscu ognisko martwicze, które po pewnym czasie zostaje izolowane przez tkankę łączną.

Tracheliastes maculatus- Pasożytuje na łuskach głównie u leszczy, karpi, rzadziej u płoci i u ryb rzecznych i jeziorowych. Lokalizuje się najczęściej w centrum łuski przy pomocy zmienionych szczęk drugiej pary. Długość samicy 7- 8 mm. Daleko posunięte uwstecznienie budowy ciała w wyniku pasożytniczego trybu życia. Silnie rozwinięte szczęki II pary. Rozwój tego pasożyta jest słabo poznany. Z jaj wylęga się kopepodit, który przyczepia się do ciała żywiciela przy pomocy filamentum powstałego z wydzieliny specjalnego gruczołu frontalnego, znajdującego się na szczycie głowy. Zawieszony na tym filamentum przechodzi szereg lnień, dając wreszcie dorosłe samce i samice. Silna inwazja Tracheliastes maculatus może być przyczyną wyraźnych zmian chorobowych u ryb. Pasożyt ten przyczepia się najczęściej w centrum łuski. W miejscu tym widoczne jest przebarwienie i wybroczyny. Zmiany te poszerzają się, a przekrwienie przybiera ciemnoczerwoną barwę. W miejscu przyczepu powstają ubytki łuski. Stan zapalny dotyczy również skóry pod łuskami. Po perforacji łuski i przytwierdzeniu się pasożyta do skóry w miejscu tym powstają rany. Ostry stan zapalny przechodzi w chroniczny, objawiający się zmianami wytwórczymi naskórka. Skóra staje się chropowata i twarda. Ryby są silnie wychudzone. Spośród typowo morskich widłonogów szkodliwe dla ryb są duże gatunki z rodziny Lernaeocerdae i Sphyriidae, które wdrażają się głęboko do ciała ryby powodując głębokie rany i owrzodzenia, dyskwalifikujące ryby jako nie nadajace się do konsumpcji ze względu na odrażający wygląd. Do rodziny Sphyriidae należy pasożyt o dużym znaczeniu dla przemysłu rybnego Sphyrion lumpi.

Sphyrion lumpi- Zyje on na powierzchni ciała ryb morskich, głównie karmazyna i makreli, spotykany sporadycznie na dorszu, halibucie i innych rybach. Główne ogniska jego występowania są w Zatoce Maine i przy wybrzeżach Labradoru. Pasożytuje samica zagłębiona przednią częścią ciała w mięśniach ryby. Sphyrion lumpi może przytwierdzać się do wieczka skrzelowego, przebijać je i wnikać do skrzeli powodując uszkodzenia. Przednia część głowotułowia jest rozrośnięta w aparat czepny, który tkwi głęboko w mięśniach ryby. Na zewnątrz zwisa na cienkiej „szyjce” szeroki, workowaty, spłaszczony tułów na którego tylnej krawędzi znajdują się liczne groniaste pęcherzykowate wyrostki abdominalne, o nieznanej bliżej funkcji oraz dwa długie worki jajowe wypełnione rulonami jaj. Długość ciała samicy 38- 75 mm; długość worków jajowych ok. 70mm. Znacznie mniejszy samiec (dł. Ok.. 2 cm) może być przytwierdzony do ciała samicy. Cykl rozwojowy pasożyta nie jest dobrze poznany. Występuje w nim stadium nauplius i kopepodit. W czasie wnikania do tkanek żywiciela pasożyt wydziela przypuszczalnie substancję rozpuszczającą je. Działanie mechaniczne i lityczne pasożyta jest przyczyną zmian zapalnych i głębokich uszkodzeń ciała ryby. W miejscu przyczepu pasożyta powstaje zwykle duży, nieraz o średnicy do 5 cm guz ropny o czarnej powierzchni na skutek gromadzących się tu melanofonów. Dookoła guza skóra wyraźnie blada odbija od czerwonej barwy ciała karmazyna. Guz jest otoczony łącznotkankową torebką powstałą na skutek reakcji obronnej organizmu ryby na obecność pasożyta. Po oderwaniu się pasożyta guz zostaje wypełniony wysiękiem.

Arguloza **

Występowanie: karp i karpiowate, pstrąg i łososiowate, wszystkie roczniki

Etiologia: Argulus foliaceus, Argulus coregoni

Rozwój: Dojrzałe osobniki opuszczają rybę, po kopulacji samica składa jaja (20-250) wielkości 0.04-0.25 mm, szarobiałe żółtobrązowe. Cykl przy 15-20°C trwa około 2 m-cy.

Szkodliwość: Pobieranie krwi wrota zakażenia; budzenie ryb ze snu zimowego.

Rozpoznawanie, profilaktyka i leczenie: jak pijawka (tylko P-organiczne 0.3-0.4 ppm jako kąpiel długotrwałą)

metacerkarie pasożyta Diplostomum spataceum. Żywicielem ostatecznym są ptaki wodne, co 7

Pierwotniaki

Wiciowce

-Trypanosoma

-Trypanoplazma

-Cryptobia

-Ichtyobodo

-Heksamita

Trypanosoma Karpeli

Występowanie tego pasożyta łączy się z inwazją pijawek. Cykl rozwojowy trwa 5 dni, postacie młodociane występują w ryjku pijawki a do organizmu ryby dostają się podczas ukłucia.

Objawy:

-anemia, bladość skrzeli

-powiększenie powłok brzusznych na skutek powiększenia śledziony

-wytrzeszcz gałek ocznych (egzophthalmia)

Zapobieganie: wyłącznie zwalczanie pijawek, koszenie roślinności twardej, preparaty chemiczne

Ichtyobodo necator - Ichtiobodoza (Kostioza)

pasożyt ryb hodowlanych, głównie łososiowatych. Najbardziej wrażliwy na inwazję jest narybek. Pasożyt ten może doprowadzić do 95-97% strat w rybach. Często podczas naturalnego tarła zakażone tarlaki wprowadzały pasożyta do wody a ten atakował larwy. Rozpowszechnianiu choroby sprzyja ptactwo wodne, które przenosi ryby. Czynniki sprzyjające to głodowanie i złe warunki środowiskowe. Pasożytuje na skórze i na skrzelach, ma kształt gruszkowaty. W wodzie jest kulisty. Wzdłuż ciała podłużna bruzda, dwie pary wici (krótkie i długie). Tarczka czepna w pobliżu peristomy. Uszkadza on komórki naskórka i nabłonka skrzeli, na powierzchni ciała zwiększona ilość mleczno-białego śluzu, dochodzi do stanu zapalnego, przekrwienia. Śnięcia na skutek uszkodzenia tkanki skrzelowej i wystąpienia duszności. Wytwarza kuliste cysty przetrwalnikowe bo w środowisku wodnym żyje 20-30min. Podział podłużny wzdłuż bruzdy.

Objawy:

-mleczno-biały śluz widoczny gdy ryba jest w wodzie

-przekrwienia, wybroczyny

-postrzępienie płetw

-wychudzenie, ryby przestają żerować

-objawy duszności

Zapobieganie: sztuczne tarło i dezynfekcja ikry

Cryptobia (T) salmonicida - trypanosomoza

Spotykany we krwi u wielu ryb morskich i słodkowodnych. Posiada dwie wici. Zywicielem pośrednim są pijawki, w ich przewodzie pokarmowym pasożyty rozwijają się i przechodzą cyklomorfozę - okresową zmianę postaci:

a)leptomonas - postać podłużna bez błony falującej, wolna wić, kinetoplast na przednim końcu ciała

b)kritidium - krótka błona falująca, wić, kinetoplast bliżej połowy ciała

c)trypanosoma - nawet po 5 dniach

Objawy:

-wytrzeszcz gałek ocznych

-płyn w jamach ciała

-splenomegalia

-guz w przedniej części ciała(u narybku trzeba wykonać badanie parazytologiczne aby różnicować z IPN)

Aby zapobiec należy zlikwidować pijawki, można stosować kąpiele fosforoorganiczne

Heksamita salmonis - Spironukleoza (Heksamitoza)

ma kształt elipsoidalny, 6 wici wychodzących z tylnej części ciała. Dwa jądra w tylnej części komórki sugerują, że nastąpiło połączenie dwóch komórek. Występuje w woreczku żółciowym.

Inwazja nie zbyt częsta ale jeśli wystąpi to przynosi duże straty: narybek nie rośnie - zaburzenia wzrostu na skutek nieprawidłowego trawienia, ryba ma dużą głowę, wąski tułów przypomina swym wyglądem szpilkę. Występuje stan zapalny jelita, żółtawy, galaretowaty płyn w jelicie. Powoduje śnięcia nawet 75% młodych pstrągów do 7-11cm dł. U starszych śnięcia występują rzadko

Stosujemy akryflawinę w ilości 10mg/kg m.c do karmy przez 10 dni a także Acetarsol w tej samej ilości przez 4-5 dni (jest silniejszy)

Orzęski

Chilodonella pisicola

Gdy jest przytwierdzona do żywiciela ma kształt ziarna kawy. Rzęski ułożone w kilku liniach (kinety). Liczba rzędów jest charakterystyczna dla gatunku. Pasożytuje na skórze i skrzelach u osłabionego i głodzonego przez zimę narybku karpii. Powoduuje przerost nabłonka skrzeli, grube, powiększone, zlepione blaszki, ryby się duszą. Posiada dwa jądra: makro i mikronukleus. Ma kształt wydłużony z sercowatym wcięciem. W złych warunkach tworzy cysty przetrwalnikowe. Po 7-14 dniach z cysty uwalniają się pasożyty

Ichtyophtirius multifilis - Ichtyophtirioza (ospa ryb)

To kulorzęsek, który rozmnaża się poza rybą. W środowisku wodnym incystuje się i podlega licznym podziałom. Cykl rozwojowy trwa 5 dni. W efekcie podziału cysty powstają podłużne pływki podobne do liścia wierzby. Ich czas przeżycia w wodzie zależny jest od temperatury. W wyższej (30*C) przeżywa 10 h a w niższej (poniżej 20*C) 3 dni.

Pływka wnika głęboko pod naskórek, pod błonę śluzową jamy gębowej, węchowej i pod nabłonek skrzeli oraz pod błonę śluzową jelita. Pod nabłonkiem pasożyt się zaokrągla, powiększa się makronukleus, przyjmuje kształt podkowy. Pokryty jest rzęskami ułożonymi w rzędach południkowo. Po osiągnięciu postaci wegetwtywnej pływaka wypada spod naskórka do wody i incystuje się. Cykl rozwojowy trwa 5 dni.

Śmierć następuje na skutek uduszenia. Ryby gromadzą się przy dopływie wody aby wypłukać pasożyta z pod skrzel. Silny przepływ wody pomaga.

Objawy:

-bardzo drobne gruzełki na skórze - ryba jakby posypana piaskiem na głowie i na skrzelach, potem na całym ciele.

-Zaprzestanie pobierania pokarmu

-Tendencja do gromadzenia się przy źródle czystej wody, przy dopływie

Leczenie: Lek podajemy co pięć dni bo nić nie działa na pasożyta, który znajduje się pod naskórkiem a jedyna na pływki i trofozoity w wodzie. Dla ryb akwariowych dostępne są gotowe preparaty z zielenią malachitową. Podniesienie temperatury do 30*C jest skuteczne. Śmiertelność jest duża, najczęściej na skutek uduszenia. Choroba występuje od marca do połowy maja

Trichodina - trichodinoza

Pasożyt ma kształt kulisty w wodzie a po przytwierdzeniu się do ryby przyjmuje kształt kapelusza - posiada wieniec haczyków po stronie którą przytwierdza się do ryby. Lokalizuje się na skórze, skrzelach, pęcherzu moczowym

Objawy:

-białawy, śluzowy nalot na skórze

-uszkodzenie nabłonka lub skrzel

Kokcydioza

Typ: Apicomplexa

Gromada: Sporozea

Podgromada: Coccidia

Rodzaj:

Gousia carpeli - karpie

Gousia subepithelialis - karpie

Eimeria trutte - pstrągi

Zarażenie przez zjedzenie oocysty (4 sporocysty, po 2 sporozoity w każdej). Oocysty obserwujemy w kale i w świetle jelita. Cykl rozwojowy odbywa się w komórkach organizmu jednego żywiciela:

a)Schizogonia - w komórkach nabłonka uwalniają się merozoity

b)Gametogonia - po pewnym czasie przekształcają się w gametocyty

c)Sporogonia - zygota przechodzi podział mejotyczny i powstają spory

Objawy:

-wygięty grzbiet

-blade skrzela

-po naciśnięciu powłok brzusznych z otworu odbytowego wydobywa się żółta ciecz z licznymi oocystami

-błona śluzowa jelita żółtobrązowa (rozpulchniona i pokryta śluzem w I etapie, potem jelito wiotkie o cienkich ścianach tzw. pergaminowe)

-Wybroczyny

Myxosporydia

1)Myxobulus cypryni

2)Myxobulus dispar

3)Myxobulus encephalicus - należy do Typu Myxozoa, gromady Myxospora. Dwa łączące się ze sobą cykle rozwojowe: jeden przebiega u ryb a drugi u skąposzczetów (rureczników- tubifeks tubifeks) W każdym z żywicieli rozwija się cały cykl rozwojowy prowadzący do wytworzenia sporów. Sporami zarażają się inni żywiciele. Spory, które wydostaną sią z ryby mają kształt podłużny a spory wydostające się ze skąposzczetów kształt kotwicy. Ryba zaraża się sporami od skąposzczetów a akąposzczety sporami od ryb. Myxozoa to pierwotniaki dyskusyjne. W swym cyklu rozwojowym posiada wielokomórkowe postacie. Jedną błoną otoczonych jest wiele komórek i jest to postać troficzna tzw.pansporocysta. Z pansporocysty powstają sporocysty, sporoblasty i spory. Wewnątrz komórek znajdują się komórki drugiego pokolenia a wewnątrz nich zawiązki komórek trzeciego pokolenia. Wywołują śnięcia karpii 80-90%. Stadia przedsporogeniczne i spory stwierdzono w mózgu karpii. Najbardziej wrażliwe są osobniki poniżej pierwszego roku życia w czasie zimowania. Ogniska zapalne w mózgu w miejscu inwazji spor. Na powierzchni ciała liczne zadrapania i ubytki skóry, szczególnie na linii nabocznej. Przekrwienie tkanki mózgowej, skupiska makrofagów.

Myxoboloza narybku karpia jest chorobą rozpowszechnioną w Europie. Mózg należy brać do badań parazytologicznych. Spory są owalne lub kuliste, posiadają dwie torebki biegunowe i amebulę (zarodek, sporoplazma). Spora zbudowana jest z dwuwarstwowej otoczki, torebki biegunowej z wiciami, które zakotwiczają pasożyta w przewodzie pokarmowym. Amebula węwdruje i przekształca się w plazmodium (dwa jądra dzielą się wielokrotnie i powstaje trofozoit - postać wielokomórkowa) Trofozoit wędruje z układek krwionośnym wzdłuż włókien nerwowych do mózgu. W trakcie wędrówki trofozoity rozpadają się a każda z komórek znowu dzieli się i tworzy kolejne trofozoity. Plazmodia pojawiają się we wszystkich narządach: w krwinkach, w ścianie pęcherza pławnego, w kanalikach nerkowych, w skrzelach, w mięśniach, w sercu.

Myxobulus cerebralis - stara nazwa to myxozoma cerebralis. Jest to pasożyt występujący u 18 gatunków ryb łososiowatych. Choroba zwana kołowacizną pstrągów występuje dość często. Może być przyczyną dużych strat ekonomicznych gdyż powoduje deformację ciała. Lokalizuje się w układzie szkieletowym, szczególnie w szkielecie czaszki i kręgów ogonowych. Formą inwazyjną dla ryby jest spora od skąposzczetów. W jelicie skąposzczeta sporogeneza trwa 60-70 dni. Spora od tubifeksu to triactinomyxony w kształcie kotwicy. W przedniej części znajduje się 32-50 zarodków a w tylnej części haki. Na szczycie trzy torebki biegunowe, w każdej wystrzeliwujące wici. Amebule dostają się do jelita ryby i wnikają do nabłonka. Spory mogą atakować rybę też przez skórę i przez skrzela. Ryby mogą zarażać się zjadająz zarażone tubifeksy. Jeżeli dostaną się pod nabłonek to wędrują między komórkami a następnie dostają się do ich wnątrza i zaczynają się dzielić. Z każdej sporoplazmy powstają dwie komórki a z każdej z nich jedna dodatkowa (razem 4). Pierwotna i wtórna komórka. W komórce pierwotnej tworzą się komórki wtórne( na skutek mitozy). Wtórna komórka ulega podziałom wewnętrznym tworząc komórki następnego pokolenia - tworzy się plazmodium a wnim podwójne komplety komórek wtórnych. Podczas rozpadu plazmodium komórki wtórne wnikają do następnych komórek. Postacie troficzne wędrują do czaszki i do kręgosłupa częsci ogonowej. Pierwsze plazmodia stwierza się w szkielecie ryby po 20 dniach od zarażenia. W plazmodiach są jądra wegetatywne i generatywne. Komórki ulegają dalszym podziałom i dają wiele komórek wegetatywnych. Komórki wewnętrzne tworzą pokolenie komórek generatywnych. Z komórek generatywnych może rozpocząć się proces sporogenezy. Sporogeneza trwa 1-4msc. W zależności od temperatury. Powstaje pansporoblast a w nim dwie spory. W zarodku są dwa jądra. Sporoblasty mogą być czterojądrowe lub sześciojądrowe. Z dwóch jąder tworzy się podwójna błona (otoczka) a z następnych dwóch torebki biegunowe. Pozostałe dwa jądra tworzą zarodek. Spory mogą być maczugowate lub stożkowate. Spora wystrzeliwując wici zakotwicza się na skórze lub w przewodzie pokarmowym. Szczególnie wrażliwy jest narybek pstrąga do 4 msc życia gdy jego szkielet jest jeszcze chrzęstny. Na bazie zniszczopnej chrzątki tworzy się tkanka kostna, która zamyka spory wewnątrz. Spory mogą się wydostać dopiero po śmierci i rozkładzie ryby. W szkielecie żyją do dwóch lat.

Zmiany:

-gdy lokalizuje się w kręgach ogonowych ogon unosi się do góry, część ogonowa ulega pociemnieniu

-mopsowaty kształt czaszki, skrócona szczęka dolna, pokrywa skrzelowa ulega zniszczeniu

-u narybku pierwszym objawem jest zabarwiona na ciemno część ogonowa

-plamy na linii nabocznej u narybku

Brak leczenia

Sphaerospora renifora - wywołuje sferosporozę, chorobę narybku karpii poniżej pierwszego roku życia. Śmiertelność 50-60%. Pasożyty atakują:

a)ścianę pęcherza pławnego

b)komórki krwi szczególnie monocyty

c)komórki kanalików nerkowych

W kanalikach nerkowych występuje sporogonia a w pozostałych tylko proliferacja. Komórki pierwotne (3um) zawierają wewnątrz komórki wtórne, które dzielą się na 8 komórek a każda z nich na dodatkową jedną. Komórki wtórne wraz z monocytami wędrują do pęcherza pławnego a szczególnie do jego warstwy naczyniowej gdzie odbywa się cykl proliferacyjny. W jednej komórce jest ok 50 komórek wtórnych a każda komórka wtórna zawiera jedną lub dwie komórki trzeciego rzędu. Po rozpadzie komórki trzeciego rzędu stają się komórkami drugiego rzędu i dzieląc się dają znów 50 komórek wtórnych. Następnie wędrują do nerek i zachodzi proces sporogonii.

Objawy:

-utrudnienia w pływaniu, ryby pływają głową do dołu

-wychudzenie

-bladość skrzeli, pociemnienie skóry

-powiększenie ciała

-guzy na nerkach, wątroba powiększona, przekrwiona

-zgrubiała, powiększona ściana pęcherza pławnego

-martwica nabłonka kanalików nerkowych

-zwłóknienie kłębuszków Bowmana

-anemia

Rozpoznanie: preparaty gniecione z nerki, widoczne są plazmodia i spory. Plazmodia przypominają granulocyty ale są większe. W każdym plazmodium 50 czarnych punkcików (komórek). Należy wykluczyć obecność Renibacterium salmoninarum

W zapobieganiu niszczyć mszywioły.

Tetracapsula bryosalmonae (bryo - mszywioły, salmonae - łososiowate) - Wywołuje przerostową chorobę nerek (PKD). W badaniu różniwowym należy uwzględnić BKD - bakteryjną chorobę nerek. Pierwotniak ten ma cztery torebki biegunowe. Spora ma dwuwarstwową skorupkę: wewnętrzną (białkową) i zewnętrzną (chitynową). Podstawowym żywicielem są mszywioły i cały cykl rozwojowy zachodzi w ich ciele. Ryby stają się przypadkowymi żywicielami. Ryby chorują ale nie produkują spor (jedynie niepatogenne spory niedojrzałe tzw. homozygoty, z których nic się nie rozwija). Mszywioły to zwierzęta należące do wtóroustych. Prowadzą osiadły tryb życia, zarastają doprowadzalniki, są podobne do mchu. Należy czyścić rowy doprowadzalników z mszywiołów. Po zarażeniu ryb występują:

-obrzęk brzusznej części ciała

-wysadzenie gałek ocznych

-bladość i szarość skrzel

-pociemnienie skóry

-zwiększona wrażliwość na transport i deficyt tlenu w wodzie. Zazwyczaj po transporcie występują nagłe śnięcia. Bez transportu śnięcia kropelkowe (rzadkie)

Najbardziej wrażliwe są ryby jednoroczne W niektórych gospodarstwach choroba występuje endemicznie. Cykl rozwojowy jest już rozpoznany. U ryb spotyka się komórki PKX - plazmodia w narządach wewnętrznych, szczególnie w nerkach. Na nerkach obserwujemy uwypuklenia i zgrubienia w liczbie do 20. Nerka ma wygląd pobrużdżony. W niektórych miejscach jest przekrwiona a wniektórych szara. (Przy BKD obserwujemy gruzełki martwicze w nerkach, które wyglądają podobnie). Przekrwienia widoczne są też w narządach wewnętrznych. Choroba najczęściej występuje w lipcu i w sierpniu. Pasożyt wnika przez skrzela i jelita. Przy silnej inwazji oprócz nerek zaatakowana jest też śledziona, wątroba, mięśnie, wyrostki pyloryczne. Po przechorowaniu PKD ryby nabierają trwałej odporności ale wykazują większą wrażliwość na inne infekcje. Ryby giną podczas odłowów. Jeżeli w gospodarstwie wystąpiła choroba i ryby wyzdrowaiały to należy powiedzieć hodowcy, że ryby będą snęły przy transporcie.

Leczenie: fumagilin do karmy hamuje rozwój infekcji ale nie jest bardzo skuteczny, dobrze jest podawać go profilaktycznie. Skuteczna jest zieleń malachitowa ale nie wolno jej stosować bo jest trucizną dla ludzi.

Przywry

Asymphylodoza tincae - lokalizuje się w jelicie, żywicielem ostatecznym są ryby (gł. liny, leszcze), żywicielem pośrednim ślimaki. Jest nieduża ale widoczna gołym okiem 0,8-1,7 x 0,3-0,6mm. Przy dużej inwazji powoduje zapalenie błony śluzowej jelita w wyniku mechanicznych uszkodzeń i w wyniku odżywiania się komórkami nabłonka. Przywra w jelicie ryby wydala jaja, które dostają się do wody. W wodzie wykluwa się miracidium (I stadium dyspersyjne) i wnika do ślimaka gdzie tworzy sporosysty macierzyste. W sporocystach powstają redie macierzyste a z nich redie potomne, które opuszczają ciało ślimaka tworząc w wodzie cerkarie (II stadium dyspersyjne) Cerkarie są inwazyjne dla ryb.

Azygia lucii - 5,6 x 2,2 mm dł, lokalizują się w żołądku, rzadziej w jamie gębowej i przełyku. Bytują w areale występowania szczupaka. Atakują szczupaka, okonia, suma, miętusa, troć, węgorza. Żywicielem pośrednim są ślimaki płucodyszne (zatoczek pospolity). Zarażenie przez zjedzenie cerkarii

Bunodera luciopercae - 0,5-2,3 x 0,13-0,93 mm, lokalizuje się w jelicie, żywicielem ostatecznym są ryby, gł. karpie ale też okoń i szczupak. Pierwszy żywiciel pośredni -małże, drugi żywiciel pośredni -skorupiaki (Daphnia). Z jaja w wodzie wykluwa się miracidium, które wnika do małzy dając sporocysty macierzyste, redie macierzyste i redie potomne. Redie potomne wydostają się do wody i powstają cerkarie, które są zjadane przez skorupiaka. W skorupiaku powstają metacerkarie. Ryba zaraża się przez zjedzenie skorupiaka

Sanguinicola intermis - 06-0,97 x 0,13-0,19, lokalizuje się w opuszcze tętniczej i w skrzelowych naczyniach tętniczych. Żywicielem ostatecznym w Polsce jest karp i karaś. Żywicielem pośrednim są ślimaki. Z jaja powstaje miracidium, które wnika do ślimaka. W ślimaku powstają sporocysty macierzyste i potomne. Sporocysty potomne dostają się do wody i przekształcają w cerkarie (zaopatrzone w ogonek wnikają aktywnie do ciała ryby). Po wniknięciu roznoszone są z krwią po całym organiźmie. Są otorbione, wyj, stanowią skrzela gdzie z jaja uwalnia się miracidium, niszczy skrzela, dostaje się do wody i wnika do ślimaka. Cerkaria z ogonkiem może wnikać przez skrzela. Powoduje zaczopowanie naczyń krwionośnych oraz martwicę tkanek. W skrzelach widoczne są miejsca przekrwione i blade objęte martwicą tzw. marmurkowatość skrzeli. Objawy: duszność, zakażenia wtórne, wysięk w jamie ciała, wodobrzusze. Miracidium jest zaopatrzone w sztylecik dzięki czemu wydostaje się do wody. Ilość hemoglobiny zmniejsza się w zależności od stopnia inwazji.

Choroby wywoływane przez metacerkarie przywr:

Diplostomum spathaceum - pierszym żywicielem pośrednim są ślimaki a drugim ryby karpiowate i łososiowate. Zywicielem ostatecznym są ptaki rybożerne gł. mewy - zjadają rybę z metacerkariami. Metacerkarie osiągają 3-4 x 1-2mm. Lokalizują się w oku (soczewka, ciałko szkliste). W metacerkarie przekształcają się tylko te, które dostają się do oka. Objawy u ryb: pociemnienie skóry, zaburzenia ruchowe, wynaczynienia na brzusznej stronie, uszkodzenia rogówki, wytrzeszcz gałek ocznych. W jelicie ptaka powstają jaja, które są wydalane do wody i przekształcają się w miracidia. Miracidia wnikają do ślimaka i tworzą sporocysty macierzyste i potomne. Ze sporocyst potomnych w wodzie powstają cerkarie, które aktywnie wnikają do ryby. Ptak zaraża się po zjedzeniu ryby

Posthodiplostomum cuticola - dł. Metacerkarii 0,5 x 1,5mm. Lokalizują się na skórze ryb. Zywicielem ostatecznym są ptaki rybożerne gł. czaple. Pierwszym żywicielem pośrednim są ślimaki a drugim ryby: karpie, szczupaki, łososiowate. Wokół cyst z metacerkariami odkłada się w skórze melanina i powstają czarne plamy na skórze. Choroba nazywa się czerniaczka. Rozwój jak powyżej.

Tylodelphis clavata - Żywiciele jak powyżej. Dł. Metacerkarii 0,3 - 0,1 mm. U ryb lokalizują się w oku (gł. ciało szkliste ), rzadziej w mózgu

Opistorchis felineus - Żywicielem ostatecznym są ssaki a pośrenimi ślimaki i ryby gł. karpiowate. W rybie lokalizują się w tkance podskórnej. Dł. 0,3 - 1mm.

Przywry gromady Monogenea

Są to pasożyty wewnętrzne u których nie występuje przemiana pokoleń i zmiana żywiciela.

Daktylogyrus ancharatus, D. extensus, D. minutus, D.vestata

Do 1,5 mm dł, można zobaczyć je gołym okiem. Na końcu ciała mają tarczkę czepną a w niej 14 haczyków brzeżnych i dwa haki środkowe połączone dwoma płytkami. Występują na skrzelach. Przywry wydalają do wody jaja z których powstają onkomiracidia i wnikają do ciała ryby. Onkomiracidium musi się dostać na skrzela

Gyrodactylus ciprini

Są niewielkie, do 1mm, przedni koniec ciała zaopatrzony w dwa kurczliwe wyrostki do których uchodzą gruczoły czepne. W tylnym końcu ciała tarczka czepna z 16 haczykami brzeżnymi i 2 środkowymi. Są obupłciowe i żyworodne. Rozwój prosty bez przeobrażenia. W macicy osobnika macierzystego mogą się znajdować 3-4 pokolenia kolejnych zarodków. Rodzący się osobnik potomny zawiera w sobie zarodek następnego pokolenia, który wykluwa się po 24h.

Diplozoon paradoxum - przywra skrzel, prawdopodobnie nie jest chorobotwórcza. Przywry są zrośnięte ze sobą narządami płciowymi już od okresu larwalnego. Ma 4-11mm dł i dwie przyssawki w okolicy otworu gębowego

Tasiemce

I )Rząd: Caryophyllidae - tasiemce nieczłonowane z jednym komletem narządów rozrodczych

Caryophyllaeus laticeps - tzw. goździkowiec, gatunek rozpoznaje się głównie na podstawie skoleksów 20-40 x 1-2,5mm. Ryby są żywicielem ostatecznym a żywicielem pośrednim skąposzczety (Tubifex)

Khavia sineusis - 80-170mm, żywiciel ostateczny ryby, żywiciel pośredni skąposzczety

II )Rząd: Pseudophyllidae - w skoleksie występują bruzdy, czasem dodatkowo haki, strobila segmentowana

Bothiocephalus acheilognati - żywiciel ostateczny ryby, żywiciel pośredni skorupiaki (widłonogi)

Triaenophorus nudulosus - pierwszy żywiciel pośredni - skorupiaki (procerkoid), drugi żywiciel pośredni ryby karpiowate, łososiowate, okoń, miętus, szczupak (pleocerkoid - charakterystyczne haki kotwiczące na skoleksie), żywiciel ostateczny - ryby drapieżne (postać dorosła, też ma haki na skoleksie)

Diphylobotrium latum, ligula intestinalis - 1 ż.p - skorupiaki, 2 ż.p - ryby (pleocerkoid w jamie ciała), ż.o - ptaki rybożerne

Neogryphorhynchus cheilancristotus - 1 ż.p - skorupiaki, 2 ż.p - ryby, ż.o - ptaki rybożerne (śluzówka jelita cienkiego). Pleocerkoid ma na ryjku 20 haków ułożonych w wieńce i jest wielkości 0,4-0,7 x 0,3-0,4 mm

Obleńce

Philometra sanguinea - Samice 10-42mm, samce 2,5-3mm. Samice lokalizują się w skórze, między promieniami płetw. Mają kolor czerwony i wystają tylnym końcem. Są żyworodne. Wydalają wiele larw do wody a larwy zostają zjedzone przez żywiciela pośredniego: widłonoga. Po połknięciu widłonoga larwy przedostają się do jamy ciała, do otrzewnej, nerek i gonad (10-40mm dł jesienią i zimą). Po osiągnięciu dojrzałości płciowej i po kopulacji wędrują do płetw i wydalają larwy (wiosną). Samce po pewnym czasie giną. Chorują głównie karasie

Philometra ovata - żywicielem pośrednim są widłonogi. Lokalizują się w jamie ciała i w pęcherzu pławnym u karpiowatych. Po kopulacji samce wędrują z jamy ciała do odbytu. Samice pękają na skutek różnicy ciśnienia osmotycznego a larwy dostają się do wody (na końcu maja następnego roku)

Philometra luciana - lokalizują się w torebkach łusek w okolicy głowowej, płetwach piersiowych oraz w jamie ciała.. Częściej chorują karpie pełnołuskie. Żywicielem pośrednim są widłonogi. Po zjedzeniu żywiciela pośredniego larwy wędrują do jamy ciała i gromadzą się w okolicy pęcherza pławnego, gonad lub nerek. Po osiągnięciu dojrzałości przechodzą do torebek łusek i znajdują się tam do następnego roku. Potem przebijają skórę i wydalają larwy do wody. Są żyworodne, larwy dostają się do wody. Po kopulacji samce giną lub przechodzą do pęcherza pławnego gdzie mogą przeżyć kilka lat .

Anisahis simplex - może wywoływać anisakidozę u ludzi po zjedzeniu surowego mięsa ryb. Z ryb najczęściej chorują makrele ale także: dorsze i śledzie. Żywicielem pośrednim są ryby morskie a Żywicielem ostatecznym morskie ssaki np. foka, płetwal. W przewodzie pokarmowym nicień składa jaja, które wraz z kałem dostają się do wody. W wodzie przebywają ok 3-4 tyg. Larwy są połykane przez widłonoga a widłonóg przez rybę. Z przewodu pokarmowego ryby przedostają się do jamy ciała gdzie odbywają linkę i powstają spiralnie zwinięte larwy. Larwy widoczne są na otrzewnej, na narządach wewnętrznych a nawet w mięśniach. Larwy giną w wysokiej temperaturze i w głębokim mrożeniu (-120*C) U człowieka mogą powodować bóle jamy brzusznej

Contracaecum aduncum - człowiek może być żywicielem przypadkowym. Inwazja dotyczy ryb łososiowatych ,węgorzy, dorszowatych. Dojrzałe pasożyty lokalizują się w jelicie i wyrostkach odźwiernikowych a larwy w wątrobie, otrzewnej i mięśniach ryb. Pierwszym żywicielem pośrednim są widłonogi, drugim żywicielem ryby planktonożerne.

Kolcogłowy

Pamphorhynchus laevis - pasożytuje w jelitach ryb morskich i słodkowodnych. Żywicielem pośrednim są kiełże. Przy silnej inwazji mogą uszkadzać błonę śluzową jelita, może nawet dojść do perforacji i martwiczych ubytków w innych narządach gł. wątrobie.

Acantocephalus lucii - wywołują chorobę przewodu pokarmowego Akantocefalozę. Wnikając tworzą drogę wejścia dla innych drobnoustrojów. Lokalizują się w śluzówce jelita. Posiadają wysuwany ryjek oraz kolce. Wydalają jaja do światła jelita ryby. Larwa Acantor dostaje sie do środowiska zewnętrznego, zostają zjedzone przez żywiciela pośredniego: kiełże, ośliczka i dostają się do jego jamy ciała. Tam po otorbieniu powstaje acantella ok 3cm dł. Ryba jest żywicielem paratenicznym. Może powodować masowe śnięcia młodych pstrągów. U karpii rozwija się choroba bakteryjna wywoływana przez Aeromonas. Profilaktycznie należy niszczyć żywicieli pośrednich, osuszać i wapnować stawy.

Pierścienice (pijawki)

Pisicola geometra - 30-5mm dł, przyczepia się do roślinności wodnej dlatego należy niszczyć roślinność. Pijawki przyczepiają się w każdym miejscu na ciele ryby co powoduje zaburzenia pływania, masowe śnięcia wylęgu, osłabienie, anemię, uszkodzenie powłok ciała (mogą się tu dostać inne drobnoustroje). Kokony są składane na różnych przedmiotach podwodnych, po wykluciu mlode pijawki przytwierdzają się do roślinności a następnie do ryb. Należy zwalczać ją w okresie zimy bo ryby wybudzone są aktywne i chudną. Pijawki są też żywicielem pośrednim pierwotniaków: Trypanosoma i Cryptobia.W celu zapobiegania należy regularnie osuszać, wapnować i kosić stawy. Pijawki giną po 15 s gdy zastosujemy CaOH o pH 6-8. Można stosować kąpiele ryb w preparatach fosforoorganicznych (2-3 tyg karencji), Neguvan, w soli kuchennej 2,5 % przez 15 minut jeżeli ryby idą na sprzedaż.

Stawonogi

Ergasilus sieboldi - (raczek skrzelowy) w swym cyklu rozwojowym posiada postacie nauplius, metanauplius i Capepodyd. Nauplius i metanauplis znajdują się wewnątrz

jaja. Czułki drugiej pary są przekształcone w haki chwytne. Zmiany chorobowe lokalizują się na powierzchni ciała, na skrzelach, na płetwach piersiowych i brzusznych, w okolicy oczu. Powoduje śnięcia ryb hodowlanych, naciek skrzelowy u lina. Silna inwazja na pow. ciała u łososi, okoni, sumów, szczupaków, dorszów i jesiotrów. Długość ciała ok 1-1,5mm. Ok 100 jaj w kilku rzędach w worku jajowym. Z jaja wiosną (kwiecień, maj) wydostaje się larwa metanauplius, która linieje i przekształca się w capepodyd. Po 1 msc powstają dojrzałe samice i samce. Po kopulacji samce giną a samice przyczepiają się do ryb. Po 6 dniach są wypełnione worki jajowe.

Lernaea cyprina, Tracheliastes maculatus - żywicielami są karpie, karasie, liny, tołpygi, ryby akwariowe. Pasożytują na skórze, są walcowate, przednia część ciała ma palczaste wyrostki, silne aparaty czepne. Cykl rozwojowy trwa 20 dni, pasożytują samice. Powodują uszkodzenia skóry i wypadanie łusek oraz krwawiące rany.

Sphyrion lumpi - pasożyt ryb morskich. Glowa tkwi w mięśniach ryby, raszta zwisa na zewnątrz ciała

Tarczenice

Argulus foliaceus - splewka 6-7mm, spłaszczona grzbieto brzusznie, wklęśnięte od dołu, przysysa się do żywiciela. Odżywia się krwią. Na głowie ma duże oczy, narządy czepne to czułki I pary oraz szczęki, które po brzusznej stronie ciała tworzą silne przyssawki. Przewód pokarmowy jest widoczny gdy jest wypełniony krwią. Na przednim końcu ciała sztylecik a u jego podstawy gruczoł dzięki któremu upłynniają tkankę. Brak odnóży, 200-250 jaj, nie ma worków jajowych. Z jaja wykluwają się larwy podobne do postaci dorosłej, przechodzą 10 linek, dojrzałość płciową osiągają 15-18 dni po wykluciu w temp. 25-28*C. Po osiągnięciu dojrzałości płciowej opuszczają ciało ryby i składają jaja na przedmiotach podwodnych. Powoduje uszkodzenie naskórka, przekrwienie, stany zapalne, jasne plamy na skórze świadczą o ich obecności. Wrażliwy jest młody narybek, może powodować śnięcia i może być nosicielem innych dtrobnoustrojów. Leczenie jak przy pijawkach

Choroby zakaźne ryb

Posocznica wirusowa łososiowatych VHS ***

Choroba nr 1 w Polsce, obowiązek rejestracji (załącznik 2).

Występowanie: głównie w warunkach hodowlanych (stawy) w całej Europie i nie tylko. Atakuje głównie pstrąga tęczowego (5-8 cm) oraz szczupaka i suma. Inne wiekowo pstrągi chorują rzadziej, ale mogą być trwałymi nosicielami.

Brak leczenia

Optymalne warunki do rozwoju 7-10ºC, 15-18ºC rzadko, ↑ 20ºC nigdy.

Etiologia: Egtved virus należący do rodziny Rhabdoviridae

Czynniki sprzyjające: bardzo istotne! Niska temperatura wody, niewłaściwy transport, zanieczyszczenie wody, jednostronne żywienie.

Źródła infekcji: ryba chora, ryby nosiciele bezobjawowi, woda zawierająca odchody i mocz ryb, wydzielina dróg rodnych pstrągów (tarlaków), zakażony sprzęt rybacki, bezkręgowce wodne, ptactwo odżywiające się rybami.

Okres inkubacji: zależy do temp wody, wirulencji zarazka, odporności organizmu ryby. Dla temp 7-15ºC wynosi 1-2 tygodnie, rzadko do 25 dni.

Patogeneza: wirus wnika głównie przez skrzela do układu krwionośnego, następnie do narządów wewnętrznych, potem zmiany martwicowe w komórkach przedniej części nerki, śledzionie, wątrobie.

Objawy kliniczne: choroba przebiega w postaci ostrej, chronicznej i nerwowej, inni uważają, że są to 3 fazy jednego przebiegu choroby.

Szybki przebieg i ↑ śmiertelność 60-80% a u wylęgu do 100%. Masowe śniecie po 5-6 dniach od wystąpienia pierwszych objawów. Obserwuje się gromadzenie pstrągów przy brzegu stawu i mnichu odpływowym; obniżona reakcja ryb na bodźce zewnętrzne; pociemnienie powłok zewnętrznych (głównie skóry); wysadzenie gałek ocznych; bladość skrzeli; pasmowate wylewy krwawe w skrzelach.

Przy dłuższym przebiegu postrzępienie płetw, zażółcenie odbytu, osłabienie, apatia ryb.

Postać nerwowa charakteryzuje się wykonywaniem ruchów rotacyjnych podczas pływania, pływanie w pozycji skośnej, nienaturalne wyskakiwanie nad powierzchnię wody, po kilku dniach objawy śnięcia.

Zmiany A-P: bardzo charakterystyczne (ostry przebieg) ogniskowe przekrwienia błony śluzowej jamy ustnej, w mięśniach szkieletowych, tkance tłuszczowej okołootrzewnowej, pęcherzu pławnym, na gonadach (głównie na mleczu). Płyn wysiękowy w jamach ciała, punkcikowate wybroczyny na otrzewnej trzewnej, w mózgowiu, w mięśniach szkieletowych i pęcherzu pławnym. Wątroba jest koloru szaro-blado-żółtego, krucha, woreczek żółciowy wypełniony galaretowatą żółcią. Nerki obrzękłe i przekrwione. Histopatologicznie wakuolizacja cytoplazmy, pyknoza jądra komórek zaatakowanych narządów wewnętrznych.

Rozpoznawanie: wywiad, badanie kliniczne, zmiany A-P, decydujące - badanie wirusologiczne poprzez zakażenie hodowli komórkowych lub testu ELISA.

Zapobieganie: Dania - program tworzenia obiektów wolnych od VHS, zwłaszcza przy przerzutach ryb.

Unikanie czynników sprzyjających, izolacja ryb zdrowych od ewentualnego źródła infekcji, kwarantanna dla ryb sprowadzanych z zewnątrz, systematyczna kontrola zdrowotności, unikanie dużych zagęszczeń ryb, zapewnienie jak najlepszych warunków środowiskowych, higieny i żywienia, przestrzeganie okresowych dezynfekcji stawów, codzienna dezynfekcja sprzętu, eliminowanie pstrągów osłabionych i śniętych, unikanie kontaktu młodszych ze starszymi, profilaktyczne podawanie witamin głównie C, kąpiele ikry w preparatach jodoforowych (wirus na powierzchni ziarenek ikry).

Leczenie: brak specyficznych preparatów przeciwwirusowych; ↓ intensywność karmienia, bo wątroba uszkodzona, podawać witaminy głównie B₁ i C.

Zakaźna anemia łososiowatych ISA ***

Choroba numer 1 w Europie, jeżeli chodzi o zagrożenie dla ryb, brak w Polsce. [Wg UE - załącznik 1]

Występowanie: Łosoś atlantycki (Norwegia, Islandia, Szkocja, Kanada). W Polsce dotychczas nie stwierdzono.

Etiologia: Nowa jednostka chorobowa, bliżej nieokreślony wirus nazywany ISAwirus. Rezerwuar nieznany, nosicielami mogą być pstrąg tęczowy i inne gatunki łososiowatych.

Czynniki usposabiające: Stres, pasożyty, inne choroby zakaźne, środowisko

Objawy: Anemia, wybroczyny w gałce ocznej, wodobrzusze, masowe śnięcie ryb

Zmiany A-P: Ciemna lub żółta wątroba, bladość skrzeli, bladość mięśnia sercowego, powiększenie śledziony, wybroczyny w tłuszczu otrzewnowym, wybroczyny w nerce, zwyrodnienie wątroby.

Leczenie: Brak

Zwalczanie: Postępowanie epizootyczne, obowiązkowa kontrola stanu zdrowotnego ryb, kontrola przerzutów ryb, dezynfekcja.

Zakaźna martwica układu krwiotwórczego IHN ***

Występowanie: U pstrąga tęczowego, łososia, innych łososiowatych. Choroba występuje w warunkach naturalnych i hodowlanych. Najbardziej niebezpieczna jest dla ryb młodych (pierwsze miesiące życia). Występowała wiele lat w USA, od 1987 roku też na zachodzie Europy, 2000/2001 stwierdzona w Polsce.

Etiologia: Izolacja wirusa w 1969 roku, do tej pory niesklasyfikowany - IHNwirus. Patogenne działanie wirusa ma miejsce w temperaturze poniżej 18°C, niektóre szczepy nawet ↓ 14-15°C.

Źródła: Starsze ryby jako bezobjawowi nosiciele; ikra zakażona od tarlaków nosicieli; odchody chorych ryb (kał, mocz); płyn jajnikowy, mlecz; śluz powłok zewnętrznych; ryby chore i śnięte, zakażona woda.

Okres inkubacji nie jest dokładnie określony - doświadczalnie 4 dni przy 10°C.

Czynniki usposabiające: Temperatura wody około 10°C, poniżej niej przebieg powolny, powyżej 10-14°C dość intensywny, powyżej 15°C zanik choroby (interferon produkowany przez rybę).

Patogeneza: Nie jest dokładnie poznana. Zakażenia prawdopodobnie przez skrzela lub przewód pokarmowy, potem wiremia. Pierwsze zmiany obserwowane w komórkach tkanki krwiotwórczej, przedniej części nerki oraz śledzionie. Potem trzustka, wątroba, błona śluzowa przewodu pokarmowego.

Objawy kliniczne: Nietypowe. Pierwsze - naprzemiennie letarg lub superaktywność ryb. Potem pociemnienie skóry, bladość skrzel, wysadzenie gałek ocznych, obrzęk brzucha, wybroczyny u podstawy płetw, pasemka upostaciowanego śluzu wychodzącego z przewodu pokarmowego (pseudoodchody). Śnięcie w pierwszym roku hodowli 80-100% obsady, w drugim roku hodowli do 10%, w 3 roku hodowli sporadycznie.

Zmiany A-P: Zmiany w narządach wewnętrznych (patrz patogeneza) + bladość błon śluzowych przewodu pokarmowego oraz narządów wewnętrznych.

Rozpoznawanie: Trudne, bo brak typowych objawów klinicznych i zmian A-P. Jedynie na podstawie pełnego badania wirusologicznego + izolacja wirusa.

Zapobieganie: Postępowanie epizootyczne, dezynfekcja komórek jajowych (ikry) przy użyciu preparatów jodoforowych. Inkubacja ikry i wylęgu ryb w obiektach wolnych od choroby, nawet potencjalnych nosicieli. Temperatura wody wylęgu w 1 m-cu życia około 15°C lub ↑. Intensywnie karmić wylęg pstrąga, aby jak najszybciej „odskoczył” wagowo.

Zakaźna martwica trzustki IPN ***

Występowanie: Najczęściej występująca choroba pstrąga w Polsce. U pstrąga źródlanego, tęczowego, troci, łososia. Atakuje głównie narybek pstrąga do 15 cm długości. U starszych osobników występuje rzadko. Choroba występuje praktycznie na całym świecie.

Etiologia: Wirus z grupy Reoviridae, wyizolowany w latach 60-tych.

Źródło: Ryby chore, odchody ryb, narządy wewnętrzne. Woda zawierająca odchody, ikra poddana transportowi.

Okres inkubacji: W warunkach doświadczalnych 12-14°C, 5-8 dni dla młodych pstrągów, 10-12 dni dla pstrągów dwuletnich.

Patogeneza: Zakażenie przez skrzela lub przewód pokarmowy, przedostanie się do krwi i zaatakowanie trzustki - tu martwica komórek.

Objawy: Nagle się pojawiają, pociemnienie skóry, obrzęk powłok brzusznych, czasami wysadzenie gałek ocznych i odbytu, zaburzenia równowagi podczas pływania, gwałtowne ruchy obrotowe wokół długiej osi ciała; masowe śnięcia ryb (silnie wyrażone przy temp wody 14°C i ↑; przy temp 6-7°C śnięcia są mniej intensywne).

Zmiany A-P: Brak zmian typowych i wyraźnych. Obserwuje Histologicznie - zmiany martwicowe w komórkach trzustki.

Rozpoznawanie: Trudne, jedynie badanie wirusologiczne + izolacja + ELISA diagnoza

Zwalczanie: Postępowanie epizootyczne prowadzące do ustalenia i likwidacji źródła infekcji. Oddzielna hodowla ryb starszych i młodszych, sprzęt rybacki przypisany do stawu, ikrę sprowadzać z gospodarstw zdrowych. Kontrola zdrowotności ryb z uwzględnieniem badań wirusologicznych.

Leczenie: Brak

Wiosenna wiremia karpia SVC ***

Występowanie: W Polsce i innych krajach hodujących karpie. Atakuje najczęściej karpie na początku III roku hodowli, czasem na początku II r.h. Na ogół przełom kwietnia i maja, maj aż do czerwca. Zagrożone karp i inne z rodziny karpiowatych.

Etiologia: Rhabdovirus carpio znajdujący się wewnątrz i na zewnątrz komórek.

Źródło: Kał i śluz chorych i nosicieli

Okres inkubacji: Przy temperaturze wody 14-18°C około 90 dni. Czas inkubacji zależy od odporności ryby, wirulencji zarazka i temperatury wody.

Bardzo ważne są czynniki sprzyjające chorobie:

Zmiana środowiska wodnego (przerzut ryb)

Wahania temp wody

Tzw. „zimny kwiecień” (temp wody nie może osiągnąć 14-15°C)

Głodowanie

Występowanie silnych inwazji pasożytniczych

Niedobory witamin i soli mineralnych

Zanieczyszczenie wody substancjami organicznymi lub nieorganicznymi

Transport ryb

Objawy: Podpływanie ryb pod powierzchnię wody, bladość skrzeli, wysadzenie gałek ocznych, nastroszenie łusek (płyn wysiękowy), drobne wybroczyny w końcach listków oskrzelowych, wysadzenie odbytu, obrzęk brzucha, utrata apetytu. Czasem u karpi bezłuskich pęcherze wypełnione płynem surowiczym.

Masowe śnięcia (50% obsady)

Zmiany A-P: Płyn w jamie ciała, przekrwienie otrzewnej trzewnej i ściennej, przekrwienie i obrzęk wątrobotrzustki, nerek, śledziony. Przy dłuższym przebiegu wątroba ceglasto-żółta. Wybroczyny na otrzewnej ściennej, trzewnej, w miąższu gonad, na pęcherzu pławnym.

Rozpoznawanie: Badanie kliniczne, sekcja, badanie m-b, badanie wirusologiczne

Diagnostyka różnicowa: wykluczyć występowanie POSOCZNICY MAS

Zapobieganie: Postępowanie epizootyczne, kontrola zdrowotności, unikanie czynników sprzyjających, delikatne obchodzenie się z rybami, nie mieszać ryb różnego pochodzenia, ostrożnie z kąpielami przeciwpasożytniczymi na wiosnę.

Leczenie: Brak p/wirusowego, szczepionki nieskuteczne, bo długo trwa tworzenie odporności. Leczenie kieruje się przeciw bakteriom wikłającym przebieg (Aeromonas, Pseudomonas) - antybiotyki (oksytetracyklina, flumecina, enrofloksacyna), wskazane jest podawanie witaminy C (maj), też inne środki działające immunostymulująco (preparaty z lewamizolem u ryb ↑ odporności; też lidium).

Ospa karpi *

Występowanie: U karpia, rzadziej płoci, kłba, amura białego

Etiologia: Herpesviridae

Okres inkubacji: około 1 roku (sztucznie 5 m-cy)

Objawy kliniczne: Niewielkie białawe guzki na powłokach zewnętrznych, głównie w partii grzbietowej, na płetwie ogonowej i grzbietowej. Potem zlewają się tworząc rozległe naloty. W guzki/naloty wrastają naczynia krwionośne - po mechanicznym usunięciu niewielkie krwawienie (JEDYNY TAKI PRZYPADEK - ważne w diagnostyce różnicowej). Obszar całego ciała - rzadko. Charakterystyczne jest odwapnienie kośćca. Ryba ma wygląd nieatrakcyjny spożywczo .

Zapobieganie: Kontrola zdrowotności, podawanie wapna na dno stawu lub lustro wody.

Leczenie: Brak skutecznego. Podanie wapna ogranicza rozwój choroby, czasem wycofanie objawów klinicznych.

się jedynie pusty przewód pokarmowy, dużo białego śluzu w p.pok., bladość wątroby i śledziony. Posocznica MAS ***

Występowanie: Najczęściej III rok hodowli, okres od połowy kwietnia do połowy czerwca. Atakuje karpia i inne karpiowate (+ akwariowe).

Etiologia: Bakterie z rodzaju Aeromonas (Aeromonas verroni b. sobriae; Aeromonas hydrophila)

Czynniki sprzyjające: Takie jak przy SVC + szczególnie zanieczyszczenie organiczne wody, duża ilość namułów w dnie stawu, niewłaściwa kultura i higiena stawu.

Objawy kliniczne: Takie jak przy SVC

Zmiany A-P: Jak SVC tylko bez wybroczynowości! Śnięcia do 80 i więcej % obsady.

Rozpoznawanie: Badanie kliniczne, sekcja jak SVC + diagnostyka różnicowa z SVC - decyduje badanie mikrobiologiczne i wirusologiczne.

Zapobieganie: Jak SVC (szczególnie zanieczyszczenie wody)

Leczenie: Antybiotyki (jak SVC)

Erytrodermatitis (wrzodzienica karpia?) **

Występowanie: Karpie i inne karpiowate + akwariowe. Najczęściej w II roku hodowli karpia, sierpień-wrzesień, potem objawy choroby niewyleczonej.

Etiologia: Bakterie z rodzaju Aeromonas (głównie Aeromonas hydrophila i Aeromonas pseudosalmonicida)

Czynniki sprzyjające: Zanieczyszczenie organiczne wody, niewłaściwa kultura i higiena stawów

Objawy kliniczne: Na powłokach zewnętrznych owrzodzenia, na początku okrągłe (głównie partia ogonowa ryby) z dnem koloru czerwonego, obwódką szarą (martwica) na około reakcja pigmentu (zapalenie) „wrzód posocznicowy”.

W wyniku leczenia/samowyleczenia - dno szaroczerwone szare; blizna po wyleczeniu stalowoszara, ciemna. Śnięcia 20-25% (rzadko).

Zmiany A-P: Tylko w miejscu owrzodzenia

Zapobieganie: Unikanie czynników sprzyjających

Leczenie: Antybiotyki j.w. + witaminy.

Wrzodzienica łososiowatych (Furunkuloza) **

Występowanie: Wiele gatunków ryb łososiowatych, głównie pstrąg źródlany też tęczowy, łosoś, troć, sieja, sielawa. Może też występować u szczupaka, karasia pospolitego, karasia srebrzystego oraz ryb akwariowych. Atakuje z reguły ryby starszych roczników, też narybek. Występuje głównie w warunkach hodowlanych. W wielu krajach hodujących łososiowate, w Polsce sporadycznie.

Etiologia: Aeromonas salmonicida, najlepiej poznana choroba ryb

Źródło infekcji: Ryby chore, zakażona woda, szczególnie zawierająca zanieczyszczenia organiczne. Zakażona ikra od ryb nosicieli lub chorych.

Czynniki sprzyjające: Duże zagęszczenie ryb, temp wody ↑ 15°C

Okres inkubacji: 7-10 dni. Zależy od temp wody, zjadliwości szczepu i wieku ryb

Patogeneza: Posocznica ogólna, zmiany zapalne i martwicze w skórze, mięśniach, przewodzie pokarmowym, nerkach

Objawy kliniczne: Choroba przebiega w postaci ostrej lub podostrej. Ostra - szybki przebieg, duża śmiertelność 80-90%, brak typowych objawów. Podostra - osłabienie ryb (podpływają do brzegów), zmniejszona lub brak r-cji na bodźce zewnętrzne, wybroczyny na skórze, często u podstawy płetw, postrzępienie i przekrwienie płetw, guzowate obrzęki różnej wielkości na powierzchni ciała, rozległe ropnie obejmujące skórę i mięśnie.

Chroniczna - rzadko, zaczerwienienie i obrzęk okolicy odbytu, wyciek krwawo-ropny z odbytu

Zmiany A-P: Ogniska martwicze w nerkach, mięśniach, powiększenie i przekrwienie śledziony, wybroczyny i przekrwienie otrzewnej, pęcherza pławnego, mięśni, zmiany zapalne końcowego odcinka przewodu pokarmowego.

Rozpoznawanie: Wywiad, obawy kliniczne, badanie bakteriologiczne (łatwe), A-P.

Profilaktyka: Kontrola zdrowotności szczególnie przy przerzutach ryb, unikanie zagęszczeń ryb, delikatne obchodzenie się z rybami, okresowa dezynfekcja

Leczenie: Antybiotyki (jak karp) + sulfonamidy

Bakteryjna choroba nerek BKD ***

Występowanie: Łososiowate, zwykle wiosną lub jesienią przy dużym zakresie temp wody 8-18°C. Występuje we wszystkich krajach Europy, USA, też Polska.

Etiologia: Renibacterium salmoninarum

Źródło: Ryby chore i nosiciele, zakażona ikra, osady denne przez około 3 tygodnie, woda bardzo krótko (kilkanaście godzin). Okres inkubacji bardzo długi 1-3 m-ce.

Patogeneza: Bakterie przez skórę, przez przewód pokarmowy do krwi nerki i mięśnie

Objawy kliniczne: Atypowe w początkowym okresie choroby, potem wysadzenie gałek ocznych, pęcherze wypełnione płynem surowiczym (średnicy od 1 do 40 mm), śnięcia długotrwałe do 60% obsady.

Zmiany A-P: Bardzo typowe, bladość i obrzęk nerek, biało-szare ogniska martwicowe w nerkach, patologiczne rozrosty tkanki łącznej wokół serca, wątroby, śledziony, gonad, pęcherza pławnego, są to PSEUDOMEMBRANY. Kraterowate zmiany zapalne, potem martwicze, potem kawerny w mięśniach głównie partii grzbietowej.

Rozpoznawanie: Objawy kliniczne i sekcja, badanie bakteriologiczne i histologiczne.

Zapobieganie: Pasteryzacja narządów wewnętrznych ryb używanych jako pasza mokra, kąpiele w preparatach jodoforowych.

Leczenie: Antybiotyki jak wcześniej.

Yersinioza ERM ***

Występowanie: Od połowy lat 50-tych w USA, potem cała Europa z Polską. Atakuje pstrąga i inne łososiowate, też okonie (i inne występujące w jeziorach). U karpia, karasia złota rybka i karasia srebrzystego - jedynie nosicielstwo. Temperatura 11-18°C, ↓ 10°C bardzo rzadko.

Etiologia: Yersinia ruckeri. Ma różne typy, niepatogenne, patogenne, warunkowo patogenne.

Źródło: Woda, osady denne, nosiciele ryby, nosiciele raki, nosiciele szczury wodne (piżmaki).

Czynniki sprzyjające: Zbyt duże otłuszczenie ryb, stres, wahania temp wody, zbyt duże zagęszczenie obsad, zanieczyszczenie wody, ↑ ilości amoniaku w wodzie, deficyt tlenu w wodzie, sortowanie ryb i inne manipulacje.

Objawy kliniczne: Wybroczyny wokół pyska, pod nabłonkiem gardzieli, czasami u nasady płetw. Zaczerwienienie jamy gębowej. Przekrwienia ogniskowe w mięśniach martwicze ubytki w mięśniach. Powodują lizę kości szczęki. Pociemnienie skóry, wysadzenie gałek ocznych, letarg, żółto-śluzowata wydzielina z odbytu. Śnięcie po 5-19 dniach od zakażenia, śnięcia nie są w jednym czasie, trwają 1-2 m-ce.

Zmiany A-P: Wybroczyny w mięśniach, tkance tłuszczowej otrzewnowej i w tylnym odcinku jelita. Żółtawa, płynna treść w p.pok., powiększenie nerek i śledziony.

Rozpoznawanie: Wywiad, objawy kliniczne, A-P, badanie bakteriologiczne nerki i końca p.pok.

Profilaktyka: Unikanie czynników sprzyjających

Leczenie: Antybiotyki i sulfonamidy (z dobrym skutkiem szczepienie)

Edwardsielloza *

Występowanie: U sumikowatych Edwardsiella ictaluri, Węgorz Edwardsiella anguillimortiphera, Karpie, pstrągi, płastugi Edwardsiella tarda

Objawy kliniczne: Owrzodzenia skóry, mięśni, często między oczami.

Patogeneza: Ogólna posocznica organizmu ryby i owrzodzenia

Rozpoznawanie: Wywiad, badanie kliniczne, badanie bakteriologiczne

Leczenie: Antybiotyki powszechnie stosowane

Profilaktyka: Kontrola zdrowotności, postępowanie epizootyczne

Flawobakterioza ****

Występowanie: U ryb łososiowatych, karpiowatych, nawet morskich; w hodowli ryb szczególnie młodych roczników, gdzie jest szczególnie niebezpieczna

Czynniki sprzyjające: Gwałtowny wzrost temp wody, silnia intensyfikacja hodowli i zagęszczenie obsad, pozostawianie w środowisku niepobranej paszy, deficyt tlenu, zanieczyszczenie środowiska wodnego.

Etiologia: Flavobacterium collumnare, F. psychrophilum (pstrąg zimą), F. branchiophilum (karp, pstrąg).

Źródła: Powłoki zewnętrzne ciała ryb nosicieli, ryby chore, woda, namuły, cząstki organiczne w wodzie, w tym pasze.

Patogeneza: Bakterie atakują głównie przestrzeń pomiędzy naskórkiem a skórą właściwą i nabłonkiem a tkanką oskrzelową. Przy załamaniu się odporności penetrują inne organy i tkanki. Okres inkubacji 1 dzień do 3-4 tygodni.

Objawy kliniczne: Skrzela (najczęściej u młodych do 2 m-ca życia) - zwiększo sekrecja śluzu w skrzelach łuki się sklejają, na obwodzie łuków przejaśnienie tkanki skrzelowej. Dalej ogniska martwicy (ziarno prosa) potem penetrują do podstawy łuku skrzelowego. Objawy występują bardzo szybko (bo ciepło). Śnięcia ryb o charakterze masowym. Śnięte ryby w niewielkiej ilości wypływają na powierzchnię wody (1-2%).

Na skórze i płetwach więcej śluzu, ryby są bardzo śliskie (chodzi głównie o ryby końca I roku hodowli, oraz II i III rok). Potem na skórze ogniskowo zwiększona ilość śluzu w postaci smug, potem ciemne plamy (komórek barwnikowych), aż powstają biało-szare naloty na powierzchni skóry, łatwe do usunięcia. Dołącza się jeszcze martwica końców płetw i łamanie się promieni płetw. U łososiowatych zmiany skórne przechodzą w owrzodzenia skóry i mięśni, aż do kośćca. Śnięcia o charakterze masowym, niewielka ilość wypływa na powierzchnię wody.

Rozpoznawanie: Wywiad, badanie kliniczne, badanie bakteriologiczne

Profilaktyka: Unikanie czynników usposabiających, też kąpiele w siarczanie miedzi (1-2 ppm - długotrwała)

Leczenie: Antybiotyki p.o. (oksytetracyklina, flumecina, enrofloksacyna), na lustro wody wapno palone 120-150 kg/ha 3x co 6-7 dni. W przypadku wapna hydratyzowanego 1/3 dawki.

Vibrioza **

Występowanie: Na całym świecie, też Polska, dotyczy głównie pstrąga i innych łososiowatych + wiele gatunków ryb morskich. Bardzo niebezpieczna w hodowli sadzowej w strefie przybrzeżnej mórz, ujść rzek.

Etiologia: Vibrio anguillarum

Czynniki usposabiające: Znacznie gwałtowny wzrost temp wody, temp 15

---