MECHANIZMY KONTROLI RUCHOWEJ

SYSTEMY ZSTĘPUJĄCE - Korowe ośrodki motoryczne :

• Kora motoryczna (planowanie, inicjacja i kierowanie ruchami dowolnymi) <-- jądra podstawy

• Ośrodki pnia mózgu (podstawowe ruchy i kontrola postawy ciała) <-- móżdżek

--> Lokalne obwody neuronów (niskopoziomowa integracja motoryczna) <-- wejście sensoryczne

--> Motoneurony (niskopoziomowe neurony ruchowe) --> mięśnie szkieletowe

Kora motoryczna wpływa na motoneurony - sama nie może kierować ruchami dowolnymi

Funkcje kory:

KORA PRZEDRUCHOWA (BA6) - przygotowanie i planowanie ruchu - dobór strategii ruchu - sekwencji rozkazów (kilka sekwencji na raz, planowanie następnych sekwencji), system wykonawczy (wysyłanie impulsów do mięśni)

DODATKOWA KORA RUCHOWA - planowanie złożonych sekwencji ruchu (zwłaszcza wyuczonych) - koordynacja ruchów obustronnych - koordynacja reakcji posturalnych z wykonywanym ruchem - aktywna przed wykonaniem szybkich ruchów w ustalonym porządku, aktywacja grup mięśniowych, przekładanie planu kory przedruchowej na skurcze mięśni

KORA RUCHOWA M1 (zakręt przedśrodkowy BA4) - somatotopia - jednostką funkcjonalną jest kolumna - pobudza pojedynczy mięsień lub grupę mięśni -kierunek ruchu kodowany przez populację kilkuset neuronów - otrzymuje informacje z systemu somatosensorycznego

Oddziaływanie BA4 i BA6 na siebie - poprzez jądra podstawy

TYLNA KORA CIEMIENIOWA - reakcja na bodźce wzrokowe i somatosensoryczne, reakcja na aktualne ruchy, monitorowanie pozycji ciała względem otoczenia

KORA PRZEDCZOŁOWA - reakcja na bodźce sensoryczne, które mogą wywołać reakcję ruchową (światło, hałas), szacowanie efektów działań

Drogi kontroli ruchu:

• Motoneuron rogów przednich (rdzeń kręgowy)

• brzuszno-przyśrodkowa (1) i grzbietowo-boczna (2) droga korowo-rdzeniowa (jądra podstawy - wokół drogi korowej)

• skrzyżowanie piramid (rdzeń przedłużony) (*2)

• piramidy(*2)

• układ siatkowaty, jądro przedsionkowe (*1)

• jądro nerwu XII

• podstawa mostu

• jądro nerwu V (most)

• konary mózgu, istota czarna (śródmózgowie)

• jądro czerwienne (śródmózgowie) (*2)

• torebka wewnętrzna (kresomózgowie) - między skorupą i gałką bladą a jądrem ogoniastym i wzgórzem

Mięśnie wokół kręgosłupa: sterowanie obustronne (droga pokrywowo-rdzeniowa - w powrózku przednim rdzenia *1)

Kierowanie kończynami: kontralateralnie, tylko 1 strona (droga czerwienno-rdzeniowa - w powrózku bocznym rdzenia *2)

Informacje z kory - odbierane przez prążkowie

Motoneurony alfa - skurcze mięśni - ruchy dowolne

Motoneurony gamma - cieńsze, kończą się we wrzecionach mięśniowych - rozciąganie, odruchy

Odruchy: kolanowy (odruch na rozciąganie), zginania (receptory bólowe), scyzorykowy (odwrócony na rozciąganie)

Jądra podstawy kresomózgowia i inne ośrodki

FUNKCJE - utrzymywanie odpowiedniego napięcia mięśniowego dopasowanego do planu ruchu - planowanie współruchów -kontrola płynności poszczególnych faz ruchu, pobudzanie nerwów twarzowych 3, 4 i 6, ruchy gałek ocznych (bez świadomości), inf. z kory o kontraście, ruchach otoczenia, zmianie koloru

Zbieranie inf. z kory - możliwość czynności automatycznych (V1 i słuchowa nie mają połączeń z jądrami podstawy - poza św.)

Jądro ogoniaste - pamięć proceduralna

Bezpośrednia kontrola nad mięśniami: w rdzeniu kręgowym

Kora

(+)

Istota czarna (zbita) --> J. ogoniaste

<-- skorupa

Niskowzgórze (+) --> Gałka blada

(-) <-- istota czarna, cz. siatkowata (-) --> wzgórze --> (+) kora

(-) --> wzgórki górne

kora (+) --> j. ogoniaste, skorupa (-) --> gałka blada wew (-) --> wzgórze (+) --> kora motoryczna

(spontaniczne ruchy wzgórza, zwykle hamowane przez gałkę bladą)

Fazowe rozhamowanie wzgórza - droga z jąder podstawy do wzgórków górnych

Każda komórka wzgórza łączy się z konkretną kolumną kory M1, żeby nie pobudzać dowolnie

(+) - połączenie pobudzające Glu

(-) - połączenie hamujące GABA

kora (+) --> j. ogoniaste, skorupa (-) --> gałka blada zew (-) --> niskowzgórze (+) -->

(-) --> gałka blada wew

(-) --> wzgórze (+) --> kora motoryczna

Twór siatkowaty:

rdzeń przedłużony, most, śródmózgowie

regulacja napięcia mięśniowego

Móżdżek: spostrzeganie relacji czasowych, precyzja ruchów, korekcja błędów

komórki Purkiniego, włókna równoległe

konary: górny, środkowy i dolny (istota biała)

jądra: wierzchu, wstawkowe, zębate

część korowo-móżdżkowa: bardzo rozwinięta u naczelnych liczne projekcje z oraz do kory mózgowej regulacja wysoko wyspecjalizowanych ruchów, wymagających złożonej koordynacji przestrzennej i czasowej

część przedsionkowo-móżdżkowa (grudka, kłaczek): ewolucyjnie najstarsza część móżdżku; wejścia z jądra przedsionkowego(równowaga); regulacja odruchów posturalnych i utrzymywania pozycji ciała

część rdzeniowo-móżdżkowa (robak): otrzymuje projekcje bezpośrednio z rdzenia kręgowego; część boczna i przyśrodkowa;

część boczna zaangażowana w kontrolę ruchów dystalnych części ciała;

część przyśrodkowa (robak) - kontrola mięśni osiowych, a także regulacja ruchów oczu w reakcji na bodźce z jądra przedsionkowego

Połączenia móżdżkowo-rdzeniowe:

• jądro zębate -połączenia do kory ruchowej i przedruchowej(przez wzgórze), jądra czerwiennego

• jądra wstawkowe(kulkowate i czopowate)-połączenia do bocznego systemu zstępującego rdzenia (np. droga grzbietowo-boczna)

• jądro wierzchu -połączenia do przyśrodkowego systemu zstępującego rdzenia, jądra przedsionkowego, tworu siatkowatego (np. droga brzuszno-przyśrodkowa)

Uszkodzenia móżdżku:

trudności w wykonywaniu płynnych i skoordynowanych ruchów

ruchy stają się nieporadne i niezborne (ataksja móżdżkowa)

wynik zaburzenia systemu korekcji błędów

problemy zawsze po tej samej stronie, co uszkodzenie móżdżku

zaburzenia równowagi

zaburzenia aktywacji grup mięśni antagonistycznych

przykładowe zaburzenia:

uszkodzenie części przedsionkowo-móżdżkowej - płat grudkowo-kłaczkowy

problemy z utrzymaniem wyprostowanej pozycji ciała, problemy z fiksacją wzroku, zaburzenia napięcia mięśni

uszkodzenie części rdzeniowo-móżdżkowej -robak, część pośrednia półkul

problemy z chodzeniem, problemy z testem „palec do nosa”, dysmetria, uszkodzenie robaka: dyzartria

uszkodzenia części korowo-móżdżkowej (lub jądra zębatego)

problemy w wyuczeniu bardzo skomplikowanych czynności (np. gra na pianinie), problemy w wykonywaniu ruchów naprzemiennych

ZABURZENIA RUCHU

PARALIŻ - brak ruchów dowolnych i odruchów

Niedowłady:

• Paraplegia - odruchy rdzeniowe pozostają, przybierają na sile, odruchy patologiczne (np. babińskiego - bo łuk odruchowy istnieje cały czas, tylko jest hamowany przez korę), porażenie nóg - uszkodzenie rdzenia kręgowego

• Quadriplegia - niedowład całego ciała

• Hemiplegia - niedowład połowiczny (w jednej stronie ciała - odruchy patologiczne)

• Tetraplegia - niedowład wszystkich kończyn

Objawy niedowładów mogą się cofać, bo j. czerwienne lub inne struktury przejmują funkcje uszkodzonej kory

KIŁA

Uszkadza układ nerwowy, rogi tylne rdzenia - więc nie można zbierać danych wywołujących odruchy

Ruchy dowolne pozostają, ale może być zaburzone chodzenie (bo wykorzystuje łuki odruchowe)

POLIO (CHOROBA HEINEGO-MEDINA)

Uszkadza tylko grupę motoneuronów, więc tylko ruch części mięśni jest zaburzony - wirus atakuje ciała komórek ruchowych w rogach przednich rdzenia

STWARDNIENIE BOCZNE ZANIKOWE (ALS) -choroba Lou Gehriga

Przyczyny:

toksyny, zaburzenia struktury białek i wiele innych hipotez; jedna z form ma charakter dziedziczny (FALS)

degeneracja i powolny zanik neuronów kory motorycznej M1, zanik aksonów w drogach korowo-rdzeniowych oraz neuronów w rogach przednich rdzenia

20-30% neuronów zanika, więc mniej inf. jest wysyłanych do mięśni - mniejsza siła skurczu - coraz mniej inf, więc zanikanie mięśni (nieużywana tkanka). Nie ma wpływu na formę wykonywanego ruchu

Objawy:

postępujące osłabienie siły mięśni

zanik tkanki mięśniowej

zwiększenie siły odruchów rdzeniowych (w tym patologicznych)

brak oznak demencji

śmierć w przeciągu 5 lat

CHOROBA PARKINSONA - początek zazwyczaj 50-70 r.ż.

Przyczyny:

możliwe podłoże genetyczne - w przypadku wczesnego występowania choroby (przed 40 r.ż. - 5-10% przypadków)

możliwe przyczyny pozagenetyczne -duża ilość przypadków osób dorastających w środowisku wiejskim

progresywna dysfunkcja oraz zanik neuronów w obrębie istoty czarnej (80 %)

uszkodzenie szlaku nigrostratialnego (istota czarna -prążkowie)

zaburzenie poziomu dopaminy w obrębie prążkowia; Deficyt DA - przez zanikanie istoty czarnej w części zbitej (ok.80%)

Narkotyk MPTP - przekształca się w MPP⁺ - gromadzi się w komórkach wydzielających DA w istocie czarnej i niszczy je

Kawa i papierosy zmniejszają ryzyko zachorowania na Parkinsona (blokowanie apoptozy komórek)

Objawy:

drżenie spoczynkowe (tremor) -początkowo w obrębie jednej kończyny

spowolnienie ruchowe (bradykinezja)

trudność w inicjowaniu ruchów (akinezja) oraz trudność w jego hamowaniu, problemy z wyobrażeniem ruchu

sztywność kończyn i szyi -podwyższone napięcie mięśniowe

chód powłóczysty (małymi krokami)

maskowatość twarzy -minimalna ekspresja mimiczna

pochylona sylwetka -zaburzenia wyprostowanej postawy

niedostatek współruchów np. ruchy rąk przy chodzeniu, problemy z planowaniem ruchu

mikrografia (zmniejszanie pisma); zmiana napięcia mięśniowego - układ nie potrafi sam się wyregulować

postępująca demencja (najprawdopodobniej pojawiająca się z innych przyczyn)

w późnym stadium - utrata zdolności do poruszania się; zaburzenia mowy

Gdy pojawia się zewnętrzny bodziec, ruch wykonywany jest normalnie.

Leczenie:

terapia farmakologiczna - LEVODOPA (L-dopa) - prekursor dopaminy(tylko w obrębie CUN) przedostający się przez barierę krew-mózg; skuteczny w wielu przypadkach w pierwszych latach choroby; redukuje napięcie mięśniowe i drżenie spoczynkowe; zmniejsza spowolnienie ruchowe

terapia farmakologiczna - GDNF -czynnik troficzny rozwoju neuronów DA istoty czarnej - sterują rozwojem gałki bladej [hamowanie procesu obumierania komórek - tylko w 1 fazie choroby]

operacja chirurgiczna -palidotomia- chirurgiczne usunięcie lub zamrożenie gałki bladej -pozwala na redukowanie wielu symptomów choroby w przypadku form lekoopornych; operacja trwa około 6 godzin (pacjent cały czas jest przytomny)

Gałka blada - odpowiedzialna za regulację napięcia mięśniowego

operacja chirurgiczna -stymulacja głębokich struktur (deepbrainstimulation) -umieszcza się zestaw elektrod (w obrębie gałki bladej lub j. niskowzgórza) podłączonych do małego generatora zaszywanego pod skórę klatki piersiowej

Przeciwutleniacze - powstrzymują proces obumierania kom.

Leki blokujące glutaminian

Neurotrofiny - wspomagają przetrwanie i rozrost ocalałych neuronów

PARKINSONIZM POLEKOWY

Przyczyny: stosowanie leków wpływających na układ dopaminergiczny

Objawy: jak w chorobie Parkinsona lecz przejściowe

CHOROBA HUNTINGTONA (pląsawica Huntingtona; choroba św. Wita) - początek zazwyczaj 40-50 r.ż.

Przyczyny:

choroba uwarunkowana genetycznie -duża liczba powtórzeń tripletu CAG (powyżej 42) w obrębie krótkiego ramienia chromosomu 4

Huntingtina - białko kodowane w chromosomie 4 (deficyt w prążkowiu); zmutowana forma huntingtyny - komórka przestaje wytwarzać neurotrofinę BDNF - więc neurony ulegają apoptozie

prowadzi do śmierci w przeciągu 10-20 lat, można stwierdzić czy i kiedy ktoś umrze (badanie przedobiawowe)

progresywna dysfunkcja oraz zanik neuronów w obrębie prążkowia - neurony kolczaste (medium spiny neurons) wysyłające projekcje do cz. zewnętrznej gałki bladej; uszkodzenie szlaków między gałką bladą a prążkowiem

Nadmiar białka zalega w neuronie; zanik tkanki (w korze też);

Objawy:

nagłe ruchy wykonywane bez wyraźnego celu obejmujące dłoń, całą kończynę, mięśnie twarzy, mięśnie artykulacyjne, pląsy,

za niskie napięcie mięśniowe; mioklonie nocne

zaburzenia nastroju -depresja

zmiany w osobowości, wysoka impulsywność, podejrzliwość - pacjent szybko się irytuje

ekscentryczne zachowania, zaburzenia uwagi i pamięci

HEMIBALIZM

Przyczyny: uszkodzenie j. niskowzgórza o nieznanej etologii

Objawy: gwałtowne mimowolne ruchy kończyn o charakterze balistycznym -spowodowane niekontrolowanym pobudzeniem neuronów pierwszorzędowej kory ruchowej; tylko po jednej stronie ciała

PROGRESSIVE SUPRANUCLEAR PALSY (PSP)zespół Sttele-Richardson-Olszewskiego

Przyczyny: degeneracja istoty czarnej, miejsca sinawego, niskowzgórza, gałki bladej

Objawy: sztywność ciała, podwyższone napięcie mięśniowe, oftalmoplegia (zaburzenie ruchu oczu), bradykinezja

DYSTONIA (torsiondystonia)

Przyczyny:

najprawdopodobniej uwarunkowana genetycznie -idiopathic; niektóre formy to efekt uszkodzeń okołoporodowych -symptomatic

Nadaktywność gałki bladej, zwiększenie siły skurczu niektórych mięśni,

Objawy:

trwały skurcz mięśni kończyn lub tułowia -powoduje zmiany pozycji ciała lub kończyn, często współwystępuje z innymi zaburzeniami ruchowymi; tylko mechaniczne zaburzenia

WIĄD RDZENIA - zaburzenia czucia w nogach i okolicach miednicy, nieprawidłowe odruchy, zaburzenia chodzenia - późna faza kiły, zwyrodnienie korzeni grzbietowych rdzenia kręgowego

SEN I CZUWANIE

W trakcie snu układy percepcyjne nie są w stanie wzbudzić kory przy niskim natężeniu bodźców.

Uwarunkowanie genetyczne - geny modulują cykliczną produkcję białek wywołujących sen.

RYTMY OKOŁODOBOWE

Cykle snu i czuwania są sterowane przez rytm okołodobowy - modyfikowany przez informacje sensoryczne

Rytm u człowieka - około 25 godzin gdy może być regulowany dowolnie (np. 25,3 godziny w eksperymencie Wevera1979)

lub gdy człowiek znajduje się stale w ciemności

Lecz może też być krótszy niż 24 godziny (przy stałym oświetleniu)

Zeitgeber - bodziec, który przestawia rytm okołodobowy (np. światło)

Zegar wewnętrzny - jeśli działa, bardzo trudno go zatrzymać - jeśli nie działa, nie ma problemów jeśli nie śpimy. Sztywny, mało podatny na zmiany. Zegar może dostosować się do światła, ale jeśli różnica jest większa niż 2 godz., ustala własny rytm.

Jet lag - brak synchronizacji wewnętrznego zegara z czasem zewnętrznym. Opóźnienie fazy rytmów - podróż na zachód

DŁUGOŚĆ SNU

Różnice indywidualne w długości snu (średnio śpimy około 7 godzin), ale nie w długości cyklu

Czas snu zmienia się również w zależności od wieku - najdłużej śpią noworodki a najkrócej osoby w podeszłym wieku; jednocześnie maleje stosunek długości snu REM do ogólnej długości snu

Zmiany temperatury ciała: najwyższa późnym popołudniem - najniższa kilka godzin po zaśnięciu

Poziom hormonów - kortyzol: najwyższy poziom w momencie przebudzenia - najniższy zasypiania

Poziom hormonów - hormon wzrostu: wzrost wydzielana w czasie zasypiania

FAZY SNU

Charakterystyka zapisu EEG w trakcie snu - zmiany zachodzą powoli - przejście od stanu czuwania do stanu snu głębokiego (faza IV) zachodzi przez około 60 minut

CZĘSTOTLIWOŚCI RYTMÓW KOROWYCH (rejestrowane za pomocą EEG)

rytm beta (13-30 Hz) - charakterystyczny dla stanu czuwania (aktywny mózg -przetwarzanie informacji) oraz snu REM

rytm alfa (8-13 Hz) - kojarzony ze spadkiem aktywności -rejestrowany np. przy zamkniętych oczach (okolice potyliczne i czołowe (faza 1)

rytmy theta(4-8 Hz) - rytm systemu limbicznego (hipokamp) (faza 2)

rytm delta (0-4 Hz) - głęboki sen, coma (faza 3)

wrzeciona senne (12-14 Hz, półsekundowe serie), zespoły K (ujemna fala o dużej amplitudzie i dodatnia fala o niskiej amplitudzie) - korelaty procesów zachodzących w czasie snu, oddziaływania między wzgórzem a korą (faza 2)

rytm gamma (30-Hz) - ?? (faza 4)

Fazy 3 i 4 - sen wolnofalowy - neurony działają w sposób zsynchronizowany.

RYTM INFRADOBOWY

Ze zmianami obserwowanymi w EEG zsynchronizowane są zmiany w obrębie wielu części organizmu -rytm pracy serca, rytm oddechowy - zmiana zachodzi w aktywności całego systemu nerwowego

W trakcie snu kolejne epizody snu REM pojawiaj się coraz częściej i trwają coraz dłużej

Rytm okołoroczny - regulacja ilością światła w ciągu dnia. Gotowość zwierząt na zmiany pór roku, cykle endogenne

SEN NREM & SEN REM

Na poziomie behawioralnym obserwuje się:

• postępujące rozluźnienie mięśni posturalnych - największe w fazie REM

• krótkotrwałe przejawy aktywności mięśniowej -mioklonie nocne - najczęstsze w fazie zasypiania

• szybkie ruchy gałek ocznych (rapid eye movement REM) - prawie wyłącznie w fazie REM

REM (rapid eye movement) -charakterystyczne dla snu REM szybkie ruchy gałek ocznych są propagowane w obrębie mostowej części tworu siatkowatego, część ta jest w stanie wyzwolić aktywność wzgórków górnych śródmózgowia co wywołuje charakterystyczne ruchy sakadowe

sen REM -neurony mostu hamują aktywność ruchową poprzez hamowanie ośrodków na poziomie rdzenia

uszkodzenie mostu nie powoduje zmian z obrazie snu REM lecz powoduje, iż w jego trakcie może pojawić się aktywność ruchowa

Cały czas ten sam rytm (brak zmian w oddychaniu, pulsie); Zwiotczenie mięśni

Faza REM występuje tylko u ssaków.

W trakcie fazy REM wzbudzeniu ulegają niektóre części kory (zakręt obręczy, obszary w płacie skroniowym, amygdala) podczas gdy niektóre ulegają zahamowaniu (kora przedczołowa oraz tylna część zakrętu obręczy)

Polisomnograf - rejestruje ruchy gałek ocznych i aktywność mózgu

ZASYPIANIE

Warunkiem zasypiania jest obniżenie pobudzenia - zmiana aktywności w obrębie układu siatkowatego, obniżenie temperatury, zmniejszenie ilości danych sensorycznych, zahamowanie systemów pobudzających obszary korowe

Układ siatkowaty - od rdzenia przedłużonego do przodomózgowia

twór siatkowaty część wstępująca - modulacja aktywności kresomózgowia (obniżenie aktywność kory przy zasypianiu)

twór siatkowaty część zstępująca - modulacja napięcia mięśniowego oraz aktywności układu wegetatywnego

SYSTEMY NEUROMODULACYJNE

ACETYLOCHOLINA, glutaminian - jądra w obrębie tworu siatkowatego tzw układ śródmózgowiowo-mostowy (pobudzenie kory), dodatkowo podstawna część przodomózgowia (pobudzenie kory, przejście od NREM do REM (oreksyna -stymuluje czuwanie)

NORADRENALINA - miejsce sinawe (blokowanie snu REM)

SEROTONINA - grzbietowa część szwu i mostu -jądra szwu (przerywanie snu REM, w stanie czuwania wspomaganie procesów zapamiętywania)

GABA - podstawna część przodomózgowia (hamowanie wzgórza i kory)

HISTAMINA - niektóre obszary podwzgórza (zwiększenie pobudzenia)

ADENOZYNA (efekt metabolizmu AMP) - kumuluje się w organizmie i działa na neurony w przodomózgowia podstawnego (kofeina blokuje receptory adenozyny)

PROSTAGLANDYNY - wywołują senność. Wzrost ich stężenia podczas pobudzenia układu odpornościowego podczas choroby. Stężenie spada w trakcie snu.

STRUKTURY ZWIĄZANE Z GENEROWANIEM RYTMU SNU

Jądro nadskrzyżowaniowe - nad skrzyżowaniem wzrokowym (SCN) - komórki działają cyklicznie. Odbiera inf. z systemu wzrokowego (budzenie się pod wpływem światła). Główna kontrola nad rytmami okołodobowymi (rytm snu i temp). Działanie uwarunkowane gen.

Jądro przedkolankowate (IGL) - działa jak jądro nadskrzyżowaniowe, ale reaguje na inne bodźce (np. dźwięk)

Szyszynka i produkcja melatoniny (sterowana przez SCN) - stężenie melatoniny (jej produkcja i wydzielanie) wzrasta późnym popołudniem (2-3 godz przed porą snu) i jest największe w kilka godzin po zaśnięciu

Melatonina wpływa także na receptory neuronów SCN -możliwe przyśpieszenie cyklu po zażyciu melatoniny popołudniu

Geny period i timeless wytwarzają białka per i tim, których stężenie wzrasta w ciągu dnia i spada podczas snu. Wysoki poziom powoduje senność poprzez oddziaływanie na białko clock.

FALE PGO -charakterystyczne dla snu fale o wysokiej amplitudzie pojawiające się w obszarze potylicznym a związane z oddziaływaniem ciał kolankowatych, które z kolei są sterowane z poziomu mostu

Światło przestawia zegar częściowo poprzez odgałęzienie nerwu wzrokowego, które dochodzi do SCN. Aksony tego szlaku wywodzą się ze specjalnej populacji komórek zwojowych, które reagują na światło bezpośrenio, a nie za pośrednictwem pręcików i czopków.

ZABURZENIA SNU:

Bezsenność: trudności z zasypianiem, trudności z utrzymywaniem snu lub zbyt wczesne budzenie się. Opóźnienie rytmu zmian temperatury; nadużywanie środków uspokajających; zaburzenia oddychania

Bezdech senny: zablokowanie dróg oddechowych, otyłość

Narkolepsja: napady senności w ciągu dnia, sporadycznie - katapleksja (zwiotczenie mięśni), porażenie senne lub halucynacje hipnagogiczne (przeżycia podobne do snów, które trudno odróżnić od rzeczywistości). Wtargnięcie snu REM do stanu czuwania. Nadaktywność synaps cholinergicznych. Wpływ oreksyny na przodomózgowia podstawne i pień mózgu (Ach)

Mioklonie nocne: sen NREM, głównie u dzieci, 20-30 sek.

Lęki nocne: nieuzasadniony silny lęk, powodujący przebudzenie z przerażeniem

Mówienie przez sen

Somnambulizm (3 lub 4 faza snu)

FUNKCJE SNU: regeneracja, oszczędzanie energii, konsolidacja różnych rodzajów pamięci, utrwalanie śladów pamięciowych (REM), wywoływanie ruchów gałek ocznych w celu dotlenienia (REM)

HOMEOSTAZA

Homeostaza - termin odnoszący się do procesów utrzymywania określonych własności organizmu w ściśle określonym zakresie wartości

w koncepcji Cannona - procesy utrzymywania stałości środowiska wewnętrznego organizmu - idea punktu nastawczego -wartości optymalnej (set point)

przykłady: temperatura ciała, poziom wody, tlenu, glukozy, soli, białka, tłuszczy itp.

Proces redukcji odchylenia od wartości optymalnej opiera się na zasadzie negatywnego (ujemnego) sprzężenia zwrotnego

Allostaza - termin odnoszący się do zmian wartości optymalnych określonych własności organizmu w odpowiedzi na zmiany w charakterystyce oddziaływań środowiska

Regulacja - zmiana motywacji - zachowanie (np. przejście do ciepłego pomieszczenia gdy jest nam zimno)

Układ wegetatywny - dba o synchronizację pracy narządów wewnętrznych i zachowania (wew. układ mechaniczny)

Nerw błędny - steruje ukł. parasympatycznym; dostarcza inf. o stopniu rozciągnięcia żołądka

Nerwy trzewne - inf. o składzie pożywienia znajdującego się w żołądku

Nerw twarzowy i językowo-gardłowy - wydzielanie śliny

Nerw okoruchowy - mała gałązka parasympatyczna odpowiedzialna za zwężanie źrenicy przy dużej ilości światła

Interpretacja bodźca wzbudza układ sympatyczny

Ukł parasymp. i symp. przy kierowaniu rozszerzaniem i zwężaniem źrenicy - procesy równoległe, niezależne od siebie (reakcje na światło lub emocje)

Serce - kurczy sie bez ukł. wegetatywnego (120/min); w stanie spoczynku działa ukł parasympatyczny (70/min); przyspieszenie akcji serca - ukł. sympatyczny (jeśli zmiana musi być gwałtowna) lub zmniejszenie aktywności ukł. parasympatycznego

Układ pokarmowy - ukł. sympatyczny hamuje procesy trawienne; ukł. parasympatyczny je wzbudza

Wątroba - tylko ukł. sympatyczny

Rdzeń nadnerczy - tylko ukł. sympatyczny, nie ma włókna zazwojowego

Gruczoły potowe - tylko ukł. sympatyczny, ale w włóknie zazwojowym wydzielana jest Ach

- pozwala rejestrować zmiany w ukł. sympatycznym; gruczoły potowe na dłoniach reagują na przeżycia psychologiczne, nie tylko na temperaturę

Ukł. współczulny, włókna przedzwojowe: gałązka łącząca biała - zmielinizowane; gałązka łącząca szara - niezmielinizowane

Włókno przedzwojowe: Ach

zazwojowe: parasympatyczny - Ach; sympatyczny - NA (produkcja NA do krwi)

Podwzgórze - nadrzędny zwój, system kontroli układu wegetatywnego - wolny system, wiele połączeń; współpraca z układem limbicznym

• część przednia - wzrokowa

• część środkowa - guzkowata

• część tylna - suteczkowata

Zmiana aktywności organów - przez zwoje do pnia mózgu lub przez układ hormonalny.

PODSTAWOWY METABOLIZM - utrzymywanie stałej temperatury w stanie spoczynku

Obniżenie temperatury - dyszenie lub pocenie się

Podwyższenie temperatury - dreszcze, piloerekcja (jeżenie się włosów), wzrost poziomu metabolizmu, zmiana ilości krwi przepływającej przez skórę, itp

Zmiany w organizmie związane z utrzymywaniem temperatury kontrolowane sąprzez podwzgórze - pole przedwzrokowe / przednia część podwzgórza (preopticarea / anteriorhypothalamus POA/AH)

POA/AH monitoruje ciepłotę ciała przez własne termoreceptory oraz termoreceptory skóry i rdzenia kręgowego,

regulacja ilości wody

Gorączka

leukocyty --> białko interleukina1 --> prostaglandyny E₁ i prostaglandyny E₂ --> przenikają przez barierę krew-mózg --> stymulacja POA/AH --> zwiększenie temp. ciała, zwiększenie senności

Procesy związane z regulacją ilości wody:

-poszukiwanie i pobieranie wody z otoczenia

-obniżenie intensywności pocenia oraz innych funkcji systemu autonomicznego

-wydzielanie zagęszczonego moczu (wychwyt zwrotny wody)

PRAGNIENIE OSMOTYCZNE - wywoływane zmianą ciśnienia osmotycznego krwi (odciąganie wody z komórek) związane ze wzrostem zasolenia organizmu - neurony narządu naczyniowego blaszki krańcowej (organum vasculosum laminae terminalis OVLT) oraz receptory układu pokarmowego (np. żołądka) - powoduje wydzielanie ADH - pijemy duże ilości wody

Jądro nadwzrokowe i przykomorowe - kontrolują tempo wydzielania wazopresyny

Boczna okolica przedwzrokowa - kontroluje picie

PRAGNIENIE HIPOWOLEMICZNE - wywoływane przez zmianę objętości krwi - baroreceptory układu krwionośnego (mierzą przepływ krwi do serca) oraz narząd podsklepieniowy (SFO - spożywanie płynów) -pijemy duże ilości wody oraz pobieramy sól

Mała objętość krwi --> nerki wydzielają reninę do krwi --> białka we krwi tworzą angiotensynę --> angiotensyna I przekształcana w angiotensynę II --> angiotensyna II powoduje zwężenie naczyń krwionośnych i pobudza komórki SFO by zwiększyć spożycie płynów

REGULACJA SPOŻYWANIA POKARMÓW

-odbiór bodźców smakowych

-rejestracja aktywności receptorów układu wegetatywnego (nerw X) oraz części trzewnej systemu czucia somatycznego

-rejestracja stężenia hormonów (np. cholecystokininy CCK - zmniejsza potrzebę jedzenia, stymuluje nerw błędny; insuliny, glikagonu)

Insulina - hormon trzustki ułatwiający wnikanie glukozy do komórek, poziom tego hormonu rośnie przed i w trakcie posiłku, działa również w obrębie podwzgórza - stymuluje uczucie sytości

Stały wysoki poziom insuliny - przyśpieszone wchłanianie glukozy, lecz również przekształcanie jej w tłuszcze (komórki tłuszczowe)

Stały niski poziom insuliny - deficyty we wchłanianiu glukozy - cukrzyca insulinozależna

Glukagon - hormon trzustki stymulujący wątrobę do przemiany glikogenu w glukozę co zwiększa jej stężenie we krwi - opóźnia pojawienie się uczucia głodu

Leptyna - peptyd wytwarzany przez komórki tłuszczowe, jego poziom jest skorelowany z ilością tych komórek, niski poziom leptyny stymuluje głód (problemem brak reakcji na wysoki poziom leptyny lub genetyczna niezdolność do jej wytwarzania)

Myszy z genem ob - nie wytwarzają leptyny, ale reagują na nią

UCZUCIE GŁODU - hamowanie j. przykomorowego PVN (oraz ośrodka sytości j. łukowatego -GABA, neuropeptyd Y (NPY), peptyd z rodziny agouti AgRP)

informacje z receptorów smakowych

rejestracja stanu żołądka

Jądro łukowate hamuje j. przykomorowe, które z kolei wpływa na aktywność bocznej części podwzgórza

UCZUCIE SYTOŚCI - brak hamowania j. przykomorowego przez jądro łukowate, bo j. łukowate hamowane przez leptynę

rejestracja aktywności nerwu X (stymulowanego przez CCK)

rejestracja poziomu insuliny

rejestracja poziomu leptyny

Zdolność strawienia pokarmów jest czynnikiem decydującym o ich atrakcyjności.

CZĘŚCI PODWZGÓRZA

Boczna część podwzgórza kontroluje wydzielanie insuliny oraz moduluje reaktywność smakową (uszkodzenie prowadzi do jadłowstrętu). Wytwarzanie poczucia głodu, stymulowanie reakcji na pokarm, stymulowanie przysadki do wydzielania hormonów tropowych (efekt -wydzielanie insuliny), wzrost wydzielania enzymów trawiennych; szlaki dopaminergiczne

REGULACJA SPOŻYWANIA POKARMÓW - BRZUSZNO-PRZYŚRODKOWA CZĘŚĆ PODWZGÓRZA

Brzuszno-przyśrodkowa część podwzgórza kontroluje ilość spożywanego pokarmu (uszkodzenie prowadzi do przejadania się lub wzrostu częstości posiłków) Stymulacja perystaltyki jelit oraz sekrecji enzymów żołądkowych, hamowanie produkcji insuliny.

Środowisko i czynniki genetyczne - wpływ na nadwagę

--> mutacja genu kodującego receptor melanokortyny (odpowiedzialny za powstawanie łaknienia)

Odchudzanie - lek "fen-fen": fenfluramina (stymulacja 5-HT) i fentermina (blokowanie wychwytu zwrotnego NA i DA)

- sibutramina (blokowanie wychwytu zwrotnego 5-HT i NA)

Anoreksja - lęk przed przybraniem na wadze

Bulimia - podwyższony poziom peptydu YY, obniżony poziom CCK, patologiczna budowa receptorów 5-HT

UKŁAD HORMONALNY

Narząd	Hormon	Działanie hormonu
Podwzgórze	Hormony uwalniające	Pobudzają lub hamują uwalnianie hormonów przysadkowych
Przedni płat przysadki	Hormon tyreotropowy (TSH) Hormon lutenizujący (LH) Hormon folikulotropowy (FSH) hormon adrenokortykotropowy (ACTH) Prolaktyna Somatotropina (hormon wzrostu - GH)	Pobudza tarczycę Zwiększa wydzielanie progesteronu lub testosteronu, wywołuje owulację Zwiększa syntezę estrogenu i dojrzewanie komórki jajowej u kobiet; pobudza wytwarzanie nasienie u mężczyzn Pobudza wydzielanie hormonów steroidowych przez nadnercza (np. w stresie) Pobudza wytwarzanie mleka Pobudza wzrost ciała, odpowiada za skok pokwitaniowy
Tylny płat przysadki	Oksytocyna Wazopresyna (hormon antydiuretyczny)	Kontroluje skurcze macicy, wydzielanie mleka, pewne aspekty zachowań rodzicielskich (imprinting), rozkosz seksualną, działanie euforyzujące, znoszenie bólu Powoduje skurcz naczyń krwionośnych i podwyższa ciśnienie krwi, zmniejsza objętość wydzielanego moczu
Szyszynka	Melatonina	Zwiększa senność, oddziałuje na cykl snu-czuwania, bierze udział w rozpoczęciu dojrzewania płciowego
Tarczyca	Tyroksyna, trijodotyronina	Przyspieszają metabolizm, przyrost ciała i dojrzewanie
Gruczoł przytarczyczny	Parathormon	Podwyższa stężenie wapnia we krwi i obniża stężenie potasu
Kora nadnerczy	Aldosteron Kortyzol, kortykosteron	Zmniejsza wydzielanie soli przez nerki Pobudzają wątrobę do podniesienia poziomu cukru we krwi, przyspieszają metabolizm białek i tłuszczów; zmieniają działanie ukł. immunologicznego, hamują reakcje alergiczne, zmieniają poziom cukru. Kortyzol działa długo - szybsza reakcja - układ współczulny - działanie na nadnercza, które wydzielają adrenalinę i NA do krwi - z krwi przechodzą do ukł. współczulnego, który pobudza inne organy - fight or flight. Taka reakcja trwa do kilku minut, bo ukł. współczulny się męczy, ale wtedy zdąży zadziałać kortyzol. Kortyzol - "hormon stresu"
Rdzeń nadnerczy	Adrenalina, noradrenalina	Efekty podobne do działania układu współczulnego
Trzustka	Insulina Glukagon	Wspomaga wnikanie glukozy do komórek i magazynowanie jej w postaci tłuszczów Pobudza przekształcanie zmagazynowanych tłuszczów w glukozę i uwalnianie jej do krwi
Jajnik	Estrogeny Progesteron	Wspomagają wykształcanie się żeńskich cech płciowych Podtrzymuje ciążę
Jądro	Androgeny	Stymulują wytwarzanie nasienia, wzrost owłosienia łonowego oraz wykształcanie się męskich cech płciowych
Wątroba	Somatomedyny	Pobudzają procesy wzrostowe
Nerka	Renina	Przekształca jedno z białek krążących we krwi w angiotensynę, która reguluje ciśnienie krwi i bierze udział w powstawaniu pragnienia hipowolemicznego
Grasica	Tymozyna (i inne)	Wspomaga reakcje odpornościowe
Komórki tłuszczowe	Leptyna	Zmniejsza apetyt, zwiększa aktywność, warunkuje początek dojrzewania płciowego

hormony tropowe - oddziaływanie na inne gruczoły

gonadotropiny - sterują wydzielaniem hormonów przez gonady

hormon melanotropowy - w dzieciństwie lub u kobiet w ciąży - aktywowanie metanocytów, które produkują melaninę

endorfiny - regulacja bólu

NA i DA - monoaminy

Hormony białkowe i peptydowe (z łańcuchów aminokwasów), stereoidowe (z 4 pierścieni węglowych)

PŁEĆ - ZACHOWANIA REPRODUKCYJNE

PŁEĆ CHROMOSOMALNA - pojęcie odnosi do zróżnicowania zestawu chromosomów płciowych; większość ludzi - zestaw XX (kobiety) lub XY (mężczyźni);

PŁEĆ FENOTYPOWA - pojęcie odnosi się do zróżnicowania budowy wewnętrznych oraz zewnętrznych organów płciowych, a także zachowań płciowych; w większości przypadków zestaw chromosomów XX prowadzi do rozwoju jajników, jajowodów, macicy i pochwy, podczas gdy zestaw XY powoduje rozwój jąder, moszny, nasieniowodów i penisa

PŁEĆ PSYCHOLOGICZNA (gender) - odnosi się do charakterystyki tożsamości płciowej, indywidualnego subiektywnego poczucia przynależności do określonej płci lub orientacji seksualnej

PŁEĆ CHROMOSOMALNA A PŁEĆ FENOTYPOWA

Chromosomy XX (kobiety) lub XY (mężczyźni) nie determinują charakterystyki płci fenotypowej -najistotniejszy wpływ wywierają na ten proces hormony płciowe oraz inne substancje (w tym inne hormony), których działanie zaburza ten proces

Chromosomy płciowe determinują rozwój i charakterystykę gonad (jajników i jąder). Gonady wytwarzają odpowiednie zestawy hormonów, które determinują charakterystykę rozwoju organizmu: wygląd fizyczny, reaktywność na różnego rodzaju substancje oraz rozwój mózgu

HORMONY ŻEŃSKIE - estradiol (z grupy estrogenów) - max. sporo przed owulacją oraz progesteron (pochodna cholesterolu) - max. po owulacji. Poziom kortyzolu podnosi się w trakcie owulacji

U kobiet w okresie płodowym relatywnie niski poziom wszystkich hormonów

Alfa-fetoproteina wiąże estrogeny i zabezpiecza przed maskulinizacją podwzgórza

HORMONY MĘSKIE - testosteron (z grupy androgenów) oraz dihydrotestosteron (5-alfa-dihydrotetosteron)

U mężczyzn w okresie płodowym początkowy wyrzut androgenów - hormony mają dwojakie działanie: TST i DHT -maskulinizacja; MIH (hormon antymullerowski) - defeminizacja (3-4 miesiąc)

Androgeny - sterydy anaboliczne- stymulują rozrost mięśni- oddziaływanie na DNA, tworzenie mRNA - synteza nowych białek

[Kortyzol - steryd kataboliczny - powoduje rozpad mięśni]

Przewody Wolffa - zawiązki męskich narządów rozrodczych; Przewody Mullera - zawiązki żeńskich narządów rozrodczych

ZABURZENIA PŁCI CHROMOSOMALNEJ

ZESPÓŁ TURNERA (XO) -nie rozwijają się jądra (brak Y); nie rozwijają się jajniki (brak drugiego X); ogólny rozwój budowy wewnętrznej i zewnętrznej w kierunku żeńskim; bezpłodność; psychologicznie kobiety

ZESPÓŁ KLINEFELTERA (XXY) -genetycznie zarówno kobiety (XX) jak i mężczyźni (XY); rozwój jader i męskich struktur (XY) hamowany przez drugi X -narządy nie w pełni wykształcone; niepłodni; wysocy; obniżony intelekt; psychologicznie mężczyźni

ZESPÓŁ XYY - męskie narządy wykształcone, nieco wyżsi niż przeciętnie; obniżone zdolności intelektualne; silne skłonności agresywne - nadreprezentacja w więzieniach

ROZWÓJ PŁCI FENOTYPOWEJ PŁODU - ZABURZENIA GENETYCZNE

TESTES-AT-TWELVE - zaburzenie związane z brakiem enzymu 5-alfa-reduktazy, rozwój męskich genitaliów jest słaby i przypominają one żeńskie, w wieku dorastania jednak nagły wyrzut olbrzymiej ilości męskich hormonów kończy dzieło (mutacja, zstąpienie jąder, wykształcenie penisa); zaburzenie endemiczne -Dominikana i Haiti

WRODZONA NADCZYNNOŚĆNADNERCZY (CAH) -zaburzenie związane z genetycznie uwarunkowaną nadczynnością nadnerczy produkujących w okresie płodowym duże ilości androgenów; rozwój narządów wewnętrznych nie zaburzony (mogą rodzić); zewnętrzne zmaskulinizowane; maskulinizacja psychiczna (męskie formy zabaw, wyższa agresywność, męski profil zdolności); wysoki odsetek osób transseksualnych i homoseksualnych

ZESPÓŁ FEMINIZUJĄCYCH JĄDER -NIEWRAŻLIWOŚĆ NA ANDROGENY (AIS) - zaburzenie związane z brakiem odpowiedzi organizmu na normalny poziom produkowanych przez jądra hormonów męskich, prowadzi do rozwoju żeńskich zewnętrznych narządów płciowych u osobnika z chromosomami XY( brak MIH); narządy wewnętrzne nieprawidłowo wykształcone; osoby te identyfikuj się z płcią żeńską a zaburzenie może nie zostać rozpoznane aż do okresu dorastania (brak miesiączkowania)

RÓŻNICE W BUDOWIE MÓZGU

Ogólna wielkość mózgu: mózgi mężczyzn są średnio o 10 % większe od kobiecych; wielkość ciała w małym stopniu związana z tą różnicą. PlanumTemporale(PT): średnio o 38 % większe u mężczyzn; dodatkowo większa asymetria PT w przypadku mężczyzn; u kobiet częściej brak asymetrii PT lub asymetria odwrotna

Ogólna asymetria bruzdy bocznej Sylwiusza: u mężczyzn asymetria jest silniej wyrażona

Spoidło wielkie: różnice obserwowane w obrębie splenium(kobiety -balonowate, mężczyźni - spłaszczone); isthmus(większe u kobiet oraz niepraworęcznych mężczyzn); genu (większe u mężczyzn)

RÓŻNICE W BUDOWIE PODWZGÓRZA

SDN - POA (sexually dimorphic nucleus of preoptic area) - zróżnicowane płciowo jądro pola przedwzrokowego - różnice w liczbie oraz ilości komórek; jądro związane z funkcjami seksualnymi; jego budowa zależna od poziomu androgenów

badania na szczurach - problem odmiennego wpływu androgenów i estrogenów

INAH (interstistial nuclei of anterior hypothalamus) -jądra śródmiąższowe przedniego podwzgórza -

INAH-1 & INAH-2 zmieniają się z wiekiem (różnice międzypłciowe w zmianach); INAH-3 2x większe u mężczyzn

heteroseksualnych niż u homoseksualnych

SCN (suprachiasmatic nucleus) -jądra nadskrzyżowaniowe -2x większe u mężczyzn homoseksualnych niż u heteroseksualnych

BNST - jądro łożyskowe blaszki krańcowej -2x większe u mężczyzn; wśród transseksualistów wielkość jak u kobiet

ROZWÓJ ZDOLNOŚCI RÓŻNYCH MIĘDZY PŁCIAMI

HIPOTEZA GESCHWINDA-GALABURDY-rozwój półkul mózgowych zależny od poziomu testosteronu; odmienny rozwój lewej i prawej półkuli; u mężczyzn większa szansa na pojawienie się leworęczności oraz dysfunkcji językowych (jąkanie się, dysleksja); możliwy mechanizm -różne stężenie hormonu lub różna ilość receptorów

Hipoteza ta zakłada, iż kobiecy wzorzec asymetrii (większe podobieństwo funkcjonalne półkul oraz ich lepsza komunikacja) jest związany z brakiem wyraźnego wpływu testosteronu; męski wzorzec (wysoki poziom testosteronu) charakteryzować się ma większymi różnicami funkcjonalnymi między półkulami - lewa werbalna & prawa wzrokowo - przestrzenna

PRZEWAGĘ KOBIET obserwuje się w zadaniach:

w których wykorzystywane są zdolności arytmetyczne, w których należy wykazać się dokładną kontrolą motoryczną -zadania manualne, w których należy odpamiętać wcześniej prezentowaną lub czytaną historię lub listę słów, w których należy wskazać przedmioty, które zmieniły położenie, w których należy porównać obiekty w celu wskazania podobnych

PRZEWAGĘ MĘŻCZYZN obserwuje się w zadaniach:

w których dokonuje się w wyobraźni rotacji figur trójwymiarowych, w których należy przewidzieć obraz obiektu po zmianie jego położenia, w których należy trafiać do celu. w których należy porównać położenie w przestrzeni dwóch obiektów,

w których wykorzystuje się rozumowanie matematyczne

ENZYMY - produkcja hormonów; bez enzymów produkowana jest zła ilość hormonów - mogą rozwinąć się narządy niezgodne z genotypem

Najpierw produkcja gonad, potem wydzielanie hormonów

FSH -hormon folikularny (folitropina); LH -hormon luteinizujący (lutropina)

Wpływ hormonów: organizujący (faza I), aktywizujący (faza II - dojrzewanie)

FLUKTUACJE HORMONÓW U KOBIET

ZADANIA „MĘSKIE”: np. testy wzrokowo - przestrzenne: środkowa faza lutealna oraz przedowulacyjna - najgorsze wyniki

ZADANIA „KOBIECE”: zadania werbalne: faza lutealna - lepsze wyniki; testy manualne - słabe wyniki w czasie menstruacji

rozumienie złożonych instrukcji - słabsze w czasie menstruacji

FLUKTUACJE HORMONÓW U MĘŻCZYZN

ZADANIA „MĘSKIE”: np. testy wzrokowo - przestrzenne lub TUF: jesień - najgorsze wyniki

HORMONY PŁCIOWE I STRATEGIE DOBORU PARTNERA

KRÓTKOTERMINOWA STRATEGIA MĘSKA:

partnerka powinna być dostępna, młoda i zdrowa (większe szanse na przeżycie potomstwa)

DŁUGOTERMINOWA STRATEGIA MĘSKA:

partnerka powinna być wierna, płodna (WHR), młoda i zdrowa (większe szanse na przeżycie potomstwa i jego dużą liczbę)

KRÓTKOTERMINOWA STRATEGIA KOBIECA:

partner powinien być zdrowy i posiadać wyraźne cechy męskie (wysoki poziom testosteronu), powinien też być zasobny

DŁUGOTERMINOWA STRATEGIA KOBIECA:

partner powinien być zasobny, zaradny, opiekuńczy, mało agresywny (umiarkowany poziom testosteronu), oddany, wierny itp.

ATRAKCYJNOŚĆTWARZY MĘSKICH A POZIOM HORMONÓW U KOBIET

faza niepłodna cyklu - wybór partnera B lub C (długoterminowa strategia doboru partnera -gooddad)

faza płodna cyklu - wybór partnera D (krótkoterminowa strategia doboru partnera -goodgenes) -szczególnie wyraźne u kobiet w stałym związku

u kobiet stosujących doustne hormonalne środki antykoncepcyjne -brak większych różnic między fazami -generalnie większa atrakcyjność A & B oraz mniejsza C & D

Alkohol, marihuana i haloperydol blokują testosteron i mogą prowadzić do feminizacji

Białko alfa-fetoproteina - u rozwijających się ssaków - wiąże się z estrogenem - inaktywacja estrogenu w okresie krytycznym.

ZACHOWANIA EMOCJONALNE

Damasio - emocje jako zachowania obserwowalne i oddzielenie ich od uczuć (przeżyć prywatnych). Emocje zakładają istnienie świadomości. Marker somatyczny

Napady absencyjne - rodzaj padaczki - wpadanie na kilkadziesiąt sekund w stan patrzenia pusto przed siebie, pozbawiony celu ruch - potem odzyskanie świadomości - brak świadomości i brak emocji

Podejmowanie decyzji pod wpływem emocji. Badanie: dylematy moralne (tramwaj, łódka), [Dylemat spersonalizowany - aktywność w zakręcie obręczy i kątowym]; podprogowe bodźce awersyjne + szok elektryczny - rozpoznawanie na podstawie emocji (przyspieszenie bicia serca...). Osoby które dokładnie wyczuwają zmiany autonomiczne, mają "czucie trzewne", które jest wskazówką o niebezpieczeństwach, których nie da się świadomie zidentyfikować.

Uszkodzenia kory przedczołowej (brzuszno-przyśrodkowej) - braki w odczuwaniu emocji, słaba ekspresja emocjonalna. Podejmowanie złych decyzji - spowodowane niemożnością przewidywania nieprzyjemnych konsekwencji. Uszkodzenie ciała migdałowatego - trudności w przetwarzaniu informacji emocjonalnej.

3 składniki emocji:

• rozpoznanie i ocena bodźców emocjonalnych

• reakcja na bodziec (reakcje endokrynne, autonomiczne i behawioralne)

• świadome uczucie

Behawioralne oznaki emocji względnie stałe przez całe życie

Paul Ekman - behawioralne oznaki emocji kulturowo niezależne: szczęście, zdziwienie, gniew, wstręt, strach, smutek, pogarda

Stany emocjonalne aktywują obie części układu autonomicznego - "fight or flight" albo magazynowanie energii

TEORIA JAMESA-LANGEGO

bodziec --> pobudzenie autonomiczne, działanie- reakcja odruchowa --> spostrzeżenie działanie i pobudzenia --> emocja

Sprzężenie zwrotne z obwodu nie jest konieczne, ponieważ mózg reaguje odmiennie na bodźce przyjemne i nieprzyjemne w czasie krótszym niż 1/4 sek, osoby pozbawione reagowania autonomicznego (hipotonia ortostatyczna) lub mięśniowego (syndrom zatrzaśnięcia - uszkodzenie brzusznej części pnia mózgu) mówią o odczuwaniu niektórych emocji (osłabionych). Informacje zwrotne z obwodu są wystarczające do rozpoznania rozbawienia lub skrajnego lęku (zespół lęku napadowego - skrajnie silne pobudzenie i jego interpretacja jako lęk; dodatkowa kopia fragmentu chromosomu 15), ale różnice fizjologiczne między umiarkowanymi emocjami są zbyt małe, żeby je wykorzystać przy rozpoznawaniu emocji.

Cokolwiek wywołuje uśmiech, uznawane jest za przyjemne lub zabawne (interpretacja).

TEORIA CANNONA-BARDA

bodziec --> aktywacja międzymózgowia --> pobudzenie autonomiczne, doznanie emocji, działanie - reakcja odruchowa

UKŁAD LIMBICZNY (Paul Broci)

Układ limbiczny - rejon przodomózgowia sąsiadujący z pniem mózgu - bardzo istotny dla emocji.

Obrazowanie PET: aktywność przy emocjach w zakręcie obręczy (napięcie i złość), podwzgórzu, części kory somatosensorycznej i w śródmózgowiu

Obrzydzenie - kora wyspy (pierwszorzędowa kora smakowa)

Prawa półkula - silniej reaguje na bodźce emocjonalne, szczególnie negatywne; ważna w interpretacji emocji. Inaktywna prawa półkula - pamięć faktów, ale nie emocji.

TEORIA PAPEZA

Krąg limbiczny: podwzgórze --> ciała suteczkowate --> jądro przednie grzbietowe --> wzgórza --> zakręt obręczy --> reszta kory --> hipokamp --> sklepienie --> podwzgórze

Papez uważał że za ekspresje emocji jest odpowiedzialne podwzgórze (za Bardem), ale za świadome odczucie emocji odpowiedzialna jest kora

Rola amygdali i dolnego zakrętu skroniowego - SYNDROM KLÜVERA - BUCY'EGO: (zniszczenie CM)

brak afektu, reagowania strachem na bodźce awersyjne, uległość, obojętność przy wyborze jedzenia, próba jedzenia wszystkiego, ogromny wzrost aktywności seksualnej, przy braku zróżnicowania obiektu, tendencja do reagowania na każdy bodziec wzrokowy, tendencja do badania wszystkich przedmiotów ustami, agnozja wzrokowa

TEORIA McLEANA

McLean dokonał klasyfikacji struktur mózgowych w oparciu o przesłanki ewolucyjne. Jako pierwszy uwzględnił ciało migdałowate w modelu emocji

• mózg gadzi - reptilian (pień mózgu + móżdżek)

• mózg dawny (układ limbiczny) - paleomammalian (zakręt obręczy, hipokamp, przegroda, amygdala, podwzgórze, jądra przednie wzgórza, nakrywka, kora wyspowa)

• mózg nowy - neomammalian (kora nowa)

Bodziec --> Ciało kolankowate przyśrodkowe --> pierwszorzędowa kora słuchowa --> drugorzędowa kora słuchowa --> polimodalne pole kojarzeniowe --> węchomózgowie --> hipokamp --> subiculum

BADANIA JOSEPHA LeDOUX

U szczurów uszkodzenie amygdali prowadzi do:

• zaniku strachu przed naturalnymi wrogami

• niemożności uwarunkowania awersyjnego

Tylna część podwzgórza - aktywacja ukł. współczulnego (tachykardia, reakcja elektrodermalna, rozszerzenie źrenic)

Jądro grzbietowe nerwu błędnego - aktywacja ukł. przywspółczulnego (bradykardia, parcie na pęcherz moczowy, defekacja)

Jądro grzbietowo-boczne nakrywki i Jądra podstawne Maynerta - reakcja wzbudzenia, desynchronizacja EEG

Układ siatkowaty mostu (AL, BL, BM, ACe) - facylitacja odruchów, reakcja wzdrygnięcia (większy u osób spiętych i z PTSD)

Substancja szara okołoprzewodowa - reakcja zastygania; wysyłanie impulsów do mostu - wzmaganie odruchu wzdrygnięcia - kontrola przez ciało migdałowate; CCK wzmaga ten odruch; połączenia podwzgórza z CM - zwiększona aktywność AUN

STRES (Salye)

Niespecyficzna reakcja organizmu na nałożone na niego wymagania. Percepcja prawdziwego / subiektywnego zagrożenia psychologicznego lub fizjologicznego. Stres aktywuje:

ukł. autonomiczny: serce, oddech, pocenie, itd --> rdzeń nadnerczy --> adrenalina, NA

oś podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowa (HPA): podwzgórze (CRH) --> przysadka (ACTH) --> kora nadnerczy(kortyzol)

Kortyzol - uszkadza hipokamp - większe wydzielanie kortyzolu - coraz większe uszkodzenia hipokampa

Reakcja na stres:

• zmiany naczyniowe: wzrost ciśnienia i tętna- za częste uderzenia wysokiego ciśnienia- choroba wieńcowa i cukrzycy typu II

• zmiany metaboliczne: przygotowanie do wydatku energii, wydzielenie glukozy - wysoki wieczorny poziom kortyzolu sprzyja powstawaniu insulinooporności, a więc również chorobie wieńcowej i cukrzycy typu II

• zmiany w mózgu (wpływ kortyzolu): wzmocnione utrwalanie śladu pamięciowego - przedłużone działanie sprzyja atrofii i śmierci neuronów, zwłaszcza w hipokampie.

Układ immunologiczny - 2 typy mechanizmów odpornościowych:

• nieswoiste (komórki NK, makrofagi, neutrofil) • swoiste (limfocyty B i T, odpowiedź komórkowa i humoralna)

Cytokiny - pobudzają nerw błędny - wydzielanie cytokin w mózgu - gorączka, senność, osłabienie apetytu

Krótkotrwały stres a układ immunologiczny: zwiększona liczba limfocytów we krwi, znaczny odsetek niedojrzałych limfocytów, bardzo ograniczona proliferacja limfocytów - wzmaga aktywność ukł immunologicznego

Długotrwały stres: zmniejszona liczba limfocytów i słabsza reakcja immunologiczna, mniejsza liczba komórek NK,

większa zapadalność na choroby, ograniczona produkcja cytokin

CHOROBY PSYCHOSOMATYCZNE - na ich wystąpienie mają wpływ osobiste przeżycia lub emocje

Choroba wrzodowa (zdwojona aktywność AUN w przerwach od stresu - żołądek trawi sam siebie + wpływ bakterii)

Choroby serca (przejściowe niedokrwienia serca u osób wrogo nastawionych)

ZASPÓŁ STRESU POURAZOWEGO (PTSD) Niższy niż normalnie poziom kortyzolu.

Objawy - co najmniej miesiąc po zdarzeniu - częste, dręczące wspomnienia urazu, koszmary nocne, unikanie rzeczy przypominających wydarzenie, intensywne pobudzenie w odp. na przypadkowe odgłosy i inne bodźce.

CIAŁO MIGDAŁOWATE - rozpoznawanie wyrazów mimicznych

pacjentka S.M.: zachowany hipokamp, obustronne uszkodzenie amygdali (niezdolność do rozpoznawania emocji strachu, problemy z przeniesieniem ogniska uwagi na bodźce emocjonalne)

CM reaguje na bodźce nawet gdy nie można ich świadomie rozpoznać (bodźce podprogowe)

AGRESJA - okolica korowo-przyśrodkowa ciała migdałowatego

Geny, środowisko, środowisko prenatalne, hormony (duży poziom testosteronu), uszkodzenia kory przedczołowej, zmniejszony obrót (uwalnianie) 5-HT - bo mniej 5-HIAA - mierzenie - np. płyn mózgowo-rdzeniowy (lub inne płyny organizmu)

Zwiększenie ilości serotoniny - więcej tryptofanu lub mniej białek z fenyloalaniną

Zespół okresowych napadów agresji - czasami związany z padaczką płata skroniowego. Padaczka - stan synchronicznej aktywności neuronów. Zmiany patologiczne i zanik komórek w lewej półkuli.

Choroba Urbacha-Wietha - uszkodzenia skóry, zanik ciała migdałowatego - nierozróżnianie nieprzyjemnych bodźców i ekspresji emocji lęku

LEKI PRZECIWLĘKOWE - modyfikowania działania synaps w ciele migdałowatym

Nadaktywność ciała migdałowatego - nadmierna bojaźliwość

CCK - zwiększa lęk, GABA - zmniejsza lęk

BENZODIAZEPINY (diazepam - Relanium, chlordiazepoksyd - Elenium, alprazolam - Xanax)

Kompleks receptora GABA_A - działanie hamujące, otwarty - Cl^- do wnętrza kom. - miejsca wiążące GABA i benzodiazepiny

Działanie przeciwlękowe w CM i w podwzgórzu. Benzodiazepiny zwiększają przepływ jonów chloru, ułatwiają przyłączanie GABA, przez co zwiększają hamowanie CM

Alkohol ma podobny wpływ

Skutki uboczne: dostają się do kory i wzgórza - senność (środek nasenny), hamuje napady padaczkowe, osłabia pamięć

Białko hamujące wiązanie diazepamu (DBI) - endozepiny (endogenne diazepiny) - blokuje wpływ diazepamu na zachowanie - działanie przeciwne do benzodiazepin

SUBSTANCJE PSYCHOAKTYWNE

Uzależnienie od substancji psychoaktywnej - nieprzystosowawczy wzorzec zażywania substancji prowadzący do klinicznie określonych zaburzeń psychicznych lub cierpienia psychicznego.

Działanie nagradzające - (samodrażnienie mózgu u szczurów) - związanie z wydzielaniem DA - najwięcej w JĄDRZE PÓŁLEŻĄCYM (ośrodek przyjemności) - możliwość wzmagania pobudzenia lub angażowania uwagi

Subs. psychoaktywne: zdolność zdominowania uwagi i wywoływanie głodu narkotycznego.

Bodziec wzmacniający - skłania do powtórzenia czynności (ale niekoniecznie musi być przyjemny)

Zwiększona ilość DA - tylko gdy przyjemne zdarzenie jest niespodziewane.

Ibogaina - subs. działająca na jądro półleżące, osłabiająca działanie narkotyków, hamowanie uzależnienia i głodu narkotycznego - zmniejsza też motywację do podejmowania jakichkolwiek działań

PSYCHOSTYMULANTY - wywołują podniecenie, pobudzenie, podwyższony nastrój, eliminują zmęczenie, polepszają kondycję fiz. i zdolności poznawcze, brak łaknienia i apetytu, rozszerzenie źrenic, agresja, suchość w ustach

Amfetamina

• stymuluje synapsy DA przez zwiększenie wydzielania DA z zakończeń presynaptycznych

• odwraca działanie transportera wychwytującego DA - kom. produkuje zamiast wychwytywać

• blokuje synapsy hamujące wydzielanie DA

Kokaina

• blokuje wychwyt zwrotny DA, NA i 5-HT, przedłużając ich działanie. Wpływ na 5-HT ma drugorzędne znaczenie

• wpływ silny, ale krótkotrwały

• długotrwałe działanie: zwiększenieryzyka udaru mózgu, zmiany w metabolizmie

Po kilku godzinach od zażycia - stan depresyjny - gwałtowne zmniejszenie wydzielania DA - ujemne sprzężenie zwrotne

Tolerancja - wielokrotne zażywania prowadzi do zmniejszenia wydzielania DA i zwiększenia wydzielania dynorfiny, która ma przeciwne działanie do kokainy - silny nałóg -> bardzo niewielkie wzmocnienia

Brak uzależnienia fizycznego (tylko psychiczne - przy dłuższym stosowaniu)

Metylofenidad (Ritalin)

• Lek na ADHD - zwiększa koncentrację (obniżenie "szumu tła")

• blokowanie wychwytu zwrotnego DA - nie tak gwałtownie jak kokaina (działanie podobne do kokainy, ale przyjmuje się w małych ilościach, z zaleceń lekarza)

• nie wywołuje głodu, silnego pobudzenia ani objawów odstawienia (może wywołać przyjmowany dożylnie i dużo)

• zwiększa wydzielanie 5-HT - działanie uspokajające

MDMA (ecstazy) 3,4-metylendioksymetamfetamina - pochodna amfetaminy

• w małych dawkach: pobudza wydzielanie DA, w dużych: stymuluje też synapsy 5-HT (niszczy aksony)

• działanie halucynogenne (podobnie jak LSD)

• uszkadza pamięć

NIKOTYNA

• zawarta w tytoniu, agonista jednego z typów receptorów cholinergicznych - receptor nikotynowy - w OUN i w złączach nerwowo-mięśniowych mięśni szkieletowych

• stymulacja cholinergiczna nie ma działania nagradzającego, ale stymuluje wydzielanie DA w jądrze półleżącym

• po odstawieniu - spada wrażliwość neuronów jądra półleżącego związanych ze wzmocnieniem - zmniejszenie nagradzającego charakteru innych czynników

OPIATY - subs. chem. wyekstrahowane z maku lekarskiego lub podobne do nich pod względem chemicznym

Morfina, heroina i metadon (naturalne alkaloidy opium)

• działanie odprężające, uwalniają od trosk, wycofanie, uczucie ciepła, euforia

• przy większych dawkach - znacznie uspokojenie i uśpienie, osłabienie układu odpornościowego

• przy bardzo dużej dawce - depresja ośrodka oddechowego (najczęstsza przyczyna śmierci)

• zmniejszają wrażliwość na ból, lęk

• uzależnienie tylko przy dużych ilościach, nie pod kontrolą lekarza; uzależnienie fizyczne

• receptory opiatów w mózgu (opioidowe) - mózg produkuje endorfiny (endogenne morfiny) - wpływ na zachowanie bezpośredni oraz za pośrednictwem synaps dopaminergicznych

Synapsy endorfinowe hamują brzuszne pole nakrywki wydzielające GABA (który hamuje DA)

Endorfiny hamują miejsce sinawe przez co spada wrażliwość na stres i zdolność zapamiętywania

• metadon: agonistyczne działanie w stosunku do receptorów opioidowych

• tolerancja

• odstawienie: ostre bóle, dysforia, niepokój, łzawienie, pocenie się

MARIHUANA

• Liście konopi - delta⁹-tetrahydroksykannabinol (∆⁹-THC) i inne KANNABINOIDY

• w medycynie - uśmierzanie bólu, zwalczanie nudności i leczenie jaskry

• intensyfikacja doznań zmysłowych i spowolnienie upływu czasu, optymizm, odprężenie, poczucie absurdu

• skłonność do ulegania sugestiom, zagubienie, nieracjonalne myśli, przyspieszenie tętna, zawroty głowy, apatia, lęki

• zaburzenia poznawcze (np. pogorszenie pamięci) - wracają do normy po odstawieniu

• powolne wydalanie z organizmu

• małe objawy odstawienia: drażliwość, niepokój, lęk, bóle brzucha, bezsenność, głód marihuany, utrata apetytu

• receptory marihuany w hipokampie, jądrach podstawy i móżdżku - nie ma w rdzeniu i pniu mózgu przez co marihuana nie zaburza funkcjonowania organizmu

• z receptorami kannabinoidowymi wiąże się anandamid oraz 2-AG (produkowane przez mózg)

• receptory zlokalizowane na zakonczeniu presynaptycznym a nie postsynaptycznym - ujemne sprzężenie zwrotne - gdy zasięg hamowanego neuronu presynaptycznego jest rozległy, mniej neurotransmitera trafia do neuronów postsynaptycznych.

• hamowanie wydzialanie glutaminianu lub GABA (przy udarze mózgu - za dużo glutaminianu a potem za dużo GABA)

• szybsze zanikanie wyuczonych reakcji

• dużo receptorów w okolicach podwzgórza sterujących głodem - zwiększenie apetytu po zażyciu

HALUCYNOGENY - np. LSD (dietyloamid kwasu lizergowego)

• zmiana percepcji, zmiana poczucia kształtów i barw, ostrzejsze widzenie kontrastów, wyostrzenie słuchu, poczucie obcości ciała, omamy, złudzenia i urojenia wzrokowe, euforia, wolniejszy upływ czasu, gonitwa myśli, uczucie lekkości lub ociężałości, problemy z zachowaniem równowagi i mówieniem, zła ocena odległości i własnych umiejętności, oszołomienie, osamotnienie, bezsenność, panika, lęk, płacz, śmiech, poczucie utraty zmysłów

• LSD pod względem chem. przypomina 5-HT i pobudza receptory typu 2A (5-HT_2A) przez nadmiernie długi czas

• efektywność może wzrosnąć przy uszkodzeniu wydzielania 5-HT

ALKOHOL

• rozluźnienie, osłabienie uwagi

• hamuje przepływ jonów przez błonę komórkową, zwiększa jej powierzchnię, zmniejsza aktywność serotoninergiczną, pobudza receptory GABA_A, blokuje receptory glutaminergiczne i zwiększa aktywność ukł. dopaminergicznego

• Alkoholizm - picie pomimo negatywnych skutków zdrowotnych lub społecznych (ingerencja w życie) - im wcześniej się pojawia, tym większe podstawy genetyczne. Alkoholizm typu I (późny początek) i typu II (wczesny początek <25)

• Alkoholizm typu II - mniejszy obrót 5-HT - większa agresja

• Czynnik genetyczny - sposób metabolizowania alkoholu.

Alkohol (+enzymy wątrobowe) --> aldehyd octowy (dehydrogeneza aldehydowa) --> kwas octowy (źródło energii)

• Mutacja w genie kodującym dehydrogenezę - za dużo aldehydu - nudności, bóle brzucha, problemy z oddychaniem

• Disulfiram (Anticol lub Esperal) - blokuje działanie dehydrogenezy aldehydowej poprzez wiązanie się z jonem miedzi - lek przepisywany alkoholikom

• Synowie alkoholików - słabsze objawy upojenia, większe narażenie na nałóg, większe odczuwane uwolnienie od napięcia, mniejsza objętość ciała migdałowatego - deficyt emocjonalnych

ZABURZENIA PSYCHICZNE

CHOROBA AFEKTYWNA JEDNOBIEGUNOWA - DEPRESJA

Przygnębienie i bezradność występują codziennie przez wiele tygodni, bez przerwy. Brak energii życiowej, niska samoocena, myśli samobójcze, problemy ze snem, trudności z koncentracją uwagi, niemożność czerpania przyjemności z seksu lub jezdenia Pacjenci nie potrafią sobie wyobrazić co to znaczy być szczęśliwym. Poczucie winy i bezużyteczności, trudności z „zebraniem myśli” podejmowaniem decyzji.

ZAPADALNOŚĆ

• Kobiety 10-25%, mężczyźni - 5-12%

• Początek zachorowania w każdym wieku, większość około 20 roku życia

• Jeden epizod => 50% szans na drugi

• Drugi epizod => 70% szans na trzeci

• Trzeci epizod => 90% szans na czwarty

Odziedziczalność

• Depresja jest 1,5 do 3 razy częstsza u dzieci osób z depresja niż w populacji generalnej

• Nie zidentyfikowano jednoznacznych korelatów genetycznych, chociaż poszukiwania trwają

Integracja czynników genetycznych ze środowiskowymi

Hormony

• przedłużający się podniesiony poziom kortyzolu - wyczerpanie zasobów energetycznych

• depresja poporodowa - zmiany hormonów płciowych (zróżnicowanie indywidualne)

Nieprawidłowy wzorzec dominacji półkulowej

• związek pogodnego nastroju z dominacją lewej półkuli

• depresja - zmniejszenie aktywności w lewym płacie przedczołowym i zwiększeniem w prawym

Wirusy

• choroba bornaska - zaburzenia zachowania związane w okresami pobudzenia przeplatającymi się z bezczynnością

• wirus bornaski zwiększa podatność na zaburzenia psychiczne (nie tylko na depresję)

LEKI PRZECIWDEPRESYJNE

• Leki trójpierścieniowe - np. imipraminy

Blokowanie wychwytu zwrotnego serotoniny lub katecholamin - neuroprzekaźniki zostają dłużej w szczelinie

Blokowanie receptorów histaminergicznych (senność), cholinergicznych (suchość w ustach i trudności w oddawaniu moczu) i niektórych kanałów sodowych (zaburzenia rytmu serca)

• Inhibitory monoaminooksydazy (MAO) - np. fenelzyna

MAO przekształca katecholaminy i 5-HT w nieaktywne związki chem.

Przy spożywaniu tych leków nie wolno jeść produktów zawierających tyraminę (nasila wpływ leków na wzrost ciśnienia krwi)

• Selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego 5-HT (SSRI) - np. fluoksetyna (Prozac)

Działanie podobne do leków trójpierścieniowych, ale ogranicza się do serotoniny (podobne działanie ma dziurawiec)

• Atypowe antydepresanty

Hamowanie wychwytu zwrotnego DA i NA ( np. bupropion)

Blokowanie wychwytu zwrotnego 5-HT i w niewielkim stopniu DA i NA (wenlafaksyna)

Działanie leków na synapsy - efekty po paru tygodniach bo realny wpływ opiera się na narastających stopniowo efektach aktywności neurotrofin, wydzielanych razem z neuroprzekaźnikami.

Autoreceptor - ujemne sprzężenie zwrotne - wychwyt części uwalnianego neuroprzekaźnika, żeby zahamować dalsze wydzielanie - leki zwiększają ilość neuroprzekaźnika w szczelinie, zwiększają działanie autoreceptora, więc zmniejszają wydzielania

INNE TERAPIE

Terapia poznawcza, elektrowstrząsy (efekt uboczny - zaburzenia pamięci), stymulacja magnetyczna czaszki (rTMS), modyfikacja cyklu sen-czuwanie (osoby z depresją wchodzą w sen REM za szybko, problemy z utrzymaniem snu, wczesne budzenie się, senność w ciągu dnia) - leczenie: jedna bezsenna noc (najbardziej skuteczna u osób z małym obrotem DA)

CHOROBA AFEKTYWNA DWUBIEGUNOWA (psychoza maniakalno-depresyjna, cyklorfenia)

Wahania między depresją a manią (nadmierna aktywność, wesołkowatość, zawyżona samoocena, gadatliwość, mniej snu)

Typ I - nasilone epizody maniakalne [w manii - za dużo 5-HT i NA, w depresji - za mało]

Typ II - mniejsza intensywność epizodów maniakalnych (stany hipomaniakalne) - nadmierne pobudzenie lub niepokój

• Wahania zużycia glukozy (największe w manii, najmniejsze w depresji)

• Powiększenie ciał migdałowatych

• Czynnik genetyczny (zmiany w kilku genach) - ale nie główna przyczyna

• Leczenie - sole litu - typ I (stabilizują nastrój), kwas walproinowy, karbamazepina - typ II (zwiększają aktywność GABA)

Blokują inozytol (tworzenie błon kom., transport i rozkład tłuszczów) oraz kwas arachidonowy (wytwarzany przez organizm w stanach zapalnych)

• Regularny sen pomaga w terapii (chorzy chodzą spać za późno w depresji lub za wcześnie i na za krótko w manii)

SEZONOWE ZABURZENIE AFEKTYWNE (depresja sezonowa)

• nawracające objawy depresji występujące w tych samych porach roku (np. tylko zimą)

• częściej w okolicach podbiegunowych

• opóźnienie faz cykli snu-czuwania oraz zmian temp. (w zwykłej depresji są przyspieszone)

• światło łagodzi objawy (fototerapia)

SCHIZOFRENIA [to nie to samo co dysocjacyjne zaburzenie tożsamości]

Objawy:

• urojenia (fałszywe sądy)

• omamy (halucynacje - zaburzenia percepcji - podwyższona aktywność wzgórza i hipokampu)

• objawy katatoniczne, formalne zaburzenia myślenia (trudności w rozumieniu i używaniu pojęć abstrakcyjnych)

• mniejsza reaktywność emocjonalna (anhedonia)

• ograniczenie ilości kontaktów z ludźmi

• nieadekwatne reakcje emocjonalne

• często objawy zaburzeń afektywnych - dysforii, depresji, manii

Objawy pozytywne (występowanie zachowań, które nie powinny występować)

Objawy negatywne (brak zachowań, które powinny występować) - np. wycofanie, zubożenie emocjonalne

• Postać ostra - zaczyna się nagle, duże szanse wyleczenia

• Postać przewlekła - zaczyna się stopniowo i ma charakter długotrwały

Diagnostyka różnicowa - określenie choroby na podstawie odróżnienia jej od wszystkich innych schorzeń o podobnych objawach. Schizofrenia może przypominać: zaburzenia nastroju z objawami psychotycznymi, nadużywanie substancji psychoaktywnych, uszkodzenia mózgu, niewykryte zaburzenia słuchu, chorobę huntingtona, zaburzenia odżywcze

Schizofrenia: prosta (wszystkie objawy), paranoidalna, hebefreniczna, katatoniczna

Zapadalność - w ostatnim półwieczu wynosi 0.9 - 7 nowych przypadków na 10000 na rok.

Ryzyko zachorowania liczone na okres całego życia wynosi ok. 1%.

Płeć - chorują jednakowo często kobiety i mężczyźni. Przebieg choroby u kobiet częściej jest łagodniejszy niż u mężczyzn.

Wiek zachorowania - mężczyźni częściej zaczynają chorować w wieku 15-24 lat, kobiety zaś w wieku 25-34 l. Choroba bardzo rzadko ujawnia się przed 15 r.ż., natomiast względnie dużo zachorowań (ok.15%) pojawia się w wieku powyżej 45 r.

Mężczyźni - na początku 3 dekady życia; kobiety - na końcu 3 dekady

Schizofrenia a rasa i narodowość - nie stwierdzono żadnych zależności od czynników etnicznych.

Wrogie emocje osób opiekujących się chorymi nasilają chorobę.

Odziedziczalność - 50% u bliźniąt monozygotycznych; ale: ilość zachorowań maleje; czynniki prenatalne;

Geny albo trudności we wczesnym okresie życia zakłócają rozwój mózgu w sposób prowadzący do zaburzeń w dorosłości

Efekt pory roku urodzenia - zimą większe prawdopodobieństwo zachorowania

Zmiany w mózgu: mniejsza niż normalnie obj. istoty szarej w korze przedczołowej, skroniowej i hipokampie; powiększone komory boczne; planum temporale w płacie skroniowym większe w prawej półkuli (u zdrowych w lewej)

Test sortowania kart z Wisconsin - do oceny funkcjonowania kory przedczołowej - test behawioralny (sortowanie kart)

HIPOTEZA DOPAMINOWA - za dużo w szlaku mezokortykolimbicznym

• Przyczyna choroby - nadaktywność synaps DA (leczenie przez blokowanie receptorów)

• Leki przeciwpsychotyczne - neuroleptyki: fenotiazyny (chloropromazyna) i butyrofenony (haloperydol)

• subs. zwiększające ilość DA (np. amfetamina) wywołują objawy schizofreniczne (np. omamy)

HIPOTEZA GLUTAMINOWA

• za mało synaps glutaminergicznych (głównie w korze przedczołowej)

• leki blokujące DA zwiększają działanie Glu

• Fenicyklidyna (PCP) - hamuje receptory Glu typu NMDA (w małych ilościach powoduje odurzenie i niewyraźną mowę, w dużych - indukuje objawy schizofrenii - u osób mających predyspozycje, po okresie dojrzewania)

Glicyna - zwiększa skuteczność leków antypsychotycznych

Neuroleptyki blokują DA w innych miejscach mózgu - późne dyskinezy (parkinsonizm polekowy)

Atypowe neuroleptyki (klozapina) - nie powodują zaburzeń ruchowych, zmniejszają pozytywne i negatywne objawy, działają krócej na receptory, zwiększają wydzielanie Glu - zwiększają ryzyko cukrzycy.

MÓZG A UMYSŁ, ŚWIADOMOŚĆ, GENETYKA ZACHOWANIA

BIOLOGICZNE WYJAŚNIENIA ZACHOWANIA (Tindergen):

• wyjaśnienia fizjologiczne - mechanizm fizjologiczny

• wyjaśnienia ontogenetyczne - rozwój osobniczy zachowania lub struktury

• wyjaśnienia ewolucyjne (filogenetyczne) - przebieg zmian ewolucyjnych danej struktury lub zachowania

• wyjaśnienia funkcjonalne - jaką funkcję realizuje dana struktura lub zachowanie

Mózg a umysł

• problem psychofizyczny (ang. mind-body problem) - jaki jest związek pomiędzy umysłem a mózgiem?

- czy nasze myśli i uczucia to nic innego, jak impulsy elektryczne w mózgu?

• źródła problemu psychofizycznego:

- nieobserwowalność umysłu

- wyjaśnienia teleologiczne a kauzalne

- problem intencjonalności stanów umysłowych

dualizm [twórca: Kartezjusz]

umysł i ciało to dwie odrębne rodzaje substancji; istnieją niezależnie od siebie; mogą na siebie wpływać

- problem: interakcja umysł - ciało narusza zasadę zachowania energii

paralelizm (równoległość)

MONIZM:

Mentalizm

rozwiązanie monistyczne: istnieją wyłącznie byty umysłowe

Berkeley: esse = percipi - istnieć jest tożsame z byciem spostrzeganym

spirytualizm

Materializm

rozwiązanie monistyczne: istnieje wyłącznie materia, na ogół rozumiana jako to, o czym (aktualnie) mówią fizycy (fizykalizm)

• teoria identyczności - stany umysłowe są identyczne ze stanami mózgu (tylko opisywane za pomocą różnych pojęć) - jeden rodzaj substancji o charakterze materialnym i umysłowym

• materializm eliminacyjny - psychologia to rodzaj „magicznego” opisu aktywności mózgu

• emergentyzm, epifenomenalizm, teoria podwójnego aspektu (pomiędzy materializmem a dualizmem)

problem świadomości

krytycy teorii identyczności zwracają uwagę na istnienie przeżyć nie dających się opisać w kategoriach aktywności neuronalnej

- argument z wiedzy

- subiektywność przeżyć świadomych - jak to jest być nietoperzem?

D. Chalmers: łatwe problemy świadomości (np. różnica między przytomnością a snem) i trudny problem świadomości (dlaczego aktywność mózgu może być skojarzona ze świadomością)

Teleologia - wyjaśnienie zachowania poprzez np. celowość ewolucji

Energentyzm - umysł to złożony układ struktur biologicznych; świadomość nabywa się w toku rozwoju (kontinuum)

Podejście holistyczne - całość to więcej niż suma części

Epifenomenalizm - umysł to "wydzielina mózgu", produkt uboczny działania

Funkcjonalizm - poznawcze podejście do problemu umysłu

Solipsyzm - problem istnienia innych umysłów - stanowisko wg. którego istnieję wyłącznie ja sam

GENETYKA ZACHOWANIA

Mendel - odkrycie genów - są to jednostki dziedziczności, które zachowują strukturalną stałość z pokolenia na pokolenie - występują w parach, są rozmieszczone na chromosomach

Chromosomy zbudowane są z kwasu deoksyrybonukleinowego (DNA)

DNA stanowi model syntezy cząsteczek kwasu rybonukleinowego (RNA)

DNA --> RNA --> struktury białek (budulec organizmu lub enzymy)

Enzymy - biokatalizatory reakcji chemicznych zachodzących w organizmie

Geny - pary homozygotyczne (dwa takie same geny, np. a,a) i heterozygotyczne (różne geny, np. a,A)

Geny dominujące (A) lub recesywne (a)

Crossing-over: w czasie podziału komórki chromosomy tworzące parę rozrywają się, a następnie łączą z powrotem w taki sposób, że część jednego chromosomu zamienia się miejscami z analogiczną częścią drugiego.

Geny sprzężone z płcią : XX lub XY

Geny związane z płcią: występują u obu płci, ale działanie jest prawie całkowicie ograniczone do jednej płci (cechy)

Źródła zmienności genetycznej:

Rekombinacja - nowa kombinacja genów, która daje cechy, których nie posiada żadne z rodziców

Mutacje - zmiany w pojedynczych genach (zwykle prowadzą do powstania genów recesywnych)

Odziedziczalność - w jakim stopniu zmienność danej cechy w populacji zależy od różnic w wyposażeniu genetycznym.

W badaniach - przeszacowywanie odziedziczalności

Dziedziczne - nie oznacza niepodatności na zmianę

Efekt mnożnika - jeśli czynniki genetyczne lub prenatalne wywołają nawet niewielką zmianę w jakimś typie zachowania, to owa wczesna tendencja zmieni środowisko w sposób, który spowoduje nasilenie tej tendencji

Wpływ genów na zachowanie:

• oddziaływanie na reakcje chemiczne w mózgu

• zmiana aspektu funkcjonowania organizmu

FENYLOKETONURIA (PKU) - choroba, która wskutek genetycznego defektu enzymu metabolizującego aminokwas fenyloalaninę prowadzi do opóźnienia umysłowego.

Fenyloalaniną gromadzi się w nadmiernych ilościach co zaburza rozwój mózgu

EWOLUCJA ZACHOWANIA [Darwin]

Ewolucja - następująca z pokolenia na pokolenie zmiana częstości występowania różnych genów w populacji.

Rozprzestrzenianiu ulegają geny, które należały do najliczniej rozmnażających się osobników

Dobór sztuczny, dobór naturalny

Nieporozumienia:

• Czy niewykorzystywanie danej struktury oznacza że w toku ewolucji zmniejsza się jej rola?

Lamarck - ewolucja lamarckowska - teoria ewolucji poprzez dziedziczenie cech nabytych (brak dowodów empirycznych)

• Czy ewolucja oznacza udoskonalenie?

Ewolucja udoskonala przystosowania populacji - ale coś co jest przystosowawcze teraz, kiedyś może okazać się zgubne

Różne odziedziczalności w różnych kulturach

• Czy ewolucja działa na korzyść jednostki czy gatunku?

Ani jedno ani drugie - cel: rozprzestrzenianie genów

SOCJOBIOLOGIA

Badanie ewolucji zachowań społecznych

Wyjaśnienia funkcjonalne

Zachowania altruistyczne

• altruizm wzajemny

• dobór krewniaczy

ASYMETRIA MÓZGU I JĘZYK

Mięśnie tułowia i twarzy - sterowane przez obie półkule

Reszta - sterowane kontralateralnie

Smak i węch - ipsilateralnie

SPOIDŁO WIELKIE (ciało modzelowate)

umożliwia wymianę inf. między półkulami (inf. z jednej półkuli przechodzą na drugą stronę z niewielkim opóźnieniem)

Największe spoidło ludzkiego mózgu (ok. 200 mln włókien)

dojrzewa (mielinizuje) stopniowo między 5 a 10 rokiem życia; przy urodzeniu włókien jest najwięcej, potem ich liczba stopniowo maleje (przetrwają tylko połączenia między kom. o podobnych funkcjach); łączy ze sobą obszary korowe

Ageneza spoidła wielkiego (nie wykształca się) - w przeciwieństwie do pacjentów split-brain, możliwa jest transmisja informacji pomiędzy półkulami; każda półkula - połączenia z całym ciałem; czynniki genetyczne

Spoidło przednie - łączy ze sobą przednie i środkowe obszary skroniowe

Spoidło tylne - przebieg włókien nie do końca poznany: integracja działania jąder nerwu okoruchowego, łączy obszary pokrywy i tylnego wzgórza

Spoidło hipokampa - łączy ze sobą oba hipokampy

Asymetria dróg wzrokowych - światło z prawej połowy pola widzenia oświetla lewą stronę obu siatkówek - które łączą się z lewą półkulą. Analogicznie: prawe połówki obu siatkówek łączą się z prawą półkulą

Asymetria dróg słuchowych - impulsy z każdego ucha idą do obu półkul, bo w ten sposób mózg lokalizuje dźwięki

PADACZKA

epizody nadmiernie zsynchronizowanej aktywności nerwowej, jednocześnie wiele neuronów generuje potencjały czynnościowe

przyczyny:

- niedobór neuroprzekaźnika GABA, występowanie ognisk padaczkowych, uraz, zakażenie, guzy mózgu, działanie substancji toksycznej

napady grand mal (uogólnione toniczno-kloniczne), napady petit mal (absencyjne, nieświadomości), napady złożone częściowe

leczenie:

- leki przeciwpadaczkowe: blokowanie przepływu jonów przez błonę kom. lub wzmaganie działania GABA

- rozszczepienie półkul mózgowych (przecięcie spoidła wielkiego) - komisurotomia (split-brain)

efekty operacji:

- napady padaczkowe obejmują tylko jedną połowę ciała, obniżenie częstotliwości napadów (spoidło wielkie przekazuje pobudzenie padaczkowe między półkulami, co wydłuża trwanie napadów)

- brak zmian intelektu i osobowości, ruchowych i czuciowych (nieprawidłowe reakcje tylko gdy bodziec jest z jednej strony)

- zachowana koordynacja obu rąk przy dobrze wyuczonych czynnościach (trudności gdy zadanie wykonywane pierwszy raz)

- umiejętność wykonywania niezależnych ruchów obiema rękami, planowania dwóch niezależnych ruchów

ASYMETRIA:

lateralna prezentacja bodźców wzrokowych - obraz z prawej połowy pola widzenia trafia do lewej półkuli, obraz z lewej połowy pola widzenia trafia do prawej półkuli

eksperymenty - lateralna prezentacja - uczestnik może nazwać bodziec, lub wybrać go spośród przedmiotów leżących na stole

osoba badana widzi napis „hatband” (wstążka do kapelusza) • lewa półkula widzi słowo „band” (wstążka) • prawa półkula za pomocą lewej ręki wybiera kapelusz (ang. hat); prawa ręka - tylko słowo w prawym polu widzenia • lewa ręka - rysunek „części składowych” - jest to możliwe, gdyż lewa półkula „bierze udział” w rysowaniu za pomocą włókien ipsilateralnych

współpraca w rozszczepionym mózgu:

• jeden z pacjentów wyuczył się nazywać obrazki w lewym polu widzenia, gdy mógł odpowiadać „tak-nie”

• jeśli lewa półkula odpowiadała niepoprawnie, to prawa wywoływała zmarszczenie brwi - to rejestrowała lewa półkula i poprawiała odpowiedź

Mowa: rozumienie i wytwarzanie w lewej półkuli (u 95% osób praworęcznych o 80% leworęcznych)

w lewym płacie skroniowym - obszar, który reaguje wybiórczo na sensowne wypowiedzi

obupółkulowa lokalizacja mowy - jąkanie się (do mięśni artykulacyjnych docierają niespójne polecenia)

ROLA PRAWEJ PÓŁKULI

wykrywanie kłamstwa, analiza relacji przestrzennych (prawa koncentruje się na ogólnych zarysach, a lewa na szczegółach), uszkodzenie prawej półkuli powoduje aprozodię (utrata zdolności posługiwania się akcentem, intonacją, wyrażaniem emocji)

ekspresja emocji: lewa półkula - radość, zaciekawienie; prawa półkula - strach, gniew; rozpoznawanie emocji - dominacja prawej półkuli [Badania Levy'ego - pół uśmiechniętej i pół neutralnej twarzy]

wzrok - lewa: większa aktywność kanału drobnokomórkowego, prawa: większa aktywność kanału wielkokomórkowego

[Badanie - figury hierarchiczne (Navona)]

Badanie dominacji półkulowej dla mowy:

• próba Wady (próba amytalowa) - poprzedza zabieg neurochirurgiczny w lokalizacji zbliżonej do ośrodków mowy - do tętnicy szyjnej wewnętrznej wstrzykuje się anestetyk (sól sodową amytalu) - jeśli substancja zostanie wstrzyknięta do półkuli dominującej dla mowy obserwuje się przejściową utratę zdolności do nadawania i odbierania mowy

• rozdzielnouszna prezentacja bodźców słuchowych - prezentacja bodźców słuchowych jednocześnie do lewego i prawego ucha - ta procedura jest możliwa, gdyż połączenia ipsilateralne są słabsze, mniej liczne i przewodzą wolniej

• test latencji nazywania przedmiotu - szybkość nazywania przedmiotów prezentowanych w lewym lub prawym polu

• rejestracja aktywności mózgu (PET, fMRI, EEG)

Osoby leworęczne - 10% populacji; więcej osób z dominacją prawej półkuli (ok.15%); grubsze spoidło wielkie

PLANUM TEMPORALE (PT)

obszar ważny dla kodowania fonologicznego i percepcji mowy - wielkość asymetrii skorelowana z ręcznością: w obu grupach obecna, ale u praworęcznych silniejsza - asymetria planum temporale występuje również u naczelnych

mechanizmy odzyskiwania mowy: kiedyś sądzono, że odzyskiwanie mowy po urazie mózgu polega na przejęciu funkcji językowych przez prawą półkulę - dziś wiemy, że raczej dochodzi do przeorganizowania działania nieuszkodzonych tkanek w lewej, uszkodzonej półkuli - wyjątek: encefalopatia Rasmussena (ukł. odpornościowy atakuje glej i neurony jednej z półkul)

JĘZYK

Produktywność języka - zdolność do wytwarzania nowych sygnałów na oznaczanie nowych treści

Hipotezy:

• Język pojawił się w toku ewolucji jako produkt uboczny ogólnego rozwoju mózgu (duże mózgi - inteligencja).

Problemy: złożona relacja między mózgiem a inteligencją; słonie mają większe mózgi; różne proporcje mózg-ciało u zwierząt;

- Ludzie z normalnym mózgiem i zdolnościami mogą mieć zaburzenia językowe (geny)

- Zespół Williamsa: upośledzenie umysłowe przy zachowanej sprawności posługiwania się językiem (mniej genów na chromosomie 7 - zaburzenia tylnych okolic korowych i struktur podkorowych)

• Efektem rozwoju wyspecjalizowanego ośrodka w mózgu (wbudowany moduł przyswajania języka - Chomsky)

Dzieci z łatwością uczą się języka; niektórzy utrzymują, że kompetencja językowa jest wrodzona

Argument ubóstwa bodźców - wiele struktur gramatycznych, które opanowują dzieci, jest im słabo znane z przykładów użycia

Zidentyfikowano gen konieczny do poprawnego artykułowania wypowiedzi (zaburzenia językowe - mutacja genu FOXP2 na chromosomie 7; naczelne - różnią się dwiema zasadami DNA na analogicznym genie)

Poziom pobudzenia ośrodków językowych zależy od stopnia opanowania języka, a nie od wieku rozpoczęcia jego nauki.

Wczesny okres krytyczny dla nauki języka: głuche dzieci lepiej uczą się języka migowego, jeśli wcześniej rozpoczną naukę

USZKODZENIA MÓZGU A JĘZYK

Afazja Broki (ruchowa) [afazja - ciężkie zaburzenie mowy]

- upośledzenie tworzenia wypowiedzi, problemy z poprawną wymową (problem dotyczący znaczenia słów)

- upośledzenie rozumienia, uszkodzenie "ośrodka gramatycznego"

- przy złożonych składniowo wypowiedziach; omijania przyimków i innych łączników gramatycznych

- uszkodzenia pola Broki (części płata czołowego w lewej półkuli, w pobliżu kory ruchowej) oraz innych części lewej półkuli - zwykle z powodu udaru [pole Broki - związek z pamięcią proceduralną]

- uszkodzenie lewych okolic czołowych - zaburzenia w posługiwaniu się językiem migowym u ludzi głuchych

Afazja Wernickego (czuciowa, płynna)

- mowa płynna, ale uboga treściowo

- upośledzenie rozumienia wypowiedzi

- trudności w przypomnieniu sobie nazw przedmiotów (afazja amnestyczna, anomia)

- parafazje semantyczne

- uszkodzenie w obrębie pola Wernickego - w obrębie lewego płata skroniowego [związek z pamięcią deklaratywną]

Dysleksja

- specyficzne zaburzenie czynności czytania u osoby, która nie ma zaburzeń widzenia ani upośledzenia innych funkcji intelektualnych; problemy z następstwem czasowym; lepsze czytanie 5-10 stopni na prawo od punktu fiksacji

- częściej u chłopców niż u dziewcząt; możliwe podłoże genetyczne

- z reguły bardziej symetryczna budowa półkul; słabsze połączenia korowe;

- słaba aktywność kanału wielkokomórkowego w układzie wzrokowym lub niewielkie uszkodzenie słuchu

- możliwość skupienia uwagi na kilku rzeczach na raz (co zakłóca czytanie)

Dysleksja dysfonetyczna - trudności z dzieleniem wyrazów na głoski

Dysleksja dysejdetyczna - trudności z łączeniem głosek w wyrazy

ZMYSŁY CHEMICZNE I UWAGA

Kodowanie bodźców chemicznych:

Kod linii oznaczonych - każdy receptor reaguje na ograniczony zakres bodźców i wysyła swoje sygnały bezpośrednio do mózgu

Kod populacyjny - każdy receptor reaguje na szeroki zakres bodźców i odgrywa rolę podczas percepcji każdego z nich (mózg dowiaduje się o znaczeniu bodźców od większe grupy receptorów). np. percepcja barw

SMAK

Stymulacja kubków smakowych umieszczonych w brodawkach, czyli wybrzuszeniach na powierzchni języka

Jedna brodawka - do 10 kubków smakowych. Każdy kubek - ok. 50 receptorów

Kubki głównie wzdłuż krawędzi języka

smaki podstawowe:

- gorzki - wiele typów receptorów (40-80 różnych receptorów)

Zaleta: zdolność wykrywania wielu różnych substancji niebezpiecznych

Wada: mało każdego receptora, więc nie potrafimy wykryć bardzo małych ilości gorzkich substancji

- kwaśny - receptor jonotropowy wrażliwy na kwasy (kwas związany z receptorem uniemożliwia wypływ potasu z komórki)

- słodki - specyficzne receptory (metabotropowe)

- słony - wzrost stężenia Na+ w komórce (nie ma specyficznego białka receptorowego)

- umami - specyficzny receptor glutaminianu

Czarodziejskie jagody - zmieniają przejściowo smak kwaśnych substancji - kwas: smak kwaśny i słodki

Gymnema sylvestre - tymczasowe uniewrażliwianie na słodkie smaki

teofina - redukuje gorycz

laurylosiarczan sodu - wzmaga smak gorzki, osłabia słodki (znajduje się w paście do zębów)

Adaptacja - przy odpowiednim dobraniu stężeń dwóch substancji może się okazać, że druga całkowicie straci smak

Receptory pobudzają komórki nerwowe, z których każda preferuje jeden smak, ale reaguje też na inne - wrażenie smaku - porównanie aktywności kilku typów neuronów (analiza wzorca jednoczesnego pobudzenia)

inf. z neuronów z przodu języka - struna bębenkowa nerwu twarzowego (VII)

inf. z neuronów z tyłu języka - odgałęzienia IX i X nerwu czaszkowego

Uszkodzenie przedniej części - rozhamowanie tylnej, wrażenia bardziej intensywne

inf. z receptorów --> jądro pasma samotnego w rdzeniu przedłużonym (NTS) --> odrębne drogi do mostu, bocznego podwzgórza, ciała migdałowatego, jądra brzuszno-bocznego wzgórza i kory: somatosensorycznej i wyspy

Wyspa - pierwszorzędowa kora smakowa (inf. ipsilateralnie)

Fenylotiomocznik (PTC) - różnice indywidualne we wrażliwości; odsetek osób niewyczuwających PTC w różnych populacjach

Smakowa nadwrażliwość - więcej brodawek grzybowatych - nasilona wrażliwość na różne smaki

WĘCH

Zmysł węchu - detekcja i identyfikacja substancji chemicznych stykających się z nabłonkiem węchowym.

Komórki węchowe - wyścielają nabłonek węchowy znajdujący się w tylnej części przewodów nosowych. Komórki węchowe mają rzęski, które wnikają w błonę śluzową jamy nosowej, a na ich powierzchni znajdują się białka receptorowe.

Opuszka węchowa (odbiera impulsy, kiedy receptor zostanie pobudzony) --- mapa zapachów (zachowana w korze)

Aksony nerwu węchowego

Nabłonek węchowy (komórka receptora, komórka podporowa, rzęski węchowe - dendryty)

Receptory węchowe szybko się adaptują

Każdy receptor reaguje wyłączenie na grupę pokrewnych chemicznie substancji i jest niewrażliwy na inne

Kilkaset typów receptorów (każdy bierze udział w wykrywaniu ograniczonej grupy zapachów)

Ansomia - całkowita utrata zmysłu węchu

Ansomia częściowa - niezdolność do wyczuwania pojedynczej substancji chemicznej

Metody identyfikacji receptorów węchowych:

behawioralne - analiza ansomii częściowych

biochemiczne - wyizolowanie cząsteczek receptorów

Ogólna struktura receptorów - każde z białek przechodzi przez błonę komórkową 7 razy i reaguje na obecność substancji wewnątrz komórki poprzez zainicjowanie zmian w białku G (transdukcja: receptory metabotropowe)

kora węchowa

• zakręt hakowaty - świadoma percepcja zapachu

• ciało migdałowate - emocje

• kora śródwęchowa - pamięć deklaratywna

NARZĄD LEMIESZOWO-NOSOWY (VNO)

Skupisko receptorów umieszczone w pobliżu receptorów węchowych, stanowiące jednak odrębną strukturę.

Działanie podobne do receptorów węchowych (ale jest ich mniej - u myszy 12 par; różna budowa strukturalna)

Reagują wyłącznie na feromony, czyli substancje wydzielane przez jedno zwierzę, aby oddziaływać na zachowania innych osobników gatunku, w szczególności zachowania seksualne

Każdy receptor VNO reaguje na tylko jeden feromon

Receptory nie wykazują adaptacji

U ludzi - narząd szczątkowy, pozbawiony receptorów. Receptory feromonów - w śluzówce węchowej

UWAGA

typologia zjawisk uwagowych

- sterowanie endogenne (top-down) - kiedy bodziec jest dostatecznie silny

- sterowanie egzogenne (bottom-up) - reakcja na bodziec wzmocniona przez korę, kierowanie uwagi

przetwarzanie świadome wymaga większej aktywności korowej; świadome i nieświadome bodźce aktywują te same obszary w korze potylicznej i skroniowej. Bodźce świadome pobudzają silniej, aktywują też okolice przedczołowe i ciemieniowe

- prymowanie

- maskowanie wsteczne

POMIJANIE STRONNE

• ignorowanie lewej strony otoczenia i własnego ciała (bodźce wzrokowe, słuchowe i dotykowe)

• uszkodzenia prawej półkuli - górnego zakrętu skroniowego (istotny dla uwagi, bo docierają do niego informacje słuchowe i wzrokowe z dróg brzusznej ("co") i grzbietowej ("gdzie")

• dotyczy wszystkich modalności (opisywanie, rysowanie, itp tylko prawej strony)

• problemy ze wskazywaniem przedmiotów znajdujących się w lewym polu widzenia

• trudności w kierowaniu uwagi na lewo oraz ze zwracaniem uwagi na dwa bodźce (wzrokowe lub słuchowe), jeśli są prezentowane prawie jednocześnie

• nakazanie pacjentowi, żeby zwracał uwagę na lewą stronę przynosi pozytywny, ale krótkotrwały skutek

ZESPÓŁ NADPOBUDLIWOŚCI PSYCHORUCHOWEJ Z ZABURZENIAMI KONCENTRACJI UWAGI (ADHD)

• zaburzenia uwagi (trudności w koncentracji, łatwe rozpraszanie się, męczliwość), nadpobudliwość, impulsywność, wahania nastroju, brak opanowania, podatność na stres, trudności w tworzeniu i realizacji planów działania

• trudności w edukacji szkolnej i w kontaktach społecznych

• testy behawioralne ADHD: zadanie z wyborem odroczenia (osoby z ADHD - mniejsza, ale natychmiastowa gratyfikacja), zadanie z sygnałem stop (zatrzymanie reakcji po rzadko pojawiającym się sygnale), zadanie na mrugnięcie uwagowe (pomijanie bodźców występujących 200-500 ms po bodźcu, na którym została skoncentrowana uwaga

• wysoka odziedziczalność, częściej występuje typ 4 receptora DA (D4), 95% normalnej objętości mózgu, zmniejszenie okolic przedczołowych w prawej półkuli, zmniejszenie objętości móżdżku (sterowanie ogniskiem uwagi)

• leczenie ADHD: farmakoterapia: metylofenidat (Ritalin), amfetamina - mechanizm leczniczy: wzrost stężenia DA w płatach czołowych; działa zarówno na zdrowe, jak i na chore dzieci

PERCEPCJA WZROKOWA

OGÓLNE PRAWA PERCEPCJI

Etapy percepcji:

• recepcja: absorpcja energii fizycznej przez receptor

• transdukcja: zamiana pobudzenia receptora na aktywność neuronalną (potencjał receptorowy)

• kodowanie: utworzenie przyporządkowania (relacji) pomiędzy cechami fizycznymi bodźca a właściwościami aktywności neuronalnej

- kod linii oznaczonych - receptory reagują na wąski zakres bodźców i wysyłają impulsy bezpośrednio do mózgu

- kodowanie populacyjne - każdy receptor reaguje na szeroki zakres bodźców i odgrywa rolę przy kodowaniu każdego z ich typów

- treść świadomości - percept

Konstrukcyjny charakter percepcji

- złudzenia percepcyjne

- treść postrzeżeń jest wynikiem syntezy tego, co dociera do mózgu oraz tego co mózg wie o otoczeniu

- mózg nie tworzy kopii spostrzeganych przedmiotów: aktywność neuronów nie ma wagi, koloru czy kształtu; wyjątek: czas

Prawo specyficznych energii nerwowych (Johannes Müller, 1838):

- z pobudzeniem każdego nerwu czuciowego związane jest powstanie określonej energii, jednoznacznie mu przypisanej

- wszelka aktywność w danym nerwie zawsze przenosi (koduje) ten sam rodzaj informacji do mózgu

WIDZENIE BARWNE

• Psychofizyka widzenia barwnego

• źródłem barwy są fale elektromagnetyczne z zakresu długości ~380-740 nm

• możemy spostrzegać kolory nieobecne w spektrum (tzw. kolory niespektralne, a. pozaspektralne) - mieszaniny fal o różnej długości widzimy jako odrębne kolory

barwa ≠długość fali!!

Przestrzenie barw

• RGB (Red-Green-Blue), tj. czerwony - zielony - niebieski

• HSV (Hue-Saturation-Value/Brightness), tj. odcień -nasycenie - jasność

Neuronalne podłoże widzenia barwnego: trzy typy czopków, wrażliwych na odmienne zakresy długości fal

• Widzenie fotopowe - przy silnym świetle - uaktywniają się czopki

• Widzenie skotopowe - przy słabym świetle - uaktywniają się pręciki (przy dużej ilości światła przestają reagować)

• Widzenie mezotopowe - uaktywniają się zarówno czopki, jak i pręciki

• zjawisko (przesunięcie) Purkinjego - subiektywna zmiana jasności powierzchni barwnych przy słabym oświetleniu

teoria trichromatyczna (Younga-Helmholtza)

• percepcja barw opiera się na ocenie względnej siły pobudzenia trzech typów czopków

teoria przeciwstawnych procesów (Heringa)

• widzenie barw opiera się na przeciwstawnych parach kolorów: czerwonego i zielonego, żółtego i niebieskiego oraz białego i czarnego (czopki zielone i czerwone razem tworzą żółte - kiedyś, zanim system dobrze się rozwinął, były tylko czopki długo- i krótkofalowe, czyli niebieskie i żółte - żółte podzieliły się na zielone i czerwone)

• zielony-czerwony: białe światło też pobudza; część centralna

• niebieski-żółty: nie ma części centralnej - nie ma reakcji na białe światło

- powidoki barwne - zmęczenie czopków (figury pozorne także mogą wywoływać powidok)

• nie dotyczy wyłącznie siatkówki, ale również kory

teoria retinex (Landa)

• pozwala wyjaśnić zjawisko stałości barw

• integracja informacji z różnych części siatkówki

• system przetwarza inf. tak, żeby lepiej widzieć różnice (np. ignorowanie stałego czynnika na obrazach; stałość jasności)

zaburzenia widzenia barwnego

• ślepota barw (daltonizm)

• wskutek defektu genetycznego na chromosomie X nie powstaje jeden lub dwa typy barwnika

• u niektórych kobiet występują dwa typy czopków długofalowych, badania Kimberly Jameson (2001) dowodzą, że widzą one więcej odcieni czerwieni

Barwa biała - jako taka nie istnieje, jest połączeniem różnych fal (takie same ilości zielonego, czerwonego i niebieskiego)

Brązowy też sam z siebie nie istenieje (nie ma jednej długości fali)

Kolor jest złudzeniem - to tylko długości fal świetlnych

KORA MÓZGOWA

V1 i V2:

• komórki proste (tylko w V1) - w kolumnach orientacji - część pobudzeniowa i hamulcowa

• komórki złożone - analizują to, co się dzieje w komórkach prostych, reagują na kąt nachylenia linii

• komórki hiperzłożone - o hamulcowym brzegu - mają silnie hamulcowy obszar na jedym z końców pola recepcyjnego (rozróżnienie barwy - białe światło już nie pobudza, bo hamujemy czerwone, aktywacja tylko na zielone)

• analiza głębi - analiza przesunięcia siatkówkowego

szlaki przetwarzania w mózgu

• droga analizy kształtów (strumień brzuszny - „co?”) - V4

- wzrok > pamięć

• punkt docelowy - dolna kora skroniowa

• komórki reagują na określone kształty

• stałość kształtów

• agnozje wzrokowe

• droga analizy położenia (strumień grzbietowy - „gdzie?”) - MT

- wzrok > system ruchowy; porównywanie ruchów, przestrzeń

Tylko częściowa niezależność - bo częśto możemy rozpoznać przestrzeń dopiero gdy znamy obiekt

MT (V5) i MST (grzbietowa - cały obraz, brzuszna - ruch obiektów względem tła)

dekodują ruch - o ile system zobaczy obiekt (albo linię)

Część peryferyczna łatwiej rozpoznaje ruch

uszkodzenie V5a: akinetopsja - niezdolność widzenia ruchu

V4

• droga analizy barw

• efekt stałości barwy

• część centralna - kolor

• część peryferyczna - kontrast

• achromatopsja - niezdolność widzenia barw

Dolna kora skroniowa

• komórki o ogromnym polu recepcyjnym

• reagują selektywnie na złożone kształty

• nie dostarczają informacji o położeniu bodźca

Zakręt wrzecionowaty - FFA

• rozpoznawanie twarzy

• uszkodzenie prowadzi do prozopagnozji

Lezje we wczesnych okresach rozwoju - system się naprawi, utworzy obszary rozpoznawania w innych częściach kory (tylko FFA tak nie działa)

Agnozja wzrokowa - niezdolność rozpoznawania przedmiotów przy prawidłowym widzeniu

świadomość wzrokowa

• problem scalania

- skoro różne aspekty informacji wzrokowej są analizowane przez odrębne obszary, to jak jest możliwe spostrzeganie spójnych perceptów?

• ślepowidzenie (blindsight)

- dostęp do informacji o bodźcu wzrokowym bez subiektywnego przeżycia

PAMIĘĆ I UCZENIE SIĘ

WARUNKOWANIE KLASYCZNE (Pawłow)

wielokrotna prezentacja pary bodziec warunkowy (CS) i bezwarunkowy prowadzi do wytworzenia się reakcji warunkowej (CR) na sam bodziec warunkowy

WARUNKOWANIE INSTRUMENTALNE (Thompson)

modyfikacja zachowania przez nagrody (wzmocnienia) i kary

POSZUKIWANIE ENGRAMU

engram - neuronalne podłoże pamięci

badania Lashleya

- doszedł do wniosku, że nie istnieje funkcjonalne zróżnicowanie kory mózgowej, jeśli chodzi o pamięć

- koncepcja antylokalizacjonistyczna:

• zasada ekwipotencjalności - wszystkie części kory w równym stopniu uczestniczą w złożonych zachowaniach, takich jak uczenie się; każda część kory może zastąpić inną

• zasada całościowego działania - kora działa jako całość - im jest jej więcej, tym lepiej

badania Thompsona na królikach

- rola jądra wsuniętego bocznego (LIP) w móżdżku - systematyczne zmiany podczas uczenia się - połączenia między bodźcami warunkowymi i bezwarunkowymi

Jądro czerwienne - na ramieniu zstępującym

- to że jakiś obszar zmienił swoją aktywność nie oznacza, że proces uczenia zaszedł właśnie w tym obszarze (np. j.czerwienne)

TYPY PAMIĘCI

Podział - W.James; Hebb odkrył różne podłoże neuronalne typów pamięci (pacjent H.M)

• pamięć krótkotrwała (short-term memory, STM)

- zastąpiona przez pamięć roboczą (working memory,WM)

• pamięć długotrwała (long-term memory, LTM)

- konsolidacja (uczenie skomasowane - fosfataza białkowa 1 - dezaktywuje białka sprzyjające uczeniu się - zapominanie)

- gradient pamięciowy

- rola emocji i hormonów stresu (konsolidacja zależy od poziomu pobudzenia)

PAMIĘĆ ROBOCZA - sposób przechowywania informacji, które aktualnie wykorzystujemy lub na które zwracamy uwagę

• pętla fonologiczna (STM)

• notes wzrokowo-przestrzenny (STM)

• centralny system wykonawczy

Zadania badające pamięć roboczą: zadanie n-wstecz, zadanie z reakcją odroczoną

podłoże mózgowe: obwody rewerberacyjne?

AMNEZJA

- amnezja następcza - niepamięć zdarzeń, które nastąpiły po uszkodzeniu mózgu

- amnezja wsteczna - niepamięć zdarzeń, które nastąpiły przed uszkodzeniem mózgu

PACJENT H.M. (operacyjne usunięcie hipokampa) - objawy

• pamięć deklaratywna

- pamięć epizodyczna: amnezja następcza i (częściowo) wsteczna

- STM niezaburzona, zaburzenia pamięci semantycznej (rzadko używane słowa, znane postacie)

• pamięć niedeklaratywna (proceduralna)

- mniejszy stopień zaburzeń, nabywanie sprawności sensomotorycznych

• pamięć jawna (explicit memory) - uszkodzona i pamięć niejawna (implicit memory) - mniejsze uszkodzenia

Teorie funkcji hipokampa:

• pamięć deklaratywna (test odroczonego dobierania wg wzoru, test odroczonego dobierania nie wg wzoru)

- pamięć epizodyczna, zapamiętywanie czasowych sekwencji

• pamięć przestrzenna (labirynt promienisty, labirynt wodny Morrisa - niemożność wyuczenia się pozycji platformy)

- Badania taksówkarzy londyńskich (aktywacja przy zadaniach dotyczących nawigacji w przestrzeni, większe hipokampy (tylna część) niż reszta populacji, korelacja objętości hipokampa z długością stażu)

- komórki miejsca w hipokampach szczurów (place cells )

- błędy perseweracji po uszkodzeniach hipokampa

- korelacja pomiędzy wielkością hipokampa a potrzebą dobrej orientacji przestrzennej u ptaków

• uczenie się konfiguratywne i scalanie

- hipokamp jest konieczny do wykonania zadań polegających na zapamiętaniu konfiguracji bodźców (kontekst)

- dalsze badania zaprzeczyły tej tezie - pacjenci z uszkodzonym hipokampem (choć z trudem) mogli wyuczyć się zadań na uczenie konfiguratywne

- obok hipokampa - również kora mózgowa („scalanie” konfiguracji wielokrotnie powtarzanych)

- hipokamp - „scalanie” konfiguracji jednorazowych, tworzenie mapy - kom. miejsca; szybka rejestracja kombinacji bodźców

• hormony nadnerczy

- uszkodzenie hipokampa prowadzi do nadmiernego wydzielania hormonów nadnerczy

- nadmiar hormonów nadnerczy upośledza funkcjonowanie pamięci przestrzennej u szczurów

ZESPÓŁ KORSAKOWA

wywołany niedoborem tiaminy (witaminy B1 )

dobre funkcjonowanie pamięci niejawnej przy zaburzonej jawnej; konfabulacje - zaburzenia metapamięci

- torowanie - typ pamięci niejawnej - przeczytane lub usłyszane słowo chwilowo zwiększa prawdopodobieństwo jego użycia

CHOROBA ALZHEIMERA

objawy: zaburzenia pamięci, dezorientacja, depresja, niepokój, omamy, urojenia, bezsenność, brak apetytu

lepsze funkcjonowanie pamięci niejawnej oraz proceduralnej

tło genetyczne - chromosom 21 (zespół Downa), chromosom 1 i 14, chromosom 10 i 19 (ch. Alzheimera o późnym początku)

- rola genu receptora alipoproteiny E (białko troficzne)

- jednak większość przypadków późnegoAlzheimera bez wyraźnych uwarunkowań genetycznych

zmiany mikrostrukturalne (zwyrodnieniowe)

• płytki starcze - białko beta-amyloidu (Aβ₄₂) - struktury uformowane ze zdegenerowanych aksonów i dendrytów

• sploty neurofibrylarne - białko tau τ (element cytoszkieletu neuronów) - tworzą się wewnątrz neuronów (płytki - na zewnątrz)

leczenie choroby Alzheimera - inhibitory cholinesterazy, szczepionki na Aβ42 (?), terapia genowa (?)

powstawanie płytek starczych

Białko prekursorowe amyloidu (APP) jest prekursorem płytek starczych

1. APP przenika przez błonę komórkową neuronu

2. Enzymy rozcinają APP na fragmenty, w tym beta-amyloid (normalnie 40-aminokwasowy, w AD zawiera 42 aminowkasy)

3. Fragmenty beta-amyloidu 42 łączą się ze sobą tworząc złogi zwane płytkami starczymi

powstawanie splotów neurofibrylarnych

białko tau wiąże białka tworzące mikrotubule

• w chorobie Alzheimera tau nie łączy się z mikrotubulami i tworzy sploty wewnątrz komórek

SYNAPSA HEBBOWSKA

- synapsa, która zwięsksza swoją efektywność wskutek jednoczesnej aktywności neuronu presynaptycznego i postsynaptycznego (możliwe podłoże warunkowania klasycznego)

Badania Aplysia - habituacja (osłabienie siły reakcji w odpowiedzi na powtarzający się bodziec), sensytyzacja (zwiększenie siły reakcji w odpowiedzi na łagodne bodźce wskutek wcześniejszego kontaktu z bardziej intensywnymi)

DŁUGOTRWAŁE WZMOCNIENIE SYNAPTYCZNE (LTP)

stymulacja elektryczna neuronu powoduje zwiększenie transmisji w drugim neuronie

- istnieje również długotrwałe osłabienie synaptyczne (long-term depression, LTD)

LTP: specyficzność (wzmocnieniu ulegają tylko aktywne synapsy), współdziałanie, asocjacyjność (równocześnie słaby i silny sygnał pobudzający - wzmocnienie odpowiedzi na kolejny słaby sygnał)

Pobudzanie AMPA przez glutaminian --> depolaryzacja błony neuronu postsynaptycznego --> usunięcie jonów magnezowych blokujących NMDA --> jony Ca2+ wpływają do wnętrza komórki

W czasie indukcji LTP, Ca2+ pobudza działanie CaMKII (zależna od wapnia i kalmoduliny kinaza białkowa II). Efekty działania CaMKII: fosforylacja AMPA, nowe receptory AMPA, uaktywnienie nieaktywnych receptorów AMPA, nowe receptory NMDA, nowe rozgałęzienia dendrytów, wydzielanie neurotrofin --> zwiększenie wrażliwości na glutaminian

mechanizmy biochemiczne LTP: zmiany presynaptyczne (wydzielanie neuroprzekaźnika wstecznego, inicjowanie syntezy białka GAP-43 stymulującego rozrost aksonu), konsolidacja LTP (prawdopodobna rola receptorów NMDA)

AMPA - glutaminian lub kwas α-amino-3-hydroksy-5-metylo-4-izoksazolopropionowy

NMDA - glutaminian lub N-metylo-D-asparaginian [receptory jonotropowe]

Neuroprzekaźnik wsteczny - wydzielany przez kom. postsynaptyczną - wpływa na aktywność kom. presynaptycznej - obniża próg wytwarzania potencjałów czynnościowych, zwiększa ilość wydzielanego neuroprzekaźnika, zwiększa wydzielanie białka GAP-43, które wpływa na rozrost aksonów

1

---