Budowa i czynność skóry

Budowa skóry:

1. Naskórek (nabłonek wielowarstwowy płaski rogowaciejący, pochodzenia ektodermalnego, 95% komó­rek to keratynocyty, grubość warstwy zrogowaciałej 10 μm, naskórka żywego 100 μm.

2. Błona podstawna.

3. Skóra właściwa (15-20% masy ciała).

4. Tkanka podskórna (zraziki tkanki tłuszczowej przedzielone pasmami tkanki łącznej).

Naskórek:

1. warstwa podstawna (stratum basale) - jedna warstwa komórek prostokątnych, ściśle do siebie przylegają­cych (desmosomy). Oprócz keratynocytów występują melanocyty, komórki Langerhansa, komórki Merkela (szczególne keeratynocyty o funkcji neuroendokrynnej). Komórki tej warstwy po­siadają silnie kwasochłonne jądra, obserwuje się liczne figury podziału.

2. Warstwa kolczysta (s. spinosum) zawiera kilka warstw komórek wielokątnych, ku górze spłaszczających się, spojonych desmogleiną I. Warstwy podstawna i kolczysta tworzą wspólnie tzw. warstwę Malpi­ghiego (rozrodczą).

3. Warstwa ziarnista (s. granulosum) składa się z kilku (2-3) warstw spłaszczonych komórek z degenerują­cym jądrem i początkiem keratynizacji (liczne ziarna keratohialiny). Chromatyna jąder rozprasza świa­tło, dzięki czemu skóra jest nieprzezierna. Marker tej warstwy to inwolukryna.

4. Warstwa jasna (s. lucidum) jest warstwą przejściową. Jej komórki mają jeszcze jądra. Występuje tylko na dłoniach i podeszwach stóp.

5. Warstwa rogowa (s. corneum) złożona jest z korneocytów (całkowicie zrogowaciałych, pozbawionych ją­dra komórek). Tworzą ją warstwa zbita i luźna, która ulega ciągłemu złuszczaniu.

Czas przejścia komórek z warstwy podstawnej do rogowej („turnover time”) wynosi 26-28 dni.

Dermatologia ogólna

Wykwity skórne dzielimy na:

• pierwotne/podstawowe (bezpośrednie działanie bodźców chorobowych);

• wtórne (przekształcanie się wykwitów pierwotnych).

Wykwity pierwotne:

1. Plama (macula) jest to wykwit leżący w powierzchni skóry, dobrze odgraniczony od skóry zdrowej, róż­niący się od niej zabarwieniem. Wyróżnia się plamy barwnikowe, złogowe, zwyrodnieniowe, na­czyniowe.

2. Rumień (erythema) jest to wykwit odgraniczony od skóry zdrowej, różniący się od niej zabarwieniem, nieco uwypuklony nad powierzchnię skóry. Powstaje na skutek procesu zapalnego.

3. Grudka (papula) jest to wykwit wyniosły nad powierzchnię skóry (o wymiarach do 0,5 cm), dobrze odgra­niczony, o pewnej spoistości, ustępujący bez pozostawienia blizny. Wyróżnia się grudki naskór­kowe, skórno-naskórkowe i skórne. Istnieją grudki przebiegające ze złuszczaniem (łuszczyca), z prze­rostem (choroby wirusowe: brodawki zwykłe), obrzękowe, z rozpadem, barwnikowe. Grudki mogą być wielokształtne.

4. Guz (tuber), guzek (tuberculum) jest to wykwit wyniosły nad powierzchnię skóry, wyczuwalny dotykiem, o pewnej spoistości. Towarzyszą mu procesy martwicy i rozpadu. Ustępuje z pozostawieniem blizny (poza guzami ostrozapalnymi, np. w rumieniu guzowatym). Charakterystyczne dla guzów są: 1) objaw sondy - dotknięcie guza sondą powoduje jej „zapadnięcie się”, 2) objaw diaskopii - uciśnięcie szkieł­kiem podstawowym powoduje uwidocznienie się koloru palonego cukru.

5. Krosta (pustula) jest to wykwit wyniosły nad powierzchnię skóry, dobrze odgraniczony, wypełniony tre­ścią ropną, ustępujący bez pozostawienia blizny. Wyróżniamy krosty jałowe (łuszczyca krostkowa, łuszczyca dłoni i stóp) oraz zakażone.

6. Bąbel (urtica) jest to wykwit wyniosły nad powierzchnię skóry, dobrze odgraniczony, różowoczerwony lub porcelanoworóżowy. Szybko się pojawia i szybko znika, występuje przy obrzęku skóry właściwej.

7. Pęcherz (vesica) jest to wykwit wyniosły nad powierzchnię skóry, dobrze odgraniczony, wypełniony tre­ścią płynną. Płyn może gromadzić się w przestrzeniach międzykomórkowych w warstwie kolczystej (zwyrodnienie gąbczaste charakterystyczne dla chorób alergicznych) albo w obrębie komórek (zwy­rodnienie balonowate, charakterystyczne dla chorób wirusowych, takich jak półpasiec, ospa wietrzna, opryszczka). Pęcherze podrogowe charakterystyczne są dla liszajca zakaźnego, śródnaskórkowe - dla pęcherzycy podnaskórkowej (pemfigoid). Pęcherze w pęcherzycach są dobrze napięte, ale nietrwałe, szybko pękają z powstaniem nadżerek, ustępują bez pozostawienia blizny.

Wykwity wtórne:

1. Łuska (squama) jest to fragment naskórka częściowo wolny, a częściowo związany. Złuszczanie może być drobno- i grubopłatowe.

2. Nadżerka (erosio) jest to powierzchowny ubytek naskórka, ustępujący bez pozostawienia blizny. Nad­żerki charakterystyczne są m.in. dla zespołu Lyella.

3. Rozpadlina (rhagas), pęknięcie (fissura) powstają najczęściej w miejscach nasilonego napięcia skóry (w prze­biegu chorób alergicznych - wyprysku dłoni i stóp).

4. Wrzód (ulcer) jest to ubytek tkanki patologicznie zmienionej. Ustępuje zawsze z pozostawieniem bli­zny (poza wrzodem twardym).

5. Blizna (cicatrix) jest to tkanka o mniejszej spoistości, pokrywająca miejsca ubytków, słaba mechanicz­nie. Wyróżnia się następujące rodzaje blizn: zanikowa (gdy dochodzi do przerwania ciągłości skóry), przerostowa (przerost tkanki łącznej w obrębie blizny), keloid (zmiany przerostowe obejmują również skórę otaczającą).

6. Strup (crusta) powstaje na skutek zasychania na powierzchni skóry wydzielin i fragmentów tkanek.

Inne pojęcia:

1. Zliszajowacenie (lichenisatio, lichenificatio) - stan wzmożonego pogrubienia, poletkowania i szorstkości skóry na tle przewlekłych stanów zapalnych, charakterystyczny dla atopowego zapalenia skóry.

2. Zliszajcowacenie (impetiginisatio) - wtórne zakażenie wykwitów.

3. Spryszczenie (eczematisatio) - powstanie ognisk o typie wyprysku w obrębie innych ognisk chorobo­wych.

4. Hyperkeratoza (hyperkeratosis) - przerost warstwy rogowej.

5. Parakeratoza (parakeratosis) - niepełne, przyspieszone rogowacenie, charakterystyczne dla łuszczycy.

6. Dyskeratoza (dyskeratosis) - pojawienie się w warstwach żywych pierwszych komórek zrogowaciałych.

7. Akantoza (acanthosis) - przerost warstwy kolczystej.

8. Akantoliza (acantholysis) - zniszczenie wiązań między komórkami, głównie w warstwie kolczystej.

9. Erytrodermia (erythrodermia) - uogólniony stan zapalny skóry i jej przydatków.

10. Objaw Koebnera - charakterystyczny wyłącznie dla łuszczycy (w okresie wysiewu zmian), liszaja pła­skiego i brodawek płaskich młodocia­nych. W aktywnym procesie chorobowym w miejscach urazów mechanicznych powstają po kilkuna­stu dniach wykwity charakterystyczne dla danej choroby.

11. Objaw Nikolskiego - spełzanie naskórka przy potarciu skóry pozornie nie zmienionej. Charaktery­styczny dla chorób pęcherzowych (pęcherzyca liścia­sta), zespołu Lyella (stan bezpośredniego zagroże­nia życia, 70% śmiertelność), a także dla łuszczycy krostkowej.

12. Osutka polimorficzna prawdziwa - kilka różnych wykwitów podstawowych występuje jednocześnie (cho­roba Dühringa = opryszczkowate zapalenie skóry).

13. Osutka polimorficzna rzekoma - na skórze występuje kilka wykwitów, ale tylko jeden z nich jest podsta­wowy, pozostałe zaś wtórne (świerzb).

14. Osutka jedno/wielopostaciowa.

Łuszczyca. Liszaj czerwony płaski

ŁUSZCZYCA (psoriasis vulgaris) jest najczęstszą chorobą dermatologiczną. Cierpi na nią 2% ogółu. Jest to choroba przewlekła, nieuleczalna, przebiegająca z okresami zaostrzeń i remisji.

Etiopatogeneza łuszczycy jest nieznana. Istnieje kilka teorii:

1. Genetyczna - łuszczyca jako choroba dziedziczna. Wyróżnia się dwa typy choroby:

1. ludzi młodych - przebiega ciężej, z częstszymi zaostrzeniami i rzadszymi remisjami, dziedzi­czy się autosomalnie dominująco z penetracją 60%. Związana jest z genami układu HLA-Cw6, B13, B17, B37, DR7. W tym typie nie występuje łuszczyca krostkowa.

2. ludzi starszych (50-70 lat) - związana z genami HLA-Cw6, Cw2, B27 (łuszczyca stawowa) - cha­rakterystyczny łagodniejszy przebieg, często samoistne remisje w okresie lata (większe na­słonecznienie).

Za rodzinnym występowaniem łuszczycy świadczy to, że przy chorobie obojga rodziców prawdopo­dobieństwo jej wystąpienia u dzieci wynosi 70%; podobnie u bliźniąt jednojajowych.

2. Naczyniowa - mówi o powstawaniu mikroropni Munroe z komórek nacieku zapalnego, wydostających się między komórkami środbłonka rozbudowanych naczyń krwionośnych w obrębie brodawek.

3. Cytokinowa. Rolę mają odgrywać: IL-1 (po raz pierwszy wyizolowana z komórek skóry chorych na łusz­czycę), IL-6 (aktywuje limfocyty T i B), rodzina TNF-α, molekuły adhezyjne (ICAM, VACAM), czynniki chemotaktyczne (IL-8). Bardzo ważna jest IL-2, znana jako czynnik wzrostowy dla limfocy­tów T, działająca na drodze autokrynnej i parakrynnej.

4. Immunologiczna. Na jej korzyść świadczą przeciwciała przeciw warstwie rogowej, nieobecne we krwi u osób zdrowych. Niespecyficzne pobudzenie układu odpornościowego (stres, choroby bakteryjne i wi­rusowe) często jest przyczyną pierwszego w życiu napadu łuszczycy (zmiany drobne, rozsiane). Za ww. zjawisko odpowiada mimikra antygenowa.

5. Neurogenna. Podejrzenie nasuwają: uczucie świądu u niektórych pacjentów, pobudzanie objawów przez stres (podobnie jak w bielactwie czy liszaju czerwonym płaskim), wzrost liczby receptorów dla sub­stancji P, wytwarzanie neuropeptydów w neuronach czuciowych (zwiększenie proliferacji limfocytów, czterokrotny wzrost aktywności neutrofilów, degranulacja mastocytów),

Klinika:

Łuszczyca	Liszaj czerwony płaski (lichen planus ruber)
Różowa grudka pokryta srebrzystą łuską. Grudki mają tendencję do zlewania się i tworzenia tarczek łuszczycowych i ognisk rumieniowo-złuszczających. Zmiany rozwijają się ku obwodowi i zanikają od środka.	Czerwonosina, płasko-wyniosła grudka, o gładkiej powierzchni, lśniąca w świetle bocznym (jak „pola­kierowana”). Na powierzchni mogą występować bia­ławe zmleczenia, opisywane jako siateczka Wic­khama (przerost warstwy ziarnistej). Grudki nie zle­wają się, ale skupiają.
Przeważnie nie występuje świąd. Występuje objaw Koebnera, a także wiele innych (p. ni­żej).	Dominującym objawem jest świąd, prowokujący drapanie. Występuje dodatni objaw Koebnera.
Badanie histopatologiczne ujawnia hiperkeratozę, papillomatozę, obecność mikroropni Munroe. Ob­serwuje się zwężenie warstwy ziarnistej, a nad bro­dawkami jej całkowity zanik.	Na granicy skórno-naskórkowej naciek, głównie z limfocytów ułożonych na kształt „zębów piły”, przerost warstwy ziarnistej.
Zmiany obejmują skórę gładką, owłosioną skórę głowy i płytki paznokciowe. Najczęściej zajęte są kończyny górne i dolne w okolicy wyprostnej (głównie łokci i kolan), a na tułowiu okolica lędź­wiowo-krzyżowa.	Zmiany obejmują skórę gładką, owłosioną skórę głowy, płytki paznokciowe i błony śluzowe. Predy­lekcja zmian: okolice przyśrodkowe i boczne nad­garstków i kostek. W 50% przypadków zajęte są błony śluzowe jamy ustnej (obrączkowate lub drzewkowate zmleczenia w linii zgryzu)
Wzmożone rogowacenie podpaznokciowe, często zaczynające się od płytki. Płytka staje się mleczno­biała, następnie żółta (do miejscami czarnej), za­czyna się również wykruszać od brzegu. Spełzanie płytek obserwuje się w łuszczycy krostkowej dłoni i stóp.	Płytka ścieńczała, podłużnie pobrużdżona, może podłużnie pękać i spełzać.
Ustępuje bez pozostawienia śladów.	Zwykle nie pozostawia śladów po ustąpieniu, istnieją jednak wyjątki. W liszaju płaskim mieszkowym (po­stać Grahama-Little'a) bliznowacenie skóry głowy kończy się trwałym wyłysieniem. Również postać barwnikowa i pęcherzowa mogą czasem pozostawiać ślady.

Charakterystyczne objawy łuszczycy:

Na łuskach łuszczycowych:

1. Objaw błonki - po zdrapaniu łuski pojawia się błyszcząca powierzchnia pokryta czerwonymi punkci­kami (naczynia krwionośne).

2. Objaw Auspitza - punkcikowate krwawienia z błonki, charakterystyczne tylko i wyłącznie dla łusz­czycy.

3. Objaw świecy stearynowej - po zadrapaniu ogniska rumieniowo-złuszczającego powstaje biała rysa.

4. Objaw skałki - twarda, nawarstwiona łuska o różnej rozległości (łuszczyca zadawniona).

Na płytkach paznokciowych:

1. Objaw naparstka - drobne punkcikowate zagłębienia w płytkach paznokciowych, związane z zaburze­niami w macierzy paznokcia. Objaw ten zdarza się także w chorobie atopowej, u osób z genetycznie uwarunkowanym łysieniem typu męskiego, ale również u całkowicie zdrowych osób z rodzin ryzyka.

2. Objaw plamy olejowej - związany z obecnością grudki pod płytką.

Inne objawy:

1. Objaw Nikolskiego (łuszczyca krostkowa).

2. Język geograficzny (łuszczyca krostkowa).

Opis dermatologiczny łuszczycy:

Wykwitem podstawowym jest płasko-wyniosła grudka barwy różowoczerwonej, pokryta srebrzystą łuską. Grudki zlewają się tworząc tarczki, a tarczki zlewając się tworzą ogniska rumieniowo-złuszcza­jące. W zakresie zmian dodatnie są objawy świecy stearynowej, błonki i Auspitza. Objaw Koebnera dodatni/ujemny.Zmiany klinicznie są rozsiane i uogólnione (lub zlokalizowane na…). Zwykle zmiany są rozsiane i rozproszone na skórze gładkiej z największym nasileniem na kończynach gór­nych i dolnych, a także na skórze owłosionej i pod paznokciami. Zmiany obejmują (lub nie) fałdy: pa­chowe, pachwinowe, międzypiersiowe, pośladkowy, podbrzuszny. Postać drobnogrudkowa (zmiany rozsiane na skórze w postaci drobnogrudkowej lub kroplistej - wysiew śródinfekcyjny) lub: mone­tarna (zmiany przypominające monety), lub: girlandowa (zmiany układające się w łańcuszki) lub: geo­graficzna (zmiany zlewające się), lub: zmiany uogólnione zlewne z tendencją do erytrodermii. Gdy zmiany dotyczą również płytek paznokciowych: zmiany obejmują płytki (które). Występuje/nie wy­stępuje dodatni objaw naparstka, plamy olejowej. Przestrzenie międzypalcowe są zajęte/wolne.

Rodzaje łuszczycy:

1. Zwykła (p. vulgaris).

2. Odwrócona (p. inversa) - zmiany zlokalizowane w dołach łokciowych i podkolanowych.

3. Krostkowa (p. pustulosa) - bardzo ciężka odmiana łuszczycy, występująca w dwóch postaciach:

1. dłoni i stóp (p. pustulosa palmo-plantaris); nieco łagodniejsza. Wykwitem podstawowym jest kro­sta. Krosty mają tendencję do zlewania się, a nawet tworzenia jeziorek. Po pęknięciu przysy­chają w strup. Na obrzeżu krost może wystąpić objaw Nikolskiego. Pojawienie się krosty wy­przedza rumień, obrzęk, bardzo silna bolesność. Obraz kliniczny obejmuje:

1. krostkowe ciągłe zapalenie skóry (acrodermatitis continua Hallopeau), ze zmianami zapal­nymi nie przekraczającymi zgięcia kostkowego lub nadgarstka; w zapaleniu może dojść do zajęcia płytek paznokciowych, które spełzają i nie odrastają;

2. postać typu bakterydów Andrewsa (wysiewy typu wyprysku, zlokalizowane najczęściej tam, gdzie skóra najbardziej się poci).

2. uogólniona (p. pustulosa generalisata von Zumbusch) - bardzo ciężka postać ogólna z gorączką.

4. Z erytrodermią (p. vulgaris ad erythrodermiam tendens) - ciężka odmiana ze stanem zapalnym całej skóry, któ­rego przyczynę z początku trudno ustalić.

5. Wysiękowa (p. exudativa) - zmiany zlokalizowane w fałdach skórnych.

6. Brudźcowa (p. rupioides) - przerosłe, uwarstwione łuski zlepione płynem wysiękowym, o kształcie kalafio­rowatym.

7. Stawowa (p. arthropatica) - zajęte są stawy i skóra:

1. typu dystalnego - zajęcie stawów międzypaliczkowych, objawy niesymetryczne, głównie męż­czyźni;

2. typu zniekształcającego (p. arthropatica mutilans), występuje równie często u mężczyzn i kobiet, zajmuje liczne stawy i kręgosłup;

3. typu RZS - przypomina reumatoidalne zapalenie stawów, ale zmiany są asymetryczne; często obejmuje kręgosłup; związana z HLA-B27.

Różnicowanie łuszczycy:

• liszaj czerwony płaski;

• kiła drugorzędowa;

• grzybica skóry głowy;

• SCLE;

• wyprysk łojotokowy.

Łuszczyca dłoni i stóp:

• grzybica;

• wyprysk;

• kiła drugorzędowa nawrotowa;

• bakterydy.

Leczenie łuszczycy:

1. Etap złuszczania: preparaty zawierające kwas salicylowy (2-5%, zależnie od wrażliwości) i mocznik (5-10%), ew. z dodatkiem siarki (maść salicylowo-siarkowa Solcokerasal 2 razy dziennie). Leczenie oczyszczające trwa 1-2 dni.

2. Etap redukcji: zmniejszenie podziałów komórkowych (początkowo jeszcze z leczeniem złuszczają­cym - kilka dni). Leczenie redukcyjne stosuje się najpierw miejscowo, potem ogólnie:

1. prodermina 2-5% z dodatkiem 5% salicylu i maści sterydowych;

2. cignolina (antralina) 0,05; 0,1; 0,2% - 1 raz dziennie na noc; stężenia wysokie rzędu 1-2% sto­suje się w terapii minutowej;

3. pochodne witaminy D₃: ostrożnie u dzieci (przedwczesne zarastanie chrząstek nasadowych); le­czenie skuteczne, ale bardzo kosztowne.

Leki można stosować w również skojarzeniu z fototerapią:

Metoda Geckermanna - prodermina na noc, naświetlanie rano.

Metoda Ingrama - cignolina na noc, rano naświetlanie.

W fototerapii łuszczycy stosuje się światło:

• UVB 280-320 nm (dociera do granicy naskórkowo-skórnej);

• UVA 320-400 nm, w tym: UVA₁ do 360 nm i UVA₂ do 400 nm (przenika granicę skórno-naskór­kową, sięgając głębiej - stosowane jest co 2 dni, daje trwałą opaleniznę).

Terapia PUVA obejmuje promieniowanie UVA i psoraleny (Puvalen, Geralen, Oxoralen) - preparaty świa­tłouczulające, podawane dwie godziny przed naświetlaniem, aby uwrażliwić skórę na działanie promieniowa­nia. Przeciwwskazaniem do PUVA jest czerniak (również w rodzinie); ostrożnie należy stosować terapię u osób z nadciśnieniem.

Istnieją różne warianty tej terapii:

• PUVA miejscowa (PUVA-Bath, PUVA-turban) - miejscowo nasącza się skórę psoralenami;

• Re-PUVA - przed PUVA podaje się retinoidy, które normalizują keratynizację naskórka: Neotigason (łuszczyca), Roaccutan (trądzik).

Innymi lekami stosowanymi w łuszczycy są:

1. Metotreksat (antymetabolit kwasu foliowego) w sumarycznej dawce 1,5 do 2,0 g. Należy uważać przy łączeniu go z terapią światłem!

2. Cyklosporyna (hamuje limfocyty T i kalcyneurynę, odpowiedzialną za produkcję IL-2) - działa nefrotok­sycznie, toteż podczas leczenia kontrolujemy próby wydolności nerek. Można stosować ją do kilku lat, ale najlepiej do 6 miesięcy. Jest lekiem dobrym, ale po jej odstawieniu natychmiast występuje zaostrzenie dolegliwości. Nie wolno jej łączyć z terapią światłem!

3. Takrolimus - działa 100 razy silniej niż cyklosporyna, ale koszt terapii jest bardzo wysoki. Miejscowo sto­suje się preparat Protopic. Przenika on w małym stężeniu przez skórę i można go znaleźć w śla­dowych ilościach w okolicznych węzłach chłonnych. Istnieją również preparaty do podawania doust­nego.

4. Pimekrolimus - do stosowania jak takrolimus; preparat do stosowania miejscowego Elidel.

5. Hydroksymocznik - stosowany doustnie aż do leukopenii 2 tys.

Miejscowa sterydoterapia w łuszczycy może być stosowana bardzo krótko. Wydłużone nad miarę stosowa­nie może doprowadzić do sterydozależności i sterydooporności (teleangiektazje, „skóra papierkowata”).

Źle leczona łuszczyca zwykła może przejść w ciężką łuszczycę krostkową!

Leczenie liszaja płaskiego:

1. Steroidy miejscowo na skórę (sterydoterapia jest postępowaniem z wyboru).

2. PUVA.

3. Ew. steroidy ogólnie (doustnie lub dożylnie).

4. Metotreksat.

Układowe choroby tkanki łącznej

Choroby tkanki łącznej mają podłoże autoimmunizacyjne - mogą występować rodzinnie, a także przechodzić jedna w drugą.

TOCZEŃ RUMIENIOWATY (lupus erythematosus, LE) występuje w każdym wieku, zarówno u dorosłych, jak i u dzieci:

• SLE (postać układowa, systemic LE);

• DLE (postać skórna ogniskowa, discoid LE);

• DDLE (disseminated discoid LE) - postać skórna rozsiana;

• SCLE (subacute cutaneous LE);

• NLE (neonatal LE) - toczeń rumieniowaty noworodków;

• lupus panniculitis (LE subcutaneous) - postać głęboka podskórna.

Kryteria rozpoznawania tocznia rumieniowatego układowego (kryteria ACR, dawniej ARA):

1. zmiany skórne typu rumienia o układzie motyla na twarzy lub rumieniowo-krwotoczne na opuszkach palców;

2. zmiany skórne rumieniowo-bliznowaciejące (typu DLE - hiperkeratoza z mieszków włosowych);

3. nadwrażliwość na światło słoneczne;

4. nadżerki na błonie śluzowej jamy ustnej;

5. bóle stawowe lub zmiany zapalne stawów bez zniekształceń;

6. zapalenia błon surowiczych (pleuritis lub pericarditis);

7. zmiany nerkowe (najtrudniej poddają się leczeniu!) - białkomocz > 0,5 g/dobę lub szkliste i ziarniste wa­łeczki w moczu;

8. objawy neurologiczne lub psychiatryczne (drgawki, psychozy);

9. objawy hematologiczne:

1. niedokrwistość hemolityczna z retikulocytozą;

2. leukopenia < 4 tys.;

3. limfopenia < 100;

4. trombocytopenia < 100 tys.

10. zaburzenia immunologiczne:

1. dodatni wynik badania na komórki LE lub przeciwciała p. natywnemu DNA (dsDNA, podwój­nie skręcone);

2. nieswoiście dodatnie kiłowe odczyny serologiczne w ostatnich 6 miesiącach*;

3. przeciwciała Sm - przeciw rozpuszczalnym antygenom jądra komórkowego;

4. może wystąpić podwyższony poziom przeciwciał antykardiolipinowych lub dodatni test na obec­ność antykoagulantu toczniowego.

11. przeciwciała przeciwjądrowe ANA wykrywana metodą immunofluorescencji lub w innym teście równo­ważnym.

Co najmniej 4 spośród tych 11 kryteriów stanowią o rozpoznaniu.

* Krętki blade posiadają antygen wielocukrowy (bardzo swoisty, odczyn FTA), lipidowy i białkowy. Dla wykrycia antygenu lipido­wego, najmniej swoistego, stosuje się odczyny klasyczne (OWD) i kłaczkujące (VDRL). Odczyn VDRL wykrywa przeciwciała p. antygenom kardiolipinowym, które mogą pojawić się w LE. Jeśli odczyn FTA jest ujemny, a VDRL silnie dodatni, należy powtórzyć badanie. Jeśli wynik się powtórzy, jest fałszywie dodatni.

Kryteria pomocnicze:

• obecność objawu Raynauda;

• przerzedzenie włosów;

• podwyższona temperatura ciała (nawet do 39ºC) bez uchwytnej przyczyny (wynika z obniżenia po­ziomu dopełniacza);

• obecność kompleksów immunologicznych w skórze pozornie nie zmienionej;

• charakterystyczne zmiany histologiczne z odkładaniem się kompleksów immunologicznych w ner­kach.

Stosowane metody immunologiczne:

• DIF - metoda immunofluorescencji bezpośredniej (badanie wycinka skóry nie zmienionej choro­bowo). Jeśli w skórze są przeciwciała IgG, przebieg choroby jest zwykle ciężki, jeśli IgM - łagodniej­szy.

• IIF - badanie surowicy z użyciem komórek raka krtani linii ludzkiej HEp2.

Czynniki prowokujące:

1. Światło słoneczne.

2. Leki: hipotensyjne (hydralazyna i jej pochodne), antyarytmiczne (prokainamid), przeciwdrgawkowe (po­chodne hydantoiny), hydrazyd kwasu izonikotynowego.

Leczenie: kortykosteroidy (ew. z dodatkiem cytostatyków). Stosuje się metyloprednizolon (po 1 g przez kilka dni, koniecznie z innymi lekami). Pacjenci ze zmianami skórnymi wymagają leczenia miejscowego, a w okresie remisji - pielęgnacji preparatami przeciwsłonecznymi. Na zmiany te pomaga także arechina.

Postać ogniskowa przewlekła tocznia rumieniowatego są to zmiany rumieniowo-naciekowe z rogowace­niem mieszkowym i skłonnością do bliznowacenia bez rozpadu („łuska” na powierzchni skóry. Wykwity cho­robowe umiejscowione są w okolicach odsłoniętych i na owłosionej skórze głowy, a także na czerwieni war­gowej. Różnicowanie z nowotworami, łuszczycą, grzybicą. Nie występują zmiany narządowe.

Odmiany kliniczne: obrzękowa, przerosła, hiperkeratotyczna lub brodawkowata, odmrozinowa, rozsiana (DDLE). W postaci rozsianej pojawiają się krążące przeciwciała, złogi immunoglobulin na granicy skórno-na­skórkowej, zwyrodnienie wodniczkowe komórek warstwy podstawnej, nacieki zapalne pod naskórkiem. Roz­sianie może być sygnałem przejścia DLE w SLE.

Postać podostra skórna (SCLE) to szczególna odmiana LE, w której większość przypadków spełnia co najmniej 4 kryteria ARA, ale różni się od SLE zazwyczaj łagodnym przebiegiem bez zmian nerkowych. Cechą charakterystyczną jest wybitka nadwrażliwość na światło słoneczne oraz obecność przeciwciał Ro lub Lo. Wy­różnia się dwie odmiany SCLE: obrączkową i łuszczycopodobną. Zmiany lokalizują się głównie, choć nie wy­łącznie, na tułowiu i twarzy. Czasem podobne są do zmian w DLE, ale nie pozostawiają blizn, tylko prze­bar­wienia. Przebieg choroby jest przewlekły, z zaostrzeniami w porze wiosenno-letniej. Odczyny rumieniowe w próbach świetlnych są przedłużone, z fotoreprodukcją (w miejscu naświetlenia rozwijają się zmiany cha­rakte­rystyczne dla SCLE). Częste są bóle stawowe i mięśniowe, al. narządy wewnętrzne zajęte są rzadko. Le­czenie: sulfony, w rzucie arechina i dopiero później steroidy ogólnie, FOTOPROTEKCJA.

TWARDZINA (sclerodermia) może być:

1. Układowa (s. systemica, SSc):

1. limited s. (lSSc = acrosclerosis) wraz z jej podtypem CREST (postać najłagodniejsza, występu­jąca tylko u kobiet, jej świadectwem są złogi wapnia w skórze - stwardnienie skóry postępuje powoli w kierunku dosiebnym);

2. diffuse s. (dSSc) z podtypem przejściowym lSSc/dSSc.

2. Ograniczona = skórna (s. circumscripta, morphea):

1. morphea en plaques (twardzina plackowata);

2. m. disseminata (t. ograniczona rozsiana);

3. m. generalisata (t. uogólniona skórna);

4. sclerosis linearis (t. linijna) - mogą jej towarzyszyć zaburzenia immunologiczne; czasem docho­dzi do rozwoju twardziny układowej;

5. sclerodermia en coup de sabre;

6. hemiatrophia faciei (zanik połowiczy twarzy);

7. panathropia Gowers (t. ograniczona głęboka pierwotnie zanikowa);

8. m. nodularis/keloidea (t. guzowata/keloidowa);

9. m. guttata (t. drobnoguzkowa).

Cechy lSSc:

1. częściej chorują kobiety;

2. objaw Raynauda często na wiele lat wyprzedza występowanie stwardnień;

3. zmiany występują na twarzy i odsiebnych częściach kończyn górnych, a są nimi:

• zmiany zanikowe nosa i czerwieni wargowej;

• promieniście ułożone bruzdy wokół ust;

• liczne teleangiektazje na twarzy;

• stwardnienie palców rąk (ręce do 1/3 długości przedramion);

• ścieńczenie i martwica opuszków palców (ubytki guzowatości paznokciowych; niewielkie, ale głębo­kie, bardzo bolesne i trudno gojące się owrzodzenia w obrębie paliczków dystalnych);

• przykurcz i unieruchomienie rąk;

4. obecność przeciwciał: Scl70 (w lSSc ich obecność rokuje gorzej); przeciw RNA (niecharakterystyczne, nie zawsze występujące), przeciw centromerom (ACA, występują w postaciach najłagodniejszych, szczególnie CREST);

5. często przebieg powolny, postępujący, wieloletni.

Mogą również wystąpić: utrudnione połykanie, później naprzemienne biegunki i zaparcia. Częste są zmiany w mięśniu sercowym (włóknienie, zaburzenia rytmu, nawet objawy zawału rzekomego) i zmiany restrykcyjne w płucach. Układ kostno-stawowy: zniekształcenia stawów (zwłaszcza rąk). Nerki: kamica nerkowa.

Leczenie: leki naczyniorozszerzające, penicylina prokainowa (prokaina rozszerza naczynia, a penicylamina przekształca kolagen nierozpuszczalny w rozpuszczalny). Jeśli serce jest wydolne, można podać Dextran 40000. Przeciw włóknieniu płuc stosuje się steroidy.

Cechy dSSc:

1. częściej chorują kobiety, ale ich przewaga nie jest tak wyraźna jak w lSSc;

2. okres pomiędzy pojawieniem się objawu Raynauda i rozległych zmian skórnych jest krótszy niż w lSSc (1-3 miesiące);

3. stwardnienia obejmują twarz, szyję, tułów, kończyny górne i dolne;

4. współistnieją przebarwienia i odbarwienia skóry (typu „pieprz z solą”);

5. obecne są przeciwciała Scl70 (przeciwjądrowe, p. topoizomerazie I - są one markerem dSSc);

6. przebieg jest szybki i ciężki.

Leczenie: kortykosteroidy i leki cytostatyczne.

ZAPALENIE SKÓRNO-MIĘŚNIOWE (dermatomyositis):

1. zmiany dotyczą mięśni pasa barkowego i biodrowego;

2. zmiany skórne rumieniowe i obrzękowe są umiejscowione na twarzy i kończynach;

3. zapalenie jest poinfekcyjne;

4. u dorosłych zwykle stanowi zespół paraneoplastyczny (choć nie zawsze - istnieje również postać idiopa­tyczna);

5. wyróżnia się dwie odmiany:

1. OSTRA: dominują zmiany rumieniowe i obrzękowe w obrębie twarzy, a zwłaszcza powiek („rze­kome okulary”); częste są rumień i teleangiektazje na grzbietach rąk i nad drobnymi sta­wami (objaw Gottrona); występują zmiany rumieniowe i wybroczyny w obrębie wałów pa­znokciowych;

2. PRZEWLEKŁA: zmiany skórne mogą być twardzinopodobre lub pstre; czasem mogą występo­wać złogi wapnia w tkance podskórnej, najczęściej w okolicach stawów;

6. zmiany narządowe dotyczą mięśniówki gładkiej przewodu pokarmowego (duże dolegliwości bólowe, trudności w połykaniu), dróg oddechowych, a także mięśnia sercowego.

Diagnostyka:

• poziom przeciwciał Mi2 (charakterystyczne, ale występują rzadko);

• AspAT, AlAT, kreatynokinaza, kreatynofosfokinaza, kreatynina w dobowej zbiórce moczu;

• potem: badanie przewodnictwa nerwowego;

• potem: głęboka chirurgiczna biopsja mięśnia (zanik poprzecznego prążkowania, włóknienie między włóknami).

Leczenie: steroidy, leki przeciwbólowe i immunosupresyjne (metrotreksat, wykazujący również działanie przeciwzapalne), czasem arechina, kosmetyki fotoprotekcyjne.

MIESZANA CHOROBA TKANKI ŁĄCZNEJ (mixed connective tissue disease, MCTD):

1. obrzęk i stwardnienie palców rąk;

2. nasilony objaw Raynauda;

3. obrzęk i maskowatość lub nieznaczne stwardnienie skóry twarzy;

4. zmiany rumieniowe w obrębie twarzy i rąk zbliżone do SLE;

5. nasilone bóle mięśniowe i stawowe;

6. rozszerzenie i osłabienie perystaltyki przełyku, zapalenie błon surowiczych, zmiany płucne;

7. przebieg wieloletni;

8. marker immunologiczny: przeciwciała p. RNP (rybonukleoproteinie jądrowej).

Alergiczne choroby skóry

Alergia jest to nabyta zmieniona jakościowo odczynowość żywych tkanek wywołana swoistym antygenem zewnątrzpochodnym.

Wyróżniamy cztery rodzaje mechanizmów nadwrażliwości (typ I, II, III i IV). W dermatologii najczęściej spotyka się reakcje typu I i IV.

POKRZYWKI - niejednorodna grupa chorób, w którym wykwitem podstawowym jest bąbel pokrzywkowy. Podział pokrzywek:

1. immunologiczne:

1. związane z IgE (I typ reakcji);

2. związane z kompleksami immunologicznymi (typ III, np. w SLE);

2. nieimmunologiczne:

1. wywołane działaniem tzw. wyzwalaczy histaminy, takich jak np. niektóre skorupiaki, ryby, leki (Dekstran, opiaty), jodowe środki cieniujące;

2. wywołane przypuszczalnie czynnikami przemiany kwasu arachidonowego - tzw. pokrzywki aspi­rynowe;

3. idiopatyczne - zwykle pokrzywki przewlekłe (utajone ogniska zakażenia).

Pokrzywki dzielimy też na ostre i przewlekłe. W pokrzywce ostrej lokalizacja bąbli w większości jest dowolna. Bąble mogą mieć różną wielkość, powodują bardzo silny świąd. Wchłaniają się szybko (do 24 godzin), pozo­stawiając wał na obwodzie. Pokrzywka przewlekła - okresowe wysiewy bąbli. W 50% przypadków nie udaje się ustalić alergenu. Część pokrzywek ma podłoże autoimmunologiczne (reakcja na własną surowice). Wiele pokrzywek powodowanych jest przez choroby psychiczne, nerwice. Pokrzywce może towarzyszyć obrzęk Quinckego (obejmujący, poza głową, uszy, dłonie i stopy). Obrzęk ten, który może też wystąpić bez po­krzywki, zawsze jest stanem zagrożenia życia. Nawet jeśli jest bardzo ograniczony, potrafi szybko się powięk­szyć.

Leczenie pokrzywek: 1) bardzo dokładny wywiad i usunięcie alergenu, 2) jeśli bąbli jest mało - leki przeciwhi­staminowe, 3) jeśli to nie pomaga - steroidy doustnie w ilości 20-30 mg Encortonu. W leczeniu pokrzywek przewlekłych stosuje się często leki przeciwhistaminowe w stałych dawkach.

Pokrzywki, w których wysiew bąbli jest skutkiem działania jakiegoś czynnika fizycznego:

• urticaria e frigore;

• u. calorica;

• u. cholinergica (zwłaszcza po wysiłku i poceniu się);

• u. solaris;

• pokrzywka z ucisku (dermografizm).

Choroby atopowe są to różne pod względem klinicznym choroby, które: występują rodzinnie, związane są z I mechanizmem nadwrażliwości. Nadwrażliwość obejmuje alergeny pokarmowe (wiek dziecięcy) i wziewne (młodzież i dorośli). W obrazie klinicznym zmiany atopowe dotyczą skóry, spojówek, błony śluzowej nosa i oskrzeli. Do chorób atopowych zalicza się:

1. atopowe zapalenie skóry;

2. atopowe zapalenie spojówek;

3. alergiczny nieżyt nosa;

4. astmę oskrzelową.

ATOPOWE ZAPALENIE SKÓRY (dermatitis atopica, atopic dermatitis, AZS) cechuje się:

• zwykle podwyższonym poziomem całowitej IgE w surowicy;

• defektem odpowiedzi komórkowej;

• defektem neuroektodermalnym;

• paradoksalną reakcją na neurohormony (stres zaostrza dolegliwości)..

Etiopatiogeneza: czynniki genetyczne (zwykle dodatni wywiad rodzinny). Odpowiedź Th1 upośledzona, Th2 silnie pobudzona.

Kryteria rozpoznawania według Hanifina i Rajki:

1. świąd (utrzymujący się stale, zaostrzający pod wpływem emocji, stresu itp.);

2. przewlekły i nawrotowy przebieg;

3. typowe umiejscowienie zmian (różne w zależności od wieku: u dzieci policzki i okolice zgięciowe, u doro­słych okolice wyprostne kończyn z przewagą zgięć łokciowych i dołów podkolanowych, nieraz całe ciało aż do erytrodermii);

4. rodzinny lub osobniczy wywiad atopowy.

Kryteria dodatkowe:

• xerosis (suchość skóry);

• biały dermografizm;

• wyprysk rąk i stóp;

• świąd po spoceniu się;

• fałd Dennis-Morgana (podwójny fałd pod dolną powieką);

• przedni fałd szyjny (poprzeczne bruzdy na szyi - ten i ww. objaw mogą czasem występować u osób zdrowych);

• nietolerancja pokarmów;

• nietolerancja wełny;

• zaostrzenie pod wpływem emocji;

• natychmiastowe reakcje skórne;

• podwyższony poziom IgE;

• skłonność do nawrotowych infekcji skóry;

• cheilitis (zapalenie czerwieni wargowej);

• zaciemnienie wokół oczu („wygląd alergiczny”);

• ichtyosis („rybia łuska”) lub keratosis pilaris (rogowacenie mieszkowe, głównie na udach i ramionach, cza­sem na twarzy: broda, policzki, brwi) - obydwie choroby uwarunkowane genetycznie;

• wczesny wiek wystąpienia zmian skórnych: NIE OD URODZENIA, ale już od 3. miesiąca życia (wcze­snodziecięca postać AZS = skaza białkowa = rumień na szyi, policzkach, dekolcie);

• nawrotowe zapalenie rogówki;

• wyprysk sutków (bardzo rzadki u osób zdrowych);

• pityriasis alba (tzw. łupież biały) - białe, leciutko łuszczące się plackowate zmiany na skórze twarzy, ła­two ustępujące po antybiotykach;

• zaćma lub stożek rogówki;

• objaw Hertoghe'a - przerzedzenie, a później utrata zewnętrznej połowy brwi.

Leczenie AZS:

1. Zapobiegawcze:

1. eliminacja czynników wyzwalających (bakteryjnych, wirusowych, grzybiczych, alergenów wziew­nych, kurzu, nikotyny);

2. karmienie piersią;

3. poradnictwo zawodowe.

2. Dietetyczne.

3. Farmakologiczne - łagodne zaostrzenia: głównie leki p-histaminowe I generacji, czasem leczenie neuro­leptyczne i uspokajające;

4. Immunoterapia - bardzo trudna, o dyskusyjnej skuteczności.

5. Fototerapia - słońce powoduje remisję, bardzo dobrze działa UVA.

6. Psychoterapia.

7. Leczenie klimatyczne.

8. Leczenie miejscowe:

1. emolienty: preparaty do kąpieli, emulsje po kąpieli, kremy lub maści obojętne;

2. preparaty zatrzymujące wodę w naskórku (np. zawierające 3 do 10% mocznika);

3. preparaty ze środkami p-świądowymi;

4. kremy lub maści steroidowe;

5. leki immunosupresyjne: takrolimus i pimekrolimus:

↓

Obydwie substancje są prolekami. Ich działanie lecznicze występuje po połączeniu z receptorami immunofilin w cytoplazmie komórek:

Takrolimus (maść PROTOPIC) hamuje:

• przesyłanie sygnału drogą kalcyneuryny;

• transkrypcję genów dla wielu cytokin, m.in. IL-2, 3, 4, 5, TNF-α, GM-CSF;

• uwalnianie mediatorów z komórek tucznych i granulocytów wielojądrzastych;

• aktywność komórek Langerhansa.

Pimekrolumus (1% krem ELIDEL) hamuje:

• przesyłanie sygnału drogą kalcyneuryny;

• transkrypcję genów dla wielu cytokin;

• aktywację limfocytów T;

• produkcję cytokin przez limfocyty Th1 i Th2.

WYPRYSK (eczema) jest to powierzchowny stan zapalny skóry powstający pod wpływem czynników we­wnątrz- i zewnątrzpochodnych. Wykwitem pierwotnym jest grudka wysiękowa wraz ze swą wielopostaciowo­ścią ewolucyjną. Zasadniczą cechą histopatologiczną jest stan gąbczasty naskórka (gromadzenie płynu między keratynocytami bez zniszczenia połączeń). Stadia wyprysku obejmują:

1. e. erythematosum;

2. e. vesiculosum;

3. e. erosivum;

4. e. crustosum.

Wyprysk kontaktowy - zmiany są wynikiem bezpośredniego kontaktu z alergenem w życiu codziennym lub pracy zawodowej. Wyprysk może być alergiczny (typ IV) lub niealergiczny (z podrażnienia). Wyprysk aler­giczny przekracza miejsce kontaktu z alergenem, ulega nasileniu po usunięciu substancji badanej (reakcja IgE). Wyprysk niealergiczny występuje u wszystkich osób mających kontakt z daną substancją. Zależy od dawki substancji wywołującej i od czasu ekspozycji.

Wyprysk potnicowy = wyprysk + wzmożona potliwość i związana z nią maceracja naskórka.

Powikłania wyprysku:

• zliszajowacenie;

• alergizacja wtórna;

• wyprysk uogólniony.

Choroby płytki paznokciowej

Zmiany w obrębie paznokci dzielą się na:

1. Zanikowe:

1. pierwotne - uwarunkowane genetycznie (np. zespół paznokieć-rzepka);

2. wtórne - np. we wrodzonym pęcherzowym oddzielaniu naskórka.

2. Przerostowe:

1. szponowatość paznokci (onychogryposis) - paznokcie stają się grube, matowe. Zdarza się u osób starszych, z zaburzeniami troficznymi lub leżących; u osób młodych jest wynikiem urazów mechanicznych (w młodym wieku: leczenie chirurgiczne);

2. pachyonychia wrodzona Jadassona-Lewandowskiego. Jest to genetycznie uwarunkowana anoma­lia, istniejąca od urodzenia. Paznokcie są trąbkowato zwinięte w osi podłużnej, płytka średnio przerosła;

3. palce pałeczkowate Hipokratesa (palce Dobosza). Paznokcie są twarde, paliczki przerosłe. Zmiana towarzyszy rozstrzeniom oskrzeli, gruźlicy płuc, niewydolności krążenia.

4. stwardnienie paznokci (scleronychia acquisita). Płytki są grube, oddzielone od podstawy, bardzo wolno rosną. Choroba występuje w okresie pokwitania i przekwitania, częściej u kobiet.

5. zespół żółtych paznokci (yellow nail syndrome) - objawy podobne jak w stwardnieniu paznokci; oprócz tego zastój chłonki;

6. Candida granuloma - rzadkie schorzenie wieku dziecięcego, związane z zaburzeniami immunolo­gicznymi.

3. Patologiczne zabarwienie paznokci:

1. bielactwo pospolite (leukonychia vulgaris);

2. bielactwo toksyczne (zatrucia talem, arsenem, antymonem) - pojawienie się pasm Meera w kilka tygodni po zatruciu;

3. grzybica paznokci (tinea unquium). Najczęściej powodują ją Trichophyton rubrum i T. mentagrophy­tes, rzadziej inne gatunki grzybów. Płytki stają się brunatnoszare, wewnątrz nich widoczne są kanały powietrzne tworzące sieć. Występuje grubienie mas rogowych i oddzielanie się płytki. Grzybica paznokci powinna być zawsze leczona preparatami doustnymi! - preparaty miej­scowe mają głównie działanie keratynolityczne;

4. pleśnica paznokci (acauliosis unquium) - powodowana przez Scopulariopsis brevicaulis;

5. „zielone paznokcie” - zakażenie Pseudomonas aeruginosa.

4. Zmiany ukształtowania powierzchni paznokci:

1. ubytki, zagłębienia (łuszczyca pospolita, łuszczyca krostkowa);

2. wzięcia, karby (drożdżyca paznokci - głównie Candida albicans, grzyby wnikają do płytki od strony wału paznokciowego);

3. bruzdy poprzeczne Beana (krótkotrwałe toksyczne uszkodzenia, w ostrych chorobach zakaź­nych);

4. wgłobienia podłużne (przewlekłe stany zapalne, po naświetlaniach Rtg);

5. ścieńczenie, pobruzdowanie, podłużne pękanie (w liszaju czerwonym płaskim);

6. szorstkość paznokci (przyczyna nieznana);

7. wklęśnięcia (niedokrwistość niedobarwliwa, działanie toksyn bakteryjnych i produktów roz­padu białka, bezsoczność z zespołem Plummera-Vinsona).

5. Zmiany w połączeniu paznokcia z podstawą:

1. oddzielanie się płytki paznokciowej (oncholysis) - może towarzyszyć łuszczycy, często bez ustalo­nej przyczyny (oncholiza samoistna, częstsza u kobiet);

2. złuszczanie płytki paznokciowej (.............................................) z macierzy w następstwie ciężkich chorób zakaźnych, zaburzeń troficznych, często w skojarzeniu z łysieniem plackowatym;

3. zwiotczenie płytki - szczególna postać zaniku paznokci, związana z nieprawidłowym rogowace­niem;

4. paznokieć wrośnięty.

6. Zmiany paznokci w chorobach ogólnoustrojowych:

1. marskość wątroby - białe zabarwienie łożyska;

2. przewlekłe stany zapalne żołądka - paznokcie wklęsłe;

3. paradontoza - ścieńczenie, spełzanie płytek paznokciowych.

Choroby wirusowe

Wyróżniamy wirusy DNA i RNA. Spośród wirusów DNA najmniejsze są wirusy brodawek (HPV), pośrednie: opryszczki (HSV), największe: ospy (VZW). Komórka najczęściej bywa zaatakowana przez wirusa w okresie obniżonej odporności. Wirus może stymulować ją do rozrostu w kierunku łagodnym lub w kierunku karcino­genezy. Może też spowodować jej całkowitą degradację i zniszczenie.

W praktyce dermatologicznej najczęściej obserwowane choroby wirusowe są wywoływane przez DNA-wirusy z rodziny Herpes, Papilloma i Pox. Zakażenie następuje przez kontakt bezpośredni lub drogą kropelkową. Ist­nieje również możliwość przenoszenia tych chorób drogą płciową. Niektóre z wirusów przebywają w organi­zmie gospodarza w postaci utajonego zakażenia i w sprzyjających dla nich warunkach (np. przy obniżeniu od­porności ustroju) wywołują objawy chorobowe.

OPRYSZCZKA (herpes simplex) - powodowana przez wirusy HSV-1 i HSV-2. Wykwitem podstawowym jest niewielki pę­cherzyk, który po pewnym czasie zrywa się z powstaniem nadżerki i strupa. Typ I wirusa ma po­winowactwo do górnej, typ II - do dolnej połowy ciała. Zakażenie wirusem opryszczki następuje najczęściej we wczesnym dzieciństwie. W odporności najważniejsza jest odpowiedź komórkowa. Bywa ona upośledzona w AIDS, w okresie lub po leczeniu immunosupresyjnym lub radioterapii, w okresie rekonwalescencji, po ciężkich choro­bach zakaźnych lub zabiegach operacyjnych, w ciąży, po oziębieniu lub przegrzaniu, u kobiet przed mie­siączką i we wszystkich innych okresach, w których występuje stres.

Charakterystyczna lokalizacja opryszczki na twarzy to granica czerwieni wargowej, skrzydełka nosa, rzadziej skóra policzków. Ciężki stan opryszczki pospolitej nosi nazwę eruptio varicelliformis Kaposi.

Leczenie: acyklowir (Zovirax, Heviran) - działający przeciw wirusowi opryszczki, natomiast nietoksyczny w stosunku do komórek gospodarza. W leczeniu chorób wirusowych nie wolno stosować kortykosteroidów! Leczenie przeciwwirusowe powinno być rozpoczęte jak najwcześniej.

Dawkowanie doustne acyklowiru: 5 razy na dobę po 200-400 mg, z przerwą nocną. W iniekcjach stosujemy dawkowanie najczęściej 2 razy na dobę. Doustnie opryszczkę leczymy przez 7 dni, nawrotową - 6, 8 do 12 miesięcy (dawkowanie zwykle 2 razy na dobę). Takie leczenie nie eliminuje wirusa, ale obniża częstość na­wrotów i ciężkość przebiegu choroby. Gdy nie można podać acyklowiru, leczymy miejscowo odkażająco i wysuszająco.

OSPA WIETRZNA (varicella) - występuje epidemicznie w wieku przedszkolnym. Przyczyną jest VZW. Zmiany obejmują skórę gładką i owłosioną skórę głowy. Wykwitem pierwotnym są swędzące grudki wysię­kowe z za­głębieniem na powierzchni. Wykwity pojawiają się w kilku rzutach, stąd polimorficzny obraz zmian. Niepowikłana ospa może być leczona w domu (okładanie zmian papką na bazie tlenku cynku z mentolem).

PÓŁPASIEC (zoster) - chorobę wywołuje wirus drzemiący w zwojach nerwowych. Po aktywacji wirus prze­chodzi (nieznaną drogą) ze zwoju do skóry, powodując zmiany w obszarze unerwianym przed dany nerw (segmentarny, połowiczy układ). Wykwitem podstawowym jest pęcherzyk o charakterystycznym, groniastym układzie. Półpasiec przebiega z dużymi dolegliwościami bólowymi. Przed wystąpieniem objawów skórnych pojawiają się objawy prodromalne (ból, często mylnie interpretowany).

Klinicznymi odmianami półpaśca są:

1. p. oczny (z. ophthalmicus) - każdy półpasiec zajmujący czoło lub głowę może zając gałkę oczną (wrzo­dziejące zapalenie spojówek, uszkodzenie gałki ocznej);

2. półpasiec krwotoczny (zoster haemorrhagicus) - bardzo głębokie wykwity;

3. p. zgorzelinowy (z. gangraenosus);

4. p. uogólniony (z. generalisatus).

Odmiany 2, 3 i 4, a także półpasiec nawrotowy (z. recidivans) określa się jako półpasiec objawowy (z. systemati­cus). Nazwa pochodzi stąd, że liczne postacie półpaśca są OBJAWEM najczęściej upośledzenia odporności.

Leczenie półpaśca powinno być ogólne: 1) p-wirusowe (acyklowir), 2) osłaniające (duże ogniska nadżerkowe), 3) przeciwbólowe (tradycyjne leki). Bardzo ciężkie postacie leczy się acyklowirem podawanym pozajelitowo (10-15 mg/kg masy ciała w 2 dawkach.

WIRUSY HPV są najmniejszymi z grupy wirusów DNA. Nie hodują się na sztucznych podłożach i nie dają się przeszczepić na zwierzęta doświadczalne. Wykazują swoistość gatunkową i tkankową i mają właściwości epiteliotropowe. Obecnie znanych jest ponad 100 typów HPV. Wirusy te wykazują potencjalną onkogenność (zwłaszcza 16, 18, 31, 33). Za procesy nowotworowe odpowiedzialne są tzw. wczesne białka wirusowe - on­koproteiny E6 i E7. Ich transkrypty stwierdza się w rakach.

Obrona przeciwwirusowa ma charakter zarówno miejscowy (w obrębie komórki), jak i ogólnoustrojowy. Po­znano niektóre czynniki , które hamują procesy onkogenezy. Są to produkty tzw. genów supresorowych (p53). W wyniku wiązania się białka p53 dochodzi do degradacji wirusa.

Wirusy HPV powodują:

1. „Kurzajki” = brodawki pospolite - są to hiperkeratotyczne grudki, wyraźnie szorstkie, wyniesione po­nad powierzchnię skóry. Występują często na grzbietowej powierzchni rąk.

2. Brodawki podeszwowe - występują w dwóch postaciach:

1. myrmecia - zmiany pojedyncze, dość głębokie, bolesne;

2. brodawki mozaikowe - liczne, powierzchowne, układają się zlewnie w większe ogniska.

Na podłożu tych brodawek może rozwinąć się rak!

3. Brodawki płaskie - bardzo liczne, powierzchowne, drobne wykwity.

4. Brodawki kończyste - występują na skórze i błonach śluzowych narządów płciowych. Ten i po­przedni typ brodawek uczestniczy często w onkogenezie. Powstaniu sprzyjają zmiany zapalne, prze­noszone drogą płciową. Brodawki kończyste bardzo rzadkie są u dzieci, częstsze u osób młodych i dorosłych. Czasami rozwijają się z nich kłykciny olbrzymie Buschke-Loewensteina.

Badania diagnostyczne w zakażeniach wirusami brodawczaka:

• metoda PCR;

• molekularna hybrydyzacja DNA wirusa;

• badanie cytologiczne;

• badanie histopatologiczne;

• ELISA.

Leczenie - większość stosowanych obecnie metod leczenia polega na mechanicznym niszczeniu tkanek za­ka­żonych wirusami lub ograniczeniu proliferacji komórek zawierających DNA wirusa przy pomocy:

• podofiliny lub podofilotoksyny;

• kwasu trójchlorooctowego;

• zamrażania ciekłym azotem;

• łyżeczkowania zmian;

• elektrokoagulacji;

• laseroterapii;

• stosowania 5-fluorouracylu.

Optymalne postępowanie powinno doprowadzić do wyeliminowania HPV z tkanek poprzez pobudzenie układu immunologicznego. Próbuje się osiągnąć ten cel poprzez:

1. Stosowanie retinoidów (maści) i pochodnych witaminy D₃.

2. Stosowanie interferonu.

3. Stosowanie substancji indukujących produkcję endogennych cytokin → amina imidazolochinolowa (in­dukuje cytokiny z grupy Th1) → imiquimod (5% krem Aldara). Lek indukuje również cytokiny an­tyangiogenne (IL-12, IL-18). Nie ma bezpośredniego działania przeciwwirusowego i przeciwnowo­tworowego.

Perspektywy leczenia dotyczą:

• skojarzonego leczenia metodami fizycznymi (np. usunięcie guza) z następczym stosowaniem miej­scowo preparatów działających przeciwwirusowo, stymulujących układ immunologiczny i hamują­cych wzrost naczyń krwionośnych;

• stosowania szczepionek z użyciem cząsteczek wirusopodobnych.

Gruźlica skóry

Gruźlica skóry jest chorobą narządową, taką samą jak gruźlica innych narządów. Wywoływana jest przez prątka Mycobacterium tuberculosis. Gruźlica może być pierwotna lub popierwotna. Odporność uzyskuje się przez przechorowanie gruźlicy lub szczepienie BCG. Do jej wykrywania służy próba BCG (reakcja immunologiczna typu późnego). Oceniamy średnicę nacieku wyczuwalnego pod palcami. Próba znikająca w ciągu 1-3 dób jest fałszywie dodatnia.

W przypadku gruźlicy skóry należy pamiętać, że nie jest to schorzenie wymierające!

Klasyfikacja:

1. Gruźlica skóry właściwa (charakter kliniczny ogniska gruźlicy zależy od wieku chorego):

1. toczniowa (tbc luposa),

2. węzłowa (lymphadenitis tuberculosa),

3. rozpływna (tbc colliquativa),

4. brodawkująca (tbc verrucosa),

5. wrzodziejąca (tbc ulcerosa).

2. Tuberkulidy:

1. guzkowo-zgorzelinowy;

2. rumień stwardniały;

3. lupoid prosówkowy twarzy.

Różnicowanie gruźlicy i tuberkulidów:	GRUŹLICA	TUBERKULIDY
Stwierdzenie obecności prątków w ognisku	trudne, ale możliwe	nigdy
Odporność	różna	znaczna
Alergia na tuberkulinę	różna	wybitna
Szerzenie się procesu chorobowego	przez ciągłość, drogą chłonki	drogą krwiopochodną

Prątki gruźlicy w skórze nie mają tak dobrych warunków do rozwoju, jak w narządach wewnętrznych. Cha­rakter gruźlicy skóry obejmuje więc: przewlekły i łagodny przebieg, różne nasilenie alergii na tuberkulinę, dużą odporność; nie zawsze spełnione są wszystkie postulaty Kocha, którymi są:

1. wykazanie prątków gruźlicy w preparatach bezpośrednich;

2. dodatnie posiewy na odpowiednich podłożach;

3. szczepienie zwierząt doświadczalnych dla stwierdzenia zjadliwości prątków;

4. charakterystyczne utkanie histologiczne;

5. nadwrażliwość na tuberkulinę.

W obrazie histopatologicznym występują charakterystyczne gruzełki, składające się z pojedynczych komórek olbrzymich Langansa z jądrami ułożonymi na obwodzie i skupień komórek nabłonkowatych, z naciekami za­palnymi z limfocytów na obwodzie.

Gruźlica toczniowa - wykwitem podstawowym jest guzek (różnicowanie: gruźlica, sarkoidoza, kiła). Istnieją dwie postacie gruźlicy toczniowej: płaska i zniekształcająca. W bliźnie pogruźliczej może się rozwinąć no­wotwór. Gruźlica toczniowa brodawkująca (tbc luposa verrucosa) cechuje się nawarstwieniem hiperkeratotycz­nych ognisk, zajmuje głównie kończyny.

Gruźlica rozpływna lokalizuje się charakterystycznie nad węzłami i drogami chłonnymi. Początkowo powstaje niebolesny guz, który z czasem ulega rozpadowi. Często przechodzi w postać wrzodziejącą.

Zakażenia ropne skóry. Choroby pasożytnicze

Skóra posiada florę fizjologiczną (gronkowce, Moraxella, Propionibacterium), która nie wyrządza gospodarzowi szkody. Integralności skóry bronią: płaszcz lipidowy z lizozymem, defensyny obecne w keratynocytach,. kwa­śne pH. Zmiany ropne najczęściej dotyczą osób z upośledzoną odpornością (cukrzyca, mocznica, AIDS, no­wotwory, wrodzone niedobory odporności).

Zakażenia gronkowcowe:

1. Figówka.

2. Zapalenie mieszka włosowego.

3. Ropnie mnogie pach.

4. Czyraki, czyraczność, czyrak gromadny.

5. Zakażenie „SSSS” (pęcherzowe i złuszczające zapalenie skóry noworodków).

FIGÓWKA (sycosis staphylogenes) jest to uogólniony stan zapalny, któremu towarzyszą krosty przebite włosem i chełbocące guzki wypełnione ropą. W 90% występuje u mężczyzn. Zajmuje skórę twarzy (golenie podrażnia zmiany). Różnicowanie figówki: trądzik, grzybica głęboka, impetiginisatio.

Leczenie jest miejscowe i ogólne. W leczeniu ogólnym stosuje się antybiotyki:

• klindamycynę (Dalacin C 3 x 300 mg dziennie przez 7-10 dni);

• tetracykliny (3 x 2, następnie 3 x 1, 2 x 1 i 1 x 1 po 150 mg);

• erytromycynę (jw.)

ZAPALENIE MIESZKA WŁOSOWEGO (folliculitis) - wykwitem podstawowym jest krosta przebita wło­sem, otoczona rąbkiem zapalnym. Choroba zaczyna się od zapalenia ujścia, następnie mieszka włosowego, wreszcie otoczenia. U mężczyzn zmiany występują na twarzy i szyi, u kobiet często na nogach po depilacji. Zmiany ustępują bez pozostawienia blizny. Pojedyncze wykwity mogą się wchłonąć bez leczenia.

Różnicowanie: trądzik, brodzica lub jodzica (WYWIAD), figówka.

Leczenie jest miejscowe. Stosuje się leki odkażające i antybiotyki o działaniu miejscowym - neomycynę, de­treomycynę, mupirocynę, kwas fusydowy lub inne według antybiogramu. Na wykwity sączące stosuje się neomycynę i gentamycynę w aerozolu.

CZYRAK (furunculus) może zdarzyć się u każdego, częściej u mężczyzn. Umiejscawia się na karku, skroniach, nad górną wargą. Kilka czyraków w różnych stadiach rozwoju to CZYRACZNOŚĆ, kilka czyraków w tym samym stadium rozwoju, często zlewających się w jeden wielki guz - CZYRAK GROMADNY (niedobory odporności, często pierwsze stadium cukrzycy). Zmianą jest rumień i bolesny, ostrozapalny guzek. Na szczy­cie guzka znajduje się czop martwiczy. Jego wyciśnięcie lub chirurgiczne usunięcie pozostawia bliznę. Czyraki mnogie zawsze są wskazaniem do operacji.

Leczenie: okłady z ichtiolu, maści antybiotykowe. Czyraki mnogie lub nawracające: leczenie ogóle antybioty­kami. Lekiem z wyboru jest doksycyklina, a także klindamycyna, czasem Biseptol lub Bactrim 960. Nawraca­jące czyraki zawsze wymagają biochemicznych prób wydolności nerek (mocznica, PNN), a w przypadku do­datniego wywiadu - badania na zakażenie HIV.

ZAKAŻENIE „SSSS” (staphylococcal scalded skin syndrome) występuje wyłącznie u noworodków i niemowląt do 3 miesiąca życia lub w bardzo późnym okresie AIDS, po zetknięciu z nosicielem gronkowca wytwarzającego epidermolizynę.

Różnicowanie: zespół Lyella. Jest to bardzo ważne, gdyż w obydwu chorobach stosuje się diametralnie różne leczenie! W zakażeniu „SSSS” stosuje się antybiotyki według antybiogramu, zwykle penicylinę. (W zespole Lyella: steroidy, czasem cyklosporyna).

Zakażenia paciorkowcowe:

RÓŻA (erysipelas) - wykwitem podstawowym jest ostrozapalny rumień, dobrze odgraniczony od skóry zdro­wej, lśniący, ucieplony, napięty. Towarzyszą mu obrzęki (paciorkowce krążą naczyniami chłonnymi) i wysoka gorączka z dreszczami. Lokalizacja rumienia: twarz, kończyny górne i dolne. Róża nie musi wiązać się z bra­kiem odpor­ności; często występuje po urazach lub nawet mikrourazach. Często dotyczy też osób z wypry­skiem troficz­nym, nawet bez urazu. Rumień znika zwykle bez pozostawienia blizny, przy prawidłowym lecze­niu w ciągu 7 dni. Nieprzeleczona róża może dawać nawroty.

Róża pęcherzowa - wykwitem są pęcherze wypełnione treścią surowiczą.

Róża krwotoczna - krwawe wylewy do tkanek. W tej i ww. postaci choroby prawidłowo leczone zmiany również mogą wchłonąć się bez pozostawienia blizny.

Róża zgorzelinowa - z powstaniem obszarów martwicy (pozostawia bliznę).

Róża nawrotowa - chorzy z wypryskiem; najczęściej daje powikłania w postaci słoniowacizny.

Róża nowotworowa - odczyn skóry wywołany przez komórki nowotworowe. Bardzo podobna do róży wędrującej/pełzającej (promieniste rozchodzenie się wypustek od rumienia).

Różnicowanie:

1. Ostre kontaktowe zapalenie skóry. Wywiad: brak gorączki i dreszczy, często po zastosowaniu leków (Rivanol, propolis, Fastum) lub kosmetyków (ew. odczyny fotoalergiczne).

2. Zakrzepowe zapalenie naczyń (kończyny dolne). W badaniu: wyczuwalne powrózkowate zgrubienie wzdłuż naczynia.

Leczenie:

• miejscowo okłady z soli fizjologicznej, maść z heparyną, czasem miejscowo steroidy (przy dużym obrzęku i zapaleniu)

• ogólnie: antybiotyki (penicyliny półsyntetyczne lub cefalosporyny, ew. doksycyklina lub erytromycyna) przez ok. 2 tygodni. Dodatkowo: leki naczyniowe, NLPZ (przy gorączce można podawać leki w czopku lub domięśniowo).

Zakażenia mieszane:

LISZAJEC ZAKAŹNY (impetigo contagiosa) - dotyczy dzieci (żłobek, przedszkole, obozy). Przenosi się przez przedmioty lub kontakt bezpośredni. U dorosłych choroba raczej się nie zdarza. Zakażenie następuje w ciągu kilku godzin. Wykwitem podstawowym jest pęcherz podrogowy o bardzo wiotkiej pokrywie, która szybko ulega zerwaniu, odsłaniając nadżerkę pokrytą miękkim, miodowożółtym strupem. Zmiany zajmują najczęsciej okolicę jamy ustnej i przewodów nosowych. Ponieważ wywołują świąd, dziecko drapie się i może je prze­szczepiać na całą twarz, pośladki, narządy płciowe.

Leczenie: miejscowo antybiotykami; jeśli to nie pomoże - antybiotykoterapia ogólna (zwykle penicyliny pół­syntetyczne).

NIESZTOWICA (ecthyma) dotyczy ludzi z zaniedbaniami higienicznymi, wyniszczonych, niedożywionych, z niedoborami odporności. Wykwitem podstawowym jest pęcherz podrogowy, pod którym znajduje się nad­żerka pokryta grubo uwarstwionym, suchym strupem i otoczona rąbkiem zapalnym. Zmiany dotyczą tułowia, kończyn dolnych i górnych, ustępują z brązowym przebarwieniem, które może się długo utrzymywać. Głębo­kie zmiany mogą ustępować z pozostawieniem blizny. Różnicowanie: z nadżerkami powstałymi w wyniku otarcia czy urazu. Leczenie: jak liszajec zakaźny.

Zakażenia krętkami:

BORELIOZY są grupą schorzeń wywołanych przez bakterie należące do rodzaju krętków:

1. Rumień pełzający (erythema migrans) - pojawia się w miejscu ukłucia przez kleszcza, w 3 tygodnie po uką­szeniu (czasem szybciej). Rumień rozszerza się obrączkowato, blednąc w części środkowej. Lecze­nie: penicyliny półsyntetyczne lub doksycyklina. Po 3 tygodniach obowiązuje oznaczenie IgM i IgG w surowicy.

2. Lymphocytoma (lymphadenosis benigna cutis) - czerwony lub czerwonofioletowy miękki guzek pojawia­jący się w miejscu ukłucia. Wewnątrz guzka znajduje się utkanie rzekomochłoniakowe. Znika po za­stosowaniu doksycykliny.

3. Zanikowe zapalenie skóry kończyn (acrodermatitis atrophicans) - rozwija się w nieleczonej lub źle leczo­nej boreliozie. Skóra staje się pergaminowata, cienka, z przenikającymi naczyniami, widoczna jest duża dysproporcja między kończynami. Proces można zahamować, ale zmiany zanikowe już się nie wyco­fują.

4. Borelioza układu krążenia, kostno-stawowego, nerwowego zdarza się rzadko.

Choroby pasożytnicze:

WSZAWICA (pediculosis) - wszawice powodowane są przez wszy: odzieżową. głowową lub łonową (według wielkości).

Wszawica głowowa (p. capillitii) : gnidy (larwy wszy) przytwierdzają się do skóry głowy tuż nad mieszkiem włosowym. Duży świąt powoduje drapanie i powstawanie nadżerek i strupów. Leczenie: Artemizol, Jacutin na 24 godziny na skórę. Po kuracji stosuje się preparaty łagodzące świąd.

Wszawica łonowa (p. pubis): wesz bytuje w okolicy łonowej, nakłuwa skórę i żywi się krwią. W miejscach na­kłuć powstają plamy błękitne (wprowadzanie związku o charakterze hemolitycznym). Leczenie: Artemizol, Jacutin (smarowanie przez 3 dni z rzędu).

ŚWIERZB (scabies) - choroba częsta, trudna w rozpoznawaniu u ludzi czystych i zadbanych. Okres wylęgania choroby wynosi od 3 dni do 3 tygodni. Wykwitem podstawowym jest nora świerzbowcowa (nory można uwi­docznić po posmarowaniu nalewką jodową). Towarzyszy jej dużo wykwitów wtórnych - bardzo silny świąd powoduje drapanie, w wyniku którego powstają nadżerki, strupki, przeczosy, które mogą ulec zakażeniu. Świerzb nieleczony lub oporny na Jacutin daje niekiedy guzki przetrwałe.

Choroba zajmuje pośladki, fałdy, doły łokciowe, podkolanowe i pachowe, przestrzeni międzypalcowe. Nie dotyczy owłosionej skóry głowy, twarzy, okolicy międzyłopatkowej, a u dorosłych także dłoni i podeszew stóp. Zajęcie skóry głowy może występować tylko w świerzbie zadawnionym, najczęściej u chorych psychicz­nie (świerzb norweski). Miejscami predylekcyjnymi są: u mężczyzn prącie i moszna, u kobiet pępek i brodawki sutkowe, u dzieci wzgórek łonowy.

Odmiany kliniczne świerzbu:

• świerzb ludzi czystych;

• świerzb zamaskowany (scabies incognita);

• św. guzkowaty (s. nodularis);

• św. dziecięcy (s. infantum);

• św. norweski (s. norvegica).

Leczenie: lekiem z wyboru jest Jacutin. Stosuje się go przez 3 doby, 2 x dziennie, bez kąpieli w międzyczasie. U osób nie reagujących na Jacutin, dzieci, kobiet w ciąży lub osób z wywiadem neurologicznym stosuje się maść Wilkinsona (100% lub 50% na paście cynkowej, przez 4 dni, 2 x dziennie, bez kąpieli) lub maść siar­kową (20-30%).

Zasady leczenia świerzbu:

1. Jednoczasowe leczenie wszystkich członków rodziny i osób z najbliższego otoczenia.

2. Stosowanie leczenia zgodnie ze wskazaniami dla wybranego leku.

3. Właściwe postępowanie higieniczne po zakażonej kuracji (pranie, gotowanie, prasowanie gorącym żelaz­kiem).

Rozpoznanie różnicowe:

1. Świąd starczy i świąd objawowy.

2. Świerzbiączka, atopowe zapalenie skóry, opryszczkowate zapalenie skóry.

3. Wszawica odzieżowa.

4. Liszaj pokrzywkowy.

Stany przednowotworowe i nowotwory skóry

Podstawową przyczyną powstawania nowotworów skóry jest promieniowanie UV.

Najczęstszym stanem przednowotworowym skóry jest rogowacenie starcze/słoneczne/świetlne (keratosis seni­lis/solaris/actinica). Pojawia się na skórze eksponowanej na słońce (twarz, głowa). Początkowo są to przebar­wienia. W ich obrębie z wolna obserwuje się pogrubienie skóry, która staje się szorstka, o innej spoistości. Nie wymagają usuwania, ale należy je obserwować (ewentualny rozwój w kierunku ca. basocellulare).

Dalszym etapem jest róg skórny (cornu cutaneum) - zmiana powstała na podłożu rogowacenia słonecznego. Często przechodzi w nowotwór i musi być usunięty chirurgicznie. Wycinki pobiera się z podstawy zmiany. U dzieci często rogi skórne są reakcją odczynową na urazy, zakażenia itp.; wówczas nie grożą rakowaceniem.

Rogowacenie arsenowe/dziegciowe/smołowcowe.

Leukoplakia - białawe ogniska na błonach śluzowych jamy ustnej lub narządów płciowych - z nich powstają raki kolczystokomórkowe.

Choroby skóry sprzyjające powstaniu nowotworów:

• liszaj twardzinowy i zanikowy (LSA) - porcelanowobiałe stwardniałe grudki w obrębie narządów płcio­wych;

• gruźlica skóry, blizny pogruźlicze i pooparzeniowe;

• radiodermitis.

Nowotwory skóry:

Najczęstszym nowotworem skóry jest rak podstawnokomórkowy (ca. basocellulare) wywodzący się z warstwy podstawnej. Charakteryzuje go bardzo niewielka złośliwość i długi okres wzrostu. Dominuje destrukcja tka­nek otaczających, wyjątkowo zdarzają się przerzuty. Ze względu na powyższe cechy pojęcie „rak” często za­stępuje się terminem „nabłoniak podstawnokomórkowy” (epithelioma basocellulare). Rak podstawnokomórkowy powstaje zwykle na skórze eksponowanej na słońce, najczęściej na twarzy (noc, kącik oka, czoło). Zwykle pojawia się u osób po 60 r.ż. jako płasko-wyniosły guzek z charakterystycznym perełkowatym wałem na ob­wodzie. Torbielowatą postać raka określa się jako ca. cysticum. Postać twardzinopodobna (morpheiforme) lokali­zuje się typowo w wewnętrznym kąciku oka. W diagnostyce zwykle pobiera się wycinek (rozrastanie się war­stwy podstawnej).

Postaci rodzinne:

1. Zespół Gorlina (zespół rodzinnych raków podstawnokomórkowych).

2. Xeroderma pigmentosum - zanik barwnikowaty i siateczkowaty, dziedziczony autosomalnie recesywnie.

Rak płaskonabłonkowy/kolczystokomórkowy (ca. planoepitheliale/spinocellulare) jest o wiele rzadszy (1:10). Jest znacznie bardziej agresywny, często daje przerzuty. Rośnie szybko (w ciągu kilku miesięcy), częściej po­wstaje na błonach śluzowych lub pograniczu błony śluzowej i skóry. Powstaje również w obrębie przewle­kłych uszkodzeń skóry, w bliznach itp. W jego powstawaniu udział biorą wirusy onkogenne (HPV). Istnieją dwie odmiany tego typu raka: postać guzkowa i wrzodziejąca. Leczenie polega na doszczętnym usunięciu chi­rurgicznym z oceną okolicznych węzłów chłonnych i obserwacji w kierunku wznowy miejscowej.

Choroba Bowena (czasami: rak Bowena) jest to rak skóry in situ, o stosunkowo niewielkiej złośliwości, szerzący się powoli obwodowo. Daje obraz łuszczycopodobnej tarczki na skórze.

Stan rzekomonowotworowy: rogowiak kolczystokomórkowy. Rośnie w ciągu 2-3 miesięcy, a następnie sam się goi. Rozpoznanie: kliniczne, histopatologiczne.

Chłoniaki skóry: CTCL (cutaneous T-cell lymphoma) - istnieje bardzo dużo rodzajów:

• Ziarniniak grzybiasty (mycosis fungoides) - początkowo silnie swędzące, czerwone zmiany na skórze, głównie tułowia. Bardzo długo rośnie tylko i wyłącznie w skórze. Później z nacieków wyrastają ezgofityczne guzy. Jest to tzw. stadium guzowate, „twarz lwia” (facies leontina). Rokuje stosunkowo dobrze.

• Zespół Sezary'ego - postać bardziej złośliwa, szybciej postępująca. Trzy podstawowe objawy to erytrodermia, świąd i uogólnione powiększenie węzłów chłonnych. Erytrodermii towarzyszy często utrata włosów i liza płytek paznokciowych.

Rak Pageta: odmiana raka przewodowego „wychodząca” z brodawki sutkowej na skórę.

Znamiona melanocytarne można z grubsza podzielić na wrodzone i nabyte. Ilość zmian wrodzonych jest uwarunkowana genetycznie i wzrasta po ekspozycji na promieniowanie słoneczne. Inny podział wyróżnia znamiona typowe i atypowe (zwykłe i dysplastyczne).

Znamiona atypowe: powyżej 5 mm średnicy, nieregularne brzegi, nierównomierne wybarwienie, nieostre odgraniczenie od otoczenia. Zwykle na skórze tułowia; jeśli jest ich bardzo dużo, mówi się o zespole znamion atypowych. U osób z tym zespołem występuje znaczne ryzyko rozwoju czerniaka.

Znamię Sutona - znamię typowe lub atypowe z białą obwódką; obwódka ta może być pierwszym etapem regresji znamienia, ale także sygnałem rozwijającego się bielactwa.

Znamiona wrodzone:

małe do 5 mm

średnie do 2 cm

duże > 2 cm

olbrzymie (kąpielowe) - cała duża powierzchnia skóry, np. plecy

Znamiona kąpielowe są bardzo groźne (duże ryzyko rozwoju czerniaka w wieku dziecięcym w ich obrębie).

Znamiona wypukłe, granatowe, bardzo głęboko umieszczone w skórze właściwej (znamię błękitne).

Czerniak złośliwy (melanoma malignum):

• czerniak szerzący się powierzchownie SSM);

• czerniak guzkowy (NM);

• czerniak niesklasyfikowany;

• czerniak dystalny (melanoma acrolentiginosum, ALM) - podeszwa stopy, opuszki palców rąk, czerniak podpaznokciowy;

• czerniak wychodzący z plamy soczewicowatej złośliwej (lentigo maligna melanoma, LMM).

W czerniaku typowo obserwuje się zanik barwnika w niektórych częściach zmiany. Bardzo złośliwą postacią jest melanoma amelanoticum.

Metodą skriningową w wykrywaniu nowotworów skóry jest dermatoskopia.

Brodawka łojotokowa (verruca seborrhoica) jest często mylona z czerniakiem. Pojawia się po 60-70 r.ż. Nie są to zmiany chorobowe, lecz właściwy, fizjologiczny proces starzenia się skóry. Nagły wysiew licznych brodawek łojotokowych na skórze jest jednak zespołem paraneoplastycznym.

Tzw. „plamy wątrobowe” (nazwa pochodzi od koloru) pojawiają się u osób starszych na grzbietach dłoni pod wpływem przewlekłej ekspozycji na słońce.

Rumień na skórze twarzy, policzkach, czasem na kończynach dolnych lub górnych, z wysoką temperaturą = róża.

Także: lichen planus, lichen ruber, lichen Wilsoni.

Calcinosis, Raynaud, Esophagus, Sclerodermia, Teleangiectasia.

---