Lektury do poczytania na dobry, spokojny i przyjemny sen:
„Fizjologia Zwierząt” Krzymowskiego
„Fizjologia Człowieka” Traczyk
„Fizjologia lekarska” Ganong
„Fizjologia” Bullocka
„Diagnostyka Weterynaryjna” Mocsy
Mięsień sercowy jest mięśniem specyficznym. Pod względem strukturalnym i funkcjonalnym jest bardzo zbliżony do mięśnia ...szkieletowego. Tak jak w mięśniu szkieletowym mamy tutaj prążkowanie związane z charakterystycznym ułożeniem miofibryli, występują białka regulacyjne troponina i tropomiozyna, siateczka sarkoplazmatyczna, która jest magazynem dla wapnia. Jony wapnia podczas wykonywania skurczu mięśnia uwalniane są z SR. Tutaj również występuje sprzężenie elektrochemiczne - przełożenie tych zmian elektrycznych zachodzących w obrębie błony komórkowej na aktywację elementów kurczliwych. Teoria ślizgowa związana ze skurczem mięśnia jest - w ogólnych zarysach - taka sama. Ale jest szereg różnic, które powodują, że mięsień sercowy jednak ma cechy czynnościowe inne niż mięśnia szkieletowego, pomimo że również występuje tutaj prążkowanie.
Zasadniczą funkcją serca jest przepompowywanie krwi z krwiobiegu dużego do małego i odwrotnie, czyli krew utlenowana w krwiobiegu małym w tkance płucnej wraca żyłami płucnymi do lewego przedsionka. Krew przetłaczana do komory i stamtąd aortą do krwiobiegu dużego.
To, że serce kurczy się w pewnej określonej kolejności, to powoduje, że ten układ krążenia funkcjonuje tak jak trzeba, czyli mamy skurcz lewej komory → aorta → duży krwiobieg → żyły czcze uchodzące do przedsionka prawego → komory prawej → tętnica płucna → prawa komora serca. Związane jest to z tym, że występuje tu bardzo charakterystyczna reakcja skurczowa. Poszczególne elementy serca kurczą się w pewnej określonej kolejności i kurczą się w efekcie jako pewna całość.
Jednym z mechanizmów, który to warunkuje, jest występowanie wstawek pomiędzy poszczególnymi komórkami mięśniowymi, mimo że te poszczególne miocyty stanowią odrębną jednostkę anatomiczną, to jednak połączone są wstawkami (podobne zjawisko ma miejsce w przypadku mięśni gładkich typu trzewnego), gdzie w tych wstawkach występują niskooporowe złącza, czyli koneksyny - przez które jest możliwy przepływ prądów jonowych z komórki, która uległa pobudzeniu do komórki, która jest jeszcze nie pobudzona, czyli w takiej sytuacji gdy pobudzenie obejmie jakąś komórkę w mięśniu sercowym to poprzez koneksyny możliwy jest przepływ prądów jonowych do sąsiednich komórek z którymi jest ta komórka połączona poprzez wstawki i pobudzenie tych sąsiednich. W ten sposób następuje szerzenie się tego pobudzenia w poszczególnych komórkach dookoła niej leżących. W związku z tym mówimy, że serce jest czynnościową zespólnią lub czynnościowym syncytium. Czyli pod względem anatomicznym są to oddzielne komórki mięśniowe, to pod względem czynnościowym jest to właśnie syncytium, czyli zespólnia nieanatomiczna ( ze znaczą liczbą jąder komórkowych).
Dzięki temu komórki mięsnia sercowego zachowują się jako pewna jedna, konkretna jednostka czynnościowa. Tylko tutaj mamy dwie zespólnie czynnościowe:
- zespólnie przedsionkowego
- zespolnie komorowego
W sercu mamy pierścień włoknisty oddzielający mięsień przedsionkowy od komorowego, ale szerzenie się pobudzenia w mięśniu sercowym obejmuje zarówno zespólnię przedsionkową jak i komorową. W zasadzie pobudzenie w obrębie mięśnia sercowego to właśnie przewodzenie z przedsionkow na komory.
Potencjał spoczynkowy:
- -60 do -90mV
- uwarunkowany tzw. prądami tła
o odkomórkowym prądem K+
o dokomórkowym prądem Na+
W stanie spoczynku gradient elektrochemiczny w komórkach mięśnia sercowego jest taki, jak w przypadku komórek nerwowych lub komorek mięśni szkieletowych. Potencjał spoczynkowy wówczas jest uwarunkowany od komórkowym prądem jonów K i dokomórkowym prądem jonów Na. Bo jest wtedy gradient stężęń. Dyfuzja tych prądów tła jest niwelowana potem przez pompę sodowo-potasową, która przenosi jony Na na zewnątrz a K do wewnątrz i utrzymuje ten potencjał spoczynkowy na stałym, określonym poziomie. Doty
czy to jednak komórek roboczych mięśnia sercowego.
Jeśli teraz mamym działąnie jakiegoś bodźca to dochodzi do powstania potencjału czynnościowego.
W mięśniu sercowym występują komórki: miocyty robocze i komórki układu bodźcoprzewodzącego serca, czyli tkanka bodźcotwórcza, która warunkuje to, że serce posiada swój włąsny automatyzm. Może być tez taki podział gdzie mówimy o miocytach szybkich oraz o miocytach wolnych (albo o włóknach szybkich i włóknach wolnych). Potencjały czynnościowe tych włokien wyglądają trochę inaczej.
W tym potencjale czynnościowym mamy cztery fazy:
W komórkach mięśnia sercowego spotykamy:
- włókna szybkie
- włókna wolne
WŁÓKNA WOLNE (miocyty wolne) - są to komórki które występują w tkance bodźcotwórczej mianowicie w:
- węźle zatokowo-przedsionkowym i przedsionkowo-komorowym
- potencjał spoczynkowy (błonowy) -60 do -90mV
- potencjał czynnościowy ok. 0mV
- czas trwania fazy „0” (faza ta jest związana z depolaryzacją komórki) - trwa ok. 100Ms (w szybkich włóknach - faza depolaryzacji to pierwsza faza „0” potencjały trwa ok. 2 ms)
- szybkość przewodzenia 0,02 od 0,1 m/s
- oczywiście to będzie zależało przedewszystkim jaki będzi epotencjał spoczynkowy tej szybkośći przewodzenia i jaka będzie szybkość depolaryzacji
WŁÓKNA SZYBKIE:
- komórki robocze m. przedsionkowego i komór, niektóre komórki układu przewodzącego serca (wł. pęczka Hissa, wł. Purkiniego)
- potencjał spoczynkowy -70 do -80mV
- cechuje się bardzo dużą szybkością narastania potencjału - ok. 2 ms
- czas przewodzenia potencjału - 0,3-1 m/s (nawet do 4m/s - wł. Purkiniego)
FAZA „0” (szybka depolaryzjacja)
- pierwsza faza potencjału czynnościowego
- szybka depolaryzacja komórki (trwa do 2 ms)
cechuje się napływem jonów Na+, aktywacją kanałów Na+ - powyżej -65 mV
część ładunków dodatnich napływających do komórki jest również związana z aktywacją kanałów Ca, ta aktywacja kanałów Ca jest przedlużona w czasie, zaczynają się one otwierać powyżej -40mV. Przy czym to nie jest taka szybka aktywacja jak w przypadku kanałów Na, ta aktywacja jest bardzo powolna
ten potencjał czynnościowy w tej fazie “0” osiąga różną wartość od 20 do 40 mV
FAZA „1” (wstępna repolaryzacja):
Spadek potencjału do ok. 0MV, jest to spowodowane przepuszczalnością błony dla jonów Na. Inaktywacją kanałów Na, natomiast wzrasta w dalszym ciągu przepuszczalność dla jonów Ca (czyli Ca w dalszym ciągu napływa do komorki, tzn. Płynie dokomórkowy wolny prąd wapniowy) ale wzrasta też przepuszczalność dla jonów K. Tylko, że teraz K będzie wypływał z komórki i w ten sposób pojawia się odkomórkowy prąd K
te zmiany przepuszczalności błony dla tych trzech jonów są powodem spadku potencjału do wartości ok. 0 mV
FAZA „2” (plateau)
Utrzymywanie potencjału na poziomie 0mV przez dłuższy okres czasu, jest to spowodowane istnieniem równowagi pomiędzy dokomórkowym prądem dodatnim(tu w dalszym ciągu otwarte kanały Ca przy potencjale powyżej -40 mV) a odkomórkowym prądem dodatnim(rownowaga pomiędzy napływem do komorki a odpływem z komórki jonów dodatnich a potencjał oscyluje na poziomie 0 mV)
czas trwania - od kilkudzięciu do kilkuset milisekund
FAZA „3” (końcowa repolaryzacja)
Potencjał zaczyna spadać do wartości wyjściowej (spoczynkowej).
o Zamykanie kanałów Ca+ i przedłużenie otwierania dla K+
Przewaga prądów odkomórkowych nad dokomórkowymi
Potencjał osiąga wartość spoczynkowa
FAZA „4”
Potencjał między pobudzeniami
komórki wolne - inaczej wygląda potencjał czynnościowy w węźle zatokowo-przedsionkowym czy przedsionkowo-komorowym
POTENCJAŁ SPOCZYNKOWY
Tak jak w przypadku mięśni szkieletowych, potencjał spoczynkowy był czynnikiem wpływającym na szybkość narastania potencjału czynnościowego na szybkość przewodzenia.
- potencjał spoczynkowy w zakresie -90 do -55 mV
- amplituda i szybkość narastania potencjału czynnościowego w fazie „0” są odwrotnie proporcjonalne do wartości potencjału spoczynkowego. W związku z tym ta faza „0” zależy od dokomórkowego prądu Na bo wtedy ta aktywacja kanałów sodowych powoduje, że do komórki płynie prąd sodowy.
- Szybkość narastania fazy „0” będzie uwarunkowana dokomórkowym napływem jonów sodowych do wnętrza komórki. Skoro faza „0” zależy od tego ile Na wpłynie do komórki w określonoym czasie to z tego wynika,że jeśli komorka będzi emniej spolaryzowana to wtedy tego Na do komórki będzie napływać mniej (mniej spolaryzowana -> potencjał spoczynkowy wyższy -> mniej ujemny = natężenie prądu sodowego wpływającego do komorki będzie mniejsze. Wobec tego szybkośc narastania i amplituda tego potencjału będzie mniejsza.
Szybkość przewodzenia zależy od:
wielkości odcinka jeszcze nie pobudzonej błony
natężenia prądu płynącego między miejscem pobudzonym a nie pobudzonym (lokalnego)
szybkości narastania i amplitudy potencjału czynnościowego
wartości potencjału spoczynkowego
- czynniki prowadzące do częściowej depolaryzacji komórki mięśni powodują wystąpienie zaburzeń w przewodnictwie, w warunkach, np. Niedokrwienia, hiperpotasemii, przedawkowania glikozydów nasercowych
Mamy częściową depolaryzację komórki i ona będzie rzutowała na narastanie tego potencjału. Potencjał błonowy jest wtedy podniesiony a komorka jets mniej sporaryzowana -natężenie prądu sodowego jest mniejsze.
Przewodzenie stanu czynnościowego wzdłuż sarkolemy odbywa się tak jak to miało miejsce w przypadku włokien szkieletowych czy w przypadku włokien nerwowych bezrdzenych.
Różnica potencjałow pomiędzy miejscem pobudzonym a nie pobudzonym jest źródłem istnienia prądów lokalnych co powoduje zmianę potencjału błonowego w tym miejscu nie pobudzonym, a w momencie gdy potencjał błonowy przekrocyz wartość progową (-65 mV) to otwierane są kanały Na i następuje wtedy szybka depolaryzacja. Przekazywanie tego pobudzenia wzdłuż sarkolemy miocytów jest takie samo, w związku z tym szybkość przewodzenia z jaką ta będzie się przesuwać będzie zależała od wyżej wymienionych czynników. Wartość spoczynkowa potencjałów będzie rzutowała nie tylko na wielkość narastania potencjałów w fazie „0” al eteż na szybkość przewodzenia pobudzenia. Szybkość przewodzenia pobudzenia ma bardzo duże znaczenie fizjologiczne i kliniczne (żeby te poszczególne części serca w określonej kolejności się kurczyły i stosunkowo szybko).
Mięsień sercowy kurczy się wyłącznie skórczami pojedynczymi, nie wprowadzimy mięśnia sercowego w stan skurczu tężcowego.
Dlaczego tu są wyłącznie skurcze pojedyncze?
Mamy nałożoną na siebie czynnośc elektryczną i czynnośc mechaniczną serca, czyli mamy zapis potencjału elektrycznego i zapis reakcji skurczowej. Jeśli chodzi o faze skurczu mięśnia sercowego to czas trwania skurczu odpowiada fazie 0,1 i 2 trwania potencjału czynnościowego. A wyżej wymienione fazy to również okres refrakcji bezwzględnej (czyli całkowitej nie wrażliwości serca). Faza rozkurczu pokrywa się z fazą 3 - czyli fazą końcowej repolaryzacji, kiedy potencjał spada do wartości spoczynkowej.
Serca nie wprowadzimy w stan skurczu tężcowego. Możemy jedynie wywołać skurcz dodatkowy, tzn. Jeżeli zadziałąmy bodźcem elektrycznym o odpowiednim natężeniu w tej fazie 3 (repolaryzacji) czyli podczas rozkurczu mięśnia sercowego wówczas możemy wywołać dodatkowy skurcz serca po którym nastąpi dłuższy okres posczynku, czyli tzw. Przerwa wyruwnawcza.
Serce pracuje w pewnym określonym rytmie a rytm ten określamy rytmem zatokowym,związany jest on z czynnością tkanki bodźcotwórczej serca. Rytm genetowany jets z pewną określoną częstotliwością, jeśli wywołąmy skurcz dodatkowy to po tym skurczu występuje okres refrakcji bezwzględniej i jak gdyby ten rytm pobudzenia zostanie zakłucony dlatego, że pobudzenie z układu bodźcotwórczego serca dociera do komórek roboczych mięśnia sercowego. Kiedy te komórki są w stanie refrakcji bezwzgłednej po tym skurczu dodatkowym, czyli wydłuża się nam okres czasu do następnego fizjologicznego skurczu.
UKŁAD BODŹCOPRZEWODZĄCY SERCA:
Układ ten warunkuje własny automatyzm serca, tzn. Że serce może pracować niezależnie od inicjujących bodźców ze strony układu nerwowego. Do tego żey serce pracowało nie jest konieczna stymulacja ze strony układu nerwowego. Układ nerwowy ma działanie regulujące, modulujące w odniesieniu do pracy serca. Natomiast serce samo w sobie ma z dolnośc do generowania impulsów stanu czynnego ale oprócz tego te impulsy stanu czynnego są w obrębie serca przewodzone do wszystkich komórek wolnoprzewodzących w układzie serca. Geneanu czynnego rowanie impulsów stanu czynnego odbywa się w strukturach układu bodźcoprzewodzącego serca zwanego często tkanką rozrusznikową. |Jednak rozrusznikiem serca możemy nazwać jedynie grupke komórek ukłau bodźcoprzewodzącego. Jest to tkanka warunkująca automatyzm serca, zlokalizowana jest w najważniejszych miejscach
OŚRODKI AUTOMATYZMU:
- I-rz - węzeł zatokowo-przedsionkowy, umiejscowiony w prawym przedsionku przy ujściu żyły czczej głównej (górnej)
- II-rz- węzeł przedsionkowo-komorowy
- III-rz- pęczek przedsionkowo-komorowy
- IV-rz -włókna Purkiniego
droga przewodzenia impulsu w sercu :* ]:->
Z czego wynika automatyzm mięśnia sercowego??
Tkanka bodźcotwórcza jest tkanką mięśniową a nie jest komórkami nerwowymi. Komorki te są zbudowane nie co inaczej pod względem histologicznym od komórek właściwych mięśnia roboczego, dlatego że nie ma tak wyraźnego prąźkowania ale mają stosunkowo dużo cytoplazmy, tyczy się to przedewszystkim węzła zatokowo przedsionkowego i węzła przedsionkowo komorowego - komórki te cechują się brakiem stałego potencjału spoczynkowego kiedy komórka jets nie pobudzona. Zjawisko podobne do spoczynkowej depolaryzacji - zmiana przepuszcalności błony dla jonów Ca i K, mianowicie sarkolema komórek tej tkanki bodźcotwórczej cechuje się tym, że tam następuje aktywacja kanałów Ca (napływ Ca do wnętrza komórki) i inaktywacja kanałów K (zamykanie kanałów K, czyli nie dochodzi w wyniku inaktywacji do wypływu K z komórki). Czyli jeśli mamy napływ Ca a zahamowany wypływ K to potencjał będzie się podnosił. W momencie wyzwolenia wartości progowej, następuje wyzwolenie potencjału czynnościowego w komórkach tkanki bodźcotwórczej. Ten potencjał czynnościowy ma określony kształt. Nie ma typowych, wyznaczonych czterech faz, w zwiazku z tym faza „0” nie jest taką krótką fazą - jest fazą długą, a faza „1,2,3” są ze sobą w zasadzie połączone. W fazie „4” brak stałości potencjału spoczynkowego, kiedy dochodzi do wyzwolenia potencjału czynnościowego w komórkach układu bodźcoprzewodzącego następuje repolaryzacja potencjału, zaczyna spadać do wartości spoczynkowej ale momentalnie zmienia się przepuszczalność błony komórkowej i rozpoczyna się następna, powolna depolaryzacja do momentu osiągnięcia potencjału progowego, kiedy to wyzwalany jest następny potencjał czynnościowy, itd.
Oprócz tego, że są wyzwalane inpulsy stanu czynnościowego w tkance bodźcotwórczej są one również przewodzone zarowno z węzła zatokowo-przedsionkowego na pozostałe skruktury jak rownież na komorki robocze i mięśnia przedsionków, czy mięśnia komór.
Fizjologiczny rytm pracy serca to tzw. Rytm zatokowy, to znaczy,że serce pracuje w rytm jaki narzuca mu pierwszorzędowy ośrodek automatyzmu (węzeł zatokowo-przedsionkowy)
Dlaczego w rytm generowania impulsów przez węzeł zatokowo przedsionkowy?
Powolna spoczynkowa depolaryzacja zachodzi najszybciej w węźle zatokowo przedsionkowym, przebieg powolnej spoczynkowej depolaryzacji i wyzwolenie impulsu stanu czynnego zachodzi najszybciej(raz,że tutaj najszybciej dojdzie do wyzwolenia stanu czynnego to też stan czynny będzie przekazany z węzła, np. Zatokowo-przedsionkowego na węzeł przedsionkowo-komorowy zanim zakończy sie powolna, spoczynkowa depolaryzacja w tym węźle. Wynika z tego,że ośrodek pierwszorzędowy jest ośrodkiem nadającym rytm).
Często określa się ten węzeł jako rozrusznik serca, w obrębie tego węxła występuje pewna grupa komórek o najszybszym przebiegu w spoczynkowej depolaryzacji, ktora stanowi ten właściwy rozrusznik serca ta zdolność do wywarzania potencjałów jest właściowością fizjologiczną w organiźmie dwóch węzłów, węzła zatokowo-przedsionkowego i przedsionkowo-komorowego.
W pęczku przedsionkowo-komorowym oraz we włóknach Purkiniego również może dojść do wyzwolenia impulsu stanu czynnego. Jednak jeżeli w tych miejscach dochodzi do wyzwolenia impulsu stanu czynnego(trzeci i czwartorzędowego ośrodka automatyzmu serca ), określamy jako opózniony rozrusznik serca. W sytuacji gdy dojdzie do wyzwolenia z takiego dodatkowego pobudzenia przez opóźnionym rozruszniku serca to jest to sytuacja patologiczna.
I.WĘZEŁ ZATOKOWO-PRZEDSIONKOWY
położony w prawym przedsionku u ujścia żyły czczej górnej
- stanowi rozrusznik serca
- od tego węzła odchodzą u człowieka tzw. pęczki Bachmanna, jest to inna droga przedsionkowa prowadząca do lewego przedsionka, biegnąca na lewo od węzła zatokowo-przdsionkowego. Dzieki temu zachodzi prawie równoczesne pobudzenie i skurcz obu przedsionków. Związan ejest to z tym że szybkość przewodzenia na poziomie przedsionków jest bardzo duża
- jeśli z jakichś przyczyn dojdzie do wyłączenia czynności tego węzła to nadrędną rolę w odniesieniu pracy tego serca przejmie węzeł przedsionkowo komorowy. Wówczas serce bedzie pracowało wolniej, z tego powodu że spoczynkowa powolna depolaryzacja w tym węźle zachodzi wolniej i stany czynne są generowane wolniej. Praca serca będzie ulebała spowolnieniu.
DROGA MIĘDZYWĘZŁOWA:
od węzła zatokowo przedsionkowego do przedsionkowo komorowego biegną następujące wiązki:
1) przednia droga międzywęzłowa (Bachmanna)
2) środkowa droga międzywęzłowa (Wenckenbaha)
3) tylna droga międzywęzłowa (Thorela)
Droga międzywęzłowa zwiększa prawdopodobieństwo przekazania pobudzenia od węzła zatokowo przedsionkowego do przedsionkowo komorowego i prawdopodobieństwo zapoczątkowania depolaryzacji komór. To wszystko odbywa się w odrębie prawego przedsionka. Często zdarzają się tu zaburzenia przewodnictwa.
WĘZEŁ PRZEDSIONKOWO-KOMOROWY
- umieszczony pod wsierdziowo w prawej części przegrody międzyprzedsionkowej
- jedna droga rozprzestrzeniania się tego pobudzenia z przedsionków na komory. Bardzo ważny węzeł.
- szybkość przewodzenia - bardzo mała co opóźnia depolaryzacją komór o 100 -150 ms w stosunku do depolaryzacji przedsionków to spowolnienie przewodzenia ma swoje skutki w mechanice pracy serca. Skurcz komór następuje dopiero po skurczu przedsionków co umożliwia bardzo szybką pracę serca (skurcz w tym samym czasie przesionkow i komór uniemożliwiłby prawidłowy przepływ krwi)
Unerwienie ukłądu bodźcoprzewodzącego na poziomie przedsionków
Węzeł zatokowo przedsionkowy jest bardzo silnie unerwiony przez włokna przewspołczulne (n.X) występuje tu również unerwienie wspólczulne ale dominuje przywspółczulne, węzeł przedsionkowo-komorowy jets unerwiony w równym stopniu przez nerwy wpsółczulne i przywspółczulne.Układ przywspółczulny wpływa hamująco na węzły. Uszkodzenie tych nerwow powoduje prześpieszenie pracy serca (wagotomia). Jeżeli na serce zakroplimy atropinę - zablokuje nam ona receptory muskarynowe dla ACTH to wtedy następuje odruchowe przyspieszenie serca ponieważ pierwszorzędowy ośrodek automatyzmu serca (POAS) wydostaje się z pod wpływu unerwienia przywspółczulnego. Udział unerwienia współczulnego nie jets tak widoczny.
PĘCZEK PRZEDSIONKOWO-KOMOROWY (PALLADINO HISSA)
RYTM ZATOKOWY SERCA:
- narzuca węzeł zatokowo-przedsionkowy
- najszybciej zachodzą tam procesy przewodzenia
- u człowieka od węzła zatokowo-przedsionkowego odchodzi tzw. pęczek Bachmanna (wiązka biegnąca w węźle zatokowo-przedsionkowym)- nadaje skurcz
Droga międzywęzłowa:
4) przednia droga międzywęzłowa (Bachmanna)
5) środkowa droga międzywęzłowa (Wenckenbaha)
6) tylna droga międzywęzłowa (Thorela)
WĘZEŁ PRZEDSIONKOWO-KOMOROWY
- stanowi jedyną drogę rozprzestrzeniania się pobudzenia z przedsionków na komory
- szybkość przewodzenia bardzo mała, co opóźnia depolaryzację komór mniej więcej o 100-150ms w stosunku do depolaryzacji przedsionków
- unerwiony przez układ przywspółczulny i współczulny na równym poziomie
WĘZEŁ ZTOKOWO-PRZEDSIONKOWY:
- dominujący wpływ na/ma nerw błędny
- unerwiany jest głównie przez układ przywspólczulny, a w małym stopniu przez współczulny
PĘCZEK PRZEDSIONKOWO-KOMOROWY
- są 2 odnogi, prawa i lewa przebiegają po obu stronach przegrody do komór
- lewa odnoga dzieli się na wiązkę przednią i tylną
- odnogi wiązki biegną pod wsierdziem w kierunku koniuszka serca po obu stronach przegrody i łączą się z włóknami Purkiniego:
rozpoczynają się w utworzonych przez rozgałęzienia pęczków w splotach podwsierdziowych
charakteryzują się największą szybkością przewodzenia - sprawia to, że obie komory kurczą się prawie jednocześnie, co znacznie zwiększa efektywność skurczów
- włókna Purkiniego rozpoczynają się w spłotach podwsierdziowych utworzonych przz rozgałęzienia odnóg pęczka Hissa, charakteryzuje się największą szybkością przewodzenia do 4 m/s dzięi temu komory kurczą się prawie jednocześnie co zwiększa efektywnośc skurczu
Potencjał spoczynkowy późny:
- najmniejszy potencjał spoczynkowy - w komórkach wolnych : W.Z-P W.P-K
- w komórkach szybkich - mięśnie przedsionków, mięśnie komor czy też włókna Purkiniego - potencjał spoczynkowy jets niższy
- całniem inny kształt i różny czas trwania poszczególnych potencjałów w obrębie różnych skruktur mięśnia sercowego.
Kształt potencjału i czas trwania w przypadku pęczka Hissa i jego odnóg - włokna Purnkiniego i jego odnóg, są podobne, czyli są to włókna szybkie. W przypadku mięśnia przedsionkowego czas trwania potencjału jest znacznie krótszy niż w mięśniu komorowym. W wzp i wpk całkiem inny kształt i czas trwania potencjału czynnościowego.
Ca:
- w stanie spoczynku 1x10-7 mol/l (w sarkoplazmie)-
- stężęnie progowy 4-7x10-7 mol/l - to takie przy którym dochodzi do aktywacji miofilamentów kurczliwych,
- stężenie w płynie zewnątrzkomórkowym 2x10-3 mol/l - odpowiada stężeniu całkowitemu Ca2+
- całkowita zawartość w komórce 2x10-3
w płynie zewnątrzkomórkowym występuje bardzo duże stęż. Ca i odpowiada ono w zasadzie całokowitemu stęż. Ca w komórce mięśnia sercowego. St spoczt i st. Progowe - mówimy tu o stęż w sarkoplaźmie do aktywacji elementów kurczliwych potrzebne jest konkretne st Ca w sarkoplaźmie. Jest to duża różnica dzięki której powstaje duży gradient elektrochemiczny i w związku z tym należałoby się spodziewać że ze srodowiska zewkomórkowego Ca będzi ecały czas dyfundował do wnętrza kom. Całkowite stęż Ca w kom. Jest znacznie większe od stęż w cytoplazmie K i jest praktycznie równe stęz Ca w srodowisku zewnątrzkomórkowym. W związku z tym istniej taka duża roznica pomiędzy stężeniem w sarkoplaźmie w stanie spoczynkowym a stężeniem w środowisku zewnątrzkomórkowym - stęż Ca stałe - na poziomie stałym, dzięki czemuś musi to być utrzymywane.
- chwilowe stężenie Ca w sarkoplazmie zależy od:
napływu z zewnątrz
uwalniania Ca z miejsc wiązania w komórce
odpływu na zewnątrz
wiązania przez struktury komórki
- wiązanie przez struktury stężenie Ca w sarkoplazmie utrzymywane jest dzięki:
przezbłonowemu transportowi Ca na zewnątrz komórek wbrew gradientowi elektrochemicznemu
wiązanie Ca przez związki chemiczne i elementy morfotyczne krwi
To że w stanie spoczynkowym poziom Ca jest niski związane jets z przepływem wbrew gradietowi... Ten drugi mechanizm wiązania Ca przez związki chemiczne lub struktury komorkowe warunkuje duże całkowite stęż Ca w kom. (2 x 10-3 M/l w stos. Do stęż w sarkoplazmie.
Przezbłonowy, odkomórkowy transport obejmuje dwa mechanizmy:
- wymianę Na/Ca
3Na(do wnętrza) ® 1Ca (na zewnątrz) - dzięki temu powstaje prąd sodowy
Zmniejszenie gradientu elektrochemicznego Na powoduje zahamowanie odkomórkowego transportu Ca ® kumulacja Ca w komórce (inhibitory pompy- strofantyna, glikozydy naparstnicy, hipopotasemia - wzrost stęż K w płynie zewnątrzkomórkowym), ® wzrost stężenia K w płynie zewnątrzkomórkowym
- czynny transport enzymatyczny dzieki Mg ATPazie
Siły wymiany Na/Ca:
1) NAPĘDZAJĄCE:
- przezbłonowa różnica stężenia Na
- przyciąganie przez ujemny potencjał wewnętrzny tych ładunków (Na, które nie są zrównoważone przez Ca w toku wymiany)
2) PRZECIWDZIAŁAJĄCE:
- skierowany dokomórkowo gradient elektrochemiczny Ca
- w stanie spoczynku siły napędzające wymianę są większe niż przeciwdziałające, w pobudzeniu zaś odwrotnie
- Czynny transport enzymatyczny:
- w wyniku przyłączenia Ca do punktów wiązania na wewnętrznej powierzchni sarkolemy dochodzi do aktywacji błonowej Mg-ATP-azy. Następuje zmiana konformacji cząsteczki enzymu, rozpad ATP, przesunięcie Ca do powierzchni zewnętrznej Ca- ATPaza.
WEWNĄTRZKOMÓRKOWY WYCHWYT Ca:
- błona komórkowa
- mitochondria
- siateczka sarkoplazmatyczna
- białka - troponina C, kalmodulina itd.
- źródła Ca w pobudzonej komórce:
napływa z przestrzeni pozakomórkowej
uwalniany z wewnątrzkomórkowych miejsc wiązania (głównie siateczki)- bodźcem jest wzrost stężenia Ca w sarkoplazmie (pochodzenia pozakomórkowego)
SPRZĘŻENIE ELEKTROMECHANICZNE:
- Mechanizm zbliżony do tego jaki miał miejsce w przypadku mięśnia szkieletowego. Jony Ca napływają przez kanał Ca ® wzrost stężenia Ca w sarkoplazmie ® aktywacja układów kurczliwych a także uwolnienie Ca z miejsc wiązania w komórce ® ciągły wzrost stężenia Ca w sarkoplazmie ® pełniejsza aktywacja układów kurczliwych
Rozwinięcie serca - Revolutio Cordis
Obejmuje pełen cykl pracy serca od skurczu przedsionków do skurczu komór
Skurcz przedsionków
Skurcz izowolumetryczny komór
Skurcz izotoniczny komór
Rozkurcz przedsionków
Rozkurcz komór
Każdy cykl kończy się przerwą zwaną pauzą (tuż przed skurczem przedsionków). Cykl pracy serca rozpoczyna się skurczem przedsionków, co skótkuje otwarciem zastawki przedsionkowo-komorowej. Przepływ krwi z przedsionków do komór powoduje wzrost objętości komór i do wzrostu ciśnienia komór. Kiedy ciśnienie w komorach przekroczy ciśnienie w przedsionkach zastawki przedsionkowo-komorowe zamykają się, po czym następuje skurcz komór. Wytwarzane ciśnienie generuje w obrębie naczyń żylnych fale tętna żylnego, określaną jako falę a.
W pozycji pionowej żyły szyjne zwierzęcia są zapadnięte a ciśnieine w prawym przedsionku jest niskie. Przy zmianie pozycji na poziomą, następuje zwiększone wypełnianie żył szyjnych. Jeśli w pozycji spionizowanej żyły te będą wypełnione, może to świadczyć o niewydolności prawokomorowej (prawa komora nie spełnia swojej funkcji) lub dysfunkcji zastawki trójdzielnej (źle zbudowana zastawka trójdzielna). W takim wypadku amplituda fali a jest znacznie większa.
Skurcz komór przebiega w dwóch fazach:
Skurcz izowolumetryczny - następuje wzrozst napięcia miocytów komory bez zmiany ich długości. Następuje wzrost ciśnienia w komorach (w komorze lewej: 130-180 mmHG, średnio 150 mmHg; w prawej komorze 50-70 mmHg). Rośnie również ciśnienie. Wzrost ciśnienia jest przyczyną tego że, zastawki przedsionkowo komorowe ulegają uwypukleniu w stronę przedsionka co powoduje wzrost ciśnienia wewnątrz przedsionków. To „zwrotne ciśnienie” (określenie skryby, raczej nie trafne) powoduje wytworzenie w naczyniach żylnych fali f.
2. Skurcz izotoniczny - kiedy ciśnienie w komorach przekroczy ciśnienie w aorcie, zastawka półksiężycowata otwiera się i następuje II etap pracy serca. Skurcz izotoniczny określa objętość krwi znajdującej się w komorach, która ulega w czasie skurczu wyrzutowi do aorty i do tętnicy płucnej, co nazywamy objętością wyrzutową.
Wyrzut krwi z komór nie następuje w jednym czasie. Wpierw dochodzi do wyrzutu z prawej komory, ze względu na mniejszy opór stawiany w tętnicy płucnej, a następnie z lewej komory, ze względu na opór jaki istnieje ze strony krwi w aorcie. Jeżeli chodzi o wyrzut to dzielimy go na dwie fazy:
1. Faza szybkiego wyrzutu komorowego trwa 1/3 czasu wyrzutu, podczas którego zostaje wyrzucone 2/3 objętości wyrzutowej krwi z komór, jest to tzw.: wyrzut szybki
Faza zwolnionego wyrzutu komorowego trwa pozostałe 2/3 czasu wyrzuty, podczas któego zostaje wyrzucona pozostała 1/3 objętości wyrzutowej, tzw.: wyrzut wolny, komory zaczynają się rozkurczać.
Po fazie zwolnionego wyrzutu następuje zamknięcie zastawek półksiężycowatych i następuje rozkurcz komór, który będzie połączony ze spadkiem ciśnienia w komorach i ze zmniejszeniem objętości komór. Kiedy kurczą się komory, przedsionki ulegają rozkurczeniu i napełniają się w tym czasie krwią napływającą z naczyń żylnych. Zastawki w komorach również nie zamykają się równocześniej. Pierwsza zamyka się zastawka aortalna (większe ciśnienie krwi), a dopiero potem zastawka półksiężycowata. Rozkurcz komór kończy się z chwilą otwarcia zastawek przedsionkowo-komorowych. Kiedy ciśnienie w przedsionkach wzrasta, przenosi się ono na ukłąd żylny, co powoduje powstanie fali v w zapisie tętna żylnego.
Wykład 8
30 XI 06
Zmiany w elektrokardiogramie:
- Hiperkalimia - wzrost stężenia jonów K+:
Szpiczaste załami T (widoczne niezależnie od odprowadzenia)
Wydłużenie QRS
Arytmie komorowe ?
Hipokalimia - obniżenie stężęnia jonów K+
Wydłużenie odstępu PR
Późne odwrócenie załamka T
- Arytmia zatokowa - związana ze zmianą aktywności ośrodka przywspółczulnego w rdzeniu przedłużonym, kiedy występują oscylacje wdechowo-wydechowe, kiedy to jest albo hamowany, albo pobudzany:
Charakteryzuje się prawidłowym zespołem QRS oraz prawidłowymi odstępami P-R i Q-T natomiast odstępy R-R zmieniają się w określony sposób (związane są z częstotliwością wyładowań)
Jest zwykle, ale nie zawsze związana z cyklem oddechowym
Powszechnie występuje u młodych organizmów i wytrenowanych sportowców (np.: koni wyścigowych)
Zatokowe przyspieszenie pracy serca w warunkach prawidłowych towarzyszy wysiłkowi fizycznemu, ale także gorączce i nadczynności tarczycy, może być też reakcją odruchową na spadek ciśnienia
Zwolnienie rytmu zatokowego może być objawem patologicznym, ale fizjologiczne jest u wytrenowanych sportowców
Bradykardia - zwolnienie pracy serca:
- psy <20 kg = <70bmp
- psy >20kg = <60bmp
- koty = <100bmp
Tachykardia - przyśpieszenie pracy serca:
- psy <20kg = <180bmp
- psy >20kg = <160bmp
- szczeniaki <220bmp
- koty <240bmp
Tachykardia:
- w stanach bólowych
- gorączka
- anemia
- nadczynność tarczycy
- pobudzenie
- ekscytacja
Rytmy przedsionkowe powstają na skutek przejęcia funkcji rozrusznika serca przez ekotropowe ośrodki bodźcotwórcze w przedsionkach serca, występuja w przedsionkach serca
1.częstoskurcz przedsionkowy - rytm o częstotliwości od 140-220 pobudzeń/ min, napady częstoskurczu przy nadużyciu kofeiny , nikotynt (poty, zaburzeia żołądkowe, zaburzenia ze strony układu krążenia), alkoholu, mogą towarzyszyć stanom lękowym, o podłożu psychicznym
2.napędowy częstoskurcz przedsionkowy - zmiana rytmu pracy przedsionków może pochodzić z pojedynczego ogniska ekotropowego lub na skutek reentry (zjawisko ponownego pobudzenia komórek przez potencjał czynnościowy który dociera z okolicznych komórek tzn. że komórki które zostały już zdepolaryzowane mogą być ponownie pobudzone przez potencjał wyzwalany w sąsiednich komórkach)
3.skurcze dodatkowe przedsionków:
- są wynikiem wyładowania z ogniska ekotopowego(etopowego? - renty)stającego się rozrusznikiem serca na okres pojedynczego cyklu serca (wystpuje jednokrotne narzucenie rytmu przez jakieś ognisko ektopowe)
- w EKG - przedwczesne pojawienie się załamka P, po którym następuje prawidłowy zespół QRS i załamek T
- załamek P pojawia się za wcześnie i może mieć nieprawidłowy kształt, gdyż nie jest związany z generowanie potencjału elektrycznego wiec będzie on inny, do tego inny kształt załamka T (np.: wydłużony)
a) trzepotanie przedsionków - przedsionki kurczą się z częstotliwością 220-350/min
- w trakcie trzepotania węzeł przedsionkowo-zatokowy nie jest w stanie przenieść wszystkich pobudzeń przedsionkowych na komory, wówczas może dojść do powstania fizjologicznego bloku węzła przedsionkowo-komorowego a rytm komorowy stanowi ½, 1/3 rytmu przedsionkowego (nie ma możliwośći przeniesiania wszystkich pobudzeń)
- może dojść do gwałtownej zmiany rytmu komorowego
- podstawowy objaw to piłowaty kształt załamków P
Kryteria:
- regularne fale F (chodzi o załamki P, które tak często są nazywane)
- kształt zespołów QRS
- rytm komór miarowy, wolniejszy od rytmu przedsionków
Migotanie przedsionków:
- Nieregularny szybki rytm skurczów przedsionków w trakcie których mała część mięśniowki kurczy się jednocześnie a wiec cześć pozostaje w okresie bezwzględnej refrakcji
- Skurcze komorowe są całkowicie nieregularne, bo zaledwie część pobudzenia dociera z przedsionków do węzła przedsionkowo-komorowego i pobudza komory
- EKG- występują nieregularne oscylacje o małej amplitudzie - tzw. fale f będące następstwem nieskoordynowanego pobudzenia niewielkich obszarów mięśniówki przedsionków
- Odstępy R-R są różne i przypadkowe, w zapisie nie można wyróżnić załamków P
- QRS i załamek T są prawidłowe, bo przebieg impulsów z węzła przedsionkowo-komorowego i rozprzestrzenienie pobudzenia w komorach nie przechodzi na całym obszarze, a jedynie na jego części
- Kryteria:
Rytm komór niemiarowy
Fale f o zmiennej amplitudzie
Częstotliwość pobudzeń 350-600/min
Brak załamków P
- migotanie cechuje się wyższą częstotliwością pobudzeń niż trzepotanie
- często kojarzone z powiększeniem przedsionków (przerost, powiększenie przedsionków)
- długotrwałe migotanie związane jest z tworzeniem się skrzepów w uszkach przedsionków, które mogą być źródłem zatorów
Rytm węzłowy serca - jeśli bodziec do skurczu serca wysyła rozrusznik ektotropowy umiejscowiony w węźle przedsionkowo-komorowym
a) przedwczesne pobudzenie - odwrócony załamek P (efekt przewodzenie wstecznego ), a QRS prawidłowy (jest to zjawisko jednorazowe)
b) przedwczesne i utrwalone pobudzenie - mogą się ujawnić jeśli węzeł zatokowo-przedsionkowy nie generuje pobudzeń (przy wielu chorobach serca)
c) częstoskurcz - pochodzi z węzła przedsionkowo-komorowego, podobny do częstoskurczu przedsionków i może być nierozróżnialny w EKG
Rytmy komorowe (kiedy pobudzenia powstają w wyniku powstawania ognisk ektopowych w komorach):
- migotanie komór
- częstoskurcz komór
- dodatkowe pobudzenie komór
Dodatkowe pobudzenie komór (PCV):
- może powstać w różnych obszarach mięśnia komorowego
- sporadycznie u osobników młodych, zdrowych
- występuje w różnych chorobach serca, zwłaszcza w chorobie wieńcowej, bo niedokrwienie zwiększa wrażliwość komórek mięśnia sercowego
- EKG:
Rytm przedsionków nie zmienia się (nie towarzyszy temu wsteczne pobudzenie przedsionków)
Załamek T zwykle odwrócony w stosunku do QRS
Zniekształcony, wydłużony QRS
Może być brak załamka P
Dodatkowe pobudzenie komorowe występuje jako zniekształcone trwające dłużej niż 0,1 s zespoły QRS
Występuje przerwa wyrównawcza
Częstoskurcz komorowy:
Powstaje najczęściej na skutek występowania powrotnych pobudzeń(renty)
- jest prawie zawsze wynikiem ciężkiej choroby serca lub zatrucia lekami
- w EKG widoczne są poszerzone, zniekształcone zespoły QRS, pojawiające się z dużą częstotliwością, załamek P zwykle nierozpoznawalny
miarowy rytm o częstości 100-250/min (w przypadku człowieka)
zespoły QRS zniekształcone i poszerzone (0,12 s)
świeży zawał mięśnia sercowego, zaburzenie elektrolitowe
- w częstoskurczu występuje zaburzenie synchronizacji skurczu serca, bo pobudzenie jest przenoszone przede wszystkim przez wolniej przewodzące komórki mięśniowe (w mniejszym stopniu przez włókna Purkinjego) przez co depolaryzacja jest przedłużona a skurcz asynchroniczny
- pojemność minutowa spada bo mniejsze jest wypełnienie komór i tym samym objętość wyrzutowa (skrócenie czasu rozkurczu)
- utrzymujący się częstoskurcz może być zagrożeniem życia , gdyż może przejść w migotanie komór
Migotanie komór- w następstwie szybkich, nieregularnych i nieskutecznych skurczów obejmując niewielki obszar mięśniówki komór serca
- Zanika tętno obwodowe,
- spadek objętości minutowej do 0
- EKG- nieregularna krzywa o zmiennej częstotliwości i amplitudzie
- Występuje jako następstwo jednego lub kilku pobudzeń komorowych
Zaburzenia przewodzenia (bloki serca) :
a) Blok węzła zatokowego - brak załamka P, a ekotropowy (ekotopowy?) rozrusznik, zwykle węzeł przedsionkowo-komorowy, lub umiejscowiony w komorze pobudza komorę:
bradykardia
przyspieszenie pracy serca, można osiągnąć za pomocą działania farmakologicznego lub w wyniku zastosowania sztucznego rozrusznika serca
b) blok przedsionkowo-komorowy(AV)
- Blok I stopnia:
Dochodzi do zwolnienia przewodzenia z przedsionków do komór, dlatego dochodzi do nieprawidłowego wydłużenia odstępu P-R
Zwolnienie przewodzenia z przedsionków do komór - następstwo chorób komór lub pobudzenia nerwu błędnego
nie ma wpływu na czynność hemodynamiczna ....
zmiana: -PR-0,13 sek- PIES
PR- 0,09sek.-KOT
- Blok II stopnia
Polega na tym, że nie wszystkie impulsy są przewodzone z przedsionków do komór
W przebiegu chorób organicznych serca
3 rodzaje:
1.Periodyka Wenckenbacha (typ I Mobitza)
stopniowe wydłużanie się odstępu P-R w kolejnych pobudzeniach serca aż do wypadnięcia jednego skurczu
2.Okresowy blok przedsionkowo-komorowy (typ II Mobitza)
Okresowe przerwanie przewodzenia w węźle przedsionkowo-komorowym, w wyniku czego ustala się określony stosunek rytmu pobudzeń przedsionków i komór (6:5, 8:7 itd.) - nie wszystkie impulsy dochodzą do celu
Odstęp P-R ma stałą długość
3.Blok utrwalony :
Jest pełną formą bloku przewodzenia II stopnia
Stosunek rytmu przedsionkowo do komorowego wyraża się niewielką
liczbą stosunku skurczów przedsionków i komór, tak jak to ma miejsce w typie II Mobitza i jest stały (2:1, 3:1)
- III stopnia - całkowity blok serca:
Występuje gdy przewodzenia z przedsionków do komór jest całkowicie przerwane w tej sytuacji komory pracują powoli , niezależnie od rytmu przedsionków
Częstą przyczyną jest choroba organiczna serca
Może mu towarzyszyć zatrzymanie pracy serca do chwili włączenia się rozrusznika komorowego i pojawiania się rytmu komorowego (podobnie jak przy zakładaniu przewiązek Staniusa)
Dłużej trwające zatrzymanie serca może spowodować niedotlenienie mózgu, omdlenie lub śmierć, zespół ten to zespół Stockesa-Adamsa
c) Zespół Wolffa -Perkinsona- White'a (WPW)
- zespół preekscytacji komorowej lub przyspieszenia przewodnictwa przedsionkowo-komorowego
- powstaje w wyniku istnienie dodatkowej drogi przewodzenia między przedsionkiem a komorą (pęczki Kendiego)
- EKG :
Skrócenie odstępu P-R
Poszerzenie zespołu QRS z charakterystycznym poszerzeniami u podstawy ramienia wstępującego załamka R
Uniesienie załamka Q -spowodowane małą szybkością przewodzenia przez mięśnie komór
Dodatkowa wiązka przewodzenia, która się wytwarza w sercu, powoduje zjawiska rentry, czego skutkiem jest występowanie częstoskurczu komorowego
d) Blok odnóg pęczka przedsionkowo-komorowego:
- skutkiem jest nieprawidłowa kolejność pobudzenia komór
- blok prawej odnogi może czasami pojawić się u osobników zdrowych przejściowo ale może ulec utrwaleniu jako cecha stała
- może pojawia się wtórnie w przebiegu przewlekłych chorób płuc lub w zatorowości płuc (skrzepy)
- EKG:
Poszerzenie zespołów komorowych QRS
w prawym odprowadzeniu przedsercowym jest szeroki załamek S
odchylenie osi elektrycznej prawej
- blok lewej odnogi - rzadko występuje samoistnie, bez zmian organicznych w sercu
- towarzyszy z reguły chorobie wieńcowej serca lub patologicznemu przerostowi lewej komory
- w EKG - wydłużenie odcinka QRS (bardzo dobrze widoczne w odprowadzeniach przedsercowych)
Inne zmiany w EKG:
- niedokrwienie mięśnia sercowego - ból zamostkowy podczas wysiłku fizycznego lub stanów emocjonalych, promieniujacy czasem do ramienia, przedramienia, szyji, żuchwy .........
- w EKG - niedokrwiony mięsień ma obniżony potencjał błonowy w porównaniu do prawidłowego ukrwienia komór, co powoduje przepływ prądu z obszarów zdrowych do rejonów niedotlenionych
prad uszkodzenia wywołuje uniesienie odcinka S-T
odwrócenie załamka T
ZAWAŁ MIĘŚNIA SERCOWEGO:
- dochodzi do niego kiedy przepływ wieńcowy ustaje lub spada poniżej wartości krytycznej
- tętnica wieńcowa ulega zamknięciu
- najczęstsze umiejscowienie zawału- lewa komora
- objawy - ból bardziej intensywny, trwa 10-20min, występują:
pierwsze godziny zawału:
nieznaczne uniesienie S-T
wysoki symetryczny T
R prawidłowy, nieznacznie zmniejszony
Pierwsza doba:
Wyraźnie uniesiony S-T
Malejąca amplituda R
Pierwsza i druga doba:
Patologiczny Q o czasie trwania większy niż 0,04s i amplitudzie większa niż 25% załamka R
Rozpoczyna się odwracanie załamka T
Uniesienie S-T maleje
Po kilku dniach:
Patologiczny załamek Q lub QS (brak R)
Odcinek ST w linii izoelektrycznej
Odwrócony , głęboki, symetryczny załamek T
Po kilku tygodniach lub miesiącach:
Patologiczny Q lub QS
Odwrócenie T
- przerost komór -występuje w razie nadmiernego przerostu jednej lub obu komór(w razie obciążenia komór lub tylko 1 komory)
liczba komórek się nie zmienia
zwiększa się przekrój poszczególnych miocytów a tym samym droga dyfuzji tlenu i innych metabolitów
EKG:
Zwiększenie amplitudy R
Nieznaczne wydłużenie QRS
Przerost lewej komory - oś elektryczna przesunięta w lewo i ku górze
§ Przerost prawej komory - przesunięcie kąta osi elektrycznej o więcej niż 10o
- Przerost prawej komory:
wysokie załamanie R
QRS zazwyczaj przedłużony
ST - obniżony
T - odwrócony
ZAŁAMEK P:
1) niewidoczny:
a) Blok zatokowy lub blok zatokowo-przedsionkowy
b) rzekomy brak P - jest ukryty w QRS (kiedy mamy pobudzenia z łącza zatokowo-przedsionkowego)lub mogą być ukryte w załamkach T poprzedniego pobudzenia(występuje przy częstoskurcz)
- pobudzenie złącza przedsionkowo-komorowego
c) nieregularne fale f
- migotanie przedsionków
d) regularne fale F
- trzepotanie przedsionków
2) Załamek P o nieprawidłowym kształcie
a) załamek P o zmienionym kształcie
- pobudzenie przedsionków
b) Załamki P różnokształtne
- pobudzenie przewodzą z ośrodków o różnym umiejscowieniu np. w zatokach
- nadkomorowe wędrowanie rozrusznika
c) ujemne załamki P:
- wsteczne pobudzenie z łącza a-v lub komór (w 2 i 3 odprowadzeniu Eintchovena)
- pobudzenie generowane z dolnej części przedsionków
d) niski załamek P:
- przewaga układu parasympatycznego
e) wysokie załamanie P:
- przewodzenie układu współczulnego sympatycznego
g) P dwuszczytowy, szeroki w I, II dwufazowy, w IV
- przerost lewej komory
h) zazębiony P
- zaburzenie przewodzenia wewnątrz przedsionka
ZMIENNY QRS:
1) wysoki R w odprowadzenie lewokomorowym (odprowadzenia przedsercowe)
- przerost komory lewej
- blok lewej odnogi pęczka Hissa
- zespół WPW
- może być cechą osobniczą danego organizmu
2) Wysokie załamki R w odprowadzeniu prawokomorowym (V1, V2)
- przerost prawej komory
- blok prawej odnogi pęczka Hissa
- zawał tylnej ściany serca
- zespół preekscytacji (WPW typ A)
3) niskie zespolenie QRS
- rozległe uszkodzenie mięśnia sercowego o różnej etiologii
- niedoczynność tarczycy
- przy występowaniu płynu w worku osierdziowym
4) poszerzenie QRS
- przy bloku pęczka Hissa
- pobudzenie z ekotopowego ośrodka komorowgo
- WPW
- zaczyny przerost komór
5) Obecny załamek R
- całkowity lub niezupełny blok odnogi pęczka Hisa
- ogniskowy blok śródkomorowy
ZMIENNY ST:
1)uniesienie wypukłe
- świeży zawał serca (fala Pardee'go)
- tętniak pozawałowy
2)Uniesienie poziome:
- ostre zapalenie osierdzia
3)Uniesienie wklęsłe
- zespół wczesnej repolaryzacji
4)Obniżenie równoległe do linii izoelektrycznej przy niedotlenieniu mięśnia serca
5)Obniżenie skośne do dołu:
- niedotlenienie serca
- przerost komór, przeciążenie komór
- bloki odnóg pęczka Hissa
6) Obniżenie skośne do góry
ZMIENNY T:
1)Wysoki, kolczysty, symetryczny, ostry
- ostre niedotlenienie mięśnia sercowego
- przewaga układu parasympatycznego
- hiperkalimia
2) Plaski załamek T
- hipokalimia
- choroby współistniejące: niedoczynność tarczycy, niedokrwistość
- przy anemii
3)Ujemny załamek T
- niedotlenienie mięśnia sercowego
4)ujemny, symetryczny, zaostrzony
- ostre niedotlenienie serca
- zawał przedwsierdziowy mięśnia sercowego
- w przebiegu ewolucji zawału pełnościennego
5)ujemny, niesymetryczny lub dwufazowy załamek T
- niedokrwienie mięśnia sercowego
- przerost, przeciążenie komór serca
- bloki odnóg pęczka Hisa
- zespół preekscytacji
- WPW
Wykład 9
7.XI.06
TON II:
- sygnalizuje rozpoczęcie fazy rozkurczu
- posiada 2 składowe:
A2 - zamknięcie zastawki aortalnej (zastawka aortalna zamyka się szybciej, bo szybkość wyrzutu jest szybka)
P2 - zamknięcie zastawki tętnicy płucnej
- prawidłowe rozszczepienie:
podczas wdechu zwiększony powrót żylny przyczynia się do wydłużenia okresu wyrzutu prawej komory
- paradoksalne rozszczepienie:
jeśli zmniejsza się odstęp czasowy w czasie wdechu
zamknięcie zastawki płucnej wyprzedza w czasie zamknięcie zastawki aortalnej
jest spowodowany opóźnionym zamykaniem zastawki aortalnej, co wskazuje na nieprawidłowości lewej komory:
blok lewej odnogi pęczka Hisa
niewydolność mięśnia komorowego
SZMERY-pochodzenia sercowego
- występują gdy liczba Reinolds'a (bezwymiarowa) przekracza 2000
D x d x v / h
D- średnica naczynia
d - gęstość krwi
V - prędkość przepływu
h - lepkość
- w zależności od występowania miejsca wyróżniamy szmery:
skurczowe
rozkurczowe
ciągłe - występują w fazie skurczu i rozkurczu
- zwężanie zastawek półksiężycowatych - szmer wyrzutowy, skurczowy powoduje konieczność wytworzenia większego ciśnienia odpowiednio w obu komorach w celu wyrzucenia krwi przez zwężone ujście
- znaczne podwyższenie ciśnienia w komorze w stosunku do ciśnienia w odpowiednich tętnicach
Zwężenie zastawek przedsionkowo-komorowych:
- szmer przedskurczowy - słyszalny przy skurczu przedsionków
- szmer środkowo rozkurczowy -słyszalny w fazie szybkiego biernego wypełniania
- mitralna - obrzęk płuc powiększenie lewego przedsionka, migotanie przedsionków
- trójdzielna - wzrost obwodowego ciśnienia żylnego
Niedomykalność zastawek:
- prowadzi do cofania krwi z komór do przedsionków lub z aorty do lewej komory
- półksiężycowate - pogorszenie efektywności wyrzutu komorowego, bo krew cofa się do komory w czasie rozkurczu ®spadek pojemności minutowej
- spadek ciśnienia rozkurczowego w skutek wstecznego przepływu krwi oraz wzrost
- skurczowego ciśnienia krwi na skutek zwiększania objętości wyrzutowej przy następnym skurczu
- rozciąganie komory i niedomykalność
- szmer pandiastoliczny - trwa przez cały rozkurcz
- zastawka aortalna - wysokie ciśnienie tętna (100 mm Hg) - tętno Corrigana (młot wodny)
Niedomykalność zastawek przedsionkowo-komorowych:
- umożliwia przepływ krwi z komory do przedsionków w czasie skurczu
- wsteczny przepływ powoduje powstanie bardzo wysokiego ciśnienia w przedsionku podczas skurczu komory
- konsekwencja - niewydolność krążenia
Naczynia:
- ośrodek naczyniowo-ruchowy -w rdzeniu przedłużonym
Część presyjna
część depresyjna - obniżenie aktywności włókien nerwowych
- unerwienie współczulne - 50% unerwienia związane ze skurczem mięśniówki gładkiej ?
Receptory adrenergiczne w naczyniach:
- a- silniej pobudzane przez adrenalinę niż przez noradrenalinę ich pobudzenie wywołuje skurcz naczyń
- b1 - najsilniej pobudzane przez izoproterenol i słabiej przez noradrenalinę - pobudzenie receptora b2 powoduje rozszerzenie naczyń krwionośnych
Małe naczynia tętnicze i mięśnie gładkie w nich zawarte:
- czynniki regulujące napinanie mięśni ściany:
aktywność do naczyniowych nerwów współczulnych
ciśnienie tętnicze
miejscowe stężenie metabolitów
hormony
prostaglandyny
histamina
trombosan
enkefaliny
tlenek azotu
- błona mięśniowa wrażliwa jest na te czynniki i warunkuje zjawisko autoregulacji -stały przepływ krwi
- utrzymanie stałego przepływu krwi związane jest ze zmianami oporu naczyniowego a opór związany jest z czynnikami napinającymi mięśnie ściany
- AUTOREGULACJA- jest zjawiskiem pozwalającym narządom i tkankom poprzez regulacje oporu naczyniowego utrzymać względnie stały przepływ krwi pomimo zmian ciśnienia tętniczego
- autoregulacja jest dobrze rozwinięta w naczyniach:
nerek
mózgu
serca
mięśni szkieletowych
krezki
- autoregulacje tłumaczą 2 teorie:
1) teoria metaboliczna
- zakłada, że wzrost ciśnienia tętniczego początkowo zwiększa przepływ krwi poprzez dany narząd lub tkankę
- zwiększony przepływ krwi powoduje wypłukanie substancji o właściwościach rozszerzających naczynie
- opór naczynia wzrasta a przepływ krwi wraca do normy
- zidentyfikowano wiele substancji o właściwościch wazodylatacyjnych (rozszerzających naczynia krwionośne):
o CO2
o H+
Adenozyna
Prostaglandyny
o K+
Jony fosforowe
o Obniżone stężenie O2
2) teoria miogenna :
- sugeruje, że mięśnie gładkie ściany naczyniowej kurczą się w odpowiedzi na rozciąganie (np. w razie wzrostu ciśnienia krwi w naczyniach)
- mięśnie gładkie naczyń reagują na zmiany napięcia ściany naczynia będące zgodnie z prawem Laplace'a funkcją zmian ciśnienia transmuralnego i promienia naczynia
- wzrost ciśnienia zwiększa napięcie sprężyste ściany naczynia rozciągając tym samym komórki mięśni gładkich
- w odpowiedzi mięśnie ściany naczynia kurczą się
- zmniejszony promień wewnętrzny oznacza wzrost oporu i przywrócenie przepływu krwi do wartości wyjściowej
Przekrwienie czynnościowe:
- jest zjawiskiem występującym w następstwie zamknięcia tętnic dochodzących do narządów
- po udrożnieniu przepływ wzrasta powyżej wartości wyjściowej
- czas trwania i wielkość przekrwienia są zależne od czasu trwania przerwy w dopływie krwi
- prawdopodobnie spowodowane jest przez czynniki metaboliczne regulujące przepływ krwi
Przepływ wieńcowy:
- typowy przepływ wieńcowy stanowi około 5% spoczynkowej pojemności minutowej serca - około 60-80mililitrów/100gram tkanki/ minutę
- maksymalny przepływ w lewej tętnicy wieńcowej występuje przy końcu rozkurczu izowolumetrycznego, kiedy nacisk ze strony mięśnia komory jest mały a siła napędowa przepływu duża
Czynniki wpływające na przepływ wieńcowy:
1) relacja podaż-popyt -> serce zużywa składniki odżywcze proporcjonalnie do ich stężenia w naczyniach
- zużycie O2 wynoszące średnio 6-8 mililitrów/ 100gram tkanki / min
- oksyhemoglobina oddaje 50% tlenu do miocytów serca
- w innych narządach oddaje 25% tlenu
- ciśnienie tlenu 25-30 mm Hg w naczyniach wieńcowych
- u dobrze wytrenowanych organizmów podczas intensywnego wysiłku zużycie tlenu przez miocyty serca wzrasta x5 bo zwiększa się prze[pływ wieńcowy,
2) Produkty metaboliczne powodują rozszerzenie naczyń wieńcowych:
- brak tlenu - hipoksja
- zwiększenie stężenia CO2 , K+, H+, mleczanów , prostaglandyn, nukleotydów adeninowych i adenozyny
- adenozyna jest tu najważniejsza gdyż jest substancją najsilniejszą, najszybciej działającą
- działają one zawsze w kilka jednocześnie
3) AKTYWACJA WŁÓKIEN WSPOŁCZULNYCH:
- wpływ na kurczliwość , pobudliwość ma przepływ wieńcowy
- Naczynia?? wieńcowe mają receptory a i b
- a - niewielki wpływ
- b - wykazuje działanie rozszerzające naczynia wieńcowe
- pośredni wpływ - wzrost metabolizmu
KRĄŻENIE MÓZGU:
- typowy przepływ mózgu stanowi ok. 15% spoczynkowej pojemności min.®50-55 ml/100g/min
- w istocie szarej do 100ml/100g tkanki/min
- autoregulacja bardzo dobrze rozwinięta, stały przepływ
Czynniki wpływające na stały przepływ (albo na krażenie - nie wiem)
ciśnienie tętnicze i żylne
ciśnienie śródczaszkowe
lepkość krwi
napięcie tętniczek mózgowych ( tempo skurczu i rozkurczu)
Metabolity wpływające na krążenie
jony potasu- gdy wzrost aktywności neuronów to pociąga za sobą …………
- rozszerzenie naczyń:obniżenie pH(wzrost stęż.H+),adenozyna
CO2- wzrost prężności który może doprowadzić do wzrostu stęż.H+,działanie
rozszerzające
- spadek prężności - zwężenie naczyń, hiperwentylacja
O2- mała prężność - umiarkowane rozszerzenie naczyń
- autoregulacja przepływu mózgu jest skutecznym mechanizmem w dość ….zakresie ciśnień 80-100Hg
- umiarkowane zmiany stęż CO2 mogą podwoić lub dwukrotnie zmniejszyć wyjściowy przepływ mózgowy
CECHY KRĄŻENIA MÓZGOWEGO:
- brak naczyń układu chłonnego
- obecność płynu mózgowo-rdzeniowego
- obecność bariery krew-mózg
- odmienna budowa śródbłonka naczyń włosowatych(brak porów,szczelin,dziurek)
BARIERA KREW- MÓZG:
- regulowane bardzo ściśle przewodzenie substancji z krwi do płynu zewnątrzkomórkowego mózgu
- fizycznie tworzą ją komórki śródbłonkowe naczyń włosowatych połączone ze sobą poprzez złącza ścisłe cechujące się niezwykle dużą odpornością elektryczną…………………………..
- śródbłonek naczyń mikrokrążenia mózgowego nie ma budowy okienkowej i charakteryzuje się ciągłą błoną komórkową - taka budowa stanowi morfologiczne potwierdzenie, że bariera krew- mózg opóźnia lub uniemożliwia wymianę wielu związków chemicznych pomiędzy krwią a tkanką mózgową
- są miejsca gdzie jest możliwa wymiana (pojawiają się okienka)
-
Bariery tej nie ma:
- splot naczyniówkowy
- narządy okołokomorowe - tylny płat przysadki mózgowej
- szyszynka
- narząd podsklepieniowy
- przez barierę przechodzi jedynie:
Woda
Tlen
Ogólnie wszystkie gazy rozpuszczane w wodzie i lipidach
Lotne anestetyki
Substancje litofilne np.steroidy
- Transport…………………………
Przepływ krwi przez mięśnie szkieletowe:
- w spoczynku przepływ przez mięśnie szkieletowe stanowi ok.20%pojemności minutowej serca
- przepływ wynosi 1,5-1,6 ml (2-4)/100g tkanki/min
- zużycie tlenu przez mięśnie - ok. 20% całkowitego zużycia
- gdy siła skurczu przekroczy 70%.........
- pracujący mięsień otrzymuje ok. 80ml krwi/100g tkanki/min oznacza to że 15-20 krotny wzrost w stosunku do spoczynku i pobiera ok. 80% tlenu z krwi tętniczej
- włókna czerwone charakteryzują się większym przepływem krwi niż mięśnie składające się z włókien białych
- wzrost przepływu następuje w momencie rozpoczęcia a nawet przed rozpoczęciem wysiłku®należy przypuszczać, że początkowy wzrost przepływu jest spowodowany na drodze nerwowej
- po rozpoczęciu pracy mięśni czynniki miejscowe utrzymują zwiększony przepływ:
CO2
H+
K+ - rozszerzenie
Obniżone stężenie tlenu
??????????????/
KRĄŻENIE SKÓRNE:
- triole-małe tętniczki
- metaarteriole - stanowią stosunkowo wysokooporowe połączenia pomiędzy tętniczkami i żyłkami
- pętle naczyń włosowatych- stanowią dużą powierzchnię wymiany cieplnej, odchodzą od tętniczek lub przedwłosowatych naczyń tętniczych, wejścia do naczyń włosowatych są otoczone pierścieniami mięśni gładkich twoprzącymi zwieracze przedwłosowate
- żyłki- tworzące sploty żylne w tkance podskórnej
- anastomozy tętniczo-żylne:
regulują wielkość przepływu krwi przez naczynia włosowate
szerokie mikroskopowe złącza, powodujące przeciek który pozwala omijać sieć……………………
występują np.na małżowinach usznych
- unerwienie pochodzi od adrenergicznych włókien współczulnych działających tonicznie, naczyniozwężająco
- triole i metaarteriole mają receptory a i b natomiast w anastomozach występują receptory a
- sploty żylne mają ………………………….
Funkcje naczyń skórnych:
- dostarczanie substancji odżywczych ( metabolizm jest niewielki więc stosunkowo niewielki przepływ może zapewnić ich dostarczenie)
- regulacja temperatury - zasadnicza funkcja przepływu skórnego
- zatrzymanie ciepłoty odbywa się poprzez znaczne zmniejszenie przepływu krwi przez skórę
- oddawanie ciepła odbywa się droga rozszerzenia naczyń krwionośnych i wzrost przepływu na drodze pobudzenia ośrodków podwzgórzowych……………………………
- w odpowiedzi na bodźce termiczne przepływ skórny może się zmieniać w bardzo szerokich granicach od 1-150ml/100g/min
- przepływ spoczynkowy przez skórę bardzo mały, przez nerkę bardzo duży bo cała pojemność min musi być przefiltrowana??? *)-180 mmHg
Krążenie płuc:
- skurczowe 30mmHg
- rozkurczowe 10mm Hg
Cechy:
Brak naczyń oporowych- opór bardzo duży?????
Naczynia oporowe- cechują się występowaniem zwieracza zbudowanego z mięśni gładkich na zasadzie skurczu lub rozkurczu® albo otwieranie albo zamykanie naczyń włosowatych
Wszystkie naczynia są łatwo rozciągliwe i elastyczne
Całkowity brak filtracji w obszarze naczyń włosowatych warunkowany niskim ciśnieniem hydrostatycznym oraz obecnością w naczyniach włosowatych śródbłonku o ścianie ciągłej ????
Naczynia zwężane są pod wpływem:
Adenozyny?
Histaminy
Hipoksji?
Bradykardii
W krążeniu płucnym zatrzymywane są:
- drobne skrzepy
- substancje obce
- pęcherzyki powietrza
MIKROKRAŻENIE-doczytac
- komórki śródnabłonkowe stanowią aktywną metabolicznie tkankę, która odgrywa rolę w autoregulacji przepływu krwi w wielu narządach
Kininy- jako subst.rozszerzające
EDRF-rozszerza nacz.włosowate
Endoteliny-wywołują najpierw rozszerzenie naczynia , potem utrzymują skurcz bardzo długo
VIP
Substancja P-wywołuje rozszerzenie naczyń
ZWĘŻAJĄCE:
Ketocholaminy
Angiotensyna II krwi
Endofelina
Neuropeptyd Y
Miejscowe obniżenie temp.
Pobudzenie włókien ???????noradrenergicznych
ROZSZERZAJĄCE:
Histamina
Kininy
Substancja P
CGRP
VIP
EDRF - został zidentyfikowany jako tlenek azotu
Adenozyna
Mleczany
Obniżenie pH
Miejscowy wzrost temp.
Hipoksja
Wzrost prężności CO2
………………………
-doczytac mikrokrażenie(nacz.włosowate)
-wymiana subst, a otoczenie
-filtracja
- dyfuzja