sesja fizjologia, Ratownicto Medyczne, FIZJOLOGIA


1. HOMEOSTAZA I MECHANIZMY JEJ KONTROLI FIZJOLOGICZNEJ.

Właściwością organizmu ssaków jest zdolność do zachowania stałego środowiska wewnętrznego pomimo zmieniającego się środowiska zewnętrznego - to jest homeostaza.

Ze środowiska zewnętrznego działa na organizm wiele czynników fizycznych np. wzrost lub spadek temperatury otoczenia, promieniowanie cieplne oraz czynniki chemiczne np. jony nieorganiczne zawarte w pokarmach.

Środowisko wewnętrzne pozostaje na tyle niezmienione, abyśmy mogli się rozmnażać i żyć.

Homeostaza - dynamiczna równowaga czynnościowa ustroju: izojonia, izohydria, izohydrenia, izotermia, izobaria.

Mechanizmy fizjologiczne:

-wewnątrzkomórkowe- metabolizm, synteza białek polega na replikacji - dzieleniu się.

W rozrodczości powstają komórki płciowe i jest kontynuacją gatunku. Dzieje się to pomiędzy tkankami, narządami i całymi układami.

Metabolizm, czyli:

-anabolizm ( asymilacja, czyli przyswajanie) gromadzenie energii

-katabolizm (dysymilacją, czyli rozpad) zużycie zapasów energii, zmniejszenie zapasów ATP

Oba procesy zachodzą jednocześnie.

ATP - glikogen wątrobowy

2. FUNKCJE KRWI:

3. OBJĘTOŚĆ I SKŁAD KRWI.

Krew jest tkanką płynną. Całkowita objętość krwi wypełniającej łożysko krwionośne stanowi u kobiet ok. 6,5% (65ml/kg), a u mężczyzn ok. 7% m.c. (69ml/kg). Krew stanowi ok. 5-7% m.c. Odczyn słabo zasadowy- pH 7,35-7,45.

Krew składa się z:

4. WŁAŚCIWOŚCI FIZYCZNE I CHEMICZNE KRWI.

5. MORFOLOGIA I FIZJOLOGIA ERYTROCYTÓW, LEUKOCYTÓW I PŁYTEK KRWI.

Erytrocyty: powstają w szpiku kostnym, żyją we krwi do 4 miesięcy(stare usuwane z obiegu przez śledzionę), przenoszą tlen z płuc do tkanek Budowa: kształt dwuwklęsłego dysku, dzięki białkom strukturalnym, większy niż większość naczyń włosowatych(musi się zwinąć by przepłynąć), wypełniony prawie w całości Hb

Normy:

Hemoglobina: cząsteczka białka (globiny) zbudowana z 4 łańcuchów peptydowych:

Rodzaje Hb: Hb A1 97%, Hb A2 2,5%, Hb F 0,5% (po 6 miesiącu życia)

Zadania Hb: transport tlenu z płuc do komórek, transport niewielkiej ilości CO2 ( 6%)- tzw. Karbaminohemoglobina, magazyn tlenu- na kilka sekund.

Hb wiąże tlen: 1 cząsteczka Hb wiąże 8 atomów tlenu- oksyhemoglobina, % Hb utlenowanej zależy od: pO2, pH i pCO2, temperatury.

Zużycie erytrocytów po ok. 120 dniach:

Leukocyty:

Granulocyty: powstają w szpiku kostnym czerwonym, ziarnistości obojętnochłonne ( neutrofile), kwasochłonne (eozynofile), zasadochłonne (bazofile), zdolność: chemotaksji, fagocytozy, diapedezji, degranulacji(enzymy, mediatory zapalne),oddychania wybuchowego (wolne rodniki)

Neutrofile: jądro pałkowate lub segmentowe (do 5 segm.), pula wolno krążących, pula przyścienna (ponad połowa puli całkowitej), może być bardzo szybko zmobilizowana (wysiłek, hormony nadnerczy), pula całkowita może się zwiększyć kilkakrotnie w kilka godzin- z rezerwy szpikowej (toksyny bakteryjne, interleukiny). Funkcja: obrona przed infekcją bakteryjną (fagocytoza), po około 7 godzinach diapedeza (nie wracają) do miejsca zakażenia (chemotaksja), w ognisku- degranulacja i uwalnianie enzymów, wolnych rodników (H2O2, OH)

Eozynofile: funkcjonują podobnie (chemotaksja, diapedeza, fagocytoza), szczególnie aktywna w parazytozach

Bazofile: uczestniczą w reakcjach nadwrażliwości (np. anafilaksja), degranulują pod wpływem IgE, uwalniają histaminę, leukotrieny, heparynę (jak kom. tuczne)

Limfocyty: powstają w ukł. Limfatycznym (szpik kostny, grasica, węzły chłonne, grudki chłonne, śledziona). 3 grupy: limfocyty T (grasicozależne- 70%),B (szpikozależne, 15%), NK (cytotoksyczne, 15%)

Limfocyty T: helper- uwalniają cytokiny (interleukiny, interferon, TNF), które aktywują limfocyty B i cytokin, cytotoksyczne- niszczą kom. zawierające antygen- tzw. odporność kom.

Limfocyty B: „uczulone” limfocyty B(po ekspozycji antygenu) migrują do węzłów chłonnych, przekształcają się w komórki plazmatyczne, które produkują i uwalniają swoiste przeciwciała (przeciwko temu antygenowi)- tzw odporność humoralna

Limfocyty NK: niszczą komórki z wirusami (jak T cytotoksyczne) i nowotworowe, za pomocą białek uszkadzających ich błonę kom.

Monocyty: powstają w szpiku kostnym czerwonych, pozostają we krwi 8-72 godz. głównie w puli przyściennej, po przejściu do tkanek stają się makrofagami tkankowymi, jako część układu siateczkowo- śródbłonkowego. Funkcje monocytów: inicjacja (przez prezentowanie antygenu limfocytom T i B) reakcji odpornościowej komórkowej i humoralnej, usuwanie komórek drobnoustrojów, usuwanie własnych uszkodzonych tkanek, regulacja czynności fibroblastów i komórek tkanki łącznej oraz angiogenezy (przez przekaźniki humoralne np. czynniki wzrostowe, interleukiny, eikozanoidy)

Trombocyty: powstają w szpiku kostnym czerwonym, jako oderwane fragmenty megakariocytów, krążą we krwi 8-10 dni, rozpad w śledzionie. Funkcja płytek- zlepiają się (agregacja) w miejscu uszkodzenia śródbłonka naczyniowego, tworząc czop płytkowy, będący szkieletem skrzepu.

6. FUNKCJE OSOCZA.

Osocze objętościowo stanowi ok. 50-60% krwi. Zawiera ok. 90% wody i 10% substancji rozpuszczalnej w osoczu. Jest roztworem wielu substancji organicznych i nieorganicznych. Składniki nieorganiczne osocza:

-kationy Na+ ~ 140 mmol/l

K+ ~ 4mmol/l

Ca²+~2,5 mmol/l

Mg²+~1mmol/l

-aniony Cl¯~103mmol/l

HCO³¯~26mmol/l

PO4³¯~1 mmol/l

SO4²¯~0,5 mmol/l

Składniki organiczne osocza: białka, węglowodany, lipidy, produkty przemiany białek, hemu.

Białka osocza (~7g%)

Albuminy 55% (wytwarzane w wątrobie, wywierają ciśnienie osmotyczne, nośnik hormonów, leków).

Globuliny 38% (ά1, ά2, β,χ)- białka enzymatyczne, nośnikowe, odpornościowe.

Fibrynogen 7% (wytworzony w wątrobie, w przebiegu procesów krzepnięcia aktywowaniu przez trombinę do fibryny ( włóknik), tworzącej skrzep.

Pozabiałkowe składniki organiczne: glukoza, aminokwasy, kwas mlekowy, amoniak- mocznik, bilirubina, kwas moczowy, kreatynina.

Lipidy osocza: cholesterol, trójglicerydy, fosfolipidy, wolne kwasy tłuszczowe, hormony sterydowe (nadnerczowe, płciowe), witaminy rozpuszczalne w tłuszczach (A, D,E,K).

7. GRUPY KRWI- ABO, RH:

Układy grupowe krwi:

Grupy ABO- na błonie komórkowej erytrocytów obecne substancje grupowe A,B, lub II, determinujące 4 grupy główne:

Układ Rh:

8. ZASADY PRZETACZANIA KRWI:

Próba krzyżowa:

Wystąpienie aglutynacji (próba dodatnia) wyklucza przetoczenie

HLA- antygeny zgodności tkankowej:

9. ODPORNOŚĆ ORGANIZMU CZŁOWIEKA- RODZAJE REAKCJI ODPORNOŚCIOWEJ (ODPORNOŚĆ SWOISTA I NIESWOISTA)(157)

Pierwotna(nieswoista) odpowiedź immunologiczna:

Wtórna odpowiedź immunologiczna:

10. ODPORNOŚĆ HUMORALNA I KOMÓRKOWA.(402)

Za reakcję immunologiczne typu komórkowego są odpowiedzialne limfocyty T. Są to następujące reakcje:

        1. reakcja odrzucania przeszczepu

        2. reakcja późnej nadwrażliwości

        3. reakcja przeszczepu przeciw komórkom biorcy- GvH

limfocyty T zawierają geny, tzw. immunogeny, dzięki którym komórki te wytwarzają białka wiążące i unieczynniające obce dla organizmu związki chemiczne, czyli antygeny. Pod wpływem nieznacznych ilości antygenu znajdującego się we krwi recyrkulujące limfocyty T zatrzymują się w strefie przykorowej węzłów chłonnych. Tam powiększają swoje wymiary i dzielą się przekształcając się w limfoblasty. Maksymalna odpowiedź limfoblastyczna ze strony limfocytów T występuje już po 4 dniach od pojawienia się antygenu we krwi.

Za humoralny mechanizm odpowiedzi immunologicznej (czyli za syntezę immunoglobulin) są odpowiedzialne limfocyty B. Średni czas przeżycia 5-7 tygodni. Odpowiedź ze strony limfocytów B na antygen zachodzi wolno osiągając maksimum po około 8 tygodniach. Recyrkulujące limfocyty B zatrzymują się w strefie podtorebkowej węzłów chłonnych, dzielą się i przekształcją w duże zasado chłonne plazmoblasty, które z kolei przekształcają się w dojrzałe komórki plazmatyczne intensywnie syntetyzujące immunoglobuliny.

11. ANTYGENY I PRZECIWCIAŁA.

Antygen- czynniki wywołujące reakcje obronne (immunologiczne). Właściwości antygenowe mają substancje, które różnią się od normalnych składników danego organizmu innym układem na powierzchni cząsteczki, dzięki czemu ustrój rozpoznaje je jako obce. Do antygenów należy większość białek, a także niektóre polisacharydy i kwasy nukleinowe.

Przeciwciała- wtargnięcie do ustroju antygenu powoduje wytwarzanie swoistego przeciwciała, którym jest białko o budowie chemicznej dopasowanej do danego antygenu. Przeciwciała nazwano humoralnymi. Wszystkie przeciwciała są białkami i należą do klasy tzw. immunoglobulin. W ustroju człowieka odróżnia się 5 rodzajów immunoglobulin humoralnych oznaczonych symbolami: IgG, IgM, IgA, IgD, IgE. Najlepiej poznana jest klasa immunoglobulin G, która jest głównym przedstawicielem ciał odpornościowych we krwi i odgrywa rolę czynnika zwalczającego zakażenie drobnoustrojami.

12. MECHANIZM KRZEPNIĘCIA.

Podstawą mechanizmu krzepnięcia krwi są enzymatyczne procesy proteolityczne przebiegające łańcuchowo i kaskadowo, gdyż na poszczególnych stopniach skokowo się nasilają.

1-sza faza krzepnięcia dokonuje się zasadniczo na dwóch torach, czyli w dwóch układach, jako zewnątrzpochodny lub wewnątrzpochodny. Tor wewnątrzpochodny polega na tym, że przebiega wewnątrz nieskaleczonych naczyń krwionośnych dokonuje się wolno po około 7-8 minutach. Tor zewnątrzpochodny jest silnie związany z uszkodzeniem tkanek na zewnątrz od śródbłonka naczyniowego dokonuje się szybko po około 7 sekundach. W układzie wewnątrzpochodnym warunkiem rozpoczęcia procesu krzepnięcia jest element aktywnej powierzchni oraz płytki krwi i nieaktywny czynnik kontaktu XII. Aktywną powierzchnię w naczyniach stanowi uszkodzony śródbłonek, a zwłaszcza odsunięty spodniego błony podstawnej i włókien kolagenu. W warunkach pozaustrojowych powierzchnią czynną jest najczęściej szkło. Do takich powierzchni przylegają płytki krwi i gromadzą się, co nazywa się adhezją i agregacją. Tutaj też czynnik XII zamienia się na aktywny czynnik, XIIa i nagromadzone trombocyty tworzą lekki skrzep płytkowy. Płytki krwi dostarczają zaabsorbowanych na ich osoczowych czynników krzepnięcia, zwłaszcza Xa, a z ich wnętrza wydobywają się płytkowe czynniki krzepnięcia szereg innych czynników ważnych dla hemostazy, jak serotonina, histamina, aminy katecholowe, wysokoenzymatyczne adenozynofosforany, związki z grupy prostoglandyn. Agregację płytek nasila ADP, a zwłaszcza pochodna prostoglandyny - tromboksan A2. Po zetknięciu się płytek z prawidłowym śródbłonkiem z pochodnych prostoglandyn powstają prostacykliny, które bardzo silnie przeciwdziałają agregacji i adhezji. Uaktywniony XIIa działa na czynnik XI zamieniając go na XIa. Ten z kolei wpływa na IX aktywując go na IXa. Aktywny czynnik IXa z czynnikiem VII i IV, czyli jonami Ca2+, działa na X zamieniając go na czynną tromboplastynę, czyli aktywny Xa. W układzie zewnątrzpochodnym z uszkodzonych komórek uwalnia się najpierw czynnik III, czyli nieczynna tromboplastyna tkankowa, która łącznie z jonami wapnia i osoczowym czynnikiem VII aktywuje X na Xa, czyli wytwarza czynną tromboplastynę.

2 faza krzepnięcia przebiega na wspólnej drodze, kiedy Xa w obecności Ca2+, osoczowego czynnika V i Vi oraz płytkowego 3 działa na protrombinę zmieniając ją na aktywną trombinę.

W trzeciej fazie krzepnięcia aktywna trombina działa na fibrynogen, odczepia od niego fibrynopeptydy i uwalnia monomery fibryny, które w obecności płytkowego czynnika 4 polimeryzują tworząc luźną fibrynę 1a. Ta zaś pod wpływem czynnika Xiii zmienia się na fibrynę stabilną Ib.

Faza 4 polega na obkurczeniu się skrzepu i wyciskaniu surowicy, przez co zmniejszają się rozmiary otworów i ran (refrakcja).

Faza 5 to fibrynoliza, czyli upłynnienie skrzepu. Jest to proces enzymatyczny funkcjonalnie przeciwstawny do krzepnięcia krwi. W warunkach prawidłowych służy do zapobiegania tworzeniu się zakrzepów w naczyniach i likwidowaniu skutków minimalnego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego. Enzymem upłynniającym fibrynę jest, plazmina, która powstaje z obcego w osoczu nieczynnego plazminogenu pod wpływem aktywatorów. Plazminogen wytwarza się w wątrobie i nerkach, ale znajduje się również w erytrocytach. Aktywatory pochodzą wątrobie różnych narządów (płuc, macicy, gruczołu krokowego, śródbłonków naczyń włosowatych i żył, krwinek czerwonych, białych płytkowych). Znajdują się również w moczu (urokinaza) i w bakteriach (paciorkowec - streptokinaza).

13. NACZYNIOWE CZYNNIKI KRZEPNIĘCIA. 14. OSOCZOWE CZYNNIKI KRZEPNIĘCIA.

  1. Fibrynogen - płynne białko wytworzone w wątrobie pod wpływem fibryny rozkłada się na 3 rozpuszczalne monomery fibryny i 2 fibrynopetydy, które uniemożliwiały polimeryzację. Po odczepieniu 1 fibrynopetydu zachodzi liniowa polimeryzacja monomerów fibryny, a po odłączeniu 2 polimeryzacja przestrzenna. Z fibrynogenu jako czynnik I powstaje fibryna rozpuszczalna (1a) a następnie nierozpuszczalna (1b) podczas fibrynolizy na drodze enzymatycznej powstają produkty degradacji fibrynogenu, które uniemożliwiają ponowną polimeryzację.

  2. Protrombiny - to nieczynne białko enzymatyczne wytwarzane w wątrobie. Pod wpływem tromboplastyny przechodzi w enzymatycznie czynną protrombinę (2a), która przemienia fibrynogen w fibrynę. Protrombinę występuje pierwotnie w zespole czynników II, VII, IX, X. do wytwarzania składników.

  3. Tromboplastyna albo czynnik tkankowy (TK) po uczynnieniu zmienia się na aktywną tromboplastynę w układzie zewnątrz pochodnym i staje się czynnikiem 10a, który może zmienić protrombinę 2 w czynną protrombinę 2a.

  4. Jony wapnia - potrzebne w wielu ogniwach reakcji krzepnięcia. Takich jak aktywacja czynników VIII, IX, X , zamiana protrombiny w trąbinę i fibrynogenu w fibrynę luźną oraz stabilizacja fibryny.

  5. Proakceleryna uzupełnia się pod wpływem protroplastyny lub trombiny i ułatwia zmianę protrombinę w trombinę.

  6. Jest to akceleryna jest uaktywnioną proakceleryną czyli czynnikiem 5a.

  7. Prokonwertyna - uczynnia się na konwertynę tzn. czynnik 7a, który uczestniczy w powstaniu czynnej tromboplastyny potrzebnej w układzie zewnątrz pochodnym czyli z nieczynnej tromboplastyny tkankowej.

  8. Czynnik przeciw hemofilowy A.

  9. Czynnik Christmasa - składnik tromboplastyny osoczowej. Czynnik przeciwhemofilowy B.

  10. Czynnik Stuarta - Powera po uczynnieniu staje się aktywnym czynnikiem 10a, który jako czynnik tromboplastyna zamienia protrombinę 2 w aktywną protrombinę 2a.

  11. Jest to prekursor tromboplastyny osoczowej i czynnik przeciw hemofilowy C.

  12. Czynnik Hagemana bądź czynnik kontaktu na niegładkich powierzchniach i wobec płytek krwi zmienia się na aktywne 12a, ważny w wewnątrz pochodnym układzie wytwarzania tromboplastyny a także fibrynolizie.

  13. Czynnik stabilizujący fibrynę, podlega uaktywnieniu do 13a i wówczas stabilizuje fibrynę zmieniając luźną 1a na stałą 1b.

15. CZYNNIKI HAMUJĄCE KRZEPLIWOŚĆ KRWI.

Enzymem upłynniającym fibrynę jest, plazmina, która powstaje z obcego w osoczu nieczynnego plazminogenu pod wpływem aktywatorów. Plazminogen wytwarza się w wątrobie i nerkach, ale znajduje się również w erytrocytach. Aktywatory pochodzą wątrobie różnych narządów (płuc, macicy, gruczołu krokowego, śródbłonków naczyń włosowatych i żył, krwinek czerwonych, białych płytkowych). Znajdują się również w moczu (urokinaza) i w bakteriach (paciorkowec - streptokinaza).

16. FUNKCJE NEREK.

Funkcje nerek wiążą się z:

17. FILTRACJA KŁĘBKOWA.424 traczyk

Zachodzi w kłębuszkach. Przez nerki przepływa 20% krwi stanowiącej pojemność minutową serca, czyli 1,08 l/min. do kłębuszków krew dopływa przez tętniczki doprowadzające i odpływa przez tętniczki odprowadzające. Ciśnienie w naczyniach kłębuszka jest wysokie i wynosi około 90mmHg przy średnim ciśnieniu w zbiorniku tętniczym dużym równym 100mmHg.

18. CZYNNOŚCI CEWEK NERKOWYCH.

Resorbcja i sekrecja kanalikowa są to zasadnicze funkcje części bliższej i dalszej kanalików nerkowych. Związki chemiczne krążące we krwi i przefiltrowane w kłębuszkach nerkowych do przesączu kłębuszkowego następnie przepływają przez kanaliki nerkowe, gdzie:

  1. nie są wchłaniane w kanalikach ani wydzielane przez nabłonek kanalików np. inulina

  2. zostają wchłaniane całkowicie lub częściowo np. glukoza

  3. zostają dodatkowo wydzielane przez nabłonek kanalika np. kwas para-aminohipurowy

  4. są jednocześnie wchłaniane i wydzielane np. jony potasowe

związki należące do pierwszej grupy wstępują w moczu ostatecznym w tej samej ilości, w jakiej zostały przefiltrowane w kłębuszkach. Dzięki temu wskaźnik oczyszczania dla tych związków wskazuje na wielkość filtracji kłębuszkowej

19. KLIRENS NERKOWY I JEGO ZNACZENIE DIAGNOSTYCZNE.

Klirens - Ilość osocza wyrażona w mm, jaka zostaje całkowicie oczyszczona z danej substancji w ciągu jednej minuty. Miara sprawności oczyszczenia osocza z danej substancji.

Cx=(Ux*insuliny)/Px

Px - stężenie substancji insuliny surowicy insuliny mg/ml,

insuliny - wielkość diurezy insuliny ml/min,

Ux - stężenie substancji insuliny moczu mg/ml,

Cx - klirens substancji insuliny ml/min.

Klirens inuliny :

Inulina jest to polisacharyd ulegający tylko całkowitej filtracji w kłębuszkach. Klirens innuliny odpowiada:

GFR= (Uin*insuliny)/Pin

Kliners innuliny - porównanie z klirensem innych substanji- informacja o mechanizmach oczyszczających osocze z tej substancji, tj. Cx= Cin ok. 1

Wydalanie głównie przez filtrację, taka sama ilość jest przesączona i wydalana w jednostce czasu.

Usuwanie = filtracja + wydzielanie. Kreatymina endognna 140 ml/min.

20. MECHANIZM ZAGĘSZCZANIA I ROZCIEŃCZANIA MOCZU.

Nerka może zmienić skład moczu w odpowiedzi na bieżące potrzeby organizmu, utrzymując w ten sposób odpowiednią osmolność płynów ustrojowych. Kiedy istnieje potrzeba zatrzymania wody w ustroju, nerka wydala mocz o wysokim stężeniu rozpuszczonych w nim substancji, a gdy należy pozbyć się nadmiaru wody, nerka wydala mocz rozcieńczony.

Głównym regulatorem składu moczu jest hormon antydiuretyczny (ADH). W braku ADH nerki wytwarzają mocz rozcieńczony, w obecności - mocz zagęszczony. Wytwarzanie zagęszczonego moczu jest osiągalne dzięki działaniu wzmacniaczy przeciwprądowych (tzn. pętli Henlego i kanalika zbiorczego) oraz wymienników przeciwprądowych, (tzn. naczyń prostych).

21. ROLA HEMOSTATYCZNA NEREK - NERKOWE MECHANIZMY UTRZYMYWANIA RÓWNOWAGI KWASOWO-ZASADOWEJ.

22. CZYNNOŚCI WEWNĄTRZWYDZIELNICZE NEREK.

Obniżenie się ciśnienia tętniczego krwi lub osłabienie prężności tlenu w nerkach powoduje wydzielanie przez nerki związków podwyższających ciśnienie tętnicze lub zwiększające erytropoezę w szpiku kostnym.

RENINA: mięśnie gładkie tętniczki doprowadzającej w miejscu przylegania do plamki gęstej kanalika krętego dalszego tworzą aparat przykłębuszkowy. W czasie niedokrwienia nerek aparat przykłębuszkowy wydziela do krwi reninę, która jest enzymem proteolitycznym działającym na alpha2-globulinę osocza (angiotensynogen), odczepiając od niej nieaktywny dekapeptyd - angiotensynę I. Pod wpływem enzymu konwertującego nieaktywna angiotensyna I ulega przekształceniu na aktywny oktapeptyd - angiotensynę II.

Czynniki wywołujące wydzielanie reniny przez nerki:

ERYTROPOETYNA: miejscem wytwarzania erytropoetyny, która jest jednym z czynników wzrostowych, są komórki śródbłonka naczyń włosowatych otaczających kanaliki nerkowe w korze nerek. Erytropoetyna jest glikoproteiną o masie cząsteczkowej około 19kDa i okresie połowicznego rozpadu we krwi (T1/2) około 5 godzin. Pobudza erytropoezę w szpiku kostnym. W wyniku utraty krwi lub przewlekłej hipoksji, zwiększa się wydzielanie erytropoetyny. Również aminy katecholowe działają poprzez beta-receptory adrenergiczne, zwiększają wydzielanie erytropoetyny.

MECHANIZM CHOLEKALCYFEROLU: w skórze pod wpływem światła ultrafioletowego powstaje prowitamina D, czyli 7-dehydrocholesterol, zamieniana jest na witaminę D3 - cholekalcyferol. Witamina D3 wchłonięta do krwi zostaje przekształcona w wątrobie na 25-hydroksycholekalcyferol, (HD3) i następnie w nerkach na dwa związki: 1,25-dihydroksycholekalcyferol (1,25-DHD3) i 24,25-dihydroksycholekalcyferol (24,25DHD3). Pod wpływem 1,25DHD3, działającego na nabłonek jelita i na tkankę kostną, zwiększa się stężenie Ca2+ i PO3-4 w osoczu krwi. Zwiększenie stężenia tych jonów w osoczu krwi powoduje, iż w nerkach tworzy się mało aktywny 24,25DHD3 kosztem zmniejszonego wytwarzania aktywnego związku 1,25DHD3. Metabolizując pochodne cholekalcyferolu, nerki uczestniczą w regulacji przemiany wapniowo-fosforanowej w organizmie.

23. NERWOWA I HORMONALNA REGULACJA FUNKCJI NEREK.

Hormonalna- hormony krążące we krwi wpływają na czynność kanalików nerkowych. Są to wazopresyna, mineralokortykoidy i hormon gruczołów przytarczycznych. Wazopresyna aktywuje adenylocyklazę w nabłonku części dalszych kanalików nerkowych. Pod wpływem tworzącego się cyklicznego AMP nabłonek staje się bardziej przenikliwy dla wody i w kanalikach zwiększa się wchłanianie wody. Mineralokortykoidy, a szczególnie aldosteron, zwiększają wchłanianie jonów Na i wydzielanie jonów K w częściach dalszych kanalików nerkowych. Po wprowadzeniu do organizmu jonów Na występuje zahamowanie ich wchłaniania w częściach bliższych kanalików nerkowych. Za ten fakt może być odpowiedzialny czynnik „3”, regulujący wydalanie z organizmu jonów Na. Jest nim prawdopodobnie przedsionkowy czynnik natiuretyczny uwalniany do krwi przez rozciągnięte ściany przedsionków serca pod wpływem zwiększonej objętości krwi krążącej. Hormon gruczołów przytarczycznych krążąc we krwi zwiększa wydalanie fosforanów z moczem dzięki zmniejszeniu ich wchłaniania w kanalikach.

Nerwowa- ?????????????

24. FUNKCJE I PODZIAŁ AUTONOMICZNEGO UKŁADU NERWOWEGO.

Funkcje:

Podział:

  1. Współczulna (S) sympatyczna

  2. Przywspółczulna (PS) parasympatyczna

  3. Część jelitowa

  4. Włókna trzewno - czuciowe

25. MECHANIZMY PRZEKAZYWANIA IMPULSÓW W AUTONOMICZNYM UKŁADZIE NERWOWYM.

26. RECEPTORY ADRENERGICZNE.

Receptory adrenergiczne są to białka o długich łańcuchach polipeptydowych przeplatających się siedem razy przez błonę komórkową.

- alfa (α1, α2) - są najbardziej wrażliwe na cząsteczki noradrenaliny.

- beta (β1, β2) - najsilniej reagują pod wpływem izopropylonoradrenaliny (isoproterenol).

27. RECEPTORY CHOLINERGICZNE.

Nikotynowy - komórki zazwojowe, dendryty, rdzeń nadnerczy, przekaźnictwo nerwowo-mięśniowe.

Muskaryna - komórki narządów docelowych zaopatrywane przez pozazwojowe włókna cholinergiczne.

28. DZIAŁANIE UKŁADU AUTONOMICZNEGO NA NARZĄDY.

Część współczulna uwalnia acetycholiny (przedzwojową) i noradrenalinę (zazwojową), które wiążą się z receptorami alfa i beta-adrenergicznymi.

Wiązanie z receptorami alfa-adrenergicznymi powodują:

Wiązanie z receptorami beta-adrenergicznymi powoduje:

Część przywspółczulna uwalnia tylko acetycholiny (przedzwojową i zazwojową), która wiąże się z receptorami muskarynowym i nikotynowym, co powoduje:

29. ODRUCHY AUTONOMICZNE.

30 OŚRODKOWA REGULACJA CZYNNOŚCI AUTONOMICZNYCH.

Układ autonomiczny nie funkcjonuje niezależnie, lecz zawsze w łączności z innymi układami. Dostosowuje on swą aktywność do aktywności całego organizmu i reguluje środowisko wewnętrzne. Ośrodkami nadrzędnymi w tym układzie są rdzeń kręgowy, pień mózgu i mózg. Ważną rolę w regulacji czynności układu autonomicznego odgrywa także móżdżek, zwłaszcza jego robak. W podtrzymaniu hemostazy kluczową rolę odgrywa podwzgórze, którego działanie polega na regulacji czynności gruczołów dokrewnych i czynności układu autonomicznego. Wpływ na czynność tego układu ma również kora mózgu, której działanie przejawia się wzmożoną aktywnością części współczulnej w czasie intensywnej pracy umysłowej. Zaczerwienienie twarzy, przyspieszenie rytmu serca czy wzrost ciśnienia tętniczego wywołane są przez bodźce psychiczne działające przez nową korę. Jednym z dowodów wpływu kory mózgowej na układ autonomiczny jest możliwość uczenia się reakcji autonomicznej. Fakt ten uznany jest od czasu odkrycia przez Pawłowa zjawiska odruchu warunkowego np. wydzielanie śliny. Duże znaczenie ma także sprężanie zwrotne, dzięki, któremu możemy, np. słyszeć i widzieć na ekranie rytmu własnego serca.

Droga nerwowa rozpoczyna się od interoreceptorów zlokalizowanych w narządach wewnętrznych. Informacja analizowana jest na poziomie ośrodków regulujących i przekazywana do efektorów, którymi są np. mięśniówka serca czy narządy wydzielania wewnętrznego. Na poziomie neuronów pnia mózgu dochodzi do integracji czynności autonomicznego układu nerwowego z innymi układami organizmu. Reakcja dochodzi do skutku dzięki zaangażowaniu jednocześnie wielu obszarów na różnych poziomach osi mózgowo-rdzeniowej. Podział na poprzeczne poziomy regulacji nie oddaje rzeczywistej ośrodkowej organizacji neuronu, ponieważ organizacja ta ma charakter podłużny i obejmuje szereg poziomów regulacji. Podłużna wielopoziomowa organizacja może być ukazana na przykładzie regulacji przywspółczulnej pęcherza moczowego, którego napięciem gładkich mięśni jest typowym przykładem regulacji autonomicznej realizowanej w układzie podłużnym na wielu piętrach OUN poczynając od kory mózgowej a kończąc na segmentach lędźwiowych i segmencie krzyżowym rdzenia kręgowego. Współczulne włókna popzazwojowe wpływają hamująco na mięśniówkę ścian pęcherza a przywspółczulne włókna, pozazwojowe wywierają silny wpływ pobudzający.

Każda część układu autonomicznego współczulna i przywspółczulna wywierać może przeciwne efekty na obwodzie - pobudzające lub hamujące zależnie od tego czy jej aktywność ulegnie nasileniu, czy też zahamowaniu. Wzbogaca to bardzo możliwości regulacyjne całego organizmu.

31. POBUDLIWOŚĆ.

Pobudliwość jest to zdolność żywych komórek i tkanek do reagowania na działanie bodźca, co prowadzi do powstania czynnościowych potencjałów bioelektrycznych lub do zmian metabolizmu komórki.

Do pobudliwych zalicza się tkanki, które bardzo szybko odpowiadają na bodźce. Są to tkanki zbudowane z komórek nerwowych i ich wypustek oraz z komórek mięśniowych: mięśnie poprzecznie prążkowane, mięśnie gładkie i mięśnia sercowego. Miarą pobudliwości jest próg pobudliwości - najsłabszy bodziec zdolny do wywołania w danych warunkach określonej reakcji. Jest to bodziec progowy. Bodziec o natężeniu niższym od progowego to bodźce podprogowe, o natężeniu wyższym to bodźce nadprożowe. Bodźce swoiste to bodźce działające na swoisty receptor, a nieswoiste - pobudzają poprzez działanie zbyt dużą siłą. Komórka nerwowa może odpowiadać na bodźce w rozmaity sposób. Jeżeli jako stan wyjściowy przyjmie się neuron w stanie spoczynku, to na działanie bodźca może on zareagować w dwojaki sposób: zmniejszeniem spoczynkowej różnicy potencjału (depolaryzacją) lub jej zwiększeniem (hiperpolaryzacją). Informacja jest przenoszona za pośrednictwem neuronów i synaps.

32. MECHANIZM JONOWY POBUDZENIA I PRZEWODZENIA POTENCJAŁU SPOCZYNKOWEGO I CZYNNOŚCIOWEGO.

Pomiędzy wnętrzem komórki, tkanek pobudliwych pobudliwych płynem zewnątrzkomórkowym występuje stale w spoczynku ujemny potencjał elektryczny, czyli potencjał spoczynkowy błony komórkowej. Stężenie poszczególnych jonów w płynie wewnątrzkomórkowym znacznie się różni od ich stężenia w płynie zewnątrzkomórkowym. Wewnątrzkomórkowy: Występują w znacznym znaczeniu stężeniu aniony organiczne nieprzehodzące przez błonę komórkową. Nieznaczna przewaga ładunków ujemnych wszystkich anionów w stosunku do kationów w płynie wewnątrzkomórkowym jest przyczyną występowania ujemnego potencjału spoczynkowego wewnątrzkomórkowego. Błona komórkowa jest spolaryzowana, po stronie zewnętrznej jony o ładunku dodatnim, po stronie wewnętrznej skupione są jony o ładunku ujemnym.

Występowanie prądów jonowych w błonie komórkowej skierowanych do wnętrza lub na zewnątrz komórki uzasadnia przyjęcie hipotezy o istnieniu oddzielnych kanałów w błonie komórkowej dla poszczególnych jonów. W zależności od stanu czynnościowego kanały dla prądów poszczególnych jonów otwierają się lub zamykają. Pompa Sodowo-Potasowa. Utrzymanie wewnątrz komórki dużego stężenia kationów potasowych i małego stężenia Na+ wymaga aktywnego transportu obu tych kationów przez błonę komórkową przeciwko gradientowi stężeń. Kationy sodowe napływające do wnętrza komórki przez kanały dla prądów kationów sodowych zostają po stronie wewnętrznej błony komórkowej związane z enzymem. Znajduje się ona w samej błonie komórkowej i transportuje kationy sodu na zewnątrz błony. Jednocześnie ten sam enzym zabiera ze sobą kationy potasu z zewnętrznej powierzchni błony komórkowej i transportuje je do wnętrza komórki. Optymalna praca pompy sodowo-potasowej i związana z tym optymalna pobudliwość wymaga:

Wystarczy zmiana jednego z powyższych warunków, aby nastąpiło zwolnienie lub zatrzymanie pompy sodowo-potasowej. Po jej zatrzymaniu następuje wyrównanie stężenia kationów sodu i potasu po obu stronach błony komórkowej i zanika różnica potencjału elektrycznego między wnętrzem komórki i jej otoczeniem. Tkanki pobudliwe stanowią znaczny % masy ciała człowieka. W związku z tym zwolnienie lub zatrzymanie pompy prowadzi nie tylko do zmian składu płynu wewnątrzkomórkowego, ale także do zmian w płynie zewnątrzkomórkowym, w którym stężenie kationów sodu zmniejsza się i zwiększa się stężenie kationów potasu. Po wyrównaniu różnicy potencjałów komórki, tkanek pobudliwych tracą swoje właściwości. Przestają reagować na bodźce i stają się niepobudliwe.

W czasie przekazywania pobudzenia w neuronie wyzwala się potencjał czynnościowy komórki. W tym okresie następują zmiany potencjałów komórek pobudliwych spowodowane zmianą stężeń kationowych na skutek działania bodźca. Zmiany te polegają na wzroście przepuszczalności błony komórkowej dla sodu do wnętrza komórkowego i aktywacji przemieszczenia potasu na zewnątrz komórki. Powoduje to depolaryzację błony komórkowej. Wówczas uaktywnia się pompa sodowo-potasowa, która powoduje repolaryzację.

Pomiędzy komórkami znajdują się synapsy, które także biorą udział w przekazywaniu impulsów. Ponieważ pobudzenia są przekazywane nie pojedynczo, a salwami, więcej synaps pobudzanych jest jednocześnie i wskazuje to na zjawisko sumowania przestrzennego w obrębie neuronu. W każdej salwie odstępy pomiędzy impulsami przewodzącymi przez synapsy mogą się zmniejszać. Jeśli występują one w odstępach krótszych od 5ms trafiają na resztki depolaryzacji wywołanej poprzednim impulsem. Następne impulsy nakładają się na siebie i coraz bardziej depolaryzują błonę. W ten sposób w obrębie neuronu dochodzi do sumowania w czasie.

33. PRZEWODZENIE STANU CZYNNEGO (IMPULSU).

Streptokinaza neuronie uwidoczniają się powiązania i zależności strukturalno-czynnościowe. W neuronie wyróżniamy cztery zasadnicze sfery czynnościowe: wejście neuronu, strefa inicjacji impulsów, strefa przewodzenia i wyjście neuronu. Ta właśnie kolejność stref czynnościowych jest kierunkiem przewodzenia informacji w obrębie neuronu. W początkach dendrytów znajduje się aparat pączkowy, który składa się z pęcherzyków. Informacja przewodzona jest od dendrytów do zakończeń, aksonów, które są główną sferą przewodzenia. Po wyzwoleniu we włóknie nerwowym potencjału czynnościowego w miejscu wyzwolenia w okresie około 1ms nie może powstać następna odpowiedź. Okres, w którym nie może powstać bez względu na natężenie bodźca - kolejny potencjał czynnościowy, nazywany okresem refrakcji bezwzględnej. W przebiegu powstawania potencjału czynnościowego stopniowo zmniejsza się przepuszczalność błony dla jonów Na+. Po tym okresie jest czas, kiedy neuron odzyskuje swą pobudliwość, ale próg depolaryzacji jest podwyższony. Ten okres trwający do kilku milisekund nazywany jest okresem refrakcji względnej.

34. ZMIANA POBUDLIWOŚCI KOMÓRKI W CZASIE TRWANIA POTENCJAŁU CZYNNOŚCIOWEGO (REAKCJE BEZWZGLĘDNE I WZGLĘDNE).

W okresie repolaryzacji i pewien czas po jej zakończeniu komórka mięśniowa jest niewrażliwa na nowe bodźce. Okres ten nazywa się okresem refrakcji. REFRAKCJA WZGLĘDNA - w czasie, której wrażliwość na bodźce jest obniżona. REFRAKCJA BEZWZGLĘDNA nadwrażliwość jest pełna. W okresie refrakcji względnej pobudliwość komórki zwiększa się aż do uzyskania pełnej wrażliwości na bodźce. Obniżenie wrażliwości wiąże się głównie ze spowodowaniem wchodzenia do komórki jonu Na+ w okresie długotrwałego okresu depolaryzacji.

35. BUDOWA NEURONU I SYNAPSY.

Neuron składa się z ciała komórkowego oraz dwóch rodzajów wypustek: aksonu i licznych dendrytów. Ciała neuronów są utworzone z jądra komórkowego, otoczonego cytoplazmą.

Synapsa - połączenie między dwoma neuronami albo pomiędzy neuronem a komórką narządu wykonawczego (efektorowi).

Powierzchnię błony komórkowej (postsympatyczna) ciała neuronu i dendrytów pokrywają kolby końcowe (synaptyczne), pokryte błoną presynaptyczną. Powierzchnie błonami komórkowymi a presynaptyczną jest szczelina synaptyczna (15-50 nm) wewnątrz kolb są mitochondria i pęcherzyki synaptyczne zawierające transmitery i modulatory chemiczne.

36. PRZEKAZYWANIE POBUDZENIA W SYNAPSACH.

W organizmie impulsy nerwowe przekazywane są z jednej komórki do drugiej za pośrednictwem zakończeń aksonów. Miejsce stykania się ze sobą błony komórkowej zakończenia aksonów z błoną komórkową drugiej komórki nosi nazwę synapsy. Błona nełronu przekazującego to błona przesympatyczna, błona odbierającego impuls to postsynaptyczna. Pomiędzy nimi znajduje się przestrzeń synaptyczna.

Pierwszym etapem przenoszenia pobudzenia jest prężenie elektrowydzielnicze. Jest to uwolnienie substancji chemicznych spełniających rolę mediatorów (są pobudzające: acetylocholina, dopomina, noradrenalina, 5-hydroksytryptamina, substancja P i hamujące: GABA, beta-alanina, glicyna, prostoglandyny) do szczeliny synaptycznej. Następuje połączenie mediatora (transmitera) z receptorem (błoną postsynaptyczną) i wzbudzenie potencjału postsynaptycznego. W błonie postsynaptycznej ma miejsce sprężenie chemiczno-elektryczne w wyniku, którego powstaja zmiany przepuszczalności błony postsynaptycznej dla jonów. Wynikiem tych zmian jest powstanie potencjałów postsynaptycznych. Mogą one mieć charakter pobudzający, czyli depolaryzujący - wyzwalający potencjał czynnościowy i hamujący, czyli hyperpolaryzujący. Innym parametrem związanym z czynnością synaps jest opóźnienie postsynaptyczne, czyli czas przejścia informacji przez szczelinę synaptyczną. Pod wpływem transmitera wydzielającego się na synapsach pobudzających, depolaryzacja błony komórkowej neuronu wynosi -55mV. Po jego przekroczeniu, postsynaptyczny potencjał pobudzający przechodzi w potencjał iglicowy, który charakteryzuje się szybko narastającą depolaryzacją błony komórkowej. Potencjał wewnątrzkomórkowy zmienia się z ujemnego na dodatni osiągając +35mV i jest określany nad strzałem. Następuje repolaryzacja błony komórkowej, która ulega zwolnieniu po powrocie ujemnego potencjału wewnątrzkomórkowego i przekroczeniu potencjału progowego. Określa się jako potencjał następczy w czasie, którego błona komórkowa nie osiąga polaryzacji spoczynkowej. Po pewnym czasie przekracza on wartość spoczynkową i wnętrze komórki staje się bardziej ujemne - jest to hyperpolaryzacyjny potencjał następczy, po którym wnętrze komórki powraca całkowicie do wartości spoczynkowej.

37. BUDOWA I FUNKCJA MIĘŚNI POPRZECZNIE PRĄŻKOWANYCH.

Budowa:

Funkcje:

38. BUDOWA I FUNKCJA MIĘŚNI GŁADKICH.

Budowa:

Funkcje:

39. RODZAJE SKURCZÓW MIĘŚNI POPRZECZNIE PRĄŻKOWANYCH.

40. PODZIAŁ CZYNNOŚCI MIĘŚNI GŁADKICH.

Wielojednostkowe mięśnie gładkie - poszczególne komórki kurczą się niezależnie i pobudzenie nie przenosi się z jednej komórki na drugą. Występuje w ścianach naczyń krwionośnych i krwionośnych tętnicach.

Trzewne mięśnie gładkie - stanowią warstwy lub pierścienie równolegle nałożonych komórek, w których pobudzenie przenosi się z jednej komórki na drugą dzięki połączeniom szczelinowym. Występują w ścianach przewodu pokarmowego, pokarmowego moczowodach, pęcherzu moczowym i macicy.

41. MECHANIZM SKURCZU MIĘŚNI.

Miofibryle składają się z substancji: aktyny i miozyny. pposzczególne odcinki miofibryli oddzielają prążki „Z”. Pod wpływem bodźca fizjologicznego Ach dochodzi do pobudzenia błony komórkowej, czyli jej depolaryzacji. Pod wpływem Ach dochodzi do aktywacji w błonie kanałów dla szybkiego prądu jonów sodowych. Uwolnione jony wapnia wiążą się z podjednostką C troponiny i zmniejszają powinowactwo do aktyny. Często aktyny stykają się z częścią miozyny wywołując jej aktywność enzymatyczną. Stykając się zmniejszają swoją konformację względem nitki miozyny. Dochodzi do wsuwania nitek aktyny pomiędzy nitki miozyny. Nasuwanie się nitki cienkich aktyny na nitki grube miozyny powoduje skracanie się komórek mięśniowych i skurcz całego mięśnia. W czasie rozkurczu pompa wapniowa w błonie zbiorników końcowych wciąga wolne jony Ca2+ do zbiornika końcowego i nitki cienkie wysuwają się spomiędzy grubych.

42. KONTROLA WYDZIELANIA WEWNĘTRZNEGO 43. UKŁAD PRZYSADKOWO- PODWZGÓRZOWY

rodzaje kontroli wydzielania dokrewnego:

Różnorodność funkcji pełnionych przez układ hormonalny wymaga precyzyjnych mechanizmów regulujących i kontrolujących ich wydzielanie. Ponieważ wiele procesów regulowanych przez hormony pozostaje pod wpływem czynników środowiska zewnętrznego, np. długości dnia i nocy temperatury, niezbędne jest też współdziałanie między układem hormonalnym a nerwowym.

Odcięcie połączenia podwzgórze-przysadka mózgowa powoduje silne zaburzenia w metabolizmie i zakłócenia wielu procesów fizjologicznych, ale nie hamuje całkowicie pracy przysadki mózgowej. Jej aktywność utrzymuje się na pewnym niskim poziomie co świadczy o ograniczonej samodzielności układu gruczołów dokrewnych.

Podwzgórze pełni w organizmie szczególną funkcję. Kontroluje ono wydzielanie hormonów tropowych i reguluje procesy biochemiczne i fizjologiczne, sprawuje kontrolę nad cyklami życiowymi, w tym nad aktywnością płciową oraz wywołuje określone zmiany adaptacyjne w organizmie w odpowiedzi na zmieniajace warunki środowiska zewnętrznego. Podwzgórze jest ogniwem łączącym układ nerwowy z hormonalnym. Wydzielanie jest więc kontrolowane i regulowane podwójnie: przez system sprzężeń zwrotnych przysadka mózgowa- gruczoły oraz przez podwzgórze.

44. REGULACJA WYDZIELANIA I FIZJOLOGICZNE DZIAŁANIE HORMONÓW PRZYSADKI MÓZGOWEJ, TARCZYCY, PRZYTARCZYC, TRZUSTKI I NADNERCZY

tarczyca- autoregulacja:

skutki działania :

efekty metaboliczne:

tyroksyna(T4) i trójjodotyronina(T3)- działają pobudzająco na tempo przemiany materii, syntezę białka z jodem i wychwytywanie jodu przez gruczoł tarczowy. Skutki niedoboru: u dzieci powoduje kretynizm, a u dorosłych wole i obrzęk śluzowaty. Przy nadmiarze: choroba Basedowa: wychudzenie, podwyższona temperatura, nadmierna ruchliwość, nerwowość, wytrzeszcz oczu.

Kalcytonina- działanie:

  1. kości:

  1. tkanka jelitowa:

  1. tkanka nerkowa:

przytarczyce- parathormon (PTH)- hormon przytarczyc, regulacja stężenia Ca w płynach zewnątrz komórkowych, wzrost Ca we krwi(wzrost kalcytoniny), spadek Ca we krwi(zmniejszenie stężenia). Działanie:

  1. sprzężenie zwrotne ujemne z stężenia Ca+:

  1. mobilizacja Ca+ z puli trudno wymienialnej w tkance kostnej:

  1. zwiększa resorbcję Ca i P w jelitach

  2. zwiększa resorbcję Ca w nerkach

  3. hamuje resorbcję fosforanów w nerkach

trzustka- układ we

45.REGULACJA WYDZIELANIA I DZIAŁANIE INSULINY, GLUKGONU, TYROKSYNY, SOMATOTROPINY, PTH, OKSYTOCYNY, WAZOPRESYNY, KALCYTONINY, PROLAKTYNY, LH

insulina-

  1. bezpośrednim skutkiem działania jest zwiększenie transportu błonowego glukozy, aminokwasów i jonów potasu do komórek celowych (pobudza syntezę RNA i transkrypcję DNA w jądrze komórkowym oraz tworzenie białek na rybosomach)

  2. skutkiem pośrednim jest stymulacja syntezy białek i zahamowanie ich rozpadu

  3. oczywistym skutkiem jest hipoglikemia:

  1. hamuje mobilizację i uwalnianie kwasów tłuszczowych

  2. odgrywa ważną rolę w regulacji czynności wątroby jako BUFON utrzymujący stałe stężenie glukozy w płynach ustrojowych

  3. hamuje syntezę enzymów katalizujących glukogenezę (przez co wzmaga się glikoliza)

czynniki pobudzajace i hamujące wydzielanie insuliny:

a)czynniki pobudzajace:

b)czynniki hamujące

glukagon-

  1. zwiększa wytwarzanie glukozy w hematocytach głównie w wyniku wzmożenia glikogenezy i glukogenezy

  2. glukagon i insulina stanowią wspólnie dwuhormonalną jednostkę kontrolującą ustawicznie przepływ i użycie materiału energetycznego szczególnie glukozy i kwasów tłuszczowych w organizmie

czynniki pobudzające i hamujące wydzielanie glukagon:

a)czynniki pobudzajace

b)czynniki hamujące

oksytocyna-

kalcytonina-działanie:

a) kości:

b) tkanka jelitowa:

c) tkanka nerkowa:

tyroksyna-

Skutki niedoboru: u dzieci powoduje kretynizm, a u dorosłych wole i obrzęk śluzowaty.

Przy nadmiarze: choroba Basedowa: wychudzenie, podwyższona temperatura, nadmierna ruchliwość, nerwowość, wytrzeszcz oczu.

Somatotropina-

parathormon-

mechanizm działania:

  1. sprzężenie zwrotne ujemne z stężenia Ca+:

  1. mobilizacja Ca z puli trudno wymienialnej w tkance kostnej:

  1. zwiększa resorbcję Ca i P w jelitach

  2. zwiększa resorbcję Ca w nerkach

  3. hamuje resorbcję fosforanów w nerkach

skutki niedoboru PTH:

  1. ostry:

  1. przewlekły:

skutki nadmiaru PTH:

wazopresyna:

prolaktyna-

hormon luteinizujący:

46. REGULACJA WYDZIELANIA I DZIAŁANIE MINERALOKORTYKOSTEROIDÓW

aldosteron-

działanie:

w przeciwieństwie do glikokortykoidów wydzielanie jego jest regulowane również przez inne czynniki poza ACTH. Czynniki zwiększające wydzielanie to:

47. REGULACJA WYDZIELANIA I DZIAŁANIE GLIKOKORTYKOSTEROIDÓW

kortyzol i kortykosteron- wytwarzanie i wydzielanie glikokortykosteroidów jest regulowana wyłącznie przez hormon aminokortykotropowy (ACTH)

działanie na komórki docelowe:

a) zmiany anaboliczne narządowe

b) zmiany w metabolizmie białek

  1. mobilizacja tkanki tłuszczowej z tkance tłuszczowej i jej spalanie:

działanie:

regulowane są dzięki:

48. ROLA HORMONÓW W REGULACJI FOSFORANOWO-WAPNIOWEJ

parathormon-

mechanizm działania:

  1. sprzężenie zwrotne ujemne z stężenia Ca+:

  1. mobilizacja Ca z puli trudno wymienialnej w tkance kostnej:

  1. zwiększa resorbcję Ca i P w jelitach

  2. zwiększa resorbcję Ca w nerkach

hamuje resorbcję fosforanów w nerkach

kalcytonina-działanie:

a) kości:

b) tkanka jelitowa:

c) tkanka nerkowa:

49. ROLA HORMONÓW W REGULACJI GOSPODARKI WĘGLOWODANOWEJ(239)

- kortyzol i kortykosteron- powoduja wzmożenie glukagenezy

- glukagon- zwiększa wytwarzanie glukozy w hematocytach głównie w wyniku wzmożenia glikogenezy i glukogenezy, glukagon i insulina stanowią wspólnie dwuhormonalną jednostkę kontrolującą ustawicznie przepływ i użycie materiału energetycznego szczególnie glukozy i kwasów tłuszczowych w organizmie

- adrenalina- powoduje wzrost poziomu cukru we krwi (hormon walki)

50. MOTORYKA PRZEWODU POKARMOWEGO.

Motoryka żołądka - pusty żołądek w kilka lub kilkanaście godzin po opróżnieniu wykonuje okresowo występujące silne skurcze błony mięśniowej, tzw. Skurcze głodowe. Po dostaniu się pierwszych porcji pokarmu do żołądka następuje chwilowy rozkurcz mięśni ściany żołądka. Następnie skurcze błony mięśniowej powracają i przyczyniają się zarówno do mieszania się treści pokarmowej z sokiem żołądkowym, jak i do opróżniania żołądka. Wyróżnia się 2 rodzaje aktywności ruchowej błony mięśniowej żołądka:

Fala perystaltyczna przesuwając się wzdłuż żołądka po dostaniu się do części odźwiernikowej staje się znacznie silniejsza dzięki skurczowi grubszej warstwy mięśni w tej części żołądka. Silny ucisk wywierany przez skurczową ścianę tej części żołądka przenosi się na treść wypełniającą jamę odźwiernikową. Następuje wyciśniecie treści płynnej do dwunastnicy i cofnięcie się treści stałej do jamy żołądka. Powtarzające się w ciągu kilku godzin trawienia w żołądku cofanie się treści stałej do jamy żołądka powoduje jej mieszanie, rozdrabnianie i stopniową zamianę na treść płynną. Regulowane występowanie skurczów perystaltycznych wyzwalane jest przez rozrusznik. W komórkach rozrusznika spontanicznie występuje stan czynny, które rozprzestrzeniają się na całą błonę mięśniową. Pokarmy płynne szybko przechodzą przez żołądek. Dłużej pozostają pokarmy o przewadze białka, najdłużej bogate w tłuszcze.

Motoryka jelita cienkiego - skurcze perystaltyczne rozprzestrzeniają się do dwunastnicy i przesuwają się w postaci fali perystaltycznej przez kolejne odcinki jelita cienkiego i grubego aż do odbytnicy. Fala perystaltyczna jest zasadniczym czynnikiem zapewniającym przesuwanie się treści jelitowej w kierunku od żołądka do odbytnicy. Treść jelitowa gromadzi się w części jelita krętego. Przechodzenie treści żołądkowej do dwunastnicy powoduje błyskawiczne ruchy perystaltyczne jelita cienkiego.

Motoryka jelita grubego - podobnie jak w jelicie cienkim błona mięśniowa jelita grubego wykonuje okresowe zmiany napięcia, skurcze odcinkowe i perystaltyczne. Od 2-3 razy na dobę dochodzi do silnych skurczów perystaltycznych, czyli ruchów masowych. Treść wypełniająca jelito grube zostaje przesunięta w kierunku odbytnicy. Treść jelita grubego przesuwana do odbytnicy zawiera wodę, błonnik, ciała bakterii, sole mineralne, tłuszcze oraz śluz. Podrażnienie receptorów w ścianie odbytnicy odbierane jest przez ośrodki w części krzyżowej rdzenia kręgowego, który za pośrednictwem nerwów trzewnych miedniczych zmniejsza napięcie mięśni gładkich i rozkurcza mięśnie poprzecznie prążkowane unerwiane przez nerw sromowy. Jednocześnie z rozluźnianiem obu zwieraczy występuje skurcz przepony i mięśni brzucha, ciśnienie w jamie brzusznej wzrasta i kał usuwany jest na zewnątrz.

51. CZYNNOŚCI WYDZIELNICZE GRUCZOŁÓW TRAWIENNYCH - WYDZIELANIE ŚLINY, ŻOŁĄDKOWE, TRZUSTKOWE I JELITOWE.

Wydzielanie śliny- regulacja odruchowa:

Wydzielanie żołądkowe (2l/dobę):

Wydzielanie trzustkowe:

Wydzielanie jelitowe:

52. TRAWIENIE I WCHŁANIANIE W PRZEWODZIE POKARMOWYM.

Trawienie pokarmów - pokarmy o stałej konsystencji wprowadzane do jamy ustnej są rozdrabniane i mieszane ze śliną w procesie żucia. Żucie pokarmów trwa tak długo, aż zostaną one odpowiednio rozdrobnione i nasycone śliną, aby mogły zostać połknięte. Połykanie dzieli się na 3 fazy, z których 1 ustno-gardłowa jest fazą dowolną i polega na przesunięciu kęsa z jamy ustnej do gardła. W fazie 2 gardłowo-przełykowej mięśnie zwieracze gardła kurczy się i rozpoczyna fazę perystaltyczną przesuwając kęs wzdłuż gardła i przełyku. W fazie 3 przełykowo-żołądkowej kęs dostaje się do jamy żołądka.

Trawienie w żołądku - pokarmy w żołądku są trawione początkowo przez alfa-amylazę ślinową. Zmieszanie się treści pokarmowej z sokiem żołądkowym rozpoczyna właściwe trawienie w żołądku. Sok żołądkowy zawiera kwas solny, enzymy trawienne, śluz, sole mineralne i wodę. Kwas solny powstaje w kanalikach wewnętrznych komórek okładzinowych gruczołów błony śluzowej w komórkach głównych gruczołów błony śluzowej znajdują się ziarnistości zawierające pepsynogen. Zamienia się on pod wpływem kwasu solnego na pepsynę. Pepsyna rozkłada duże cząsteczki białek na mniejsze cząsteczki polipeptydów.

Trawienie w jelicie cienkim - w trawieniu treści wypełniającej jelito cienkie biorą udział: sok jelitowe, trzustkowy i żółciowy. W ciągu doby wydziela się około 0,5 litra żółci w trawieniu w jelicie cienkim współdziałają sole kwasów żółciowych. Są to sole sodowe i potasowe kwasu cholowego i deoksycholowego. Komórki wątrobowe wydzielają kwas żółciowy. Niektóre związki wydzielane do żółci przez komórki wątrobowe są wchłaniane do krwi w jelicie cienkim, wchłonięte do krwi powracają poprzez żyłę wrotną do wątroby.

Wchłanianie - polega na aktywnym transporcie substancji odżywczych z przewodu pokarmowego do krwi. Odcinkiem przewodu pokarmowego, w którym wchłania się najwięcej składników pokarmowych jest jelito czcze. Związki dobrze rozpuszczalne w tłuszczach mogą być wchłaniane w każdym odcinku przewodu pokarmowego, woda należy do związków, które wchłaniają się zgodnie z gradientem ciśnienia osmatycznego. Związki o średnicy większej od średnicy oporów wchłaniają się na zasadzie dyfuzji ułatwionej lub transportu aktywnego. Transport aktywny wymaga zużycia energii i zazwyczaj zachodzi wbrew gradientowi stężeń. Węglowodany wchłaniają się w postaci monosacharydów, heksoz i pentoz w dwunastnicy i w jelicie czczym. Większość monosacharydów jest wchłaniana na zasadzie transportu aktywnego. Transportowi aktywnemu jelita cienkiego podlegają produkty trawienia białek endo i egzogennych. Kwas nukleinowy jest rozkładany do pentoz, zasad purynowych i pirymidowych oraz fosforanów.

53. SPOSOBY UTRATY CIEPŁA PRZEZ ORGANIZM (TERMOLIZA).

  1. Skórę: promieniowanie, przewodnictwo, pocenie się

  2. Układ oddechowy - z wydychanym powietrzem,

  3. Przewód pokarmowy - z kałem,

  4. Układ moczowy - z moczem.

  5. Rozszerzeniu naczyń skórnych i wydzielaniu potu przez gruczoły potowe,

  6. Pogłębienie oddechu,

  7. Przyspieszenie pracy serca,

  8. Pobudzeniu ośrodka hamującego drżenie mięśni w śródmózgowiu.

54. WYTWARZANIE CIEPŁA (TERMOGENEZA).

Wytwarzanie ciepła w organizmie zależy od:

55. OŚRODKOWE MECHANIZMY TERMOREGULACYJNE.

  1. Zlokalizowany w podwzgórzu,

  2. Działa na zasadzie termostatu kontrolującego inne ośrodki:

56. OBWODOWE MECHANIZMY TERMOREGULACJI.

57. ADAPTACJA DO WYSOKIEJ TEMPERATURY OTOCZENIA

Utrata ciepła zachodzi w organizmie przez:

  1. Skórę: promieniowanie, przewodnictwo, pocenie się

  2. Układ oddechowy - z wydychanym powietrzem,

  3. Przewód pokarmowy - z kałem,

  4. Układ moczowy - z moczem.

Wzrost odparowania nadmiaru ciepła z organizmu zachodzi dzięki:

  1. Rozszerzeniu naczyń skórnych i wydzielaniu potu przez gruczoły potowe,

  2. Pogłębienie oddechu,

  3. Przyspieszenie pracy serca,

  4. Pobudzeniu ośrodka hamującego drżenie mięśni w śródmózgowiu.

58. ADAPTACJA DO NISKIEJ TEMPERATURY OTOCZENIA

Reakcje przystosowawcze do niskich temperatur to:

59. FUNKCJE UKŁADU ODDECHOWEGO.

60.WENTYLACJA PŁUC

W czasie wentylacji płuc do pęcherzyków wciągane jest powietrze atmosferyczne zawierające tlen i inne gazy (mało, CO2). Przeciwnie w powietrzu wydychanym jest dużo, CO2 i O2. Wentylacja uzależniona jest od ruchów oddechowych klatki piersiowej polegających na wdechu i wydechu.

WDECH→następuje skurcz mięśni oddechowych: przepony i mięśni międzyżebrowych zewnętrznych i klatka piersiowa powiększa swoją objętość.

W czasie spokojnego oddychania ciśnienie w jamie opłucnowej wynosi od -2,5 do -6mmHg, tkanka płucna rozciąga się, spada ciśnienie w pęcherzykach i w drogach oddechowych, a powietrze napływa do płuc, aby wyrównać powstałą różnicę ciśnień. Na szczycie wdechu mięśnie wdechowe rozkurczają się i klatka piersiowa zmniejsza swoją objętość. Ciśnienie w pęcherzykach wzrasta powyżej ciśnienia atmosferycznego i powietrze jest usuwane na zewnątrz.

Spokojny wydech jest aktem biernym, w czasie nasilonego wydechu kurczą się mięśnie międzyżebrowe wewnętrzne i mięśnie proste brzucha. Przy nasilonych wdechach pracują też: mięśnie mostkowo - obojczykowo - sutkowe, mięśnie piersiowe mniejsze, mięśnie zębate przednie, mięśnie czworoboczne, mięśnie dźwigacze łopatki mięśnie równoległoboczne i mięśnie pochyłe.

Częstotliwość spokojnych oddechów: 0,26Hz - 16oddechów/minutę.

W czasie spoczynku wdychane jest i wydychane 8 l powietrza/min. (16 oddechów x 500 ml). Jest to minutowa wentylacja płuc, może ona wzrosnąć przy szybkich i głębokich oddechach.

W celach diagnostycznych bada się natężoną objętość wydechową w pierwszej sekundzie FEV 1,0 po najgłębszym wdechu.

WENTYLACJA PĘCHERZYKÓW

♦ Suche powietrze atmosferyczne zawiera:

Podczas wdechu do pęcherzyków dostaje się 350 ml powietrza ( 150 ml - przestrzeń martwa). Powietrze to styka się ze ścianą pęcherzyków (powierzchnia 70 m2).

♦ Powietrze pęcherzykowe:

Elastyczność tkanki płucnej wiąże się z elementami sprężystymi między pęcherzykami i napięciem powierzchniowym płynu.

W czasie wdechu napięcie powierzchniowe w pęcherzykach wzrasta, a podczas wydechu maleje. Zapobiega to zlepieniu się pęcherzyków. Napięcie powierzchniowe zmniejsza czynnik powierzchowny (lipoproteiny wydzielane przez ziarniste pneumocysty). Podczas wdechu powierzchnia pęcherzykowa zwiększa się, cząsteczki czynnika powierzchownego rozsuwają się i napięcie powierzchniowe wzrasta. Przeciwnie przy wydechu.

61. DYFUZJA GAZÓW W PŁUCACH

W pęcherzykach zachodzi wymiana gazów między powietrzem i krwią przepływającą przez naczynia włosowate otaczające pęcherzyki. Znajduje się tam stale około100 ml krwi - przepływa ona w czasie 0,8 s przez te naczynia. Podczas pracy fizycznej krew przepływa przez naczynia włosowate znacznie szybciej.

Dyfuzja gazów przez ścianę pęcherzyków odbywa się zgodnie z gradientem prężności cząsteczek gazów.

Cząsteczki tlenu przechodzą do krwi z pęcherzyków, bo w powietrzu pęcherzykowym (pO2 = 100mmHg) prężność tlenu jest większa niż we krwi dopływającej do pęcherzyków (pO2 = 40mmHg). Przeciwnie dyfundują cząsteczkiCO2. We krwi dopływającej do naczyń włosowatych pęcherzyków pCO2 = 46mmHg, a w powietrzu pęcherzykowym pCO2 = 40mmHg.

Przegroda, jaką muszą pokonać dyfundujące cząsteczki składa się z: warstwy płynu pokrywającego pęcherzyki, nabłonek pęcherzyków, błona podstawna i śródbłonek naczyń włosowatych (grubość około 1 μm).

Cząsteczki O2 po przejściu przez tą przegrodę rozpuszczają się w osoczu ( w naczyniach włosowatych) na zasadzie rozpuszczalności fizycznej. Z osocza dyfundują do krwinek czerwonych.

Cząsteczki CO2 dyfundują w kierunku przeciwnym.

W górnych partiach płuc powietrze pęcherzykowe ma wyższe pO2 i niższe pCO2, a w partiach dolnych przeciwnie. Różnice w prężności O2 i CO2 zależą od ilości krwi przepływającej przez naczynia włosowate w poszczególnych partiach płuc.

62. POJEMNOŚĆ PŁUC

Całkowita pojemność płuc (TLC) dzieli się na pojemność wdechową (IC) oraz na pojemność zalegającą czynnościową (FRC).

Pojemność wdechowa (IC) → pojemność powietrza wciąganego do płuc w czasie najgłębszego wdechu po spokojnym wydechu.

Pojemność zalegająca czynnościowa (FRC) → pojemność powietrza pozostającego w płucach po spokojnym wydechu.

Pojemność wdechowa (IC) składa się z :

• objętości oddechowej TV wdychanej i wydychanej w czasie swobodnego wdechu i wydechu

• objętości zapasowej wdechowej IRV ⇒ wciągana do płuc w czasie maksymalnego wdechu na szczycie swobodnego wdechu.

Pojemność zalegająca czynnościowa (FRC) składa się z :

• objętości zapasowej wydechowej ERV ⇒ po swobodnym wdechu można wykonać maksymalny wydech - wtedy z płuc usuwana jest ERV

• objętości zalegającej RV ⇒ pozostaje w płucach po maksymalnym wydechu.

Pojemność życiowa wdechowa IVC → po najgłębszym wydechu wykonując maksymalny wdech powietrze wciągane to IVC.

Pojemność życiowa VC → ilość powietrza, które można usunąć z płuc po maksymalnym wdechu w czasie maksymalnego wydechu. IVC > VC

63. PRZESTRZEŃ MARTWA

Przestrzeń martwa anatomiczna ( zalega tam stale 150 ml powietrza) jest to przestrzeń, którą tworzą drogi oddechowe - nie ma tam warunków anatomicznych do wymiany gazów między powietrzem a krwią:

Część powietrza wdychanego może dostawać się do pęcherzyków i nie podlega wymianie. W ścianie tych pęcherzyków, w naczyniach włosowatych nie przepływa lub przepływa za mało krwi, aby całe wprowadzone powietrze mogło być wykorzystane do wymiany gazowej. Powietrze, które nie podlega wymianie to tzw. przestrzeń martwa fizjologiczna. U ludzi zdrowych jest mała, znacznie większa u chorych.

  1. TRANSPORT GAZÓW ODDECHOWYCH, 105.TRANSPORT TLENU

Cząsteczki O2 przechodzące do osocza rozpuszczają się w nim na drodze fizycznej w niewielkiej ilości. Przy pO2 =100mmHg w 1l krwi odpływającej do zbiornika żylnego płucnego rozpuszczone jest tylko 3ml O2.Jest to zbyt mało, aby zapewnić minimalne oddychanie wewnętrzne. Podobnie w tkankach, przy pCO2 =46mmHg - na drodze fizycznej w 1l krwi rozpuszcza się jedynie 35ml CO2.

Zarówno cząsteczki O2 jak i CO2 wiążą się we krwi na drodze chemicznej i tak są transportowane zgodnie z gradientem ciśnień.

TRANSPORT TLENU

Cząsteczki O2 rozpuszczone w osoczu dyfundują do krwinek czerwonych i wiążą się z Hb tworząc oksyhemoglobinę. Jedna cząsteczka Hb wiąże 4 cząsteczki O2. Dzięki obecności Hb zdolność krwi do transportu tlenu wzrasta 70 - krotnie.

W 1 litrze krwi (pO2 = 100mmHg w powietrzu pęcherzykowym) na drodze fizycznej rozpuszczone jest 3 ml O2 a związane z Hb jest ok. 190 ml O2.

W zbiorniku żylnym płucnym krew ma pO2 = 95mmHg i SaO2 = 97%. Niższe pO2 w zbiorniku żylnym płucnym w stosunku do pO2 w naczyniach włosowatych pęcherzyków wynika z przecieku płucnego krwi.

Krew z Hb wysyconą tlenem odpływa z płuc do krążenia dużego. W naczyniach włosowatych krążenia dużego pO2 jest niska, więc Hb uwalnia ¼ swojego tlenu.

Krew żylna odprowadzana do zbiornika żylnego dużego ma pO2 = 40mmHg i Hb wysyconą tlenem w 75% = SaO2.

W naczyniach włosowatych pęcherzyków panują warunki gdzie przy tej samej pO2 więcej Hb wiąże się z O2, a w sieci naczyń włosowatych krążenia dużego panują warunki sprzyjające uwalnianiu O2 ze związku z Hb.

TRANSPORT CO2

Zawartość CO2 we krwi przepływającej przez naczynia włosowate krążenia dużego wzrasta o ok. 50 ml / l , a prężność podwyższa się o 6mmHg.

Krew w zbiorniku tętniczym dużym zawiera 470 ml CO2/l krwi i pCO2 = 40mmHg , a w zbiorniku żylnym dużym 520 ml CO2/l krwi i pCO2 = 46mmHg.

Dwutlenek węgla dyfundujący z tkanek do krwi jest transportowany do płuc:

  1. 10% - CO2 rozpuszczone na drodze fizycznej w osoczu i cytoplaźmie erytrocyny

  2. 70% - jako jony HCO3, związane przez wodorowęglanowy układ buforowy osocza i erytrocytów

  3. 20% - jako karbaminiany , czyli CO2 związany z wolnymi grupami aminowymi białek osocza i Hb.

Cząsteczki CO2 dyfundują z tkanek do krwi, rozpuszczają się w osoczu ( droga fizyczna) i przenikają do erytrocytów. Następnie pod wpływem enzymu ( anhydrazy węglanowej) CO2 wiąże się z H2O i powstaje kwas węglowy. Kwas ten dysocjuje na wolne jony H+ i HCO3- z czego H+ wiąże się z Hb, a HCO3- przechodzi do osocza ( większość), gdzie są wiązane przez układ buforowy wodorowęglanowy.

Wzrost stężenia jonów HCO3- we krwi żylnej i spadek w tętniczej powoduje wędrówkę jonów Cl- przez otoczkę erytrocytów. We krwi tętniczej jony Cl- wychodzą z erytrocytów do osocza, a we krwi żylnej odwrotnie.

CO2 rozpuszczony w osoczu i w erytrocytach wiąże się z grupami aminowymi aminokwasów i powstają karbaminiany.

65. NERWOWA REGULACJA ODDYCHANIA

Regulacja oddychania ( częstotliwości i głębokości oddechów) odbywa się za pośrednictwem ośrodka oddechowego w rdzeniu przedłużonym. W jego skład wchodzą neurony wdechowe, neurony wydechowe. Oba należą do tworu siatkowatego rdzenia przedłużonego.

Neurony wdechowe leżą przyśrodkowo i brzusznie w porównaniu z neuronami wydechowymi, leżącymi bardziej bocznie i grzbietowo. Tworzą one ośrodki wdechu i wydechu.

Neurony ośrodka wdechu rozmieszczone są w dwóch grupach: grzbietowej i brzuszno-bocznej. Ośrodek wdechu wysyła impulsy nerwowe do neuronów ruchowych unerwiających mięśnie wdechowe, ośrodek wydechu zaś pobudza neurony ruchowe mięśni wydechowych.

Neurony ośrodka wdechu są rozrusznikiem czynności oddechowej. Średnio 16/min pobudzają się i wysyłają impulsy nerwowe biegnące przez gałązkę zstępująca aksonu do neuronów ruchowych w rdzeniu kręgowym i przez gałązkę wstępującą aksonu do neuronów tworu siatkowatego mostu, które tworzą ośrodek pneumotaksyczny. Hamuje on zwrotnie ośrodek wdechu na 1-2 s, po czym neurony ośrodka wdechu ponownie się pobudzają i wysyłają impulsy do rdzenia.

Rytmiczność oddechów związana jest z występującymi po sobie kolejno okresami pobudzania i hamowania ośrodka wdechu.

Samoistne pobudzanie ośrodka wdechu jest modulowane, oddechy przyspieszają się i są pogłębiane, spłycają się i zwalniają poprzez:

  1. impulsy wysyłane przez receptory i odbierane przez neurony wdechowe

  2. zmiany pH w bezpośrednim sąsiedztwie neuronów wdechowych czyli po podrażnieniu chemodetektorów.

Impulsy nerwowe modulujące aktywność neuronów ośrodka wdechu biegną od:

  1. chemoreceptorów kłębków szyjnych i aortalnych

  2. interoreceptorów w tkance płucnej proprioceptorów klatki piersiowej

  3. ośrodków z wyższych pięter mózgowia: z kory mózgowej, układu limbicznego i ośrodka termoregulacji w podwzgórzu.

66. CHEMICZNA REGULACJA ODDYCHANIA

CHEMORECEPTORY - aferentne impulsy z chemoreceptorów kłębuszków szyjnych i aortalnych są zasadniczym modulatorem wdechu. Przez kłębki ciągle przepływa duża ilość krwi tętniczej. Bodźcem drażniącym chemoreceptory jest wzrost PCO2 i koncentracji jonów wodorowych lub nieznaczny spadek PO2 we krwi tętniczej.

Aferentna impulsacja przewodzona jest z kłębków do rdzenia przedłużonego przez włókien w nerwie błędnym i językowo-gardłowym. Impulsacja z podrażnionych chemoreceptorów pobudza ośrodek wdechu, oddech zostaje pogłębiony i przyspieszony.

Pod wpływem impulsacji współczulnej komórki chromochłonne kłębka szyjnego uwalniają dopaminę zmniejszającą pobudliwość chemoreceptorów. Poprzez tę zmianę zmienia się aferentna impulsacja do ośrodka oddechowego w rdzeniu przedłużonym.

INTEROCEPTORY I PROPRIOCEPTORY

Rozciągnięcie tkanki płucnej i podrażnienie interoceptorów w płucach hamuje ośrodek wdechu i powoduje wydech. Przy zmniejszaniu się stopnia rozciągnięcia płuc w czasie wydechu drażni inne interoceptory i pobudza ośrodek wdechu. Jest to odruch Heringa- Breuera.

Odruch Heringa-Breuera - impulsy aferentne przewodzone są od interoceptorów w płucach przez włókna nerwu błędnego do rdzenia przedłużonego.

Wdechowe lub wydechowe ustawienie klatki piersiowej drażni odpowiednie proprioceptory i zmienia częstość i głębokość oddechów. Im głębszy wdech, tym głębszy wydech.

CHEMODETEKTORY W RDZENIU PRZEDŁUŻONYM

W rdzeniu przedłużonym znajdują się na powierzchni brzusznej neurony wrażliwe na zmianę pH płynu mózgowo-rdzeniowego. Zwiększona dyfuzja CO2 z krwi do płynu mózgowo-rdzeniowego powoduje wzrost stężenia w tym płynie kwasu węglowego i wzrost koncentracji jonów wodorowych w otoczeniu chemodetektorów. Drażni to chemodetektory, które pobudzają ośrodek wdechu.

Wrażliwość chemodetektorów na zmiany pH zmniejsza się w czasie snu i ogólnej narkozy.

67.WŁAŚCIWOŚCI FIZJOLOGICZNE MIĘŚNIA SERCOWEGO

68.POTENCJAŁ CZYNNOŚCIOWY KOMÓREK MIĘŚNIA SERCOWEGO

potencjał czynnościowy powstaje fizjologicznie w komórkach rozrusznikowych węzła zatokowego, rozprzestrzenia się do mięśnia komór i przedsionków przez układ bodźcoprzewodzący, ma odmienny przebieg w komórkach szybkich (większość) i wolnych(komórki rozrusznikowe węzła zatokowo-przedsionkowego, przedsionkowo-komorowego, włókien Purkiniego).

69. POTENCJAŁ CZYNNOŚCIOWY UKŁADU PRZEWODZĄCEGO SERCA ( POWOLNA SPOCZYNKOWA DEPOLARYZACJA)

potencjał czynnościowy mm poprzecznie prążkowanych, potencjał czynnościowy komórek rozrusznikowych:

70. CYKL HEMODYNAMICZNY SERCA306

Obejmuje występowanie na przemian fazy skurczu i rozkurczu przedsionków i komór serca, prowadzące do powstania periodycznego wyrzutu krwi do ukł. Naczyniowego.

71. CYKL POBUDLIWOŚCI MIĘŚNIA SERCOWEGO

  • okres refrakcji względnej:

    1. do pobudzenia konieczny bodziec nadprogowy

    2. wywołane w tym okresie pobudzenie ma mniejszą amplitudę

    3. w komórkach szybkich trwa do chwili powrotu potencjału spoczynkowego 80-90 mV

    4. w komórkach wolnych może trwać do kilku sekund, co wówczas zaburza przewodzenie (blok P-K)

    72.POJEMNOŚĆ WYRZUTOWA I MINUTOWA SERCA, REGULACJ. PRAWO FRANKA- STARLINGA310, 311

    pojemność wyrzutowa i minutowa serca regulowana jest przez hormony rdzenia nadnerczy.

    prawo Franka-Starlinga:

    siła skurczu mięśnia sercowego jest funkcją końcowo- rozkurczowego rozciągnięcia włókien mięśniowych (objętości końcowo- rozkurczowej). Na objętość końcowo- rozkurczową wpływają:

      1. powrót żylny który jest pochodną:

    b) warunki wypełniania komór:

    73. TONY SERCA.

    I ton serca - powstaje w następstwie zamknięcia zastawki dwudzielnej i trójdzielnej i jest najgłośniejszy pod koniuszkiem serca. Trwa około 150ms i obejmuje dźwięki o częstotliwości od 25-45Hz

    II ton serca - jest wynikiem zamknięcia zastawek aorty i tętnicy płucnej. Najlepiej słyszalny w drugiej przestrzeni międzyżebrowej lewej. Trwa krócej od pierwszego tonu-120ms i ma wyższą częstotliwość-około 50Hz

    III ton serca - występuje w rozkurczu, w okresie wypełniania się komór krwią napływającą z przedsionków. Jest on najsłabszy i spowodowany przez wibrację krwi szybko wypełniającej jamy obu komór

    74. EKG (RODZAJE ZAŁAMKÓW).

    Elektrokardiografia - Jest metodą obrazowania zmienności potencjału elektrycznego wytworzonego przez serce.

    Krzywa EKG składa się z wychyleń od linii podstawowej (izoelektronicznej), które nazywamy załamkami oraz z zawartych między nimi odcinków. Część krzywej obejmującą odcinek i sąsiadujący z nim załamek nazywamy odstępem.

    Załamek P - Jest wyrazem depolaryzacji mięśnia przedsionków. Czas trwania prawidłowego załamka wynosi od 0,04 do 0,11s, a amplituda do 2,5mm (0,25mV) w odprowadzeniach kończynowych i do 3 mm (0,3mV) w odprowadzeniach przedsercowych.

    Zespół QRS - Jest wyrazem depolaryzacji mięśnia komór. Składa się z załamków oznaczonych literami Q, R, S. czas trwania zespołu wynosi 0,06-0,10s. Amplituda zespołu w odprowadzeniach kończynowych wynosi 5-24mm, w odprowadzeniach przedsercowych 8-24mm.

    Załamek Q - Pierwszy ujemny załamek zespołu (przed załamkiem R). Często jest nieobecny.

    Załamek R - Pierwszy dodatni załamek zespołu.

    Załamek S - Pierwszy, po załamku R, ujemny załamek zespołu.

    Załamek T - Jest wyrazem końcowej fazy repolaryzacji mięśnia komór. Czas trwania załamka T wynosi 0,12-0,16s. Amplituda wynosi do 6 mm w odprowadzeniach kończynowych i do 10 mm w odprowadzeniach przedsercowych.

    Załamek U - Spotykany jest w około 25% zapisów EKG. Występuje bezpośrednio po załamku T, wyprzedzając załamek P następnego cyklu.

    75. REGULACJA CZYNNOŚCI SERCA - NERWOWA I HUMORALNA.

    Zmiany w układzie sercowo-naczyniowym w wyniku działania hormonów rdzenia nadnerczy:

  • rozkurcz tętniczek:

    1. krążenia mięśniowego

    2. krążenia wieńcowego

    działanie układu autonomicznego na serce:

    a) układ przywspółczulny

  • przyśpiesza częstość skurczów serca

  • przyśpiesza przewodnictwo w układzie przewodzącym serca

    • - zwiększa siłę skurczów mięśnia sercowego,

    76. FUNKCJE KRĄŻENIA.

    Wyrównuje różnice występujące w środowisku wewnętrznym oraz stanowi drogę przenoszenia informacji zakodowanej w postaci cząsteczek chemicznych. Krążenie obejmuje: