Fitopatologia, FITOPATOLOGIA, FITOPATOLOGIA- nauka o chorobach roślin dzieli się na:


FITOPATOLOGIA- nauka o chorobach roślin dzieli się na:

1) symptologia- nauka o objawach chorobowych

2) etiologia- nauka o czynnikach powodujących chorobę

3) epidemiologia- nauka o rozwoju chorób źródłach infekcji i wpływ warunków zewnętrznych na występowanie chorób roślin

4) profilaktyka i zwalczanie

Objaw- to jawna reakcja rośliny na występowanie patogena typowe objawy to:

  1. Zmiana zabarwienia np. chloroza

  2. Nekroza obumieranie całych organów komórek i tkanek, brązowienie i czernienie tkanek

  3. Zmiana postaci morfologicznej kędzierzawość liści, liściozwój, deformacja

  4. Więdnięcie infekcyjne (naczyniowe)- głównie powodowane przez wirusy, które wnikają do tkanek przewodzących a objawy są bardzo trudne do zwalczenia.

Objawy chorobowe powodowane przez czynniki zakaźne są nieodwracalne. Od objawu do etiologii jest bardzo mała droga a jest to ściśle połączone.

FAZY CHOROBOWE INFEKCJI

  1. Infekcja- wnikanie patogena i nawiązywanie ścisłego kontaktu pasożytniczego (zakażanie). Infekcja jest różna w zależności od patogena inaczej zakaża grzyb a inaczej wirus. Aby doszło do infekcji muszą być spełnione a) podatna roślina b) sprzyjające warunki środowiska (sprzyjające rozwojowi patogena)

  2. Inkubacja- po zainfekowaniu roślina nie od razu choruje musi upłynąć pewien czas patogen musi się zadomowić i nabiera właściwości zakaźnych.

  3. Właściwa choroba

  4. Wyzdrowienie

  5. Wyrównanie- osiągnięcie fizjologicznej sprawności.

WIRUS- to często białka, otoczone osłonką białkową, która stanowi osłonę dla kwasu nukleinowego, który jest czynnikiem infekcyjnym. Wirusy roślinne mają kwas rybonukleinowy.

Pierwsza zdefiniowaną choroba była Mozaika Tytoniu- przez długi czas nie umiano jej wykryć, bo w soku komórkowym nie było bakterii pierwotniaków i zastanawiano się w ogóle czy to choroba infekcyjna. Niemiec i Holender wykazali infekcyjność soku tytoniu z objawami mozaiki, mimo przepuszczenia tego soku przez filtry bakteryjne, potem wszczepiono ten sok do zdrowych roślin i udowodniono, że w soku coś się jeszcze znajduje.

DEFINICJA WIRUSA WEDŁÓG KLINKOWSKIEGO

-nie dostrzegalny w świetle zwykłego mikroskopu

-bez własnej przemiany materii

-namnaża się tylko w żywych komórkach roślinnych

-pod względem chemicznym jest nukleoproteidem.

NAMNAŻANIE WIRUSÓW

To specyficzne powiększanie ilości wirusa, może odbywać się tylko w żywych komórkach roślinnych, wtedy RNA wyzwala się z wirusa i przechodzi do jądra komórki roślinnej i tam jest replikacja. Następnie RNA powraca do plazmy komórki i nastawia ją na produkcję białka wirusa i łączy się białko roślinne i RNA i powstaje cząsteczka wirusa. Komórka dostarcza do tego procesu energii i wszystkich składników biochemicznych niezbędnych do budowy białka roślinnego i do replikacji RNA.

Namnażanie to proces biochemiczny złożony powstają także białka obce, które nie służą wirusowi i związki toksyczne to takie uboczne produkty namnażania to one powodują objawy chorobowe.

Często wirusy przemieszczają się w komórkach rośliny do kolejnych komórek stopniowo opanowana jest tkanka, cząsteczki wirusa ciągle się przemieszczają i opanowują kolejne całe organy podziemne i nadziemne (liście, kłącza łodygi). Dochodzi do systemicznego opanowania. Sok komórkowy staje się nosicielem wirusa.

INFEKCJA WTÓRNA- Gdy roślina zainfekowana zaraża kolejne rośliny.

INFEKCJA PIERWOTNA- To pojawienie się pierwszej chorej rośliny na plantacji (Namnażanie i zarażanie kolejnych organów).

Wirusy z rośliny na roślinę przenoszone są biernie:

1) Mechanicznie- zranienie, kontakt soku chorej rośliny z sokiem zdrowej, ocieranie się o siebie roślin, uszkodzenia korzeni, obłamywanie bocznych pędów Np. u pomidora, ogławianie.

  1. Biologicznie- przez owady o aparacie gębowym kująco- sącym. Sposoby przenoszenia wirusa przez owady.

  1. Na powierzchni kłujki- owad żeruje na roślinie chorej za pomocą kłujki i na niej zostaje część wirusa, ale muszą one być wkrótce przekazane roślinie (kilka godzin) są to tak zwane wirusy nietrwałe pod względem przenoszenia.

  2. Owad pobiera sok z rośliny z cząsteczką wirusa do wnętrza swego ciała do przewodu pokarmowego potem. Potem wirus w ciele owada przechodzi okres inkubacji i po tym czasie jest przekazywany roślinie zdrowej są to tak zwane wirusy trwałe pod względem przenoszenia.

Owad jest nosicielem tego wirusa przez całe swoje dalsze życie np. u mszyc wirus jest także przekazywany na larwy, ale nie na jaja.

Bytowanie wirusa w okresie zimy: jest w tych częściach roślin, które zimują. Na przykład w chmielu w karpie, ziemniaki w bulwie, burak w korzeniu, w cebuli kłącza. Wirusy porażające rośliny motylkowe grubonasienne w nasionach, w glebie tylko wirusy porażające tytoń (zimuje w koloidach glebowych. W resztkach pożniwnych głównie grzyby i organy saprofityczne.

Właściwości fizyczne wirusów:

1) Trwałość In vitro- okres zachowania infekcyjności poza rośliną

2) Termiczny punkt inaktywacji- najniższa temperatura, przy której przez 10 minut inaktywuje się wirus.

3) Graniczny punkt rozcieńczenia- najniższe rozcieńczenie soku, przy którym wirus traci właściwości infekcyjne.

Wykrywanie wirusów roślinnych

  1. Metoda biologiczna roślin wskaźnikowych- oparta na szybkiej i specyficznej reakcji roślin wskaźnikowych wolnych od wirusów np. petunia dla wykrywania brązowej plamistości pomidora.

  2. Metoda serologiczna- polega na wykrywaniu anty genowych właściwości białka wirusa. Połączenie surowicy antywirusowej ze specyficznym białkiem wirusa powoduje zmętnienie widoczne mikroskopowo.

  3. Technika PCR- oparta na reakcji łańcuchowej polimerazy służy do wykrywania kwasu nukleinowego a nie białek z wirusów o oznaczonej sekwencji.

CHOROBY WIRUSOWE

  1. Licopersica wiruso 3- wirus brązowej plamistości pomidora

  2. Mozaika wirusowa na liściach begonii

  3. Wirusowa kędzierzawość begonii

  4. Prunus virus- ospowatość śliwy

  5. Tulipe virus- pstrość tulipana

  6. Mozaika zielona pomidora- Nicotina virus 1

  7. Loctuca virus- mozaika sałaty

  8. Mozaika selera

  9. Mozaika papryki

  10. Mozaika zwykłej fasoli- Phoseolus virus

  11. Mozaika żółta fasoli- Phoseolus virus

  12. Mozaika ogórka- Cucumis virus

BAKTERIE

Są to mikroorganizmy mają komórkową budowę ciała, są pojedyncze lub w koloniach.

Mają różne kształty.

Budowa- a) ściana komórkowa- zbudowana z pektyn i hemicelulozy b) błona cytoplazmatyczna- zbudowana białek i lipidów jest wybiórczo pół przepuszczalna reguluję wymianę składników ze środowiskiem zewnętrznym c) brak jest chloroplastów d) są ziarna chromatyczne e)DNA nie występuje w postaci chromosomów, ale jako nić niepołączona z białkiem tak zwany genofor f) brak mitochondriów a ich funkcje energetyczne pełnią mezosomy g)obecne są rybosomy h) substancje zapasowe i) wszystkie struktury komórkowe są w cytoplazmie j) otoczka śluzowa to najbardziej zewnętrzna część zbudowana jest z polisacharydów i aminokwasów na powierzchni porażonych organów powstaje wysięk śluzowaty lepki- co upewnia nas, że jest to choroba śluzowa i w tym miejscu jest intensywny rozwój bakterii. Wysięk jest to objaw etiologiczny.

Rozmnażanie

-proste przez podział komórki i nukleotydu

-przez paczkowanie bardzo szybkie

-u bakterii fitopatogeniczych brak jest przetrwalników i bakterie zimują w porażonych organach roślin

Sposób życia bakterii fitopatogennych

- Żyją jako saprotrofy obligatoryjne (organizmy związany od zawsze tylko z substancją martwą) i okolicznościowe (tylko niewielka część życia odbywa się na podłożu martwym a większa część na organach żywych.

-Bakterie saprofityczne mają zdolność oddziaływania na mikroorganizmy, swoimi czynnikami przemiany materii, ograniczają wzrost grzybów i bakterii chorobotwórczych.

-U bakterii fitopatogennych jest pasożytnictwo fakultatywne (względne, okolicznościowe). Czyli mają zdolności zakażenia roślin, wywołują objawy chorobowe zabijają tkanki i dalej rozmnażają się na zabitych przez siebie tkankach. Przechodzą w saprofityczny tryb życia ujawnia się to w postaci wysięku bakteryjnego szybko widać objawy, pasożyt fakultatywny bardzo szybko zasiedla zaatakowane organy.

-Nawiązanie kontaktu pasożytniczego bakterii z rośliną jest możliwe dzięki wydzielaniu przez bakterie enzymów rozkładających związki organiczne.

-Oddziaływanie bakterii na roślinę jej tkanki jest biochemiczne przez wydzielanie enzymów, pektolitycznych, amylolitycznych, proteolitycznych, celuloitycznych, kutynolitycznych.

-Powstałe związki proste w wyniku rozkładu przez enzymy, bakteria pobiera całą swoją powierzchnią dzięki pół przepuszczalności błony cytoplazmatycznej.

Sposoby wnikania bakterii

    1. Przez otwory naturalne lub sztuczne przez szparki oddechowe, przetchlinki, szczeliny, uszkodzenie liści.

    2. Krople wody, rosy- bardzo sprzyja zakażeniu i rozwojowi bakterii

    3. Wnikanie czynne- gdy bakterie mogą zakazić organ poprzez nieuszkodzoną tkankę okrywającą. Bakteria przy użyciu enzymów spowodują rozkład tkanki okrywającej zakażając tak organy okryte bardzo delikatną tkanką okrywającą znamiona słupka, główki pręcika.

Objawy chorobowe bakteriozy roślin

  1. Nekroza głównie są to nekrozy mokre przechodzące w cieknące zgnilizny

  2. Więdnięcie naczyniowe- tracheobakteriozy

  3. Narośla powstałe w wyniku nadmiernego podziału i wzrostu komórek

  4. Wysięk bakteryjny objaw etiologiczny

Infekcje wtórne- a) owady b) opady c)narzędzia pracy d) wiatr

Zimowanie bakterii

  1. Bakterie w formie saprofitycznej zimują w resztkach pożniwnych glebie nasionach

  2. Mogą żyć na powierzchni i w nasionach

  3. W cebulach

  4. W bulwach rozłogach roślin uprawnych i chwastów

  5. W porażonych częściach roślin, krzewów

  6. Każde miejsce zimowania staje się na wiosnę miejscem pierwotnego zakażenia

  7. Źródła infekcji pierwotnych są bardzo powszechne ale choroba nie musi wystąpić, mimo występowania patogenów bo muszą być spełnione warunki epidemiologicznego rozwoju i określona ciepła pogoda.

Aby zapobiegać chorobom należy

- siać zdrowe nasiona, bulwy, rozsadę powinny być zaprawiane środkami chemicznymi lub biologicznymi chronione przed rozwojem chorób i chronią przez pewien czas przez infekcjami z gleby.

- prowadzić selekcję negatywną w czasie wzrostu roślin

-odkażanie ziemi w inspekcie chemicznie lub biologicznie

-przestrzegać zmianowania z uwzględnieniem fitosanitarnym

-regulacje pH (pH zasadowe sprzyja rozwojowi bakterii a kwaśne hamuje)

CHOROBY BAKTERYJNE BAKTERIOZY

BAKTERYJNA KANCIASTA PLAMISTOŚĆ OGÓRKA- PSEUDOMONAS SYRINGAE Pr. LOCHRYMONS. Bakterie wnikają przez naturalne otwory przetchlinki do przestworów międzykomórkowych. Objawy występują na owocach i liściach. W przypadku liści pojawiają się wodnisto- tłustawe, chlorotyczne plamy, o nieregularnym kształcie. Po pewnym czasie tkanka brunatnieje, zasycha i ulega wykruszeniu. W blaszce pozostają nie regularne dziury. Na owocach występują chlorotyczne- żółtawe plamy, które po pewnym czasie zasychają, zagłębiają się, tkanka może pękać. Doprowadza to do gnicia ogórków. Przy wilgotnej pogodzie mogą tworzyć się oznaki etiologiczne na liściach i owocach. Źródłem infekcji są porażone resztki pozostawione na polu oraz nasiona ogórków.

BAKTERIOZA OBWÓDKOWA FASOLI- pierwotne źródło infekcji to nasiona i gleba. Z nasion wyrasta chora roślina i objawy chorobowe pojawiają się bardzo wcześnie. Nekrozy na liściach łodygach na strąkach na nasionach. Powstała plama jest tłusta, lepka wilgotna.

BAKTERYJNA PLAMISTOŚĆ POMIDORA I PAPRYKI HANTHOMONAS CAMPESTRIS pr. VESICATORIA - na liściach pojawiają się drobne plamki. Początkowo jasne jednak z czasem brunatnieją. Takie plamki mogą się zlewać w większe skupiska. Występują na całej powierzchni blaszki liściowej, podobne plamy wyst. Na owocach. Źródłem infekcji mogą być porażone i pozostawione resztki i nasiona.

CZARNA ZGNILIZNA KAPUSTNYCH- powoduje tracheobakteriozę ( nekroza tkanki przewodzącej. Papierowatość liści nie są mięsiste. Źródło infekcji pierwotnej nasiona.

ŻÓŁTA ZGNILIZNA HIACYNTÓW- źródłem infekcji pierwotnej są cebule

CZARNA NÓŻKA ERWINIA CAROTOVORA subsp. ATROSEPTICA, ERWINIA CAROTOVORA subsp. CAROTOVORA- podstawa łodygi ulega brunatnieniu, czarnieniu i zgniciu. Przy silnym, wczesnym porażeniu może dochodzić do odpadania bulw, a w skrajnych przypadkach bulwy mogą się nie wytwarzać. Często dochodzi do żółknięcia i zwijania się liści. Roślina może przybierać bukietowaty pokrój. Jest to bakteria,która poraża tylko ziemniaki. Źródłem infekcji SA części porażonych bulw.

MOKRA ZGNILIZNA BULW ZIEMNIAKA ERWINIA CAROTOVORA subsp. CAROTOWORA- wnika do bulw przez zranienia jest polifagiem,może porażać również inne gatunki roślin. Dość rzadko widoczne są objawy na polu. Największe obserwujemy w okresie przechowywania ziemniaków. Porażeniu ulegają wszystkie organy zewnętrzne. Tylko skóra jest nienaruszona. Wnętrze ziemniaka zamienia się w brunatną breję. W przypadku innych roślin porażone komórki spichrzowe doprowadzają do gnicia. Źródłem jest gleba, może rozwijać się saprofitycznie, sprzyjają tym bakteriom gleby ciężkie, podmokłe, przy niższym pH.

BAKTERIOZA PIERŚCIENIOWA ZIEMNIAKA- objawia się pojawieniem wewnątrz bulwy brunatnych pierścieniowo ułożonych plam widocznych na przekroju, które skupiają się do wnętrza, poranienia i spękania powierzchni bulw. Jest to patogen wiązki przewodzącej (tracheobakterioza) nekroza tkanki przewodzącej. Choroba przenosi się z bulwami, w resztkach pozbiorowych.Choroba kwarantannowa.

RAK BAKTERYJNY POMIDORA CLAVIBACTER MICHIGANENSIS subsp. MICHIGANENSIS- dochodzi do więdnięcia rośliny, może być więdnięcie jednostronne bądź całej rośliny. Dochodzi do tego w wyniku nekrozy wiązek przewodzących. W wiązkach tworzą się zatyczki tylozowe powstałe na skutek zatykania światła naczyń przez komórki tkanki miękiszowej. Światło naczyń może być zatykane przez gumy, żele wytwarzane przez rolny. Występują również objawy na zewnątrz łodygi w postaci spękań, ran, nekroz. Na owocach starszych wyst. Objawy pierwotne w wyniku wnikania bakterii przez szypułki, tworzą się nekrotyczne smugi w miąższu. Na owocach młodych mogą pojawiać się objawy wtórne. Wnikające przez włoski, ranki bakterie tworzą drobne nekrotyczne plamki z jasna obwódką „ptasie oczka”. Źródłem infekcji są porażone resztki rozbiorowe, woda, narzędzia, nasiona.

GUZOWATOŚĆ KORZENI AGROBACTERIUM TUMEFACIENS - polifag, patogen glebowy, posiada duży zakres roślin żywicielskich. Powoduje powst. Guzów na korzeniach roślin. Plazmid TI wpływa na wytwarzanie auksyn i cytokinin, dochodzi do przyrostu komórek. Bakteria ta wnika do roślin przez zranienia, włośniki. Źródłem infekcji jest gleba. Rozwojowi choroby sprzyjają gleby alkaiczne.

RAK BAKTERYJNY DRZEW OWOCOWYCH PSEUDOMONAS SYRINGAE- poraża wiśnie czereśnie jabłonie grusze morele brzoskwinie. Infekcja przez szparki zranienia ślady poliściowe i tam zimuje. Rozwija się w niskiej temperaturze i wysokiej wilgotności. Zimuje w porażonych częściach drzewa. Nekrozy paków kwiatowych, wodniste plamy na liściach, miękkie plamy na owocach, zrakowacenia kory pni obfity wyciek gumowy z miejsc porażonych.

ZARAZA OGNIOWA ERWINIA AMYLOWORA - objawia się wysiękiem i żółtymi kroplami, nekrozą na kwiatkach i liściach oraz pęknięciami i zamieraniem liści. Źródłem infekcji są rany, szparki, miodniki. Bakteria zimuje na pograniczu zrakowacenia ze zdrową tkanką.

Oznaki etiologiczne- to oznaki czynników chorobotwórczych, są to skupienia pasożyta pojawiające się na powierzchni porażonej rośliny- odnoszą się głównie do bakterii i grzybów.

Grzyby- oznaki ich obecności występują jako utwory jednolite np. grzybnia, zarodniki. Lub na przykład grzybnie z zarodnikami konidialnymi. Może to być lekki nalot, ledwo widoczny, mniej lub bardziej zwarta warstwa, albo twarde zwarte zbite grudkowate utwory tak zwane sklerocja.

GRZYBY PIERWOTNIAKI - to patogeny ścisłe, wewnątrz komórkowe, tworzą zarodniki pływkowe, zdolne do poruszania się w glebie. Zimują w postaci jedno- zarodnikowych form przetrwanych. Są to organizmy holokarpiczne tzn. takie, których całe ciało przekształca się w organy rozmnażania.

  1. Brak strzępkowej budowy ciała- ciałem wegetatywnym jest nagi nie obłoniony wielo jądrowy protoplast brak ściany.

  2. Ciało przekształciło się w organ zarodnikowania

  3. Brak organów płciowego rozmnażania

- funkcje gamet pełnią pływki. Pływki nerkowaty kształt, są bardzo delikatne, bardzo wrażliwe na niesprzyjające warunki w środowisku, wrażliwe na brak wody.

-W okresie bez gospodarzonym nie są w stanie

-Aby wytworzyć formę, która przetrwa musi przejść cykl rozmnażania płciowego- służy wytworzeniu zarodni p[przetrwalnikowej.

-Proces połciowy jest prymitywny, bo niema organów połciowych a ich funkcje pełnią pływki i proces płciowy zachodzi między różnoimiennymi pływkami. Powstaje zygota obłania się tworząc zarodnie przetrwalnikowe.

-Żywotność zarodników przetrwalnikowych jest długa- do kilkudziesięciu lat.

  1. Pasożyty ścisłe wewnątrz komórkowe- nie mogą istnieć bez żywej tkanki roślinnej całe ciało grzyba jest wewnątrz komórki roślinnej, komórki grzyba są bardzo małe.

  2. Powoduje objawy chorobowe na podziemnych organach, deformacje, narośla, nekrozy.

  3. Brak objawów etiologicznych.

KIŁA KAPUSTY- PLASMODIOPHORA BRASSICAE objawy występują na korzeniach. Tworzą się narośla okrągłe i maczugowate. Na starych korzeniach palczaste narośla.. Korzenie pozbawione są włośników ze względu na wnikanie przez nie patogena. Powstają narośla, tworzą się w wyniku hipertrofi komórek. Objawom często towarzyszą objawy wtórne na części nadziemnej rośliny,stąd też liście kapusty mogą być nierozwinięte, mogą żółknąć, więdnąć, słabo zawiązywać główki. Oprócz kapusty grzyb też poraża inne rośliny z rodziny krzyżowych. Jest to OMNIFAG. Infekcji dokonują zarodniki pływkowe 2 wiciowe oraz zygoty powst. Z połączenia 2 zarodników pływkowych. Ta choroba w największym nasileniu wyst. Na glebach piaszczystych,kwaśnych i podmokłych.

RAK ZIEMNIAKA- SYNCHYTRIUM ENDOBIOTICUM grzyb ten daje objawy na bulwach, tworząc gruzełkowate narośla. Zarodniki tego grzyba docierają do bulw działając enzymami, doprowadzając do rozpowszechniania tkanki ziemniaka i wnikają najczęściej w miejscu oczek ziemniaka.

Komórka, do której wniknie patogen ulega hipertrofii a komórki sąsiednie ulegają hiperplazmi. Nie przemieszczają się z komórki do komórki. Po wniknięciu zarodników rozrasta się protoplast i tworzy się PROSORUS tzn. haploidalny zarodnik letni otoczony ścianą. Taki prosorus kiełkuje wewnątrz komórki poczym następuje wielokrotny podział mitotyczny jądra i w wyniku tych podziałów mitotycznych powst. Około 36 jąder. Potem taki, protoplast dzieli się na kilka części i w każdej części zachodzą podziały mitotyczne w wyniku, których powst. 200-300 Jąder i tworzy się tzw. SORUS.Jest to zespół letnich zarodników, w których tworzą się zarodniki pływkowe, które inf. albo pełnią funkcję gamet, łącząc się tworzą zygoty, które również mogą inf. rośliny. Po wniknięciu takiej zygoty rozrasta się diploidalny protoplast, w którym zachodzą podziały, w których rozwijają się zarodniki pływkowe. Zarodnie tego grzyba mogą przetrwać 20 lat w glebie. Jest to organizm kwarantannowy.

Wnikanie grzybów patogennych

a)bezpośrednie przez uszkodzoną kutikulę skórkę

b)przez otwory naturalne szparki, przetchlinki, pęknięcia.

3)przez zranienia

Mechaniczne wnikanie kiła kapusty

PHYTIUM DEBARYANUM- powoduje ZGORZEL SIEWEK BURAKÓW- bytuje tylko w glebie, jest polifagiem i patogenem również dla siewek drzew.Ten grzyb może powodować dwa rodzaje objawów chorobowych. W momencie kiełkowania dochodzi do zakażenia -grzyb powoduje brązowienie z czasem zamieranie tkanek, co doprowadza do zgorzeli przed wschodowej roślin. Gdy jednak roślina wykiełkuje to z czasem obserwujemy pojawiające się chlorotyczne plamy, potem roślina pokłada się na powierzchni ziemi. Tkanki szybko brązowieją,grzyb powoduje tzw. zgorzel po wschodową. Gdy roślina wytworzy 4 parę liści do zakażenia już raczej nie dochodzi.

PHYTOPHTHORACEAE

PHYTOPHTHORA INFESTANS- zaraza ziemniaczana- objawy występują na wszystkich nadziemnych częściach rośliny. Błyskawicznie rozprzestrzenia się na plantacji. Pojawiają się rozmyte, wodniste plamy na blaszce i brzegu blaszki liściowej. Później w szybkim tempie przemieszcza się na całe blaszki. Te plamy brązowieją i ulegają nekrozie. Doprowadza to z czasem do opadania blaszek liściowych. Objawy chorobowe wyst. Również na pędach ziemniaka. W miejscu zarażenia pędy załamują się,pękają i zwisają w dół. W czasie wilgotnego powietrza między tkanką zdrową i chorą pojawia się biały nalot ( oznaka etiologiczna). W nalocie znajdują się zarodnie z zarodnikami pływkowymi,które podczas wilgotnej pogody wypuszczają zarodniki, które z deszczem spływają do gleby. Przez co na bulwach możemy zaobserwować szare silno zagłębione w tkance bulwy szaro sine plamy. Bulwy takie szybko gniją. Źródłem infekcji są: zimujące komórczakowe grzybnie w resztkach bulw lub oospory( grubościenne zarodniki przetrwalnikowe).

ZARAZA ZIEMNIAKA NA POMIDORZE- choroba z ziemniaka przechodzi na pomidory. W pierwszej kolejności pojawiają się objawy na owocach. Objawy występują w postaci czarnych plam, początkowo są twarde, płaskie a w miarę rozwoju stają się wypukłe. Szybko się pojawiają.Po przekroju widać zbrunatnienie miąższu-przechodzące aż do wnętrza owocu. Miąższ jest gorzki, niesmaczny i nie ładnie pachnie. Powoduje również objawy chorobowe na liściach. Występują wodniste plamy na blaszkach liściowych-tkanka zamiera. Występują również plamy nekrotyczne na pędach, brązowienia i zanikanie pędów.

PHYTOPHTORA CRYPTOGEA- to patogen atakujący gerbery, siringie. Jest polifagiem, atakuje ok.80 gatunków. Objawy chorobowe obserwujemy na części roślin stykających się z powierzchnią gleby. Przy silnym porażeniu objawy przechodzą z łodygi na ogonki liściowe, a szyjka korzeniowa i korzenie brązowieją i zanikają. Liście załamują się,zasychają a cała roślina zamiera.

PHYTOPHTHORA występująca na jodle- dochodzi do chlorozy rośliny, rośliny są blade, żółte. W dalszym etapie choroby pojawiają się czerwone przebarwienia. Jest to sygnał, że zaatakowała, PHYTOPHTHORA CINNAMONI. Oprócz tego, że wyst. Na azali, atakuje również wrzosy, cisy. Często jego obecność stwierdza się w różnych zbiornikach wodnych.

Na cisie pojawiają się chlorozy, z czasem roślina brązowieje, często wyst. Czerwonawy odcień. Młoda siewka może z czasem zamierać a igły opadać.

Na cyprysiku pędy się rozjaśniają.

PHYTOPHTHORA RAMORUM- FYTOFTORA NA RÓŻANECZNIKU- objawy wyst. Na liściach w postaci okrągłych wodnistych plam. Często pojawiają się od ogonków liściowych. W krótkim czasie liście zamierają i opadają. Często liście zwijają się,skręcają w rureczki. Gdy roślinę wyrwiemy objawy zaobserwujemy na korzeniach, które rozmiękają i zamierają.

PHYTOPHTHORA CRYPTOGEA- FYTOFTORA NA PERALGONI- wyst. Chloroza, żółknięcie pędów, nekroza na korzeniach i u podstawy pędu.

PHYTOPHTHORA CACTORUM- powoduje ZGNILIZNĘ PIERŚCIENIOWĄ PODSTAWY PNIA drzew owocowych. Objawy wyst. Na pniach. Występują łuszczenia i spękanie kory. Gdy odkryjemy korę widzimy brązowienie drzew.Często dochodzi do zasychania i zamierania całej rośliny. Jest groźnym patogenem również dla truskawki -powoduje skórzastą zgniliznę owoców. Pojawiają się suche, brązowe plamy. Na korzeniach tkanka jest ciemno-brązowa a nawet czarna. W przypadku owoców drzew owocowych owoce wydają się jakby były gotowane, ale miąższ jest twardy, brunatny i sięga aż do gniazda nasiennego.

Rząd: PERONOSPORALES- wrośnikowate

PLASMOPARA NIVEA- mączniak rzekomy baldaszkowatych

PLASMOPARA VITICOLA- m.rz. winorośli

PSEUDOPERONOSPORA HUMILI- m.rz. chmielu

PSEUDOPERONOSPORA CUBENSIS- m.rz. ogórka

BREMIA LACTUCAE- m.rz. sałaty

PERONOSPORA DESTRUCTOR- m.rz. cebuli

PERONOSPORA ARBORESCENS- m.rz. maku

PERONOSPORA SCHACHTI- m.rz. buraka

PERONOSPORA SPINACEAE- m.rz. szpinaku

PERONOSPORA SPARSA- m.rz. róży

PERONOSPORA PISI- m.rz. grochu

To patogeny ścisłe tkanki miękiszowej, tworzą oospory. Rozmnażają się na żywej komórce.

Mączniaki powodują na wierzchniej stronie blaszki liściowej początkowo jasno-żółto- zielone plamy, które z czasem przechodzą w nekrotyczne. Na spodniej zaś stronie znajduje się szaro- biały nalot ( oznaka etiologiczna). Trzonki konidialne znajdują się na spodniej stronie ( wyst przez aparaty szparkowe). Grzybnie rozwijają się pomiędzy tkankami miękiszowymi. Do komórek miękiszu wchodzą ssawki za pomocą, których grzyb pobiera składniki pokarmowe. Na spodzie wyrastają trzonki z zarodnikami, które tworzą oznakę etiologiczną.

PLASMOPARA NIVEA MĄCZNIAK RZEKOMY BALDASZKOWATYCH- jasno żółte plamy na górnej stronie blaszki, potem nekrozy na górnej części blaszki. Na spodzie objawy etiologiczne w postaci nalotu biało szary są to trzonki konidialne z zarodnikami i tak rozprzestrzeniają chorobę. Grzybnia rozwija się między miękiszem do komórki wpuszcza ssawki za ich pomocą grzybnia pobiera składniki pokarmowe.

MĄCZNIAK RZEKOMY WINOROŚLI PLASMOPARA VITICOLA- na spodniej stronie liścia nalot,na wierzchniej zaś nekrozy. Porażane mogą być również owoce, które staja się pomarszczone, przybierają niebieskawe zabarwienie.

MĄCZNIAK RZEKOMY CHMIELU PSEUDOPERONOSPORA HUMILI- poraża chmiel systemicznie. Zarodnia zimuje w porażonych częściach rośliny. Gdy rusza wegetacja pędy staja się kłosowate tzn. są krótsze, o skróconych międzywęźlach, tworzą drobniejsze liście. Takie pędy trzeba szybko usunąć.Na liściach wyst. Nekrozy i nalot na spodniej stronie blaszki liściowej. Objawy występują również na szyszkach, które po porażeniu brązowieją,ulegają nekrozie i przedwcześnie zamierają.

MĄCZNIAK RZEKOMY OGÓRKA PSEUDOPERONOSPORA CUBENSIS - na górnej stronie blaszki liściowej wyst. Przebarwienia i nekrozy zaś na spodniej jasno szary nalot, tworzony przez trzonki i zarodniki konidialne.Owoce porażone przez patogenna mogą być małe i zdeformowane. Źródłem infekcji mogą byś oospory i grzybnia w nasionach.

MĄCZNIAK RZEKOMY CEBULI PERONOSPORA DESTRUCTOR - może porażać systemiczne. Pierwsze objawy chorobowe pojawiają się na szczypiorze. Początkowo są jasno- żółte (szybko się powiększają). Gdy środkowa część plamy zamiera to oznaka etiologiczna przenosi się na tkankę żywą. Powoduje tym samy załamywanie i przedwczesne zamieranie pędów. Roślina stara się bronić, więc wytwarza dużo liści. Mączniak jednak szybko atakuje i najczęściej liście nie są w stanie się obronić. Taka walka doprowadza do tego, że cebula nie rośnie a szyjka cebuli staje się gruba i nie zasycha cebula jest bardzo mała, bo wszystkie asymilanty Ida na tworzenie liści. Zimuje grzybnia grzyba w cebuli, nasionach bądź oospory powstałe w procesie płciowym na resztkach i w glebie.

MĄCZNIAK RZEKOMY MAKU PERONOSPORA ARBORESCENS - poraża systemicznie na górnej stronie blaszki wyst jasno żółte plamy potem nekroza na spodniej zaś nalot. Gdy wyrasta roślina z zarażonego nasiona to roślina często jest niższa, pędy skręcają się,często roślina nie zakwita. Kwiaty i makówki mogą być zniekształcone. Nasiona są automatycznie drobniejsze i chore. Zimuje grzybnia w porażonych częściach roślin (nasionach), bo rzadko wytwarza oospory.

MĄCZNIAK RZEKOMY BURAKA PERONOSPORA SCHACHTI - obj. Jak u wszystkich mączniaków. Zimuje grzybnia w buraku.

MĄCZNIAK RZEKOMY RÓŻY PERONOSPORA SPARSA - na spodniej stronie blaszki liściowej wyst. Szaro- biały nalot zaś na wierzchniej nekrozy. Dodatkowo zniekształcone mogą być zewnętrzne płatki kwiatów i występować nalot na pędach.

ALBUGO CANDIDA- rozwija się pod skórką wielu organów rośliny. Zarówno wyst. Na chwastach jak i roślinach uprawnych. Objawy występują na liściach, pędach, owocach. Są to poduszeczkowate, nabrzmienia powstające na skutek nagromadzenia się zarodników koloidalnych pod skórką. Jest to patogen ścisły.

GROMADA: ASCOMYCOTA- WORKOWCE

Tworzą grzybnię podzieloną przegrodą poprzeczną, na pojedyncze komórki, które zawierają 1 haploidalne jądro. Chityna i glukan budują ścianę tych grzybów.

BUDOWA KOMÓREK GRZYBA WORKOWCA:

- ściana komórkowa

- ściana poprzeczna

- otwór w ścianie poprzecznej

- mitochondria

- plasmolemma

- rybosomy

- siateczka wewnątrz plazmatyczna.

- aparaty golgiego

-osłonka jądrowa

-jądro

Dwa sposoby rozmnażania płciowy i bezpłciowy

    1. Bezpłciowy rozmnażają się za pomocą zarodników konidialnych. Zarodniki te mogą się tworzyć w przeróżny sposób na strzępkach grzybni na trzonkach konidialnych. Mogą rozmnażać się w skupieniach: SPORODOCHIUM- na luźnej grzybni tworzą się trzonki w skupieniach, KOREMIUM-, gdy trzonki wyrastają z jednego miejsca i ściśle się ze sobą łączą w warstwę palisadową,ACERWOLUSY- tworzą się na ściśle przylegających do siebie podkładkach (tworzy się ona pod skórką lub pod kutikulą) i tak tworzą się trzonki-> warstwiaki, PIKNIDIA- to ciała owocowe zbliżone do okrągłego na szczycie znajdują się otwory, przez które wydostają się zarodniki-> kulnicowce

    2. Płciowy w jego wyniku powstają zarodniki workowe. Rozwijają się saprofitycznie na obumarłych częściach roślin jego zadanie to przezimowanie i dokonanie infekcji pierwotnej. Na strzępkach grzybni tworzą się organy rozmnażania płciowego.

Gametangiogamia- tworzy się włosek na szczycie lęgni łączy się z plemnią i przez niego jest przelanie treści. Po przelaniu treści plazma zlewa się, ale jadra nie zlewają się powstaje jądro dikariotyczne (rozpoczyna się faza dikariotyczna). Na szczycie wyrastają strzępki korkotwórcze i z nich powstają worki, strzępki mogą się zmieniać w worki lub mogą być zagięcia strzępek dające początek workom i w workach dochodzi do mejozy powstaje haploidalne jadro, potem 2 mejozy i z 1 jadra powstają 4 jadro haploidalne, które daje początek zarodnikom workowym. Zarodniki są bardzo delikatne i nie przezimowałyby, ale tworzą ciała owocowe.

- KLIESTOTECJA- kuliste, bez ujścia, są szczelnie zamknięte, na powierzchni znajdują się przyczepki, które pomagają się im przytwierdzić. Na ich powierzchni są worki z zarodnikami.

- PERYTECJA- kuliste lub wydłużone, mają ujście na szczycie, przez które mogą wydostawać się worki i zarodniki workowe. Wraz z kleistotecjami tworzą osłonę, dzięki której mogą przezimować.

- HYSTEROTECJA- pękające szparką

-APOTECJA- tworzą podkładkę z grzybni,na powierzchni, której tworzą się worki i zarodniki workowe. Nie są one w stanie dostatecznie zabezpieczyć worki, dlatego muszą sobie radzić w inny sposób.

- PSEUDOTECJA- są wydłużone,zagłębione w grzybni patogenna. Nie mają własnej ściany komórkowej. Tworzą się przed procesem płciowym

KLASA: PLECTOMYCETES- bezładniaki

Penicillium ssp- powoduje szaro niebieski nalot

Aspergillus ssp- powoduje czarny nalot

Rozwijają się w przechowalni, występują worki z zarodnikami workowymi. Choroby te pojawiają się na źle przechowywanych produktach

PYRENOMYCETES- JĄDRZAKI ERYSIPHALES- MĄCZNIAKI PRAWDZIWE

Workowce jednościenne- Worek i ściana worka biorą czynny udział w wyrzucaniu zarodników workowych, (ale udział bierze tylko jedna ściana worka)

Workowce Dwuścienne- dwie ściany biorą udział w wyrzucaniu zarodników.

Patogeny ścisłe- zewnętrzna ciało grzyba rozwija się na powierzchni porażonego organu na powierzchni skórki a grzyb nawiązuje kontakt pasożytniczy za pomocą ssawek.

1)Zarodnik konidialny kiełkuje na powierzchni skórki i tworzy strzępkę, tworzy się ssawka ona pobiera składniki pokarmowe z zaatakowanej komórki na skutek infekcji ssawka powoduje, że w zaatakowanej komórce zwiększa się ilość rybosomów i aparatów golgiego zwiększa się, więc ilość białek i węglowodanów, błona staje się bardziej przepuszczalna składniki pokarmowe z komórek sąsiednich przenikają do komórki zaatakowanej i cały czas patogen ma dużo składników pokarmowych- a jest to patogen ścisły, więc nie zginie. Komórka długo jest żywa nie obumiera nawet mimo obecności w jej komórkach patogena.

2) Rozwijają się głównie na liściach, głównie na górnej stronie blaszki liściowej, ale na dolnej też może być, ale mniej.

3) Tylko ssawki przenikają do komórek a ciało grzyba jest na powierzchni.

4)Na powierzchni skórki objawem etiologicznym jest na górnej stronie blaszki nalot bardzo bujny kutnerowaty, zbity, ściśle przylega do podłoża, bo tworzy go całe ciało grzyba. Trudno go zdrapać.

5)Objawy chorobowe to nekroza, ale słabo dostrzegalna, bo objawy chorobowe nie tworzą się długo, ssawka długo tkwi w komórce, ale ona nie zamiera, nekrozy są małe punktowe słabo widoczne, bo zamiera komórka, w której była ssawka. Są maskowane przez objawy etiologiczne.

6) W nalocie tworzą się trzonki konidialne ( krótkie, grube) zarodniki konidialne duże owalne w łańcuszkach. Zarodniki na szczycie jest najstarszy jest największy i odpada najwcześniej dokonuje dużo infekcji.

7) Ten typ zarodnikowania to zarodnikowanie typu OIDIUM- na krótkich grubych trzonkach konidialnych tworzą się zarodniki konidialne w łańcuszkach.

8) Zarodniki konidialne mają bardzo dużo wody ( nie chłoną wody z otoczenia), bo same maja jej dużo w komórkach. Dokonuje infekcji przy pogodzie suchej, ciepłej, ale mają duży zakres temperatur rozwoju.

9) Ich kiełkowanie nie zależy od kropli wody, bo same zarodniki konidialne mają bardzo dużo wody.

10) Tworzą się ciała owocowe pod koniec wegetacji, (kleistotecja) aby zapewnić przeżycie przez zimę, wewnątrz ich są worki z zarodnikami workowymi.

SPHAEROTHECA MORS- UVAE- mączniak właściwy agrestu i porzeczki. Na młodych pędach pojawiają się objawy chorobowe. Całe liście pokryte są nalotem, przez co nie mogą brać udziału w fotosyntezie. Nalot obserwujemy również na pędach i na powierzchni owoców. Na początku jest szary potem brązowieje. Skórka przestaje rosnąć,miąższ jest zdrowy. Często poprzez miąższ skórka pęka. Gdy dochodzi do spękań to owoce szybko gniją. Pod koniec okresu wegetacji tworzą się kleistotecja ułatwiające przezimowanie. Może zimować grzybnia w wieloletnich pędach lub pąkach. Rozprzestrzenia się przez zarodniki konidialne.

UNICUNULA NECATOR- mączniak właściwy winorośli- poraża liście, pędy, owoce. Mogą występować nekrotyczne plamy oraz nalot na blaszce liściowej i owocach.Pędy mogą się skręcać. Młode owoce zasychają. Skórka jest silnie przerośnięta a miąższ powoduje rozrywanie skórki i staje się bardziej podatny na inne patogenny. Mączniak właściwy nie niszczy miąższu. Na pędach wyst. Rozmyte, nie regularne rdzawe plamy. Zimuje grzybnia w pączkach.

SPHAEROTHECA PANNOSA- mączniak prawdziwy róż i brzoskwini-biały, mączysty nalot pokrywa obejmuje cała blaszkę liściową.Liście są zdeformowane, brązowieją i zamierają. Często przy wyst. Tego patogena dochodzi do wybarwiania się liści na kolor czerwony, podobnie dzieje się z płatkami korony, które dodatkowa staja się oszpecone. Często nalot pokrywa również pędy doprowadzając do zahamowania ich wzrostu. U brzoskwini wyst. Obfity biały nalot na owocach i blaszce liściowej. Liście zamierają i opadają.

PODOSPHAERA LEUCOTRICHA- mączniak prawdziwy na jabłoni. Na liściach i pędach widoczne są plamy białego, mączystego nalotu, który stopniowo pokrywa całą ich powierzchnię. Porażone liście są mniejsze, zwijają się,zasychają i opadają. Pędy są krótsze i zamierają od wierzchołka. Kwiaty są drobniejsze,zdeformowane i pokryte delikatnym nalotem- wyst. Sterylność. Na owocach nie ma nalotu jednak występuje na nich delikatne ordzawienie skórki. Rzadko tworzą się kleistotecja, zimuje grzybnia,która umieszczona jest w pączkach liściowych lub kwiatostanowych pod osłonką łusek.

ERYSIPHE GRAMINIS- mączniak właściwy zbóż i traw- objawy pojawiają się już wczesną wiosną na powierzchni liści w postaci kłaczkowatych białych plam. Nalot pokrywa pochew-> źdźbło-> a nawet kłosy. W nalocie zaczynają się tworzyć czarne punkty- kleistotecja. Z powodu porażenia przede wszystkim liście stopniowo żółkną i zamierają. Może dochodzić do porażenia całej rośliny- wiąże się to z tym, że ziarniaki stają się zdrobniałe oraz może tworzyć formy specjalne i rasy fizjologiczne, które porażać mogą konkretne rasy zbóż i traw.

ERYSIPHE PISI- mączniak właściwy grochu- nalot pokrywa liście, strąki i pędy. Liście przedwcześnie zamierają.

ERYSIPHE CICHORACEARUM- mączniak właściwy ogórka ( i na floksie i na begonii) Nalot pokrywa liście,pąki, owoce. Liście mogą zasychać i zamierać. Roślina może dawać niski plon.

ERYSIPHE COMMUNIS- mączniak wł. Na goździku

ERYSIPHE UMBECIFERAUM- m. wł. Na baldaszkowatych

UNICINULA TULASNEI- m. wł. Klonu

Oraz dwa rodzaje: Phyllactinia ( na leszczynie), Leveillula ( na pomidorach w szklarni)

Są to patogeny tkanki miękiszowej, grzybnia się rozrasta i wprowadza ssawki do skórki -> nalot wyst. Na spodniej str.

ERYSIPHE MARTII- mączniak prawdziwy motylkowych- objawy wyst. Na liściach i pędach a postaci nalotu i brunatnych plam. Grzyb ten może zimować w postaci kleistotecji i w postaci grzybni na wieloletnich motylkowych.

ERYSIPHE CHERACLEI- mączniak prawdziwy pietruszki- nalot i plamy wyst na liściach, ogonkach liściowych i pędach nasiennikowych. Zimuje w postaci kleistotecji.

KLASA: PYRENOMYCETES- JĄDRZAKI

RZĄD: SPHAERIALES- KULISTE

1.Ceratocystis ulmi- Naczyniowa choroba wiązu

2.Nectria galligena- Rak drzew owocowych

3.Microdochium nivale- Pleśń śniegowa zbóż

4. Polystigma rubrum- Czerwona plamistość śliwy

5. Gnomonia leptostyla- Antraknoza orzecha włoskiego

6. Claviceps purpura- Sporysz zbóż i traw

7. Epihloe typhina- Pochewczak pałkowaty

8. Gaemannomyces graminis- Zgorzel podstawy źdźbła

Kuliste zimują u nich perytecja.

NACZYNIOWA CHOROBA WIĄZU- Ceratocystis ulmi może mieć przebieg OSTRY lub PRZEWLEKŁY.W ostrym dochodzi do zamierania roślin w ciągu 1-2 lat Czasami może być szybki tzn. zielone liście zamierają przedwcześnie i opadają. Proces przewlekły może trwać kilka- kilkanaście lat. Liście brunatnieją zasychają i opadają. Na przekrojach całych pni, gałęzi czasami młodych pędów widoczne są brunatne przebarwienia najmłodszych słoi przerostu rocznego. Grzyb ten w naturalnych warunkach wytwarza stadium konidialne. Zarodniki wytwarzają się w koremiach pod korą. Do rozprzestrzeniania choroby przyczyniają się chrząszcze ogródki. Te owady rozprzestrzeniają zarodniki konidialne po różnych częściach roślin. Zarodniki konidialne zaszczepiane są w miejscu żerowania głodków. Tam kiełkują i rozwija się z nich grzybnia. Grzybnia wytwarza różnego rodzaju toksyny. Pod działaniem tych toksyn tworzą się gumy, żele, które utrudniają transport wody i soli mineralnych do liści. Komórki miękiszowe tworzą zatyczki kaloszowe, woda przestaje płynąć a tym samym roślina więdnie.

TRACHEOMYKOZA- więdnięcie roślin na skutek uszkodzenia wiązek przewodzących przez grzyby.

RAK DRZEW OWOCOWYCH- Nectria galligena to najgroźniejszy patogen kory i drzew w sadzie. Wyst. W stadium konidialnym i workowym. Powoduje on tworzenie się rakowych ran na pniach, konarach, 1 rocznych pędach. Występuje w formach otwartych w porażonych miejscach kora odpada i odsłonięte jest drzewo. Często takie rany sięgają dość głęboko.Charakteryzują się pół środkowym układem stref.W miejscu pierwotnego zakażenia takie rakowe rany rozwijają się przez kilka lat i dochodzi często do zamierania i wyłamywania się gałęzi. Może wyst. Forma zamknięta raka. Wokół miejsca zranienia rozwija się tkanka kalusowa,która przerasta ranę. Te pierwsze rakowate rany tworzą się w miejscach cięć, groźna jest forma powst. Po gradowych opadach. Pod koniec okresu wegetacji tworzą się perytecja- czerwone kuleczki w korze obumierających pędów, w nich znajdują się zarodniki workowe. Źródłem infekcji są zakażone rany, w których dochodzi do zarodnikowania -> tworzą się zarodniki konidialne, przez które grzyb się rozprzestrzenia.

FUZARIOZA KŁOSÓW-, jeśli wyst. W czasie dojrzałości zbiorczej,to na plewach i ziarniakach jest różowy nalot- w nim masowo tworzą się zarodnik konidialne, jeśli do infekcji dojdzie przed dojrzałością to ziarno kurczy się, marszy się, nie ma zdolności kiełkowania.

PLEŚŃ ŚNIEGOWA ZBÓŻ- Microdochium nivale grzyb ten może powodować choroby ozimin,traw. Objawy chorobowe wyst. Wczesną wiosną. Na polach widoczne są jasne plamy młodych siewek przylegających do gleby. Siewki są pożółknięte i przedwcześnie zamierają. Najczęściej zakażone rośliny pokryte są biało-różową grzybnią ( oznaka etiologiczna).Grzyb ten tworzy stadium konidialne i workowe, które tworzy się a porażonych organach w postaci ciemnych perytecji.

Grzyb ten może powodować również:

- fuzarioze siewek - młode siewki zamierają, kiełki są zniekształcone, powybijane

- zgnilizna korzeni i podstawy pnia-

- fuzarioze kłosów

Zarodnikowanie konidialne- polega na tworzeniu się dwóch rodzajów mikro i makrokonidiów. Grzyby te mogą tworzyć zarodniki chlamidospory ( Np. w strzępkach).Źródłem infekcji są ziarniaki lub też formy grzyba, które rozwijają się saprotroficznie na resztkach lub glebie. Objawy chorobowe powodowane przez Fusarium należą do chorób poduszkowych.

CZERWONA PLAMISTOŚĆ ŚLIWY- Polystigma rubrum objawy chorobowe na liściach pojawiają się od początku lata po obu stronach blaszki liściowej i są to początkowo jasno- czerwone plamy średnicy 1 cm. Po pewnym czasie te plamy ciemnieją i wyst. Nie, co ciemniejsza obwódka. Na dolnej stronie w miejscu plam pojawiają się ciemne punkciki i są to piknidia, w których tworzą się zarodniki konidialne. Miękisz w miejscu plam jest dość gęsto porośnięty strzępkami,które przekształcają się w nibysklerocje, komórki skórki ulegają deformacji. Stadium workowe wytwarza się w końcu VIII na górnej stronie blaszki liściowej. Źródłem infekcji są zarodniki workowe, które dojrzewają w otoczniach.

ANTRAKNOZA ORZECHA WŁOSKIEGO- Gnomonia leptostyla objawy chorobowe występują na wszystkich zielonych częściach roślin ( liściach, pędach, owocach). Objawy na liściach wyst. W postaci brunatnych plam, które mogą zlewać się w skupienia. Na dolnej stronie liści w miejscu plam tworzą się wzniesienia, ponieważ pod kutikulą tworzą się acerwulusy z zarodnikami konidialnymi. Mogą tworzyć się plamy na ogonkach i owocach-> plamy są ciemniejsze,są zagłębione,przy wczesnym porażeniu takie owoce opadają z drzew. Owoce starsze ulegają deformacjom. Zawiązki, gdy są porażone to zamierają zanim wydadzą owoce. Na pędach pozostają również zagłębione plamy. Stadium workowe rozwija się na dolnej stronie opadłych liści. Zarodniki workowe są źródłem infekcji pierwotnej.

SPORYSZ ZBÓŻ I TRAW- Claviceps purpura poraża głównie żyto i wiele gatunków traw. Objaw widoczny jest w okresie dojrzewania zbóż, kłosów.W niektórych kłosach zamiast ziarniaka tworzą się różki z zewnątrz sino- czarne, wewnątrz białe lub lekko fioletowe sklerocja. Jest to zbita,odwodniona żywa grzybnia. Sklerocja opadają do gleby i tam przechodzą okres spoczynku najczęściej do następnego okresu wegetatywnego. Na wiosnę sklerocje kiełkują w tzw. buławkę zakończoną czerwonawą główką. Na tej główce widoczne są czarne perytecja.Po dojrzeniu worków -> zarodniki workowe przenoszone przez wiatr dostają się na słupki kłosów i tam rozrasta się grzybnia, kiełkują strzępki, po pewnym czasie tworzą się zarodniki konidialne, które zawieszone są w kroplach rosy miodowej. Owady żywiące się tą rosą przenoszą zarodniki na inne rośliny.

POCHEWCZAK PAŁKOWATY- Epihloe typhina choroba wyst. Na trawach.Objawy polegają na tym, że wokół górnej pochwy tworzy się podkładka ze zbitej grzybni. Podkładka ta wywiera nacisk na tkanki roślin w skutek, czego kłosy,wiechy się nie wykształcają. Takie rośliny przedwcześnie zamierają.Powłoka jest szaro- białą (tw. zar.kon.)Po pewnym czasie żółknie ( tw. zar.work ). Źródłem informacji są grzybnie rozwijające się w podziemnych częściach traw oraz zarodniki workowe tworzone w otoczniach.

ZGORZEL PODSTAWY ŹDŹBŁA- Gaemannomyces graminis powoduje choroby podsuszkowe zbóż. Poraża pszenicę, wyst. Tylko w stadium workowym. I obj. chorobowe widoczne są w okresie dojrzewania zbóż w postaci przedwczesnego bielenia kłosów. Ziarniaki w nich powst. Są zdrobniałe. Grzyb ten poraża również korzenie zbóż, systemicznie korzeniowy jest osłabiony, rośliny dają się bardzo łatwo wyciągnąć z gleby. Wnętrze porażonych korzeni i źdźbła przerośnięte jest grzybnią pasożytniczą o delikatnych, bezbarwnych strzępkach. Grzyb poraża również podst. Źdźbła, na których występują nekrozy i pojawia się grzybnia saprotroficzna o ciemnych,zgrubiałych strzępkach. Źródłem infekcji jest grzybnia,która rozwija się w glebie i na resztkach roślin.

RZĄD: TAPHRINALES- ZEWNĘTRZNIAKI WORKOWE

TAPHRINA DEFORMANS- kędzierzawość liści brzoskwini

TAPHRINA PRUNI- torbiel śliwek

  1. Patogeny ścisłe

  2. Grzyb rozwija się przestworach międzykomórkowych nie wytwarza ssawek a składniki pokarmowe pobiera cała powierzchnia.

  3. Nie mają organów do rozmnażania płciowego, rozmnażają się przez somatogamie- kopulacje dwóch różnicowych strzępek lub komórek grzybni i tak dochodzi do procesu płciowego.

  4. Nie tworzą się zarodniki konidialne są tak zwane niby konidia (blastospory, ostrospory) nie tworzą się na trzonkach, ale przez pączkowanie zarodników workowych.

  5. Nie mają ciał owocowych- worki i zarodniki workowe tworzą się bezpośrednio na porażonej tkance- tworząc zbitą palisadową warstwę na powierzchni porażonych organów bez żadnych osłon.

  6. Nie zimują bez osłon-, więc podkiełkowane blastospory chowają się w spękaniach, zagłębieniach kory i tam zimują. Wytwarzają strzępki i wtedy zimuje grzybnia.

  7. Zarodniki workowe i blastospory nie zakażają, bo są haploidalne.

  8. Zakażają tylko w olikanofazie

  9. Rolą blastosporów jest wytworzenie grzybni zimującej, bo nie zakażają i nie powodują infekcji wtórnej.

  10. Gdy wytworzy się dikariotyczna grzybnia rozrasta się w przestworach międzykomórkowych, a na powierzchni tworzy się nalot z workami bez ciał owocowych.

KĘDZIERZAWOŚĆ LIŚCI BRZOSKWINI- TAPHRINA DEFORMANS objawy występują głównie na liściach, które ulegają deformacji, pomarszczeniu, są jasno- zielone potem zmieniają barwę na lekko czerwoną. Liście takie przedwcześnie zamierają a potem opadają.Przy silnym porażeniu objawy mogą wyst. Na owocach w postaci drobnych ranek. Owoce ulegają przebarwieniu na ciemny czerwony kolor, drobnieją i mogą przedwcześnie opadać.

TORBIEL ŚLIWY- TAPHRINA PRUNI objawy występują na owocach. Młode owoce ulegają deformacjom, są wydłużone, pozakrzywiane. Owoce takie pozbawione są pestek. Czasami powierzchnia owoców może pokrywać się delikatnym szarym nalotem. Owoce mogą zasychać i opadać.Przy silnym porażeniu objawy występują na liściach i pędach i mogą ulegać deformacjom.

KLASA: DISCOMYCETES -MISECZNIAKI

Występuje w stadium workowym, tworzą owocniki zwane apotecjami (a w nich worki z zarodnikami workowymi), które nie zimują, dlatego tworzy sklerocja, mumie i resztki owocu przerośnięte przez grzybnię.

BRUNATNA ZGNILIZNA DRZEW ZIARNKOWYCH- MONILINIA FRUCTIGENA objawy porażenia występują na owocach. Przy dużej wilgotności i silnym porażeniu mogą być infekowane kwiaty. Na owocach w miejscu pęknięcia tworzą się brunatne plamy gnilne, które szybko się rozszerzają i te plamy pokrywają się koncentrycznie układającymi się sporodochiami,w których tworzą się zarodniki konidialne. Po pewnym czasie takie owoce twardnieją,są poprzerastane strzępkami i stają się pseudosklerocjami( mumie).One najczęściej opadają i tak ten patogen zimuje. Na wiosnę tworzą się sporodochia z zarodnikami konidialnymi i zarodniki te dokonują infekcji. Stadium workowe tworzy się dość rzadko. Kwiaty ulegać mogą zgorzeli.

BRUNATNA ZGNILIZNA DRZEW PESTKOWYCH- MONILINIA LAXA grzyb ten powoduje zamieranie kwiatów wnika przez słupki i pręciki, poraża również pędy i na nich liście zamierają wierzchołki młodych pędów laskowato się wyginają i owoce. Kwiaty ulegają nekrozie i zamierają. Pędy i gałęzie mogą zamierać Charakterystyczne są na nich gumowy. Infekowane są również owoce. Porażone owoce gniją i pojawiają się u nich sporodochia ( na porażonych pędach tez). Grzyb zimuje na pędach lub zamarłych owocach.

ZGNILIZNA TWARDZIKOWA- SCLEROTINIA SCLEROTIORUM- to gatunek polifagiczny. Powoduje gnicie całych roślin lub organów. Rośliny pokryte są watowatą białą grzybnią. W grzybni tworzą się sklerocja najpierw szarawe potem czarne. W postaci sklerocjów zimuje, w glebie do 3 lat. Występują w stadium workowym.

RAK KONICZYNY- SCLEROTINIA TRIFOLIORUM tworzy stadium workowe. Cykl trwa dwa lata od jesieni do wiosny w lecie jest zahamowany. W wyniku porażenia dochodzi do zaobserwowania białych plam na plantacji. Rośliny pokryte są matowatą białą grzybnią, na której tworzą się sklerocja. Na jesieni tworzą się apotecja i zarodniki workowe, które infekują liście. Z liści grzybnia przerasta do pędów, gnije szyjka korzeniowa, gniją korzenie i całe rośliny zamierają.

CZERWONA PLAMISTOŚĆ LIŚCI TRUSKWAKI- DIPLOCARPON EARLIANA na liściach pojawiają się czerwone, drobne plamki, które mogą zlewać się w skupiska. Tkanka w miejscu plam obumiera staje się szarawa z czerwona obwódką na dolnej stronie blaszki liściowej, tworzą się acerwulusy z zarodnikami konidialnymi w postaci nabrzmień. Przy dużej wilgotności mogą pojawiać się kropelki. W okresie wegetacji grzyb rozprzestrzeniany jest przez zarodniki konidialne. Porażone liście przedwcześnie zamierają. Stadium workowe tworzy się dość rzadko.

SZARA PLEŚŃ- BOTRYOTINIA FUCKELIANA objawy widoczne są na wszystkich nadziemnych częściach rośliny. W zależności od fazy choroby i rodzaju porażonego organu obserwujemy wodniste plamy, brunatnienie, lokalne zgorzele oraz obumieranie całych organów i zgniliznę. Charakterystyczne są oznaki etiologiczne w postaci czarnego nalotu, będące skupieniem grzybni i zarodników konidialnych a także drobnych czarnych sklerocji. Na roślinach porażonych w stadium siewek pojawiają się palmy gnilne w części podliścieniowej a następnie rośliny te przewracają się a zamierają. Na organach starszych roślin powstają podobne plamy pokryte obfitym szarym nalotem. Atakuje głównie malinę, truskawkę, winogrona. Grzyb ten występuje powszechnie jako saprofit najczęściej na martwych resztkach roślin, które są źródłem infekcji pierwotnej,szczególnie przy dużej wilgotności. Jego szkodliwość wiąże się z dużą aktywnością enzymatyczną,powodując rozkład związków pektynowych i zniszczenie blaszki środkowej w tkance miękiszowej, co prowadzi do szybkiego gnicia tkanek porażonych liści.

CZARNA PLAMISTOŚĆ RÓŻ- nekrotyczne plamy na górnej stronie blaszki liściowej jest ich dużo zlewają się. Liście zamierają i opadają. Tkanka grzyba przerasta liście i plamy pojawiają się też na dolnej stronie liści. Zarodniki tworzą się w acerwulusach pod skórą i to zarodniki konidialne rozprzestrzeniają grzyba w czasie wegetacji. Poraża tez pędy nekrotyczne plamy są rozmyte w Polsce nie tworzy stadium workowego. Zimuje w postaci grzybni, która przerasta liście. Wiosną na grzybni tworzą się trzonki z zarodnikami konidialnymi.

CZERWONA PLAMISTOŚĆ LIŚCI TRUSKWAKI- DIPLOCARPON EARLIANA na liściach pojawiają się czerwone, drobne plamki, które mogą zlewać się w skupiska. Tkanka w miejscu plam obumiera staje się szarawa z czerwona obwódką na dolnej stronie blaszki liściowej, tworzą się acerwulusy z zarodnikami konidialnymi w postaci nabrzmień. Przy dużej wilgotności mogą pojawiać się kropelki. W okresie wegetacji grzyb rozprzestrzeniany jest przez zarodniki konidialne. Porażone liście przedwcześnie zamierają. Stadium workowe tworzy się dość rzadko.

ANTRAKNOZA LIŚCI PORZECZKI- DREPANOPEZIZA RIBIS grzyb ten bardzo często poraża agrest. Objawy chorobowe pojawiają się od liści najstarszych. Na liściach tworzą się acerwulusy. W okresie letnim porażone liście masowo opadają. Wytwarza stadium konidialne i workowe. Stadium workowe w postaci acerwulusów rozwija się na martwych opadłych liściach- one dokonują infekcji pierwotnej. W czasie wegetacji grzyb rozwija się przez zarodniki konidialne.

DROBNA PLAMISTOŚĆ DRZEW PESTKOWYCH- BLUMERIELLA JAAPI poraża wiśnie i czereśnie.Objawy występują na liściach w postaci drobnych plamek, szaro- zielonych. Na spodniej stronie blaszki liściowej tworzą się acerwulusy z zarodnikami konidialnymi. Tkanka liścia w miejscu plam obumiera, plamy zlewają się w większe skupienia. Liście mogą przedwcześnie obumierać i opadać. Stadium workowe rozwija się saprotroficznie na opadłych liściach. Stadium konidialne to stadium pasożytnicze.

WORKOWCE DWUŚCIENNE- worki zbudowane z 2 warstw, ściany biorą udział w wyrzucaniu zarodników. Ich ciała owocowe to psędotecja tworzą się zawsze przed procesem płciowym. Psędotecja nie mają własnej ściany komórkowej są zagłębione w grzybni patogena.

BIAŁA PLAMISTOŚĆ TRUSKAWEK- MYCOSPHAERELLA FRAGARIAE powoduje objawy w postaci plam a liściach o śr. 1-3mm. Plamy są brunatne z obwódką. Po pewnym czasie środek plam staje się szary. Przy większej wilgotności powierzchnia plam pokrywa się nalotem złożonym z trzonków i zarodników konidialnych. Na spodzie plamy są mniej wyraźne. W okresie wegetacji rozprzestrzenia się przez zarodniki konidialne, które tworzą się na trzonkach. Stadium workowe zimuje na opadłych liściach w postaci, perytecjów. Grzyb ten może na opadłych liściach tworzyć nibysklerocje- na wiosnę rozwijają się z nich zarodniki konidialne. Infekcji pierwotnej dokonują zarodniki workowe.

BIAŁA PLAMISTOŚĆ LIŚCI PORZECZKI- MYCOSPHAERELLA RIBIS na liściach plamy tworzą się od połowy maja są brunatne z ciemniejsza obwódką a w środku szaro- białe. Po pewny czasie w miejscu plam tworzą się piknidia a w nich zarodniki konidialne. Plamy są większe od 1-6 mm, mogą zlewać się w skupiska. Przy silnym porażeniu żółkną, zasychają i opadają. Źródłem infekcji pierwotnej są zarodniki konidialne,które rozwijają się w otoczniach i opadłych liściach. W okresie wegetacji rozprzestrzeniają się przez zarodniki konidialne.

ZAMIERANIE PĘDÓW MALIN- DIDYMELLA APPLANATA porażone są liście, pędy oraz łuski okrywające pączki. Od pierwszej połowy czerwca na liściach zaczynają tworzyć się fioletowo- brązowe plamy,które umiejscowione są wzdłuż nerwu głównego. W drugiej połowie czerwca podobne plamy tworzą się na dolnej stronie pędów wokół pączków i nasady liści. W miejscu tych plam tworzą się piknidia. Na jesieni porażone plamy staja się srebrzyło- szare -dzieje się to na skutek oddzielenia kilku warstw kolenchymy, pod którą dostaje się powietrze. W tym czasie w miejscu porażenia tworzą się pseudotecja. Na przełomie lipca- sierpnia dochodzi do kurczenia,łuszczenia, pękania kory. Porażone łuski obumierają, marszczą się i odstają. Zawiązki liści,które zimują najczęściej zamierają. Dochodzi również do zamierania pączków. Źródłem infekcji pierwotnej są zarodniki workowe.

CZARNA ZGNILIZNA PODSTAWY PĘDU- roślina zamiera u postawy pojawia się nekroza, pojawiają się piknidia grzyba, plamy na owocach są zasuszone, tworzą się psędotecja.

PARCH JABŁONI- VENTURIA INEQUALIS poraża liście i owoce. Na liściach wyst. Oliwkowo- zielone twarde plamy nekrozy, ponieważ grzyb niszczy kutikulę, plamy te pokrywają się ciemnym nalotem. Przy porażeniu młodych owoców ulegają one deformacji, pękają i pojawiają się ciemne plamy z nalotem. Występują objawy lżejsze. Stadium workowe rozwija się na opadłych liściach. Liście brunatnieją grzybnia przerasta opadłe liście w XII zaczynają rozwijać się ciała owocowe pojedynczo lub w skupieniach. Zarodniki workowe tworzą się w styczniu dojrzewają w czasie zimy, wysiewane są na wiosnę,potrzebna im do infekcji jest woda optymalna temperatura do wysiewu 14-24°C poniżej 2 °C się nie rozsiewają. Zarodniki są rozprzestrzeniane z wiatrem i to one dokonują infekcji pierwotnej wysiew zbiega się z czasem pojawienia zielonych komórek pada na nie i kiełkuje na szczycie strzępki wytworzy się APRESORIUM za pomocą, którego przymocowuje się do organu. Z apresorium wyrasta strzępka infekcyjna, która pokonuje kutikulę wnika pod nią i pozostaje miejscowo na skórce i w tym miejscu rozwija się grzybnia, na której tworzą się zarodniki konidialne, które w okresie wegetacji rozprzestrzeniają chorobę.

PARCH GRUSZY- VENTURIA PIRINA porażeniu ulegają liście, owoce, pędy. Zdarza się również porażenie pąków kwiatowych Tworzą się szaro- oliwkowe plamy a na nich nalot. Na owocach również wyst. Plamy i ulegają spękaniom. Na pędach powstają szaro- oliwkowe plamy. W miejscu, których skórka zamiera i brunatnieje. Tworzą się nabrzmienia a po pewnym czasie skórka i kora ulega spękaniom. Stadium workowe na opadłych liściach stanowi źródło infekcji pierwotnej.

PASIASTOŚĆ LIŚCI JĘCZMIENIA- PYRENOPHORA GRAMINEA objawy chorobowe występują głównie na liściach i tworzą się a nich nekrotyczne plamy, wzdłuż nerwów liści. Takie liście ulegają chlorozie a po pewnym czasie w miejscu plam rozpadają się na wąskie pasma. Zarodniki, które wytworzyły się na liściach infekują kłosy i powstaje grzybnia, która przerasta wnętrze ziarniak ( bez objawowo).Takie ziarniaki są jedynym źródłem infekcji pierwotnej, z nich wyrastają rośliny z objawami pasistości.

PLAMISTOŚĆ SIATKOWA JĘCZMIENIA- PYRENOPHORA TERES- objawy występują na liściach powodując dwa rodzaje plamistości. Siatkowa -na liściach tworzą się nekrozy w kształcie przecinających się linii, którym towarzyszy chloroza. Punktowa -drobne nekrotyczne plamy. Źródłem infekcji mogą być ziarniaki lub otocznia na porażonych resztkach rozbiorowych.

GRZYBY MITOSPOROWE ( GRZYBY NIDOSKONAŁE)

  1. Niema stadium doskonałego albo nie zostało jeszcze wykryte

  2. W cyklu życiowym jest stadium strzępki i konidialne cykle rozwojowe są proste

  3. Zimuje grzybnia w porażonych częściach roślin na pozbiorach.

  4. Mogą wytwarzać sklerocja, które zimują dłużej ( na porażonych częściach, w glebie, przechowalni)

  5. Zimuje też grzybnia w nasionach

  6. W warunkach szklarniowych mogą zimować zarodniki konidialne

- KULNICOWCE- zarodniki konidialne występują w piknidiach

- WARSTWIAKI- zarodniki konidialne występują w acerwulusach

KULNICOWCE- SPHAEROPSIDALES

ASCOCHYTA PISI- ASCOCHYTOZA GROCHU- porażone są liście,pędy, strąki z nasionami. Na organach tych tworzą się żółto- brunatne plamy z ciemno- brunatnym wzniesionym brzegiem. Na strąkach plamy są zagłębione zaś na pędach plamy są wydłużone. Grzyb przechodzi na nasiona,a na nich są plamy, zbrunatnienia. Nasiona mają obniżoną zdolność kiełkowania. Plamy pokrywają się piknidiami z zarodnikami konidialnymi (czarne punkciki). Źródłem infekcji pierwotnej są porażone nasiona.

SEPTORIA APIICOLA- SEPTORIOZA SELERA- objawy występują na liściach, rzadziej na ogonkach liściowych. Są to dość drobne plamy ( śr. Kilku mm.). Plamy te otoczone są ciemniejszą obwódką. Towarzyszą im chlorozy. W miejscu plam tworzą się piknidia. Liście zasychają,zamierają. Źródłem infekcji są resztki rozbiorowe.

SEPTORIA RYCOPERSICI- SEPTORIOZA POMIDORA- porażane są młode siewki, oraz młode liścienie. Później plamy rozwijają się na liściach starszych roślin. W nasileniu występują w czasie kwitnienia. Są to drobne plamki 3-4 mm, brunatne lub lekko szarawe. Mogą zlewać się w większe skupienia. Podobne plamy mogą występować na pędach, ogonkach liściowych. Wytworzone są na nich po pewnym czasie piknidia. Źródłem infekcji są zainfekowane resztki pozbiorowe, ale tylko te, które znalazły się na powierzchni gleby

SEPTORIA CARVI SEPTORIOZA KMINKU- wytwarza piknidia na powierzchni porażonych organów nadziemnych. Na początku rozwoju choroby są tylko piknidia. Zarodniki konidialne są nitkowate długie są podzielone poprzecznymi przegrodami. Piknidia jest dużo mogą tworzyć agregaty. Powodują septoriozy. Pojawiają się chlorozy plamistości, czarne plamy żółknięcie sąsiedniej tkanki. Są nekrozy pojedyncze, ale szybko ich przybywa, bo grzyb wytwarza wiele strzępek infekcyjnych. Nekrozy pojawiają się też na ogonkach liściowych, liście są szare zwijają się. Jest to słaby konkurent. Baldachy osypują się przedwcześnie.

PHOMOPSIS VITICOLA CZARNA PLAMISTOŚĆ- występuje powszechnie wśród zespołów roślinnych jabłoń winorośl, borówka. Jest to patogen drzew leśnych, gałęzi i liści. Powodują brązowienie pędów infekcja w paczkach tam gdzie są pęknięcia. Powoduje nekrozy bardzo duża ilość piknidiów. Winorośl łuszczenie i nekrozy pędów winorośli

CYTOSPORA CYTOSPOROZA JABŁONI- objawy są na pędach

WARSTWIAKI- MELANCONIALES

COLLETOTRICHUM LINDEMUTHIANUM- ANTRAKNOZA FASOLI- objawy już występują w fazie siewki, tworzą się na młodych liścieniach, na podstawie łodygi młodych siewek i są to takie brunatne lekko czerwonawe plamy. Nie, co zagłębione, na których przy wilgotnej pogodzie tworzą się skupiska zarodników konidialnych tworzących się w acerwulusach. U roślin starszych objawy występują w okolicach nerwu głównego. Występują na ogonkach liściowych, pędach. Porażone są również strąki a na nich plamy. Strąki marszczą się,zasychają. Ze strąków grzyb przechodzi na nasiona→ a na nich są ciemno- brunatne plamy. Przy wilgotnej pogodzie dochodzi do wydostania się zarodników w postaci czerwonego nalotu. Przenosi się ten grzyb przez nasiona zarażone grzybnia infekcja pierwotna. W glebie nie jest w stanie przeżyć.

ANTRAKNOZA POMIDORA COLLETOTRICHUM ATRAMENTARIUM- poraża głównie dolne części roślin, powoduję nekrozę korzenia, części przy korzeniowej związany raczej z glebą. Zimują sklerocja w resztkach. Na wiosnę rozwijają się zarodniki konidialne dokonujące infekcji pierwotnej.

ANTRAKNOZA DYNIOWATYCH- objawy na liściach owocach plamy z zagłębieniami, zarodniki w postaci gęstej wydzieliny. Zimuje na nasionach i resztkach pozbiorowych.

ANTRAKNOZA LIŚCI PORZECZKI- konidia w acerwulusach, powoduje deformacje liści, zamieranie nekrozy. Powierzchnia nekrozy łososiowata. Objawy na łodygach strąkach nasiona w strąkach są porażone

STRZĘPCZAKI

PARCH DYMIOWATYCH- pojawiają się plamy

BRUNATTNA PLAMISTOŚĆ LIŚCI POMIDORA- ciemne plamy, zarodniki różnego kształtu

CZERŃ KRZYŻOWYCH- grzyby toksyczno twórcze wydziela (fito i zootoksyny). Ciemne plamy na liściach

ALTERNARIA POMIDORA ALTERNARIA SOLANI- zarodniki tworzą się w krótkich łańcuszkach, błonkowate, wiele przegród poziomych i pionowych. Powoduje duże czarne plamy nekrozy przy szczypułce.

CHWAŚCIK CHRZANU

ZGORZELE SIEWEK BURAKA I FUZARYJNE WIĘDNIĘCIE GOŹDZIKA, LNU, POMIDORA I CHMIELU.

ZGORZELE SIEWEK- powodowany przez kompleks różnych grzybów, po wschodach atakuje głównie buraka, tytoń. Rośliny więdną jest to patogen tkanki przewodzącej.

FUZARJOZA- FUSARIUM OXYSPORUM- zasiedla glebę. Grzybnia jest żeruje na resztkach pozbiorowych. Na strzępkach tworzą się chlamidospory, komórki wegetatywne długo zachowuje żywotność w glebie. Infekcja pierwotna na początku okresu wegetatywnego, infekcja zachodzi przez korzenie głównie tam gdzie wyrastają korzenie boczne czasami przez włośniki i zranienia. Wytwarza toksyny, które są rozprowadzane z wodą po całej roślinie. W świetle naczyń głównie w dole szyjki są strzępki grzybni i zarodniki konidialne. Roślina wydziela gumy zapychające światło naczyń. Patogen o wysokich wymaganiach, co do temperatury 25- 28°C. Trudny do zwalczenia.

FUSARIUM SOLANI

FUSARIUM SOLANI- NEKROZY KORZENI I PODSTAWY ŁODYGI

ZAMIERANIE WIERZCHOŁKÓW PĘDÓW ANTURIUM

Powodują porażenie części podziemnych organów, nekrozy, składniki pokarmowe nie są przekazywane, cześć nadziemna zamiera.

Stzrzępczaki

  1. Patogeny naczyniowe

  2. Optymalna temperatura 18- 20°C

  3. Źródło infekcji w glebie w postaci grzybni saprofitycznej

  4. Infekcja pierwotna przez korzenie do tkanki przewodzącej

  5. Są strzępki grzyba i zarodniki konidialne w naczyniach

  6. Powoduje nekrozę naczyń

  7. Objawy to więdniecie liście bledną żółkną

  8. Tracheomikoza

  9. W główkach tworzą się liczne zarodniki konidialne, są bardzo małe

MYKOPLAZMY RZĄD FITOPLAZMY

Należą do bakterii nie posiadają ściany komórkowej. Nie daje się hodować na sztucznej pożywce do ich identyfikacji stosuje się metody jak do identyfikacji wirusów. Kształt zmienny kulisty elipsoidalny, spirale, nitkowate. Mają błonę elementarną są elastyczne i rozciągliwe. Maja cytoplazmę z rybosomy i nitki podobne do DND. Rozmnażają się przewężenie a odłączają się części dorastające do normalnej wielkości. Paczkowanie. Zasiedlają komórki łyka, rozwijają się w owocach. Na skutek systemicznego opanowania łyka- jego tkanek powoduje zakłócenie transportu asymilantów.

Fitoplazmy wywoływują różne choroby żółtaczki miotlastości u ponad 600 gatunków roślin.

Objawy na roślinach

  1. Zahamowany wzrost

  2. Chlorozy

  3. Żółte zabarwienie liści i pędów

  4. Wybijanie pędów ze śpiących paków

  5. Kwiaty zdeformowane i źle wybarwione często przekształcają się w utwory liściaste niewydające nasion.

Żółtaczki- znane od bardzo dawna, długo sadzono, że żółtaczki wywołują wirusy, bo w roślinie nie znaleziono grzybów i bakterii. Dopiero w latach 60 uznano za ich przyczynę ciała mikoplazmopodobne, ostatnio określone jako Fitoplazmy.

Fitoplazmy-są przenoszone przez skoczki, miodówki, i materiał rozmnożeniowy.

FITOPLAZMA ŻÓŁTACZKI OSTRE NA CEBULI- kwiaty są zdeformowane wyrastają z nich liczne pędy.

FITOPLAZMA NA LILIACH- chloroza zahamowanie wzrostu, z chorych cebul wyrastają silnie skrócone pędy, liście wyrastają później są zwężone i chlorotyczne, roślina nie wytwarza paków kwiatowych, kwiaty są zdeformowane.

FITOPLAZMA ŻÓŁTACZKA OSTRA NA RÓŻY- karłowacenie roślin, bardzo skrócone pędy, liście żółte małe, nie tworzy kwiatów, pąki kwiatowe nie rozwijają się. Chore rośliny są podatne na mączniaki prawdziwe. Występuje nekroza korzeni zamieranie pędów a w ciągu kilku miesięcy całych roślin.

FITOPLAZMA ZAMIERANIE GRUSZY- rozprzestrzenia się przez okulizację, fitoplazmy przeżywają w wiązkach sitowych w korzeniach skąd wiosną i latem ponownie przemieszczają do części nadziemnej drzewa. Fitoplazmy żyją w dorosłych miodówkach przez całe życie. Wiązki sitowe pędów zamierają na zimę, co powoduje zamieranie znajdujących się tam fitoplazm.

WIROIDY

WRZECIONOWATOŚĆ BULW ZIEMNIAKA

KARŁOWATOŚĆ ZŁOCIENIA

- czynniki chorobowe wysoka temperatura

- nie powodują typowych objawów

- nie mają otoczki białkowej

- przedostają się aż do stożków wzrostu są mniejsze od wirusa

-wśród wirusów wyróżnia się grupę wirusów nieosłoniętych osłonką białkową, czyli kapsydem

- ich kwasy nukleinowe są wielokrotnie mniejsze od kwasów nukleinowych typowych wirusów

20



Wyszukiwarka