Czynniki predysponujące do wystąpienia zakażenia florą beztlenową
Upośledzenie zaopatrzenia tkanek w krew (niedotlenienie), które może być spowodowane przez:
■ Urazy
■ Zabiegi chirurgiczne
■ Choroby nowotworowe
■ wstrząs
■ Uprzednia długotrwała antybiotykoterapia
Zakażenia beztlenowcami
Przerwanie bariery śluzowej lub skóry na skutek:
■ Perforacji jelit
■ Porodu, poronienia
■ Ekstrakcji zębów
■ Zabiegów chirurgicznych i endoskopowych
■ Nowotworów
■ Miejscowego niedokrwienia, nekrozy - co
redukcyjny
Naruszenie bariery anatomicznej powoduje penetrację mikroorganizmów - infekcja mieszana: beztlenowce, mikroaerofilne
Zakażenia w obrębie głowy i szyi: (przewlekłe zapalenie zatok ucha środkowego, węzłów chłonnych; ropień przyzębia)
Układ oddechowy: zachłystowe zapalenie płuc, martwicze zapalenie płuc, ropnie płuc, ropniak opłucnej
Układ krążenia: bakteriemia, zapalenie osierdzia
■ Zakażenia w obrębie jamy brzusznej: zapalenie wyrostka robaczkowego, ropne zapalenie otrzewnej, ropnie jamy brzusznej, powikłania po urazach, zabiegach chirurgicznych i endoskopii
■ Ropień mózgu
■ Zakażenia układu moczowo-płciowego: zapalenie przydatków, posocznice po poronieniach i porodzie, powikłania po zabiegach w obrębie miednicy małej
■ Zakażenia układu pokarmowego: rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego, biegunki po antybiotykoterapia nieswoiste zapalenie jelit
■ Zakażenia noworodków: skórne, posocznice, zapalenie płuc, zapalenie spojówek, botulizm niemowlęcy, zapalenie martwicze jelit noworodków
■ Inne: ropnie skórne i narządowe, martwicze zapalenie powięzi, tkanki łącznej i skóry
Bakterie beztlenowe Gram-dodatnie laseczki
■ Niezarodnikujące
■ Actinomyces israelii
■ Bifidobacterium
■ Eubacterium
■ Propionibacterium
■ Lactobacillus
Ziarenkowce
Peptostreptococcus Peptococcus
Zarodnikujące:
Clostridium
■ C. perfringens
■ C. histolyticum
■ C. septicum
■ C. sordellii
■ C.tetani
■ C. botulinum
■ C. Difficile
Bakterie beztlenowe Gram-ujemne
Ziarenkowce:
■ Veilonella
Laseczki:
■ Bacteroides
■ B. fragilis
■ B. ureolyticus
■ Fusobacterium
■ F. nucleatum
■ F. necrofbrum
■ Porphyromonas
■ P. gingivalis
■ Prevotella
Czynniki zjadliwosci
1.Beztlenowce wpływają na nasilenie zakażenia poprzez oddziaływania synergistyczne pomiędzy sobą oraz obecnymi w tkance bakteriami tlenowymi
2.Wymagają więcej czasu do ujawnienia zjadliwosci niż bakterie tlenowe
otoczka, kolagenaza, fibrynolizyna
3.Toksyny
4.Synteza beta-laktamaz
Diagnostyka laboratoryjna zakażeń bakteriami beztlenowymi kierunki badan
■ Bakteriologiczny - stwierdzenie obecności bakterii w materiale poprzez posiew i identyfikację do gatunku oraz określenie wrażliwości na chemioterapeutyki
■ Biologiczny - mający za zadanie I stwierdzenie obecności toksyn w
materiale
Materiały do badań
■ Krew
■ Ropa- aspiracja za pomocą strzykawki z igłą, wymaz
■ Płyny otrzewnowe, dializacyjne, wysiękowe
■ Płyn mózgowo-rdzeniowy
■ Punktaty z zatok, stawów
■ Żółć, materiały ginekologiczne
Jednym z ważniejszych zaleceń jest pobieranie materiału z głębokich tkanek , v których są optymalne warunki do wzrostu
Beztlenowców
Diagnostyka
» Podłoże transportowo hodowlane
■ Wymazy - zestaw transportowy (np. zestaw transportowy nr 1)
■ Podłoża wzbogacone zawierają witaminę K, hydrolizat drożdżowy, pH 7.0
Podczas posiewu ograniczyć do minimum natlenienie zarówno materiału jak i podłoży
Rodzaj Clostridium
■ Gram-dodatnie,sporulujace
Bezwzgledne beztlenowce
Szeroko rozpowszechnione - ponad 60 gatunków, dużo saprofitycznych
Zatruwacze i inwazyjne
Niektóre (30) są patogenne dla człowieka i zwierząt, zwłaszcza przy obniżonym potencjale oksydo-redukcyjnym
Główne schorzenia
Ropiejące infekcje tkanek (głębokie)
Infekcje skóry i tkanek miękkich
Zaburzenia układu pokarmowego
Bakteriemie
Clostridium perfringens
■ 5 typów na podstawie produkcji toksyn A, B, C,D,E
Egzotoksyny
■ Toksyna-alfa (lecytynaza) główna toksyna, produkują wszystkie szczepy ale najwięcej A
■ Toksyna hydrolizuje lecytynę i sfingomielinę
■ Beta - głównie B i C
■ Delta - B i C (czerwonka owiec, prosiąt)
■ Epsilon- prototoksyna, aktywowana przez enzymy proteolityczne, produkowana w logarytmicznej fazie wzrostu, działa na CUN, zwiększa przenikliwość naczyń mózgu powodując nekrozę
Clostridium perfringens c.d.
■ Enterotoksyna -jest wytwarzana -podczas sporulacji przez typ A. Hamuje
transport glukozy, powoduje utratę białek i uszkodzenie nabłonka jelitowego
■ Otoczka:3/4 % szczepów posiada otoczkę
Objawy kliniczne
■ Zakażenia ropne i ropnie często
■występują w pęcherzyku żółciowym,
macicy, jajowodach i jamie brzusznej
■ Miejscowe zapalenie tkanki
I podskórnej np. w kikucie kończyny
-Martwicze zapalenie jelita cienkiego
■ Zgorzel gazowa występuje w skażonych głębokich ranach
■ Zatrucia pokarmowe po spożyciu potraw mięsnych (gulaszu, zupy, sosów)
Clostridium difficile
Występowanie: gleba, woda, jelita
ludzi i zwierząt
■ Nosicielstwo: niemowlęta 2/3
■Dorośli 2-5%
■Pacjenci szpitalni 10-25%
■ Proporcjonalnie do długości pobytu w szpitalu wzrasta ryzyko zakażenia
■ Clostridium difficile przyczyną 20-30% biegunek poantybiotykowycn
Colitis pseudomembranaceae
Clostridium difficile
Często oporne na wiele antybiotyków
Zakażenie w wyniku zniszczenia flory fizjologicznej np. u osób przyjmujących cefalosporyny i klindamycynę
Toksyny: A i B - śmierć komórek nabłonka jelita i ich odwarstwianie (biegunki kurczowe bóle brzucha)
TUTAJ SIĘ NIE MOGEM ROZCZYTAĆ IMG_1357
Najważniejszy sposób postępowania: odstawić antybiotyki!
-Po odstawieniu antybiotyków u 20% chorych dochodzi do nawrotow choroby trwałe
nosicielstwo, egzogenna reinfekcja nowym szczepem)
-Nie powinno stosować się leków spowalniających perystaltykę jelit, bowiem powodują one retencję (czasowe zatrzymanie) toksyn bakteryjnych w jelicie.
Clostridium tetani
-Rezerwuary: gleba, przewód pokarmowy zwierząt i człowieka
-Drogi zakażenia: zanieczyszczenie zarodnikami tężca: rany ziemią, kurzem, przez ciało obce
Tężec nie przenosi się z człowieka na człowieka - choroba zakaźna przyranna
-Zjadliwość - toksyna tężcowa
-Leczenie - na podstawie rozpoznania klinicznego. Przebycie tężca nie pozostawia odporności
■ Okres wylęgania: 4-21 dni, im krótszy tym gorsze rokowania
■ Objawy kliniczne: kurcz toniczny mięśni żwaczy, obejmujący mięśnie karku, pleców (wygięte ku tyłowi w postaci łuku.
Szczepienie przeciwko błonicy, tężcowi krztuścowi - DTP |
Szczepienie podstawowe - |
|
2 miesiąc życia, |
3-4 mż (12-14 tyg), 5mż |
|
|
Dawka przypominajaca |
-16-18 mż |
Dawka przypominajaca |
-6 rok |
życia (DTaP) |
|
Dawka przypominajaca |
14,19 rok życia Td |
|
|
Swoiste zapobieganie tężcowi u osób zranionych (AT- anatokiyna tężcowa, GTP antytoksyna przeciwtężcowa)
|
||||||
|
niewia dome |
niewiadome |
Ponad
|
10 lat |
Mniej |
Niż 10 lat |
|
AT |
GTP |
AT |
GPT |
AT |
GPT |
Małe ryzyko |
+ |
- |
+ |
- |
- |
- |
Możliwość skażenia sporami |
+ |
+ |
+ |
- |
+ |
- |
Ponad 24 godz od zranienia |
+ |
+ |
+ |
+ |
+ |
- |
Clostridium botullnum
- Spożycie toksyny botulinowej wraz z pokarmem
-Aktywna forma toksyny botulinowej jest wchłaniana w jelicie cienkim i rozprzestrzenia sie do płytek norwowo-miesniowych przez układ krążenia
-Okres inkubacji 12-36h od spożycia skażonej żywności
Neurotoksyna botulinowa
■ typu A-B toksyna:
B - wiążąca - chroni przed kwaśną treścią żołądka
pomaga dostać się do neuronów A - metaloproteaza
■ Objawy: podwójne widzenie, zaburzenia połykania, niedrożność porażenna jelit, porażenie oddychania
Rodzina Actinomycetaceae
-Rodzaj Actinomyces
■ Gatunek: Actinomyces Israeli
■ Pałeczki Gram-dodatni , tworzą postacie nitkowate z rozgałęziami
■ Nie tworzą spor
■ Flora fizjologiczna gardła i przewodu pokarmowego
■ Na podłożach płynnych rosną w postaci ziaren lub ziaren z wypustkami na dni probówki
TUTAJ NIE MOGLEM SIĘ ROZCZYTAC IMG_1368
Rozpoznanie ■ Ropa, wydzielina z przetok ■ W materiale poszukujemy zoltych ziaren (kolonii promieniowca) ■ Preparat bezpośredni - niebarwiony, met Grama, Zhlel-Neelsensa ■ W preparatach bezpośrednich szukamy ziaren z promieniście ułożonymi pałeczkami na zewnętrznej części ziarna |
Określenie lekowrażliwosci bakterii
beztlenowych
CLSI rekomenduje dwie metody
Metoda referencyjna - seryjnych rozcieńczeń w agarze
Metoda mikrorozcieczen w bulionie do oznaczania lekowrażliwosci szczepów z grupy BACTEROIDES FRAGILIS
E-test (AB Biodysk)
Określenie lekowrażliwosci bakterii
beztlenowych
CLSI zaleca oznaczanie lekowrażliwosci głównie dla wirulentnych szczepów: Bacteroides spp,
Prevotella spp., Fusobacterium spp., Clostridium spp.
Aktywność wobec bakterii beztlenowych
wykazują następujące grupy
antybiotyków
■ Antybiotyki betalaktamowe (penicyliny, cefamycyny, karbapenemy penicyliny z inhibitorami betalaktamaz
■ Linkozamidy
■ Chloramfenikol
■ Nitromidazole -metronidazol
■ Wankomycyna, teikoplanina (tylko C. difficile)
Leczenie zakażeń
<1% op |
<15% op |
Zmienna op |
Oporne |
Metronidazol |
Klindamycyna |
penicyliny |
Aminoglikozydy |
Ampicylina/sulbactam |
Cefoksytyna |
cefalosporyny |
Chinoliny z wyj.moxifloxacyny |
Ticarcylina/kw klawulanowy |
Wysokie dawki penicyliny |
Tetracykliny |
Monobactamy |
Piperacylina/tazobactam |
|
Wankomycyna |
|
Imipenem |
|
erytromycyna |
|
Meropenem |
|
|
|
chloramfenikol |
|
|
|
Rodzaj Bacteroldei grupa Bacteroldei fragilis
Pałeczki Gram-ujemne
Czynniki zjadliwosci,'
- Otoczka
-LPS
- struktury komórkowe odpowiedzialne za adhezję;adhezyny, flmbrie, sluz pow
- enzymy: neuraminidaza, hialuronidaza, lecytynaza, proteaza, lipazy
- krotkolancuchowe kwasy tluszczowe
- Enterotoksyna - kal biegunkowy
Patogeneza Bfragilis
■ Zakażenia w obrąbie jamy brzusznej i miednicy małej
■ Bakteriemia
■ Zakażenia skóry i tkanek miękkich
■ Zapalenie wsierdzia
■ Zakażenia dróg oddechowych ■ biegunki |
Grupa B. fragilis - lekowrażliwosc
Produkują beta-laktamazy 95%szczepów jest opornych na penicyline G i ampicyline
70% szczepów wrażliwych na piperacylinę
Cefalosporyny- cefoksytyna 80-90%
Op. na tetracykliny i aminoglikozydy
Wysoka aktywność na metronidazol, chloramfenikol, klindamycynę
Prevotella, Porphyromonas,
■ Są bardziej wrażliwe niż grupa B.fragilis,
■ 50% Prevotella jest Oporna na penicyline I ampicyline. 70-90% wrażliwe na piperacylinę, cefoksytyne
■ Prevotella i Porphyromonas są w większosci wrażliwe na karbapenemy, metronidazol, chloramfenikol i połączenie penicylin z inhibitorami beta-laktamaz