NAKŁUCIE LĘDŹWIOWE

Wskazania do wykonania zabiegu:

• zapalenie opon mózgowo- rdzeniowych,

• krwotok podpajęczynówkowy,

• SM,

• zespół Guillaina-Barrego.

Przeciwwskazania:

• wzmożone ciśnienie śródczaszkowe,

• miejscowy stan zapalny lub infekcja,

• trombocytopenia,

• leczenie lekami p/ zakrzepowymi.

Podstawowe badania płynu mózgowo-rdzeniowego obejmują:

• Przejrzystość.

• Barwa.

• Ilość krwinek białych.

• Ilość krwinek czerwonych.

• Stężenie białka.

Powikłania:

• ból głowy

• ból kręgosłupa

• wymioty

•  nasilające się objawy oponowe

•  krwawienie podpajęczynówkowe

• krwawienie podtwadówkowe

• krwiak nadtwardówkowy

• uraz więzadeł kręgosłupa

 uchwycenie korzeni nerwowych przez uszkodzoną oponę twardą

•   ostre ropne zapalenie kręgów

•  ropień

•   pogorszenie przebiegu poprzecznego zapalenia rdzenia

•   guz epidermoidalny (kilka lat po).

Próba Queckenstedta:

• Test umożliwiający wykrycie przeszkody w kanale kręgowym. Polega na ucisku żył szyjnych w trakcie punkcji lędźwiowej. Przy braku przeszkody dochodzi wówczas do nagłego wzrostu ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego, po zwolnieniu ucisku ciśnienie szybko spada. W przypadku przeszkody w kanale kręgowym objaw ten jest nieobecny.

Prawidłowy płyn mózgowo-rdzeniowy:

• wygląd : wodojasny

• przejrzystość: zupełna

• cytoza: do 5 komórek ( tylko limfocyty)

• stężenie glukozy: 45-85mg/dl; należy je rozpatrywać w porównaniu z glukozą w surowicy - zazwyczaj jest ono o 20-30 mg/dl mniejsze niż we krwi lub stanowi 50-70% stężenia glukozy we krwi.

• stężenie białka: 15- 45 mg/dl

• ciśnienie płynu M-Rdz.: 70-180 mm H2O (7-14kPa)

• chlorki: 120-130 mmol/l (<TBC)

• Zmiana koloru i przejrzystości płynu mózgowo- rdzeniowego jest następstwem zwiększenia krwinek białych, czerwonych, komórek nowotworowych, białka.

• W fizjologicznych warunkach w płynie mózgowo- rdzeniowym występują tylko limfocyty i monocyty.

• Zwiększenie stężenia białka jest następstwem przerwania bariery krew- mózg ( zapalenie opon, z-p GB, zapalenie mózgu, guzy mózgu)

• Niskie stężenie glukozy u chorych z bakteryjnym zapaleniem opon mózgowo- rdzeniowych.

• Podwyższony poziom IgG u chorych na SM.

BÓLE GŁOWY:

Ból głowy:

• Objaw określonej choroby lub zespołu objawowego- to tzw. ból głowy wtórny ( objawowy) np.: SAH, udar mózgu, zapalenie opon mózgowo- rdzeniowych, choroby inne infekcyjne, guz mózgu, zatrucia.

• Odrębna jednostka chorobowa -ból głowy pierwotny ( samoistny) np.: migrena, klasterowy ból głowy, napięciowy ból głowy.

Stan zagrożenia życia:

• Nagły początek, silne dolegliwości:

• SAH,

• Krwotok śródmózgowy,

• Zapalenie opon mózgowo- rdzeniowych

• Narastający ból głowy:

• Postępujący proces tj: guz mózgu, krwiak przymózgowy

• Ból głowy po wysiłku fizycznym, napięciu mięśniowym, kaszlu:

• Krwotok śródmózgowy,

- Wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego (guz mózgu)

Migrena:

Zespół chorobowy, najprawdopodobniej uwarunkowany genetycznie, objawiający się napadami bólów głowy i objawów towarzyszących, o typowym, powtarzalnym przebiegu czasie trwania od kilku do kilkudziesięciu godzin.

Częstość występowania: 3-10%

Klasyfikacja migren:

• Migrena bez aury

• Migrena z aurą - typową

- przedłużoną,

- rodzinna migrena hemiplegiczna,

- podstawna,

- bez bólu głowy,

- z aurą o ostrym początku

• Migrena oftalmoplegiczna,

• Migrena siatkówkowa

• Dziecięce zespoły okresowe

• Powikłania migreny - sen migrenowy,

- udar migrenowy.

Prodromy (zwiastuny):

Objawy wyprzedzające fazę bólową migreny na co najmniej kilka - kilkanaście godzin, najczęściej w postaci zaburzeń emocji, nastroju, czynności wegetatywnych lub objawów zmysłowych.

Objawy migreny:

• Spontaniczny, nawracający ból głowy, pojawiający się napadowo i trwający u dorosłych od 4- 72h.

• Ból ma charakter jednostronny, pulsacyjny, o średnim lub znacznym nasileniu.

• Ból głowy pogłębia się przy zwykłej aktywności fizycznej.

• Mdłości, wymioty, wrażliwość na światło, hałas i zapachy.

Stan migrenowy:

• Napady migreny powtarzają się bez przerwy lub z przerwą krótszą niż 4h, trwa dłużej niż 72h, ogólny stan pacjenta pogarsza się w skutek zaburzeń elektrolitowych i odwodnienia.

Udar migrenowy:

• Objawy aury nie ustępują w ciągu 7 dni, w Ct lub MRI ognisko niedokrwienia w regionie odpowiadającym za objawy aury, występuje brak innych przyczyn zawału mózgu.

Migrena bez aury:

• Dgn., gdy co najmniej 5 napadów spełnia poniższe kryteria:

1. Napad bólu głowy trwa 4- 72h

2. Ból głowy charakteryzuje co najmniej dwa z czterech cech: - jednostronny,

- pulsujący,

- natężenie średnie lub znaczne,

- nasilenie przy zwykłej aktywności

bólowi towarzyszy co najmniej jeden z objawów: nudności, wymioty, foto/ fonofobia.

• Badanie podmiotowe i przedmiotowe , neurologiczne nie wykazało żadnej choroby mogącej odpowiadać za ból głowy.

Czynniki prowokujące migrenę:

• Stres,

• Odprężenie po stresie,

• Zmiany atmosferyczne,

• Miesiączka i jajeczkowanie,

• Pokarmy tj: kakao, czekolada, sery, wino czerwone,

• Bodźce słuchowe, węchowe,

• Leki ( antykoncepcyjne, rozszerzające naczynia)

Patomechanizm:

• Teoria naczyniowa: faza aury-skurcz naczyń, faza bólowa- rozkurcz naczyń, faza obrzękowa.

• Teoria neurogenna: zburzenia funkcji podwzgórza.

• Teoria serotoninowa.

Postępowanie terapeutyczne:

• Doraźne zwalczanie napadów,

• Postępowanie profilaktyczne.

• Leczenie:

-tryptany (antagoniści naczyniowych i neuralnych receptorów dla serotoniny).

• Proste p/bólowe: paracetamol, kwas acetylosalicylowy, ibuprofen, diklofenak,

-leki p/ wymiotne, sterydy, DHE.

Leki stosowane w profilaktyce:

• Leki przeciwpadaczkowe ( kwas walproinowy, topiramat).

• Leki przeciwdepresyjne ( amitryptylina, mianseryna).

• Agoniści receptora beta- adrenergicznego ( nieselektywni i selektywni).

• Blokery kanału wapniowego ( flunarizina, werapamil).

Klaserowy ból głowy (ból Hortona, histaminowy):

• Samoistny, napadowy, jednostronny ból głowy o znacznej intensywności, z towarzyszącymi objawami autonomicznymi i zgrupowanym w czasie przebiegiem napadów ( klasterów) na przemian z okresami bezbólowymi.

• Okres bólowy trwa od kilku tygodni do kilku miesięcy.

• Ataki rozpoczynają się najczęściej w wieku 20- 40 lat, przewaga płci męskiej.

Objawy:

• Jednostronny ból w okolicy gałki ocznej, czołowej , ciemieniowej, znaczne, silne i szybkie nasilenie, kłujący, rżnący, palący charakter dolegliwości.

• Po stronie bólu: przekrwienie spojówki, obrzęk powiek, łzawienie, uczucie zatkania nosa, wyciek surowiczy z nosa, wzmożone pocenie kwadrantu twarzy, szyi, klatki piersiowej ( objaw Hornera).

• Pobudzenie ruchowe pacjenta, cierpienie.

Leczenie:

• Doraźnie:

-tlen 7l/min

-sumatriptan

-sterydy (dexamethason)

• Profilaktycznie:

-lit

-DHE

-leki przeciwmigrenowe

Napięciowy ból głowy:

• Ma charakter nienapadowy, ból głowy tępy o miernym nasileniu, obejmuje obustronnie okolicę czołową, skroniową, ciemieniowa także potyliczną.

• Czynniki prowokujące:

• Wahania napięcia emocjonalnego,

• Niedobór snu,

• Głód,

• Spożycie alkoholu,

• Przegrzanie,

• Palenie tytoniu,

• Zmiana frontu atmosferycznego.

Leczenie:

• Doraźne:

-proste NSAID lub analgetyki

-DHE

• Profilaktycznie:

-antydepresanty,

-benzodwudiazepiny,

-trening autogenny,

-ćwiczenia rozluźniające, akupunktura.

Zapalenie tętnicy skroniowej:

• Cechy typowe: silny stały ból głowy w okolicy skroniowej, obrzęk, zaczerwienienie okolicy skroniowej, ogólne osłabienie, chudnięcie pacjenta, stany podgorączkowe, zaburzenia wzroku, wiek powyżej 55 lat, wysokie OB, spadek poziomu Fe, duża skuteczność steroidoterapii ( ból głowy ustępuje po około 48h).

• Etiopatogeneza: choroba autoimunologiczna

Powikłania:

• Ślepota,

• Udar mózgu,

• Zawał mięśnia sercowego,

• Neuropatia

• Leczenie: enkorton,

Neurogenne bóle twarzy:

• Przyczyny: - demielinizacja,

- cukrzyca,

- opryszczka,

- uszkodzenie OUN.

• Cechy charakterystyczne:

• stały, nawrotowy ból,

• Umiejscowienie poza unerwieniem gałęzi V nerwu.

UDAR MÓZGU

Udar mózgu

• Jest to zespół kliniczny charakteryzujący się nagłym wystąpieniem ogniskowego,

a niekiedy również uogólnionego zaburzenia czynności mózgu, którego objawy utrzymują się dłużej niż 24 godziny lub prowadzą wcześniej do śmierci i nie mają przyczyny innej niż naczyniowa.

• Podział udarów:

- udar niedokrwienny,

- krwotok podpajenczynówkowy,

- krwotok śródmózgowy.

• Udary niedokrwienne-80%

• Udary krwotoczne-20%

Udar niedokrwienny

• TIA (transient ischaemic attack) - przemijający napad niedokrwienia z ubytkowymi objawami neurologicznymi, mijającymi w ciągu 24 godzin.

• RIND (revesible ischaemic neurologic deficit) - objawy neurologiczne trwają ponad 24 godziny i ustępują po około 3 tygodniach.

• CIS (complited ischaemic stroke) - to dokonany udar niedokrwienny. Objawy neurologiczne utrzymują się powyżej 3 tygodni i mogą ulegać osłabieniu.

• PND (progressive neurological dericit) - objawy neurologiczne pojawiają się stopniowo, po około 3 tygodniach mogą zanikać lub osłabnąć, zwykle jednak pozostają.

Czynniki ryzyka:

1. Choroby:

• Pewne:

-nadciśnienie tętnicze

-miażdżyca

-choroby serca

-przebyty incydent TIA

-podwyższony hematokryt

• Prawdopodobne:

-zwężenie tętnicy szyjnej

-migrena

-obecność tętniaka lub innej malformacji naczyniowej

-niedoczynność tarczycy

2. Styl życia i środowisko:

• pewne:

-nikotynizm

-alkoholizm

-lekomania

-wiek

-płeć męska

-czynniki genetyczne

• Prawdopodobne

-doustne środki antykoncepcyjne

-dieta wysokotłuszczowa

-otyłość

-zaburzenia lipidowe

-mała aktywność fizyczna

-warunki socjoekonomiczne

-zmiana pory roku

Objawy:

• Niedowład lub porażenie połowicze

• Połowicze zaburzenie czucia

• Niedowład twarzowo- językowy

• Zaburzenia przytomności

• Zaburzenia wyższych czynności nerwowych

• Zaburzenia psychiczne

• Zaburzenia czynności zwieraczy

• Zaburzenia wegetatywne

CZAS = MÓZG

SZYBKA DIAGNOSTYKA

HOSPITALIZACJA I PODJĘCIE LECZENIA

ZMNIEJSZENIE ROZPRZESTRZENIANIA SIĘ OGNISKA NIEDOKRWIENIA

SUKCES TERAPEŁTYCZNY

Zasady opieki w wyspecjalizowanym oddziale udarowym:

• Zmniejszona śmiertelność

• Jest rodzajem prewencji wtórnej udaru poprzez opiekę, intensywne i uzasadnione leczenie, efektywną i podjętą we właściwym czasie rehabilitację

Zespół oddziału udarowego:

• Lekarz specjalista neurolog

• Pielęgniarka

• Rehabilitant

• Psycholog

• Logopeda

Postępowanie w udarze ma na celu:

• Podtrzymanie funkcji życiowych

• Ustalenie etiologii i klasyfikację udaru

• Zapobieganie pogarszaniu się stanu zdrowia

• Zapobieganie powikłaniom udaru niedokrwiennego (obrzęk mózgu, wzmożone ciśnienie śródczaszkowe, napady drgawkowe, ukrwotocznienie ogniska)

• Określenie wskazań do leczenia trombolitycznego.

• Podjęcie rehabilitacji.

• Wczesna korektę czynników ryzyka.

• Wdrożenie prewencji wtórnej.

• Leczenie przyczynowe pacjenta
  Hemodilucja-polega na zwiększeniu płynności krwi

• Leczenie przeciwzakrzepowe

• Leczenie trombolityczne- prowadzi do destrukcji zakrzepu i rekanalizacji naczynia

• Leczenie antyagregacyjne-ASA

• Blokery kanałów wapniowych (gdy dotyczy udar unaczynienia tętnic kręgowo- podstawnych), zmniejsza ból i zawroty głowy

• Leczenie operacyjne: endarteriektomia tętnic szyjnych.

Powikłania wczesne udaru:

• obrzęk mózgu

• napady padaczkowe

• hiponatremia

• transformacja krwotoczna udaru niedokrwiennego

• depresja

• pobudzenie

Powikłania późne udaru:

• padaczka

• otępienie

Powikłania inne:

• wzrost RR

• hiperglikemia

• niewydolność krążenia

• zapalenie płuc

• infekcje dróg moczowych

• zakrzepy żył głębokich

• zator tętnicy płucnej

• odleżyny

Podział udarów niedokrwiennych:

• Zakrzepowy:

Powstaje w wyniku miażdżycy tętnic, zmian zapalnych w tętnicach, urazu, radioterapii.

Zawały tego typu rozpoczynają się podczas snu.

• Zatorowy:

80% tętnica mózgu środkowa

7% przednia

10% tylna

• Źródło zatorów: blaszki miażdżycowe, zakrzepy zlokalizowane w sercu jako powikłanie zawału serca, migotania przedsionków, wad zastawkowych, kardiomiopatii.

Mają zwykle nagły początek, zaczynają się w ciągu dnia.

• Hemodynamiczny:

To rodzaj zawału spowodowany zmniejszonym przepływem krwi przez mózg w wyniku spadku ciśnienia, zaburzeń rytmu, zatrzymania AS.

Powoduje to tzw. zawał ostrej łąki, ognisko niedokrwienia występuje na pograniczu obszarów unaczynienia np.: tętnicy środkowej i przedniej lub środkowej i tylnej

• Lakunarny:

Rodzaj zawału niedokrwiennego w obrębie unaczynienia tętnic przeszywających (podkorowe i pniowe), charakteryzujący się typowym obrazem klinicznym (hemipareza, czysty udar czuciowy, ataksja z hemiparezą, dyzartria.

Udar krwotoczny oraz krwotok podpajęczynówkowy:

Polega na wydostaniu się krwi do przestrzeni

pomiędzy oponę pajęczą i miękką.

Przyczyny:

• tętniaki (70%)

• Nadciśnienie tętnicze

• Choroby krwi

• Urazy czaszki

Obraz kliniczny:

• Nagły, silny ból głowy

• Nudności

• Wymioty

• Objawy oponowe

• Zaburzenia przytomności

• drgawki

Ocena stanu pacjenta wg skali Boterella
w modyfikacji Hunta i Hessa

Leczenie operacyjne:

Grupa I: chorzy przytomni, z niewielkim bólem głowy, nieznaczną sztywnością karku, bez objawów ogniskowego uszkodzenia mózgu.

Grupa II: chorzy przytomni, z silnym bólem głowy, wyraźnie zaznaczona sztywnością karku, ewentualne objawy podrażnienia nerwów czaszkowych, bez objawów ogniskowego uszkodzenia mózgu.

Grupa III: chorzy posypiający, z silnie wyrażonym zespołem oponowym, z objawami ogniskowego uszkodzenia mózgu.

Leczenie zachowawcze:

Grupa IV: chorzy nieprzytomni, z wyraźnie zaznaczonym zespołem oponowym, objawami ogniskowymi oraz zaburzeniami wegetatywnymi

Grupa V: chorzy w głębokiej śpiączce, z zaburzeniami wegetatywnymi, zaburzeniami oddechowymi, sztywnością odmóżdżeniową.

Powikłania krwotoku podpajęczynówkowego:

• Skurcz naczyń wewnątrzczaszkowych.

• Obrzęk mózgu- powikłanie wczesne.

• Ponowne krwawienie- powikłanie późne.

• Wodogłowie pokrwotoczne.

• Napady typu padaczkowego.

Udar krwotoczny
krwotok śródmózgowy

• Stanowi 17% wszystkich udarów.

Krwawienie do miąższu mózgu

Charakteryzuje się ciężkim przebiegiem klinicznym, natychmiastowym zniszczeniem dróg i ośrodków układu nerwowego oraz wzrostem ciśnienia śródczaszkowego.

Śmiertelność: 60%

Czynniki ryzyka krwotoku mózgowego:

• Nadciśnienie tętnicze

• Malformacje naczyniowe,

• Zaburzenia krzepnięcia krwi

• Lekomania,

• Narkomania

• Urazy czaszki

• Choroba nowotworowa

Lokalizacja:

• Skorupa,

• Wzgórze,

• Most,

• Móżdżek.

Udar żylny

• Powstaje w przebiegu zmian zakrzepowych w zatokach żylnych opony twardej i żył mózgu. Ma przeważnie charakter zawału krwotocznego.

• Przyczyny:

-zmiany zapalne w narządach twarzoczaszki

-choroby zakaźne, posocznica,

-wyniszczenie

-ciąża, połóg,

-choroby krwi.

MIASTEMIA:

• Miastenia- to przewlekła choroba autoimmunologiczna złącza nerwowo- mięśniowego, objawiająca się nadmierną męczliwością mięśni prążkowanych (szkieletowych).

• Męczliwość mięśnia nasila się podczas wysiłku, a zmniejsza się po odpoczynku.

Rozpowszechnienie:

• Najczęściej ujawnia się w wieku 18- 30 lat

• Częściej chorują kobiety

• Kolejny szczyt zachorowania przypada na 44- 45 lat

• Rocznie pojawia się około 4 przypadki na 100 tysięcy mieszkańców

Objawy kliniczne rozpoczynają się najczęściej od jednej z grup mięśniowych

• Mięśnie oczne,

• Mięśnie opuszkowe,

- Mięśnie tułowia i kończyn.

Czynniki nasilające objawy:

• Infekcje wirusowe i bakteryjne

• Narkoza z użyciem leków zwiotczających

• Wysoka temperatura otoczenia

• Czynniki hormonalne

• Okres połogu

• Stres emocjonalny

• Mięśnie oczne: opadanie powiek, dwojenie widzenia.

• Mięśnie opuszkowe: niedowład mięśni twarzy, dyzartria, zaburzenia fonacji, zaburzenia połykania.

• Osłabienie mięśni kończyn: zazwyczaj obręczy barkowej, biodrowej.

• Osłabienie mięśni osiowych: szyi, tułowia, mięśnie oddechowe

Rozpoznanie:

• Próba tensilonowa- podajemy i. v. Tensilon (chlorek endrofonium), po podaniu następuje krótkotrwała poprawa na około3- 8 minut

• EMG

• TK śródpiersia( przetrwała grasica)

• Poziom przeciwciał przeciwko receptorom Ach

Metody leczenia:

• Farmakologiczne.

• Immunoglobuliny.

• Plazmafereza.

• Tymektomia.

PADACZKA

• Jest zespołem objawów, który przejawia się nawracającymi zaburzeniami czynności mózgu ,

o charakterze napadowym.

• Podłożem napadów padaczkowych są nadmierne, gwałtowne, patologiczne wyładowania grup komórek nerwowych.

• Objawy kliniczne zależą od lokalizacji ogniska padaczkowego w mózgu.

Etiologia:

• Urazy głowy,

• Choroby naczyniowe mózgu,

• Choroby zwyrodnieniowe mózgu,

• Choroby demielinizacyjne mózgu,

• Guzy mózgu,

• Zapalenie opon mózgowo- rdzeniowych,

• Czynniki toksyczno- metaboliczne,

• Uwarunkowania genetyczne

Rozpowszechnienie:

• 1% całej populacji na świecie,

• Zachorowalność większa u mężczyzn,

• Zachorowalność większa u dzieci i osób po 65 roku życia.

Rozpoznanie:

• Wywiad od chorego i świadków napadu (rodzina),

• Wideometria- jednoczesny zapis EEG i obserwacja chorego,

• TK, MRI- wykrycie przyczyny padaczki,

• EKG- wykluczenie epizodów pochodzenia sercowego

Klasyfikacja napadów padaczkowych:

• Napady częściowe:

1) proste: świadomość niezaburzona,

-ruchowe: drżenia rąk,

-czuciowe: nieprawidłowe doznania czuciowe,

-autonomiczne: bóle brzuch,

-psychiczne: myśli natrętne

2) złożone- zaburzenia świadomości dołączają się w trakcie napadu lub występują od początku.

3) Napady częściowe rozwijające się w uogólnione.

• Napady uogólnione:

• nieświadomości,

• Miokloniczne,

• Kloniczne,

• Toniczne,

• Toniczno-kloniczne,

• Atoniczne.

• Problemy pacjenta ze zdiagnozowaną padaczką zależą od wieku, rodzaju napadu, częstotliwości występowania napadów, stosowanego leczenia, współistniejących schorzeń, osobowości chorego.

• Zagrożenie bezpieczeństwa fizycznego w trakcie napadu padaczkowego z powodu utraty przytomności i tonicznego napięcia mięśni

Cel: zapobieganie obrażeniom ciała.

• Możliwość wystąpienia objawów niepożądanych stosowanego leczenia farmakologicznego.

Cel: wczesne wykrycie objawów niepożądanych.

• Karbamazepina (Tegretol, Amizepin, Neurotop) wymioty, bóle głowy, nieostre widzenie, zaburzenia hematologiczne.

• Kwas walproinowy ( Depakine, Convulex) wzrost masy ciała, drżenie kończyn

• Phenytoina przerost dziąseł, trądzik, zaburzenia hematologiczne,

• Phenobarbital (Luminal) senność, spadek sprawności umysłowej

• Problem ekonomiczny- konieczność długotrwałego stosowania leków.

• Konieczność monitorowania poziomu leku we krwi.

• Ciąża i laktacja, a stosowanie leków.

• Efekt jatrogenny leków

• Izolacja społeczna

Cel: zapobieganie desocjalizacji

• Zaburzenia psychiczne z powodu strukturalnego uszkodzenia mózgu lub reakcji psychicznej na chorobę

Cel: Wczesne wykrycie i zapobieganie.

• Zagrożenie życia spowodowane stanem padaczkowym (napad trwający dłużej niż 30 minut, lub kilka napadów pomiędzy którymi chory nie odzyskuje przytomności).

Cel: Zapobieganie wystąpieniu stanu padaczkowego.

Wykonanie EEG, podanie leków p/padaczkowych Clonazepam- jeśli nie jest skuteczny

Diazepam - jeśli nie jest skuteczny

Phenobarbital - jeśli nie jest skuteczny

Przewiezienie pacjeta na OIOM

• ŚPIĄCZKA BALBITUROWA I ZWIOTCZENIE (Tiopental)

• Podłączenie do respiratora, monitoring EEG

GUZY MÓZGU

Epidemiologia:

• W Polsce rocznie około 50 przypadków /1mln.

• Częściej guzy wewnątrzczaszkowe niż umiejscowione w kanale kręgowym.

Objawy:

• Ogólne- w wyniku wzrostu ICP

• Ogniskowe- w zależności od lokalizacji ogniska

Objawy ogólne: ból głowy, senność, stopniowe zaburzenia świadomości, nudności, wymioty, zaburzenia widzenia, równowagi, tarcza zastoinowa, sztywność karku, uszkodzenie nerwu odwodzącego.

• Objawy ogniskowe: objawy ubytkowe, podrażnienie struktury mózgowia i występowanie napadów padaczkowych.

Napady padaczkowe częściej w guzach wolno rosnących(oponiaki, skąpodrzewiaki), przerzutach mnogich.

Objawy ubytkowe częściej w guzach szybko rosnących (glejak)

Objawy guzów płata czołowego:

• Część przednia płata: apatia, abulia, niechęć ogólna do jakiejkolwiek aktywności.

• Część przyśrodkowa: spowolnienie intelektualne, zaburzenia pamięci, koncentracji uwagi.

• Część przypodstawna obustronnie: moria czołowa. Chorzy odhamowani emocjonalnie, labilni, drażliwi, nastrój wesołkowaty.

• W zależności od umiejscowienia: zaburzenia węchu, wzroku, afazja Broca, mutyzm akinetyczny, apraksja, niedowłady.

Objawy guzów płata skroniowego:

• W półkuli dominującej: afazja.

• Padaczka, o charakterze napadów psychomotorycznych.

• Zaburzenia widzenia( makropsje, mikropsje)

Objawy guzów płata czołowego:

• Zaburzenia czucia na przeciwstronnej części.

• Trudność w orientacji prawo-lewo, apraksja, nie rozpoznawanie twarzy.

Objawy guzów płata potylicznego:

• 95% zaburzenia widzenia,

• Omamy( błyski, pulsujące światła)

Guzy pnia mózgu

• Są przyczyną uszkodzenia długich dróg nerwowych i nerwów czaszkowych.

• Wodogłowie

• Nierówność źrenic, dwojenie, sztywność, opadanie powiek, niedowłady, niezborność, senność, mutyzm akinetyczny.

• Zespół Parinauda- niemożność spojrzenia ku górze.

Guzy mózgu:

• Nadciśnienie wewnątrzczaszkowe, wodogłowie.

• Oczopląs, ataksja, osłabienie napięcia mięśniowego.

Przerzuty do mózgu:

• To najliczniejsza grupa guzów OUN.

• Najczęściej przerzuty z : płuc, piersi, jelita grubego, układu moczowego….

Grupy nowotworów:

• Wywodzące się z astrocytów( gwiaździak glejak).

• Glejak wielopostaciowy: najczęściej występujący, najbardziej złośliwy. Częściej u mężczyzn. 95% osób umiera po 3 miesiącach od postawienia diagnozy.

• Oponiak: wywodzi się z opony pajęczej. Jest to najczęstszy łagodny nowotwór. Częściej u kobiet.

URAZY CZASZKOWO - MÓZGOWE

• Zależą od rodzaju i ciężkości urazu pierwotnego, rozległości i głębokości uszkodzenia wtórnego.

• Ciężki uraz to mniej niż 8 punktów w skali Glasgow

Skala śpiączki GCS

Otwieranie oczu

Samoistne 4

Na polecenie 3

Na bodziec bólowy 2

Nie otwiera oczu 1

Reakcja ruchowa

Spełnia polecenia 6

Lokalizuje ból 5

Wycofuje kończynę 4

Uogólniona reakcja zgięciową 3

Uogólniona reakcja wyprostna 2

Bez reakcji 1

Reakcja słowna

Zorientowany 5

Nieprawidłowa odpowiedź 4

Niewłaściwe słowa 3

Niezrozumiałe dźwięki 2

Bez reakcji 1

• Każdą reakcję badamy 3razy

• Oceniamy najlepszą reakcję

• Reakcję na ból badamy poprzez ucisk dolnej części mostka

• Oceniamy ból w kończynach nieporażonych

• Śpiączka mniej niż 7 pkt

• Głęboka śpiączka = 3pkt

Zespoły urazowego uszkodzenia mózgowia

1. Wstrząśnienie mózgu

To krótkotrwała utrata przytomności

z niepamięcią wsteczną i następczą, bez deficytów neurologicznych.

2. Stłuczenie mózgu.

To uszkodzenie strukturalne z ogniskami martwicy krwotocznej,

zależne od lokalizacji i rozległości uszkodzenia OUN, a okres nieprzytomności wydłuża się do 64h.

3. Krwiaki wewnątrzczaszkowe

Podziały:

• Zależne od czasu powstania:

1. Ostre: do 3 dni od urazu,

2. Podostre: 3- 21 dni od urazu,

3. Przewlekłe: ponad 21 dni od urazu

• Zależne od lokalizacji:

1. Krwiak nadtwardówkowy ( krew gromadzi się między sklepienie czaszki, a oponę twardą)

Przyczyny: uszkodzenie tętnicy oponowej przez kość

czaszki.

Objawy:

• Pogorszenie stanu świadomości po okresie lucidum intervalum, czyli po odzyskaniu przytomności utraconej w skutek bezpośredniego urazu głowy

• Niedowład połowiczy z objawem Babińskiego

• Poszerzenie źrenicy po stronie przeciwnej do niedowładu,

• Objawy wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego

Wzmożone ciśnienie śródczaszkowe:

• Objawy:

• Silny ból głowy,

• Nudności,

• Wymioty,

• Bradykardia,

• Wzrost RR

• bezdech

• Postępowanie:

Leczenie operacyjne,

śmiertelność: 0- 40%

2. Krwiak podtwardówkowy- krew gromadzi się pod oponą twardą.

Przyczyny:

Najczęściej uszkodzenie naczyń powierzchniowych mózgu, często zamknięty (40%) uraz bez współistniejących złamań i ran powłok czaszki ale ze współistniejącym stłuczeniem i obrzękiem mózgu.

Śmiertelność wysoka: 50- 90%

Objawy:

takie jak w przypadku krwiaków nadtwatdówkowych ale bez LI.

Leczenie;

Operacyjne lub w wybranych przypadkach zachowawcze.

3. Krwiak śródmózgowy- krew gromadzi się w miąższu, w ognisku bezpośredniego rozdarcia tkanki mózgowej, bądź w skutek wtórnego ukrwotocznienia się ogniska stłuczenia.

Śmiertelność zależna od rozległości i lokalizacji krwiaka, sięga 50-70%.

Leczenie:

• Operacyjne- tylko w przypadkach narastania ciasnoty wewnątrzczaszkowej.

• Zachowawcze.

4. Stłuczenie pnia mózgu-głęboka utrata przytomności.( zwykle po 6h w GCS 6 punktów)

5. Pierwotne uszkodzenie pnia mózgu-prowadzi do śmierci bezpośrednio w następstwie urazu.

5. Wtórne uszkodzenie pnia mózgu- jest następstwem krytycznych wzrostów ciśnienia śródczaszkowego.

Zespół wtórnego uszkodzenia pnia mózgu:

Zespół śródmózgowy (górny)	Zespół opuszkowy (dolny)
Głęboka nieprzytomność Napady prężeń odmóżdżeniowych Rozbieżne ustawienie gałek ocznych „burza wegetatywna”: Spadek lub wzrost AS Przyspieszenie oddechu Hipertermia Przyspieszenie metabolizmu wyniszczenie	Głęboka nieprzytomność Zniesienie napięcia mięśniowego Zniesienie odruchów ocznych Załamanie czynności wegetatywnych: Spadek RR Tętno nitkowate Zwolnienie oddechu Hipotermia Zniesienie czynności bioelektrycznej mózgu

7. Zespół przejściowego uszkodzenia pnia mózgu- charakteryzuje się powolnym przechodzeniem od stanu nieprzytomności do przytomności

Wybrane powikłania urazów czaszkowo-mózgowych:

• Płynotok nosowy lub uszny- pojawia się zaraz po urazie głowy.

Przyczyna:

- złamanie podstawy czaszki, przebiegające z uszkodzeniem opony twardej i pajęczej. Główne zagrożenie związane jest z ryzykiem zakażenia i zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych.

• Ropień mózgu, ropniak nad- lub podtwardówkowy

Powikłania: Płynotok- glukoza w wydzielinie.

• Padaczka pourazowa

Przyczyna: w skutek stłuczenia i zranienia mózgu dochodzi do uszkodzenia i porażenia nerwów.

Zespół pourazowy:

Cerebrastenia pourazowa	Encefalopatia pourazowa
ból głowy, zawroty głowy Drażliwość, bezsenność, trudność w koncentracji, Męczliwość, Nastrój depresyjny, Niewielkie trudności w powrocie do normalnej aktywności	Objawy jak w cerebrastenii Utrwalone, ogniskowe uszkodzenie mózgu, Charakteropatia pourazowa, Zmiany w EEG Duże trudności w powrocie do normalnej aktywności

• Pourazowe przetoki płynowe

Ważne jest wczesne wykrycie płynotoku nosowego lub usznego i zabezpieczenie przed zapaleniem opon mózgowo- rdzeniowych.

Świadomość:

• „poczucie przeżywania własnych procesów psychicznych”

• „zespół procesów odbioru informacji i sterowania zachowaniem człowieka, które pełnią funkcje nadrzędne wobec innych procesów regulacyjnych zachodzących w mózgu”

Przytomność:

Stan pobudzenia ośrodkowego układu nerwowego umożliwiający odbiór bodźców z otoczenia i reagowanie na nie.

Zaburzenia tego stanu określamy jako zaburzenia przytomności lub ilościowe zaburzenia świadomości.

Zaburzenia przytomności:

Przytomność Przytomność

Senność

Zaburzenia

Stupor przytomności

Śpiączka

Patofizjologia zaburzeń przytomności:

• Uszkodzenie pnia mózgu.

• Uszkodzenie obu półkul mózgu.

• Uszkodzenie pnia i obu półkul mózgu.

• Uszkodzenie jednej półkuli mózgu nie prowadzi zwykle do utraty przytomności.

Przyczyny śpiączki:

1. Z symetrycznymi objawami uszkodzenia układu nerwowego:

a) przyczyny niezwiązane z uszkodzeniem strukturalnym,

b) przyczyny związane z uszkodzeniem strukturalnym.

2. Z asymetrycznymi objawami uszkodzenia układu nerwowego.

Śpiączka z symetrycznymi objawami uszkodzenia układu nerwowego i bez uszkodzenia strukturalnego (1)

• Przyczyny metaboliczne

hipoksja

hiperkapnia

nasilone zaburzenia elektrolitowe (hiper- lub hiponatremia, hiper- lub hipokalcemia )

hipotermia

hipoglikemia

śpiączka hiperosmolarna

śpiączka ketonowa

Śpiączka z symetrycznymi objawami uszkodzenia układu nerwowego i bez uszkodzenia strukturalnego (2)

• Przyczyny metaboliczne

- encefalopatia Wernickego

- niedoczynność tarczycy

- niedoczynność kory nadnerczy

- niewydolność wątroby

- niewydolność nerek

Śpiączka z symetrycznymi objawami uszkodzenia układu nerwowego i bez uszkodzenia strukturalnego (3)

• Zatrucia

benzodiazepiny

barbiturany

alkohol etylowy

opioidy

cholinolityki

neuroleptyki

trójcykliczne przeciwdepresyjne

amfetamina

Śpiączka z symetrycznymi objawami uszkodzenia układu nerwowego i bez uszkodzenia strukturalnego (4)

• Zatrucia

metanol

ołów

tal

glikol etylenowy

tlenek węgla

cyjanek

muchomory

Śpiączka z symetrycznymi objawami uszkodzenia układu nerwowego i bez uszkodzenia strukturalnego (5)

• Zakażenia

Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i zapalenie mózgu

Posocznica

• Inne

po napadzie padaczkowym

uogólnione zaburzenia ukrwienia (zawał serca, niewydolność krążenia)

niedociśnienie

Śpiączka z symetrycznymi objawami uszkodzenia układu nerwowego i z uszkodzeniem strukturalnym (6)

• krwotok podpajęczynówkowy

• wodogłowie

• uraz czaszkowo-mózgowy - stłuczenie

Etapy badania chorego z zaburzeniami przytomności:

I. Ocena podstawowych czynności życiowych.

II. Ogólne badanie przedmiotowe.

III. Badanie neurologiczne.

I. Ocena podstawowych czynności życiowych.

1. Drożność dróg oddechowych.

2. Wydolność oddechowa.

3. Wydolność krążenia.

Najczęstsze stany mylone ze śpiączką

1. Zespół zamknięcia (locked-in syndrome).

2. Przetrwały stan wegetatywny.

3. Abulia.

4. Katatonia.

Zespół zamknięcia„locked-in” syndrome

• powstaje w następstwie uszkodzenia mostu

(udar mózgu, guz pnia)

• chory ma porażone kończyny i dolne nerwy czaszkowe

• chory jest przytomny!- kontaktuje się z otoczeniem pionowymi ruchami gałek ocznych i/lub mruganiem

Stan wegetatywny:

• Stan, w którym u chorego nie stwierdza się żadnych oznak świadomości, natomiast czynności wegetatywne (oddech, krążenie, cykl sen-czuwanie, stereotypowe reakcje ruchowe na bodźce zewnętrzne) są zachowane.

• Przetrwały stan wegetatywny (>1 mc).

• Najczęściej jako zejście śpiączki.

Stan wegetatywny - kryteria rozpoznania:

• brak oznak świadomości co do własnej osoby i otoczenia oraz niezdolność do interakcji z innymi

• brak stałych, powtarzalnych, celowych lub dowolnych zachowań będących odpowiedzią na bodźce wzrokowe, słuchowe, dotykowe lub uszkadzające (bólowe)

• brak zdolności rozumienia i ekspresji mowy

• zachowany rytm snu i czuwania

• zachowane autonomiczne czynności podwzgórza i pnia mózgu w stopniu wystarczającym dla przeżycia w warunkach opieki medycznej lub pielęgniarskiej

• brak kontroli oddawania moczu i stolca

• w różnym stopniu zachowane odruchy z zakresu nerwów czaszkowych (źreniczny, oczno-głowowy, rogówkowy, przedsionkowo-oczny, gardłowy) i rdzeniowych

Stan minimalnej świadomości (minimally conscious state)

• Stan odróżniany od stanu wegetatywnego na podstawie obecności powtarzalnych i przewidywalnych reakcji na bodźce środowiskowe:

reakcja „tak/nie” - słowna lub gestem

spełnianie prostych poleceń

zrozumiałe słowa

ruchy celowe

• Zwykle jako następstwo ewolucji śpiączki/stanu wegetatywnego.

Abulia

• Stan, w którym chory przytomny nie mówi i nie wykonuje spontanicznych ruchów wskutek bardzo dużych zaburzeń napędu, stępienia emocji.

• Najczęściej wskutek organicznego uszkodzenia płatów czołowych.

Katatonia:

• Stan, w którym chory z zachowaną możliwością utrzymania pozycji siedzącej lub stojącej nie mówi i nie wykonuje ruchów dowolnych.

• Najczęściej jako objaw schizofrenii.

Wzrost ICP - objawy:

• bóle głowy

• wymioty

• zaburzenia świadomości

• sztywność karku

• obrzęk tarcz nerwów wzrokowych

• nierówność źrenic (anisocoria)

• zaburzenia wegetatywne

OBNIŻENIE WZMOŻONEGO ICP

• hiperwentylacja; PaCO2 25 - 30 mmHg /30 - 35 mmHg /

• ułatwienie odpływu żylnego z czaszki

• zastosowanie śpiączki barbituranowej

• podwyższenie osmolarności osocza do 320 mOsm/l

• zmniejszenie objętości płynu mózgowo - rdzeniowego

POSTĘPOWANIE

Monitorowanie bezprzyrządowe i przyrządowe:

• okresowa ocena stanu świadomości

• ocena źrenic

• badanie odruchów neurologicznych

• kontrola parametrów krążeniowych (EKG, CTK, tętno, OCŻ)

• kontrola parametrów oddechowych

• płynoterapia i prowadzenie bilansu płynów

• obserwacja pacjenta pod kątem nudności, wymiotów, bólów głowy

• pomiar temperatury

• pomiar ICP

• monitorowanie czynności mózgu (EEG)

Ułożenie pacjenta z tułowiem i głową uniesioną pod kątem 30º, bez rotacji głowy.

Chłodne okłady okolic czołowo - skroniowych.

Stosowanie hiperwentylacji (24 - 48 godzin).

Farmakoterapia - na zlecenie lekarskie.

DROŻNOŚĆ DRÓG ODDECHOWYCH

Zaburzenia oddychania - przyczyny

• niedrożność dróg oddechowych

• ośrodkowe zaburzenia oddechu

• brak odruchów obronnych

• upośledzenie fizjologicznych mechanizmów samooczyszczania dróg oddechowych

• możliwość zarzucania treści pokarmowej
  z żołądka

• stosowane leczeniem

POSTĘPOWANIE

Monitorowanie:

• obserwacja ruchów klatki piersiowej i brzucha.

• kontrola częstości, miarowości, objętości i charakteru oddechów.

• obserwacja zabarwienia skóry, śluzówek.

• ciągły pomiar saturacji krwi.

• wykonywanie i ocena badania gazometrycznego.

Stosowanie tlenoterapii

Udrożnienie dróg oddechowych

Odsysanie wydzieliny z dróg oddechowych

Sztuczna wentylacja

Dokumentacja

DYSFUNKCJA MIĘŚNI I STAWÓW

NASTĘPSTWA UNIERUCHOMIENIA:

• atrofia mięśni

• obniżenie napięcia mięśniowego

• spadek siły mięśni

• upośledzenie ukrwienia i odżywienia

• przykurcze mięśniowe

ZMIANY W STAWACH:

• spadek wydzielania substancji maziowej

• upośledzenie odżywiania chrząstki stawowej

• atrofia, ubytki chrząstki stawowej

• zrosty wewnątrzstawowe

• ograniczenia ruchomości stawów

• stany zapalne

• osteoporoza końców stawowych kości

POSTĘPOWANIE

• ocena układu kostno - stawowego (napięcie mięśniowe, przykurcze, zakres ruchów
  w stawach, zniekształcenia stawów)

• postępowanie usprawniające zmiana pozycji
  co 0,5 - 2 godz., minimum 5 ruchów w pełnym zakresie każdego stawu, docisk na każdy staw

• częsta zmiana ułożenia ciała

• fizjologiczne ustawienie kończyn w spoczynku

P/wskazania do usprawniania:

• wstrząs z ciśnieniem skurczowym < 90 mmHg

• ICP > 20 mm Hg

• SaO2 < 80%

• glikemia < 2,22 lub > 27,8 mmol/l

• tachykardia / bradykardia

• gorączka

• zakrzepowe zapalenie żył

• choroby zatorowe

POWIKŁANIA ZAKRZEPOWO - ZATOROWE

PRZYCZYNY:

• brak pracy mięśni kończyn

• osłabienie / zniesienie działania pompy mięśniowej

• zagęszczenie krwi

• upośledzenie wydolności krążenia

OBJAWY:

• obrzęk kończyn dolnych

• nadmierne ucieplenie

• bolesność kończyn dolnych

• podwyższenie temperatury ciała

POSTĘPOWANIE

• wyższe układanie kończyn dolnych

• obserwacja kończyn pod kątem wydolności krążenia i zmian skórnych

• pomiary obwodów goleni i uda

• obserwacja obrzęków

• stosowanie pończoch, opasek elastycznych

• ćwiczenia bierne i rehabilitacja ruchowa

• stosowanie terapii kompresyjnej

• zastosowanie materaca zmiennociśnieniowego

• szybka pionizacja i uruchamianie chorego

• kontrola układu krzepnięcia

• leki p/zakrzepowe

RYZYKO ROZWOJU ODLEŻYN

CZYNNIKI SPRZYJAJĄCE:

• unieruchomienie

• ucisk

• zaburzona percepcja czucia

• niedożywienie - niski poziom białka

• nietrzymanie moczu i stolca

• wilgotność skóry, gorączka

• ciężki stan kliniczny

POSTĘPOWANIE

• ocena ryzyka rozwoju odleżyn (Norton, Douglas)

• odpowiednie odżywienie chorego

• zmniejszanie ucisku, tarcia poprzez zastosowanie sprzętu profilaktycznego

• częsta zmiana pozycji chorego zgodnie
  z ustalonym indywidualnie harmonogramem

• kontrola stanu skóry

• właściwa pielęgnacja skóry

• zabezpieczenie skóry przed wilgocią, wydzielinami i wydalinami

• ograniczenie dodatkowych czynników ryzyka powstania odleżyn: gorączka, hipotensja, niedokrwistość

• dokumentowanie obserwacji i działań p/odleżynowych

ZABURZENIA WYSTĘPUJĄCE W PRZEBIEGU CHORÓB NEUROLOGICZNYCH

Neurologia

• Neurologia kliniczna

+

• Nauki neurologiczne np.: neuroanatomia, neurofizjologia, neurochemia, neuropatologia

+

• Graniczące z neurologią inne specjalności medyczne np: neuroradiologia, neurochirurgia

Specyfika oddziału neurologicznego

• Związana jest z typem schorzeń i stanów pacjentów:

1. Zaburzenia stanu przytomności,

2. Stany zagrożenia życia,

3. Ryzyko związane z zabiegiem operacyjnym ( obrzęk mózgu),

4. Unieruchomienie z powodu zaburzeń ruchowych ( powikłania unieruchomienia, kompensacyjny model opieki)

5. Zaburzenia procesów poznawczych,

6. Zaburzenia wyższych czynności ruchowych,

7. Nagłe pogorszenie się stanu pacjenta.

• Charakter i różnorodność schorzeń neurologicznych wymaga od pielęgniarki:

1. sprawnej oceny stanu pacjenta, a także stanu przytomności,

2. Rozpoczęcia akcji reanimacyjnej,

3. Prowadzenia intensywnego nadzoru,

4. Komunikowania się z pacjentem z zaburzeniami wyższych czynności nerwowych,

5. Wspierania chorego( psychoterapia elementarna)

6. Prowadzenia edukacji chorego i jego rodziny,

7. Usprawniania przyłóżkowego,

Zaburzenia występujące w przebiegu chorób neurologicznych:

• Zaburzenia somatyczne:

• Ruchowe (niedowład, ruchy mimowolne)

• Czuciowe (niedoczulica, przeczulica)

• Napięcia mięśniowego,

• Równowagi,

• Połykania,

• Mowy (dyzartria)

• Zaburzenia procesów poznawczych:

• Spostrzegania,

• Pamięci,

• Myślenia,

• Uwagi.

• Zaburzenia wyższych czynności nerwowych:

• Mowy( afazja)

• Gnozji,

• Praksji.

• Zaburzenia emocjonalne:

• Obniżenie nastroju,

• Lęk,

• Depresja,

• Zespół płaczu

Zaburzenia ruchowe w zależności od poziomu uszkodzenia:

• Kora - niedowład jednokończynowy (spastyczny)

• Jądra podkorowe (torebka wewnętrzna)-ruchy mimowolne, niedowład połowiczy

• Móżdżek- niezborność (ataksja),

• Pień mózgu- niedowład czterokończynowy, niedowład połowiczy+ porażenie nerwu czaszkowego (zespół naprzemienny)

• Rdzeń kręgowy-niedowład kończyn dolnych

• Korzeń L5- niedowład (wiotki)mięśni w zakresie unerwienia korzeniowego (opadnięcie stopy)

• Splot-niedowład wiotki kończyny

• Nerw obwodowy- niedowład (wiotki)

• Połączenie nerwowo- mięśniowe- męczliwość mięśni

• Mięsień- niedowład/ porażenie mięśni

Zespół spastyczny (zespół piramidowy)

• Jest to uszkodzenie neuronu ruchowego OŚRODKOWEGO (droga: kora, torebka wewnętrzna, pień mózgu, rdzeń kręgowy)

• Występuje:

• Podwyższone napięcie mięśniowe o typie scyzorykowatym,

• Niedowład lub porażenie globalne po stronie przeciwnej do uszkodzenia,

• Pojawienie się odruchów patologicznych

( Babińskiego),

• wygórowanie odruchów ścięgnistych i okostnowych,

• zniesienie lub osłabienie odruchów skórnych

Zespół wiotki (zespół obwodowy)

• Jest to uszkodzenie neuronu obwodowego.

(droga: korzonek, splot, nerw)

• Występuje:

• Obniżone napięcie mięśniowe,

• Niedowład lub porażenie ograniczone po stronie uszkodzenia,

• Osłabienie lub zniesienie odruchów ścięgnistych i okostnowych,

• Zaniki mięśniowe

• Niedowład- paresis- stwierdzamy deficyt siły mięśniowej, ale pacjent może wykonywać ruchy czynne.

• Porażenie- paralysis- siła mięśniowa jest zniesiona całkowicie.

Hemipareza

• Częściowe zaburzenia/ niedowład funkcji ruchowej przeciwstawnie do półkuli uszkodzenia.

Hemiplegia

• Całkowite zniesienie/ porażenie ruchów przeciwstawnie do półkuli uszkodzenia.

Monopareza/ monoplegia

• Zaburzenie/ zniesienie funkcji ruchowej w obrębie pojedynczej kończyny.

Parapareza/ paraplegia

• Zaburzenie/ zniesienie funkcji ruchowej w kończynach dolnych.

Zaburzenia ruchowe

• Objawy ubytkowe, centralne lub obwodowe

( niedowłady lub porażenia)

• Dezorganizacja złożonych automatyzmów ruchowych ( drżenie, ruchy mimowolne)

Niedowład - kliniczne objawy

• Choroby ośrodkowego neuronu ruchowego:

• Zwiększone napięcie,

• Wzmożone odruchy, niedowład piramidowy,

• Dodatni objaw Babińskiego.

• Choroby mięśni:

• Zanik mięśni,

• Spadek napięcia,

• Osłabienie lub brak odruchów

• Uszkodzenie płytki nerwowo- mięśniowej

• Niedowład nasila się przy wysiłku,

• Napięcie prawidłowe lub osłabione,

• Odruchy prawidłowe

Niedowłady - Diagnostyka

• Ułożenie ciała- zwróć uwagę, czy nie wskazuje na porażenie połowicze

• Zanik mięśni- porównaj obie połowy ciała

• Drżenie pęczkowe- niewielkie drgania podskórne, które odpowiadają skurczom jednostki ruchowej

• Badanie sił poszczególnych grup mięśniowych- ocena siły mięśniowej- skala MRC

Skala MRC (medikal research council) - skala LOVETTA

• 5 pkt- prawidłowa

• 4 pkt- umiarkowany ruch przeciw oporowi

• 3 pkt- ruch przezwycięża silę ciążenia, lecz nie opór

• 2 pkt- ruch możliwy wtedy, gdy nie działa siła ciążenia

• 1 pkt- brak ruchu

• Badanie napięcia mięśni- pacjent powinien być rozluźniony, wskazane jest odwrócenie uwagi pacjenta np.: przez rozmowę

• Elementy badania:

• Nawracanie i odwracanie nadgarstka,

• Zginanie i prostowanie w stawie łokciowym,

• Obracanie kolana z boku na bok,

• Unoszenie kończyny dolnej,

• Prostowanie i zginanie kończyny w stawie kolanowym,

• Zginanie i prostowanie stopy

• Badanie odruchów

• Odruch podeszwowy (Babińskiego)- jego zniesienie świadczy, o niedowładzie obwodowym.

• Objaw Lhermitt`a- zgięcie karku w przód powoduje wrażenie przebiegającego prądu wzdłuż kręgosłupa (SM)

• Objaw Lasequ`a- unoszenie wyprostowanej kończyny dolnej

( ucisk na korzeń nerwu)

• Objawy oponowe- sztywność karku przy delikatnym poruszaniu głową.

Objaw Kerniga- polega na unoszeniu do góry zgiętej w kolanie kończyny, a następnie próba prostowania w stawie kolanowym.

Objaw Brudzińskiego- zginamy kark pacjenta, gdy podczas zginania karku pacjenta zginają się biodra i kolana- objaw dodatni.

Dyzartria:

• Zaburzenie artykulacji mowy w wyniku upośledzenia czynności aparatu wykonawczego mowy tj: mięśni języka, podniebienia, gardła, krtani.

Zaburzenia w układzie koordynacji:

• Układ czuwa nad celowością i płynnością ruchu, umożliwia utrzymanie postawy ciała, sterowanie osią ciała, zmianę pozycji, siadanie, wstawanie, rozpoczęcie chodu. Składa się z:

• Układu pozapiramidowego,

• Móżdżku,

• Układu przedsionkowego,

• Układu czucia

Problemy chorych neurologicznie wynikające z zaburzeń somatycznych:

Możliwość powstania powikłań ogólnoustrojowych, w obrębie porażonych kończyn z powodu unieruchomienia lub obniżonej aktywności ruchowej.

Przyczyny: zaburzenia przytomności, zaburzenia funkcji ruchowych, zaburzenia czucia, zaburzenia napięcia mięśniowego.

Postępowanie:

• Ułożenie w pozycji fizjologicznej z zastosowaniem udogodnień,

• Zmiana pozycji,

• Zapobieganie powikłaniom ogólnoustrojowym,

• Zapobieganie powikłaniom w obrębie kończyn niewładnych,

• Utrzymanie odporności organizmu,

• Mobilizowanie do aktywności ruchowej

Możliwość wystąpienia zaburzeń napięcia mięśniowego w obrębie porażonych kończyn z powodu unieruchomienia lub obniżonej aktywności ruchowej.

Przyczyny: spadek napięcia mięśniowego ( zaleganie krwi żylnej, obrzęki, podwichnięcia w stawach), wzrost napięcia mięśniowego ( przykurcze mięśniowe, dysfunkcje stawu na skutek spadku produkcji mazi).

Postępowanie:

• Ułożenie z zastosowaniem udogodnień,

• Zmiana pozycji,

• Gimnastyka oddechowa,

• kinezyterapia

Trudności w lokomocji i wykonywaniu czynności życia codziennego z powodu niesprawności funkcjonalnej.

Przyczyny: zaburzenia równowagi, czynności ruchowych, czucia głębokiego, napięcia mięśniowego, widzenia.

Postępowanie:

• Pionizacja,

• Nauka chodzenia,

• Ćwiczenia równowagi i postawy,

• Nauka wykonywania czynności dnia codziennego,

• Uczenie posługiwania się sprzętem pomocniczym,

• Pomoc lub zastąpienie w zaspokajaniu potrzeb,

• Mobilizowanie do podejmowania samoopieki,

Możliwość wystąpienia niedożywienia i zakrztuszenia się z powodu zaburzeń połykania- dysfagia.

Przyczyny: wiotkość mięśni języka i ust, niedowład języka i podniebienia miękkiego,

wyciek śliny.

Postępowanie:

• Ćwiczenia mięśni niedowładnych,

• Uczenie sposobów połykania pokarmów,

• Ograniczenie objętości posiłków,

• Zmiana konsystencji posiłków,

• Stosowanie środków mocujących protezy,

• Karmienie przez zgłębnik przy braku możliwości połykania,

• Kontrola masy ciała,

• Kontrola wskaźników biochemicznych( elektrolity, glukoza, białko),

• Uzupełnianie niedoborów drogą i.v.

• Bilans płynów.

Dyskomfort psychiczny i ryzyko powikłań ze strony dróg moczowych u chorych z pęcherzem neurogennym.

Przyczyny: pęcherz atoniczny- zatrzymanie moczu, automatyzm pęcherzowy- odruchowe, niekontrolowane wola opróżnianie pęcherza z małym zaleganiem moczu

Postępowanie:

• Zapobieganie powikłaniom ze strony układu moczowego( higiena krocza, aseptyka cewnikowania, podaż dużej ilości płynów, zakwaszanie moczu, obserwacja moczu w kierunku infekcji),

• Prowadzenie treningu pęcherza neurogennego

( edukacja pacjenta, ustalenie godzin treningu, zabieg Valsalvy- opukiwanie palcami podbrzusza, zabieg Credego- uciskanie pęcherza przez powłoki brzuszne).

Trudności komunikowania słownego z powodu dyzartrii.

Przyczyny: osłabienie mięsni, uszkodzenie nerwów czaszkowych, uszkodzenie układu pozapiramidowego, uszkodzenie móżdżku.

Postępowanie:

• Wyjaśnienie choremu przyczyny trudności w komunikowaniu słownym,

• Pouczenie, o konieczności wolnego mówienia,

• Nauka ćwiczeń aparatu artykulacyjnego mowy,

• Motywowanie do ćwiczeń

Zaburzenia wyższych czynności nerwowych:

• Afazja- zaburzenie mowy polegające na niemożności rozumienia mowy lub na niemożności wyrażania myśli słowami pomimo prawidłowego aparatu wykonawczego mowy.

• Przyczyna zaburzeń leży w uszkodzeniu „obszaru mowy”, który obejmuje tylna część płata czołowego oraz styk skroniowo- ciemieniowo-potyliczny półkuli dominującej.

• Afazja ruchowa ( motoryczna, ekspresyjna)

• Wynik uszkodzenia ruchowego ośrodka mowy (Broca) w korze mózgowej półkuli dominującej

(tylna część płata czołowego)

• Rozumienie mowy zachowane,

• Styl mowy- telegraficzny,

• Parafazje- zamiana głosek, opuszczanie, przestawianie,

• Perseweracje- powtarzanie sylab, słów, głosek,

• Chory mówi mało, powoli ( zaburzony napęd mowy),

• Zaburzenia mowy rzędowej,

• Zaburzenia czytania( aleksja), pisania (agrafia), liczenia ( akalkulia),

• Chory ma świadomość popełnianych błędów, powoduje to zakłopotanie, wycofanie się z mówienia,

• Afazja czuciowa ( sensoryczna, odbiorcza)

• Wynik uszkodzenia czuciowego ośrodka mowy (Wernickiego) w korze mózgowej półkuli dominującej ( styk skroniowo- ciemieniowo- potyliczny),

• Upośledzone rozumienie mowy,

• Występuje wielomówność (brak zaburzeń napędu mowy),

• Mowa żargonowa- niezrozumiała, robi wrażenie obcego języka,

• Parafrazje,

• Zaburzenia czytania, pisania, liczenia,

• Perseweracje,

• Mowa rzędowa zachowana,

• Nieświadomość popełnianych błędów,

• Wielokrotne próby uzyskiwania poprawnej odpowiedzi na pytania wywołują u chorego rozdrażnienie i irytację.

• Apraksja- zaburzenie wykonywania celowych, wyuczonych czynności ruchowych np.: ubieranie, mycie.

Przyczyną jest uszkodzenie nadrzędnych ośrodków korowych okolicy czołowej przedruchowej i styku skroniowo- ciemieniowo- potylicznego, oraz uszkodzenie ciała modzelowatego.

• Agnozja- niemożność rozpoznawania rzeczy, zjawisk przy prawidłowym funkcjonowaniu zmysłów wzroku, słuchu, „czucie bez rozumienia”

• Anozodiafonia- patologiczne nieprzyjmowanie powagi swojej sytuacji zdrowotnej ( uszkodzenie półkuli niedominującej)

• Anozognozja- „odrzucenie”, wyparcie mentalne jednej strony ciała( niedowładnej).

• Zespół zaniedbywania połowiczego- ignorowanie bliskiej i/ lub dalekiej przestrzeni.

• Niedowidzenie połowicze- lewostronne lub prawostronne uszkodzenie pasma wzrokowego lub płata potylicznego.

Problemy chorych neurologicznie wynikające z zaburzeń wyższych czynności nerwowych:

1. Trudności komunikowania się słownego z powodu afazji

Cel: usuwanie negatywnych zmian w stanie psychicznym i emocjonalnym pacjenta,

wzbudzanie pozytywnej motywacji chorego do współdziałania w terapii mowy, zapobieganie deformacjom mowy, nawiązanie i podtrzymanie kontaktu z pacjentem

Postępowanie:

• Rozpoznanie rodzaju afazji,

• Obniżenie napięcia emocjonalnego,

• Stwarzanie klimatu terapeutycznego,

• Nawiązywanie kontaktu z chorym,

• Kształtowanie prawidłowej postawy rodziny w stosunku do chorego z afazją.

2. Ograniczenie samoopieki z powodu dysfunkcji wyższych czynności nerwowych

Postępowanie: - uświadomienie istoty zaburzeń,

- wyjaśnienie sposobu zachowania się,

- nakierowanie werbalne, stosowanie zachęt czuciowych,

- wykonywanie czynności przed lustrem,

- podchodzenie do chorego od strony niewładnej.

RWA KULSZOWA

Dyskopatia:

• To zmiany w obrębie jąder miażdżystych (dysków) z towarzyszącymi im uszkodzeniami sąsiednich struktur łącznotkankowych. Najczęściej dotyczy odcinka lędźwiowo- krzyżowego, rzadziej szyjnego lub piersiowego.

Przyczyny:

• Wada budowy elementów łącznotkankowych,

• Zmiany zwyrodnieniowe,

• Duże obciążenie kręgosłupa

Etapy choroby:

• Rozsuwanie się włókien pierścienia włóknistego i wypuklanie się jadra miażdżystego- WYPUKLINA- zespół bólowy „zapalenie korzonków”

• Znaczne wypuklanie lub całkowita przepuklina jądra miażdżystego- objawy uszkodzenia elementów nerwowych ( centralne lub boczne uszkodzenie korzeni)

Objaw lasequ'a:

• Pojawienie się bólu przy próbie unoszenia kończyny dolnej. Objaw ten odróżnia dyskopatię od bólów krzyża z innych przyczyn ( w przypadku wypadnięcia dysku chory unosi nogę pod katem 30').

Rwa kulszowa:

• ( postrzał, ischalgia, ischias),

• To wypadnięcie jądra miażdżystego w odcinku lędźwiowo- krzyżowym ( ucisk na korzenie tworzące nerw kulszowy).

Ból rozpoczyna się w okolicy krzyżowej i promieniuje do kończyny dolnej, jednej lub obu, gdy wypadnięcie jest centralne.

Zespół ogona końskiego:

• W wyniku całkowitego centralnego wypadnięcia jadra miażdżystego dochodzi do porażenia pęcherza moczowego i odbytnicy oraz znieczulenia w obrębie krocza („spodnie jeździeckie”). Jest on bezwzględnym wskazaniem do zabiegu operacyjnego.

Zwiększone napięcie mięśni przykręgowych,

tkliwość uciskowa po stronie prawej

Zgięcie do przodu - 7 cm

Odgięcie ku tyłowi (przeprost) bolesny

Chodzi na palcach i na piętach

Chodzenie zwiększa ból

Odruchy skokowe zachowane, równe

Czucie zachowane, równe.

Badanie neurologiczne:

Odruchy kolanowe osłabione, równe

Obwody łydek równe

Postępowanie w bólach krzyżach:

Ból krzyża i

objaw Lasequ'a

Ścisłe leżenie + niesterydowe

leki p/ zapalne,

ew. Tramal

Poprawa- Brak poprawy

zmniejszenie bólu

Kinezyterapia Brak poprawy

( ćwiczenia izometryczne,

pływanie)

Przedłużenie leczenia zachowawczego

Brak poprawy

Zabieg operacyjny

Zalecenia dla pacjenta:

• Zredukowanie nadwagi,

• Unikanie podnoszenia ciężarów i schylania się,

• Równo rozdzielać ciężar na obie ręce i nie podnosić nic powyżej pasa,

• Nie pochylać się na wyprostowanych nogach,

• Przystosować sprzęt do swojego wzrostu,

• Nie spać na wysokich poduszkach, na zbyt miękkim i twardym materacu,

• Unikać długiego stania z pochylonym tułowiem,

• Nie nosić butów na wysokich obcasach,

• Sport: pływanie, jazda na rowerze, wspinaczka, joga,

• Ćwiczenia izometryczne

STWARDNIENIE ROZSIANE

Historia:

• 1421- Jan van Beieren opisał przypadek 15- letniej dziewczyny mającej zaburzenia wzroku

i koordynacji ruchowej.

• 1896- Babiński opublikował swoją pracę o grzbietowym zgięciu palucha jako wyrazie uszkodzenia dróg korowo- rdzeniowych

• 1982 -komisja Posera ustala definicję i kryteria rozpoznawania SM

• 1983- powstaje skala Kurtzkego (skala EDSS)

Definicja:

• Choroba ośrodkowego układu nerwowego, o wielofazowym, nawrotowym i/lub postępującym przebiegu oraz wieloogniskowych objawach neurologicznych, wywołana specyficznym dla układu nerwowego zaburzeniem immunologicznym, powodującym pierwotną wieloogniskową i postępującą demielinizację.

Zmiany patomorfologiczne w SM:

• Ogniska demielinizacji pełnej i częściowej,

o dużej nieregularności i rozmieszczeniu, szczególnie w pobliżu komór mózgowych (plaki)

• Pierwotny odczyn zapalny limfocytów, plazmocytów, makrofagów

Epidemiologia:

• Najczęstsza choroba neurologiczna dotykająca młode osoby (poniżej 40 r.ż.)

• Kobiety częściej chorują niż mężczyźni (2:1)

• Najwięcej zachorowań w wieku 24- 25 lat, przeciętny wiek wystąpienia choroby to 30 lat, bardzo rzadko przed 15 r.ż. i powyżej 50 r. ż.

• Klimat umiarkowany, w krajach wysokorozwiniętych,

Etiologia:

Na chwilę obecną etiologia i patogeneza ma charakter hipotetyczny!

Etiologia - genetyka:

• Specyficzne antygeny HLA, badania na bliźniętach wskazują na predyspozycje genetyczne

• Bliźnięta jednojajowe częściej chorują na SM

• Miejsce na 6 chromosomie jest wspólnym kodującym dla układu HLA i zwiększa możliwość zapadnięcia na SM

Etiologia - wirus:

Teoria wirusowa- oparta na fakcie obecności podwyższonych mian p/ciał przeciwko wielu wirusom, nie tylko w surowicy krwi ale także w płynie mózgowo- rdzeniowym.

Inicjujący chorobę wirus (o ile istnieje) jest obecny przed wystąpieniem choroby, ale można go wykryć po wystąpieniu jej objawów.

Wirus lub wirusy mogą być wystarczająco częste w populacji ale wywołują SM tylko u osób genetycznie wrażliwych.

Bezpośrednia infekcja= śmierć oligodendrocytów ( produkują melinę).

W odpowiedzi na infekcję wirusa powstają p/ ciała, które dzięki reakcji krzyżowej ze składnikami mieliny powodują demielinizację, uaktywniając komórki T, które przez barierę krew- mózg indukują proces zapalny.

Czynnik zewnątrzpochodny - wirus?

Wnika do organizmu z niedomogą

procesów odpornościowych.

Nieprawidłowa i nadmierna

odpowiedź immunologiczna organizmu.

Przetrwanie czynnika zakaźnego w organizmie,

a po latach możliwa reaktywacja.

Nieprawidłowa kaskada procesów

Immunologicznych, niszczenie mieliny w mózgu

i rdzeniu kręgowym.

Objawy neurologiczne:

• Objaw poprzedzający: Pozagałkowe zapalenie nerwu wzrokowego ( z 50% zapaleń rozwija się SM, a 25% rozpoznanego SM rozpoczyna się właśnie zapaleniem nerwu wzrokowego)

• Niedowład kończyn (40% / 80%)

• Zaburzenia widzenia: mroczki, podwójne widzenie (36% / 66%)

• Zaburzenia czucia (21% / 73%)

• Zaburzenia równowagi i koordynacji

( 10% / 77%)

• Zaburzenia zwieraczy (9% / 56%)

• Zaburzenia poznawcze (3% / 60%)

Postacie kliniczne SM:

• Rozsiana (mieszana) 50%

• Rdzeniowa 20%

• Mózgowa 20%

• Skąpoobjawowa 7%

• Móżdżkowa 3%

Kryteria komitetu posera:

• Wiek- początek pomiędzy 10- 59 r.ż.

• Atak (rzut)- pojawienie się objawów neurologicznych, trwające dłużej niż 24h. Parestezje, objaw Lermitthe'a, czy napad toniczno-kloniczny nie mogą być traktowane jako rzut. Jednak występowanie ich w ciągu dni, tygodni należy traktować jako rzut.

• Kliniczny dowód na uszkodzenie- wynik badania neurologicznego, lub obecność objawów neurologicznych, jeśli pozostały po rzucie.

• Parakliniczne dowody na istnienie uszkodzenia-

Nieprawidłowe potencjały wywołane, obecność zmian charakterystycznych w MRI.

• remisja- wycofanie lub zmniejszenie się objawów trwających dłużej niż 24h.

• Oddzielne uszkodzenie- (rozsiane) objawy musza być wytłumaczone przez uszkodzenie różnych struktur anatomicznych.

• Laboratoryjne poparcie- podwyższony poziom gamma globulin, obecność prążków oligoklonalnych.

• Objawy wynikają z obecności plak i są z nimi związane

• Kliniczne pewne na istnienie choroby:

• Dwa rzuty i kliniczne dowody na dwa odrębne miejsca uszkodzenia

• Dwa rzuty i kliniczne dowody na jedno ognisko, a także parakliniczne na inne

Laboratoryjne poparte dla kliniczne pewnego SM:

• Dwa rzuty, kliniczne lub parakliniczne dowody na ognisko i prążki oligoklonalne

• Jeden rzut, kliniczne dowody dwóch ognisk i prążki oligoklonalne.

• Jeden rzut, kliniczne dowody jednego i parakliniczne drugiego ogniska i prążki oligoklonalne.

Kliniczne prawdopodobne SM:

• Dwa rzuty i dowód na jedno ognisko.

• Jeden rzut i dowód na dwa ogniska.

• Jeden rzut, jedno ognisko, parakliniczny dowód na drugie.

Laboratoryjne poparte dla kliniczne prawdopodobnego SM:

Dwa rzuty i obecność prążków oligoklonalnych.

Postacie przebiegu klinicznego SM:

• Rzutowo- remisyjna ( zwalniająca), łagodna

• Wtórnie postępująca, z okresami poprawy lub bez tych okresów (stopniowe pogarszanie się stanu pacjenta bez wyraźnych rzutów choroby)

• Pierwotnie postępująca (stopniowy postęp choroby)

• Postępująco- rzutowa (nietypowa, od początku występują rzuty, pomiędzy nimi stopniowe pogarszanie się stanu pacjenta)

Czynniki prognostyczne:

Względnie dobre rokowanie Względnie niepomyślne rokowanie

• Kobieta, młoda < 25r. ż. Mężczyzna > 40r.ż.

• Pierwsze objawy czuciowe Objawy ruchowe

• Przebieg rzutowy Przewlekle postępująca

• Częstość rzutów niska Wysoka częstość rzutów

Skala kurtzkego:

• 0-stan prawidłowy,

• 1- drobne objawy neurologiczne nie upośledzające czynności,

• 2- lekkie upośledzenie czynnościowe/ zaburzenia chodu, widzenia, czucia, spastyczność kończyn/

• 3- średniociężkie upośledzenie czynności / monoparezy, lekki niedowład połowiczy, lekka niezborność, zaburzenia pęcherzowe/

• 4- poważne zaburzenia czynnościowe, upośledzające ale nie uniemożliwiające normalne życie i pracę

• 5- niemożność pracy, maksymalna możliwość przejścia 500 m bez pomocy

• 6- chód możliwy na krótkich odcinkach za pomocą kuli i laski

• 7- poruszanie się tylko za pomocą wózka

• 8- całkowite unieruchomienie w łóżku z możliwością poruszania kończynami górnymi

• 9- całkowite unieruchomienie w łóżku bez możliwości wykonywania jakichkolwiek ruchów

• 10- śmierć na skutek SM

Objawy kliniczne:

• Zaburzenia wzrokowe- występują nagle, często przemijające. (pozagałkowe zapalenie nerwów wzrokowych, zamglenia wzroku, ubytki w polu widzenia, ślepota)

• Zaburzenia nerwów ruchowych gałki ocznej (podwójne widzenie, zez, nierówność źrenic)

• Zaburzenia słuchowe( niedosłuch, szumy, świsty)

• Objawy czuciowe( w okresie początkowym- parestezje, objaw Lhermitte'a)

• Ubytkowe objawy ruchowe ( niedowład, porażenie) w wyniku uszkodzenia drogi piramidowej, charakter spastyczny, głównie w kk. dolnych, dodatni objaw Babińskiego, rozpoczynać się może od uczucia zmęczenia,

• Neurogenne zaburzenia wydalania moczu

( zatrzymanie moczu- później nietrzymanie moczu lub ischuria paradoxa)

• Zespoły pozapiramidowe i móżdżkowe

( zaburzenia równowagi, drżenie zamiarowe, dyzartria, o typie mowy skandowanej, spowolnienie ruchowe)

• Zaburzenia płciowe

• Zaburzenia psychiczne i intelektualne

Czynniki sprzyjające zaostrzeniu choroby:

• Stres emocjonalny

• Uraz fizyczny

• Infekcja z gorączką

• Przegrzanie, nasłonecznienie

• Szczepienia ochronne

• Okres połogu

Leczenie:

• Ostrego rzutu i łagodzenie objawów- najczęściej kortykosteroidy ( Solu-Medrol 1g we wlewie kroplowym 3- 5dni)

• Zahamowanie postępu choroby:

• Interferon bera 1a( Avonex, Rebif)

• Interferon beta 1b (Betaferon)

• Octan glatirameru (Copaxone)

Zmniejszają około 30% rzutów choroby, opóźniają narastanie niepełnosprawności ruchowej.

Działanie uboczne: wzrost temperatury, dreszcze, bóle mięśni, reakcje skórne, uszkodzenie wątroby.

Copaxone- reakcja skórna, duszność, ucisk w klatce piersiowej.

• Leczenie postępującej postaci: leki immunosupresyjne: metotreksat, mitoksantron, azatiopryna.

• Leczenie objawowe:

-spastyczne napięcie mięsni: Baclofen, Relanium, Clonazepam, Mydocalm

-dysfunkcja pęcherza moczowego ( przy nietrzymaniu moczu- Ditropan, przy zatrzymaniu moczu- Pilokarpina, Neoetygmina.

-zespoły zmęczenia- Amantadyna,

leki p/ depresyjne.

Problemy pielęgnacyjne pacjenta z SM:

1. Ograniczenie samoopieki spowodowane nasileniem objawów neurologicznych(niedowład, objawy móżdżkowe, zaburzenia czucia głębokiego, zaburzenia widzenia)

Cel: zapewnienie potrzeb biologicznych.

• Ograniczenie samoopieki spowodowane nasileniem objawów neurologicznych(niedowład, objawy móżdżkowe, zaburzenia czucia głębokiego, zaburzenia widzenia)

Cel: zapewnienie potrzeb biologicznych

• Możliwość powstania przykurczów w wyniku wzmożonego napięcia mięśniowego.

Cel: zapobieganie powstaniu przykurczów.

• Trudności w wydalaniu moczu o charakterze zatrzymania lub nietrzymania moczu.

Cel: zapobiegania infekcjom dróg moczowych

• Zaparcia spowodowane unieruchomieniem lub zaawansowanymi zmianami chorobowymi

Cel: zminimalizowanie zaparć,

• Możliwość wystąpienia objawów ubocznych glikokortykoterapii

Cel: zmniejszenie objawów niepożądanych

• Możliwość wystąpienia objawów ubocznych

w trakcie leczenia immunomodulacyjnego.

Cel: zapobieganie wystąpieniu oraz zmniejszenie nasilenia objawów niepożądanych.

• Możliwość wystąpienia objawów ubocznych glikokortykoterapii

Cel: zmniejszenie objawów niepożądanych

• Możliwość wystąpienia objawów ubocznych w trakcie leczenia immunomodulacyjnego.

Cel: zapobieganie wystąpieniu oraz zmniejszenie nasilenia objawów niepożądanych.

• Lęk związany z rozpoznaniem choroby oraz obawa istotnego pogorszenia się jakości życia w następstwie choroby.

Cel: zmniejszenie lęku, pomoc w akceptacji choroby.

• Możliwość trudności adaptacyjnych pacjenta w środowisku oraz ryzyko pogorszenia się stanu zdrowia z powodu oddziaływania szkodliwych czynników.

Cel: kształtowanie zachowań służących ułatwieniu adaptacji społecznej oraz zapobieganiu progresji choroby i jej negatywnych następstw.

1

---