PRZEŻUWACZE

7. Rozpoznawanie i zwalczanie enzootycznej białaczki bydła.

8. Etiopatogeneza, drogi szerzenia się, występowanie i znaczenie gruźlicy bydła.

Etiologia

Prątki gruźlicy-40 gatunków

• Prątki typowe

- Mycobacterium tuberculosis

- M. bovis (bydło, patogenny również dla koni, owiec, kóz, świń, kotów,psów, ludzi,

zw.lab.)

- M. avium ssp. paratuberculosis (choroba Johnego)

- M. leprae (trąd u ludzi)

• Prątki nietypowe

-M. avium (HIV) i ok. 40 gatunków mało chorobotwórczych lub saprofitycznych (przyczyna uczuleń utrudniających badanie metodą tuberkulinizacji)

Zakażenia swoiste: - dla bydła→M. bovis

- dla człowieka→M. tuberculosis

- dla ptaków→M. avium

Zakażenia nieswoiste: -bydło →M. tuberculosis

→M. avium

M.bovis ma wielu ubocznych żywicieli, zarówno domowych, jak dzikich np.

żubry, fermowy chów jeleni, Irlandia-borsuki, Nowa Zelandia-torbacz, lis workowaty

Drogi szerzenia się.

Gruźlica otwarta-gdy prątki wydalane są różnymi drogami

Gruźlica zamknięta - gdy prątki nie są wydalane

1. 30% stanowią zakażenia drogą aerogenną (kropelkową)→ogniska pierwotne w płucach.

2. U cieląt pijących mleko-drogą alimentarną→ogniska pierwotne w przew. pok.

3. Wyjątkowo zakażenia w okresie życia płodowego-śródmacicznie (gruźlica macicy)→ogniska pierwotne w wątrobie

4. Wyjątkowo przez kopulację.

Zarazek wydalany jest:

1. przez drogi oddechowe (kaszel, kichanie, parskanie, śluz)

2. często w kale (gdy zmiany w p.pok., po odkrztuszeniu do p.pok)

3. w moczu (gdy gruźlica nerek)

4. w nasieniu

5. w mleku

*świne, drób-zarazek przede wszystkim wydalany z kałem

małe zwierzęta (psy, koty)-w zależności od umiejscowienia zmian; u kotów zdarza się

gruźlica skóry-guzy na skórze-prątki wydalane przez przetoki.

Patogeneza

Zarazek wnika do organizmu→fagocytowany przez fagocyty, ale atak przeżywa.

Namnażają się w fagocytach i niszczą je.→Rozwija się miejscowy stan zapalny (bł.śluzowa dróg oddechowych)=OGNISKO PIERWOTNE

Prątki z fagocytami wędrują do węzłów chłonnych=ZESPÓŁ PIERWOTNY

Dalszy przebieg zależy od zjadliwości zarazka i odporności właściciela.

1.Charakterystyczny naciek komórek zapalnych-proliferacje limfocytów, naciek

makrofagów-ta reakcja prowadzi do zmian ziarniniakowych (kom.olbrzymie typu Langhansa)-to zmiany przewlekłe i wytwórcze.

2.Przy korzystnym przebiegu pozostaje gruzełek gruźliczy→serowacieje, wapnieje (org.silny)

3.Mniej korzystny proces wysiękowy-powstaje rozległe zserowacenie, „galopujące

suchoty”(org.słaby).

4.Możliwe uogólnienia-prosówka.

5.Nie musi to dawać objawów klinicznych przez długi czas lub objawy się cofają, ale zarazek

nie jest wyeliminowany-to dożywotni siewca, może być stałe, okresowe.

Występowanie i znaczenie

Straty ekonomiczne:

• utrudnienia w obrocie zwierzętami handlu międzynarodowym,

• ↓ wydajności mlecznej,

• ↓ przyrostów,

• jałowienie,

• ZOONOZA.

Do połowy XXw. bardzo rozpowszechniona u bydła mlecznego w Europie, gdzie dominował chów alkierzowy, przy intensyfikacji produkcji i obrotu. W okresie przedwojennym powyżej 30% bydła było zakażone w ponad 2/3 stad-teraz takie szacunki w Afryce. Po wojnie na początku lat 50tych ¼ bydła w Polsce była zakażona (wschód 9%, zachód 50%).

W 1959r.-podjęcie urzędowego zwalczania.

W 1974r.-poniżej 0.5% bydła zakażone→kraj uznany za wolny od gruźlicy.

01.12.1975-kraj wolny od gruźlicy!

9. Rozpoznawanie i zwalczanie gruźlicy.

Rozpoznawanie opiera się na:

• Wywiadzie

• Badaniu klinicznym

• Teście tuberkulinowym

• Pośmiertnym potwierdzeniu

Objawy kliniczne pojawiają się dopiero w stanach zaawansowanych i są zróżnicowane. Podstawą do rozpoznania jest więc tuberkulinizacja.

OBJAWY I AP

Bydło

1. Gruźlica płuc

Suchy kaszel→wilgotny, bolesny, duszność, ↑oddech, łatwo się męczą,

W płucach guzy gruźlicze-serowata masa→wapnienie, ograniczone guzki lub olbrzymie guzy zajmujące całe płuca; rozpad tkanki płucnej (cuchnący oddech), ↑ww.chłonnych śródpiersiowych (ucisk na przełyk i nerw błędny→wzdęcia).

2. Gruźlica opłucnej i otrzewnej

Brak ewidentnych objawów, tarcia opłucnej płucnej i ściennej→bolesność przestrzeni międzyżebrowych

Perlica-drobne guzki, ale też w formie naciekowej (brak guzków, jeden gruby nalot→zserowacenie)

3. Gruźlica wymienia

Przewlekła, trudna do zdiagnozowania, obrzęk tylnej ćwiartki wymienia, palpacyjnie wyczuwalne guzy w tk.wymienia, ↑ww.chł.nadwymieniowe, zmiany w wydzielinie→mleko wodniste, ma kłaczki, cuchnie ropą.

4. Gruźlica narządów rodnych

Wypływ śluzowo-ropny, nieregularna ruja, ronienia, jałowienie.

Palpacyjnie w jajowodach jajowodach na jajnikach wyczuwalne guzki różnej wielkości; podobnie u samców w jądrach, ale guzy najczęściej w najądrzach.

5. Grużlica innych narządów:

• Wątroba

• Śledziona

• Nerki (↑białka w moczu, mocz mętny)

• Przewód pokarmowy (bóle morzyskowe, biegunki, zaparcia)

• Ukł.nerwowy (opony, mózgowie lub rdzeń; stany lękowe, pobudzenia→apatie, zaburzenia w poruszaniu, sztywność karku, ślepota)

• Worek osierdziowy (zgrubienie, szmery, tarcia, tony słabo słyszalne)

• Stawy (deformacje)

Świnie

1.Gruźlica przewodu pokarmowego

biegunka, niestrawność, wychudzenie, kacheksja

2.Gruźlica płuc

3.Gruźlica innych narządów

sztywność szyi, ↑ww.chł.przyuszniczych, podgardłowych, szyjnych

Psy, koty

1. G.płuc

↓apetytu, chudnięcie, biegunka, wypadanie sierści, kaszel, ↑ww.chł.powierzchownych

2. G.opłucnej

3. G.innych narządów

skóry→trudnogojące się rany na guzie kulszowym

Konie (mniej wrażliwe, rzadko spotykana-inaczej utrzymywane niż bydło)

1. G.kośći

Kręgi szyjne-trudności skręcania szyi, pobierania pokarmu z ziemi

2. G.płuc

Kaszel, skacząca gorączka

3. G.innych narządów

Rzadko ↑ww.chł

Owce, kozy

1. G.płuc

↑ww.chł. śródpiersiowe z serowatymi zmianami

2. G.opłucnej

Perlica-charakterystyczny obraz dla owiec

3. G.przew.pok.

Owrzodzenia, biegunki

4. G.innych narządów

TUBERKULINIZACJA - reakcja nadwrażliwości kom.typu IV, miejscowy naciek komórkowy

Swoistość 98,9%, czułość 70%-czasem wyniki fałszywe→ - anergia, + odczyn nieswoisty; porównawcza eliminuje fałszywie +.

1.pojedyncza-bovituberkulina-ssacza

2.porównawcza-avituberkulina-ptasia+bovituberkulina-ssacza

Tuberkulinizacja bydła i koni

U bydła wykonuje się śródskórnie na szyi po lewej stronie, ewentualnie prawej, gdy np.grzybica lub na łopatce (w USA-wargi i fałd podogonowy). W miejscu podania nożyczkami wycina się krzyż. Wykonuje się pomiar fałdu skóry przed i po podaniu 0,2 ml tuberkuliny. Odczyt po 72-77h od podania.

KLUCZ I -różnica grubości fałdu skóry (wg starych przepisów)

Pojedyncza

1. Różnica zgrubień fałdu skóry przed i po injekcji tuberkuliny - 3mm lub więcej bez wzgl.na

konsystencję odczynu→wynik +

2. Odczyn w postaci nacieku rozlanego bez wzgl.na wynik pomiaru→wynik +

3. Brak odczynu lub ograniczony twardy obrzęk do 3mm→wynik -

W UE

1. ↑4mm→ +

2. 2-4mm→ +/-

3. do 2mm→ -

Gdy wynik + i naciek rozlany →ubój i bad.poubojowe(zmiany AP)

Różnica między I i II bad.powinna wynosić 2 m-ce.

KLUCZ II

Porównawcza

Tuberkulinę ptasią podaję się doogonowo a ssaczą dogłowowo w odl.15cm między sobą.

Odczytujemy każdą osobno i porównujemy.

	Postępowanie zwykłe	Postępowanie zaostrzone
B+ P- B+ > P+ ↑4mm	+ eliminować	+ eliminować
B+ > P+ 2,1-4mm	+/- bad.ponownie	+ eliminować
B+ > P+ 0,1-2,0mm	+/- bad.ponownie	+/- bad.ponownie
B+ = P+ B+ < P+ 0,1-2,0mm	- nie bad.ponownie	- nie bad.ponownie
B+ < P+ ponad 2,0mm Tu stado wolne	- nie bad.ponownie	- nie bad.ponownie

W UE

1.B+ > P+ ↑4mm→ +

2.B+ > P+ 1-4mm→ +/-

3.B- lub B+ ≤ P+ → -

Tuberkulinizacja jest badaniem urzędowym-potrzebny jest protokół.

Tuberkulinizacja w stadzie:

Pojedyńcza + → po 2 m-cach porównawcza + → eliminacja→ całe stado porównawcza i interpretacja wyników wg II klucza aż w 2 kolejnych wynikach - (wszystkie)

Rutynowo tuberkulinizacja 1raz na 3 lata→co rok ⅓ stada.

Pod koniec uwalniania trzeba metod bardzo czułych i swoistych dlatego szuka się nowych np.

Bad.serologiczne(ELISA), test interferonowy (tuberkulinizacja in vitro-pobrać krew, wyizolować limfocyty, dodać tuberkulinę, wrażliwe limfocyty produkują interferon).

Tuberkulinizacja owiec i kóz

Tylko pojedyncza, 0,2ml, po przyśrodkowej stronie uda, odczyt po 72h, pomiar średnicy ewentualnego odczynu-nie mierzy się fałdu skóry.

1. średnica ↓10mm→ -

2. zaczerwienienia skóry, obrzęk ↑10mm→ +

Tuberkulinizacja świń

Porównawcza 0,2ml, śródskórnie grzbietowa nasada małżowiny usznej(lewa-bydlęca, prawa-ptasia),odczyt po 48h, ocena charakteru odczytu, nic się nie mierzy.

1. Brak odczynu, twardy guzek, niewielkie zaczerwienienie bez obrzęku→ -

2. obrzęk zaczerwieniony, bolesny przy dotyku, niekiedy nekroza→ +

Tuberkulinizacja śródskórna psów i kotów

Pojedyńcza, 0,1ml, wewn.pow.uda, odczyt po 48h, ocena charakteru odczynu.

1. brak odczynu→ -

2. obrzęk sinoczerwony→ +

Tubrkulinizacja podskórna psów, kotów

W przeddzień kilka pomiarów temp., tuberkulina bydlęca 1:5 z wodą do injekcji, podać sc po przyśrodkowej stronie uda 1-5ml, pomiar temp co 1h przez 10h.

Wzrost temp:

1. ≥ 1,0˚C→ +

2. 0,5-1˚C→ +/-

3. <0,5˚C→-

M test u psów i kotów

Tuberkulina ludzka 0,2ml, śródskórnie po wewn.stronie uda, pomiar fałdu skóry przed i po 72h.

Różnica w pomiarze fałdu skóry

1. >100%→ +

2. 50-100%→ +/-

3. <50%→ - (brak reakcji miejscowej)

Zasady zwalczania:

1. dobra diagnostyka (gdy gruźlica tuberkulinizacja częściej niż raz w roku)

2. natychmiastowe wykupienie zwierząt i ubój

3. nadzór nad obrotem bydła

4. dezynfekcja w oborach z gruźlicą

5. leczenie chorych zwierząt zakazane tam gdzie gruźlica zwalczana z urzędu

10. Etiopatogeneza, drogi szerzenia się, występowanie i znaczenie IBR/IPV

Etiologia

Herpeswirus bydła-1(BHV-1 Bovine Herpesvirus 1)

• IBR- zakaźne zapalenie krtani i tchawicy

• IPV- Inectious Pustular Vulvovaginitis- otręt

• Ronienia

Wirus znany od pół wieku, a otręt już wcześniej. Jest bardzo rozpowszechniony na całym świecie, w Polsce również, głównie zwierzęta ↑6m-ca.

Źródło zarazka:

- bydło chore,

- zakażone bezobjawowo.

Mamy tu do czynienia z dożywotnim zakażeniem latentnym (zwoje nerwu trójdzielnego) i okresowym siewstwem (GKS,stres). Stanowi duży problem wśród buhajów na całym świecie.

Drogi szerzenia

Wydalany: - drogą oddechową

- drogami płciowymi

- przez spojówki

Szerzy się:

• Aerogennie (kaszel, obwąchiwanie)

• Krycie, inseminację (mrożenie konserwuje wirus)

• Psy (same niewrażliwe, ale po kontakcie z krową z otrętem może przenieść go na inną krowę)

• Buhaje (sprzęt i manipulacje przy pobieraniu nasienia)

Znaczenie:

- jeden z ważniejszych zarazków bydła,

- upadki,

- ↓mleczności i przyrostów ciała,

- wybrakowania i charłactwo do zapaleń płuc włącznie,

- koszty badań, leczenia i szczepień,

- ronienia,

- ograniczenia handlu bydłem, nasieniem, zarodkami.

Bardzo narażone na zakażenie są buhaje, łatwo się szerzy i stanowi masowe zagrożenie.

Wynik sero- pojedynczego zwierzęcia jest niepewny. Ponadto problem szczepień buhajów bo sero+ = zakażony??? Dąży się więc by uzyskać stada buhajów wolne od BHV-1. Jest to możliwe, ale ponosi się ogromne straty materiału genetycznego i trudno jest to kontrolować i utrzymać na dłuższą metę. Ponosi się więc ogromne koszty. W Polsce od 1988r SH i UZ-y wolne od BHV-1 i dozwolony jest obrót nasieniem tylko od buhajów wolnych od zakażenia.

Patogeneza

Wirus replikuje w komórkach nabłonka. Często występują zakażenia latentne i subkliniczne lub ogniskowa martwica nabłonka dróg oddechowych, płciowych i w narządach płodów(tam ciałka wtrętowi). Potem przenosi się na błony śluzowe i często wtórnie wikłane jest przez bakterie.

W stadzie występuje albo postać oddechowa, albo otręt, albo ronienia- nigdy nie występują jednocześnie.

Po przebyciu infekcji jest odp.humoralna i komórkowa, względna i niezbyt długa (reaktywacja zakażenia latentnego). Jest też odp.siarowa, ale różna jest długość jej trwania.

11. Rozpoznawanie i zwalczanie IBR/IPV

IBR/IPV=załącznik 2

Objawy-formy

1. postać oddechowa

↓apetytu, mleczności, ↑temp(42), posmutnienie, ślinienie, duszność, kaszel, wypływ z nosa, przekrwienie śluzówek, nadżerki, owrzodzenia w jamie nosowej (białe naloty z nabłonka uległego martwicy, objaw czerwonego nosa=RED NOSE DISEASE, zapalenie spojówek(białe punkciki), czasem zmętnienie rogówki, czasem biegunka i ronienia

AP-zmiany w obrębie nosa, gardła, krtani, tchawicy, dużych oskrzeli-zap.krwotoczno-włóknikowe, przy nadkażeniach wyciek ropny, ↑ww.chł

Śmiertelność różna, zależna od powikłań i warunków zoohigienicznych, w dobrych wiele zdrowieje po 5-10 dniach, postać ostra lub łagodna.

2. postać oczna

zap.spojówek, może być jedyną formą, nie ma zmian w obrębie rogówki, często wypływ z nosa

3. postać nerwowa (tylko u cieląt)

zap.mózgu i opon głównie u cieląt do 6m-ca, brak koordynacji, ruchy maneżowe, depresja, pobudzenie, ruchy pływackie, opsthotonus, ślepota

4. ronienia

gdy wrażliwa krowa zostanie zakażona w ciąży-więc występuje rzadko, najczęściej po subklinicznej infekcji lub po postaci oddechowej (rzadko po otręcie), ronienie może wystąpić po okresie 8 dni do wielu miesięcy, najczęściej koniec ciąży tj 6-8 m-c i często płód ulega autolizie, nie ma fali poronień stadzie

AP-ogniska martwicowe w narządach i ciałka wtrętowi w jądrach kom.

5. IPV-otręt

2-4 dni po kryciu, często łagodny, subkliniczny przebieg lub głównie u krów mlecznych-gorączka, posmutnienie, odłączanie od stada, odstawiony ogon, częste i bolesne oddawanie moczu, obrzęk sromu, wypływ śluzowo-ropny z dróg rodnych, zaczerwienienie śluzówki przedsionka pochwy, krostki, białe pęcherzyki mogące się zlewać, białe złogi na ścianach pochwy; po 2 tyg samowyleczenie (rzadko ronienia)

Buhaje-krostkowe zmiany na żołędziu i napletku, niechęć do krycia, niepokój, lekki ↑temp, wirus w nasieniu, grożą zrosty eliminujące go z krycia (załupek, stulejka)

Diagnostyka

Podstawą jest serologia (ELISA) ale wynik ” - „ może oznaczać zakażonego (latencja).

Istnieje możliwość badania ELISA próbek zbiorczych mleka.

Dla buhajów serologia jednak nie wystarcza, a decydujące jest wykrycie wirusa w nasieniu, niekiedy nawet dawniej wykonywało się próbę biologiczną na krowach.

Dziś PCR zdecydowanie poprawił czułość badania nasienia i wykrywa także zakażenia latentne. W przypadku ronień wykonuje się-AP, IF lub PCR.

Zwalczanie

Tylko Danii i Szwajcarii udało się uwolnić od BHV-1(badanie→eliminacja, zakaz szczepień, nadzór nad obrotem), ale było tam mało zachorowań i zakażeń. Prawie wolne są Finlandia, Austria, Szwecja ale tu również mało przypadków.

Inne kraje-higiena, izolacja, nadzór nad obrotem i tylko częściowe wybijanie w niektórych państwach(nie u nas). Ponieważ nie przynosi to efektów dodatkowo stosuje się szczepienia. Różne szczepionki (z inaktywowanym wirusem lub z atenuowanym żywym wirusem-im lub donosowo, podjednostkowe, pojedyncze lub mieszane, rekombinowane, temperaturozależne itp.)

Jałówki- szczepienie przed I kryciem

Buhaje- szczepienie przed odsadzeniem i wywiezieniem na opas

Ewentualnie stosuje się szczepionki żywe atenuowane im na początku zachorowań w stadzie (interferon), ale szczepić tylko zdrowe!!!

Podczas uwalniania: szczepienie→sero + →ubój

Szczepienia zmniejszają straty i stopień zakażenia, ale nie wypierają zakażenia i nie zapobiegają ani nie likwidują latencji, atencji niektóre z nich z żywym wirusem powodowały ronienia.

Niedawno na rynku pojawiły się szczepionki delecyjne (gE-), w Niemczech, Belgii i Holandii już są stosowane→program: szczepienie-badanie-eliminacja gE+

12. Etiopatogeneza, postacie, drogi szerzenia się, występowanie i znaczenie zakażenia wirusem BVD-MD.

BVD-MD (Bovine Viral Diarrhea-Mucosal Disease)

Etiologia: rodzina-Flaviviridae

Rodzaj-Pestivirus

• Wirus BVD-MD

• Wirus pomoru klasyczneg świń

• Wirus choroby granicznej owiec

Są dwa biotypy wirusa BVD-MD:

1. cytopatogenny

2. niecytopatogenny

CYTOPATOGENNY - zakażenia przejściowe, - zwierzęta nietrwale zakażone: immunokompetentne w stosunku do wirusa BVD-MD wytwarzają przeciwciała anty-BVD-MD - ale niektóre płody mogą być zakażone trwale

NIECYTOPATOGENNY - zakażenie trwałe w życiu płodowym (do 4 m-ca ciąży) - zwierzęta trwale zakażone : trwałe siewstwo wirusa, też w nasieniu, potomstwo samic też trwale zakażone, tolerancja immunologiczna na wirus „swój” BVD-MD, brak przeciwciał anty-BVD-MD, bardzo wrażliwe na zakażenie cytopatogenne, podobnym antygenowo BVD-MD, co prowadzi do choroby błon śluzowych (mutacje?)

Występowanie i drogi szerzenia się, znaczenie zakażenia.

Wirus dość wrażliwy w środowisku i na dezynfekcję, mimo to bardzo powszechny u bydła na całym świecie. Bardzo wrażliwy czynnik obniżający efekty produkcyjne (10-40mln dolarów na 1mln wcieleń). W Polsce ok. 80% bydła jest serododatnia. Zdarzają się również bezobjawowe infekcje u innych gatunków zwierząt (świnie!, inne przeżuwacze też dzikie).

Wirus jest stale i dożywotnio wydalany w dużych ilościach przez trwałych nosicieli w:

1. moczu,

2. wycieku z nosa,

3. wycieku z jamy ustnej,

4. kale itp.

Małe znaczenie ma wydalanie przez chore bydło-mało wirusa i krótko wydalany.

Wirus bardzo łatwo szerzy się w stadzie i między stadami.

1. Stado dawno zakażone (wiele odpornych zwierząt)”Szczep stadny”→wprowadzenie zwierząt wrażliwych→długo sporadyczne straty.

2. Stado wolne→wprowadzenie trwałego nosiciela→dramatyczne straty.

Wirusy niecytopatogenne stanowią poważny problem w produkcji szczepionek przeciw innym chorobom wirusowym.

Postacie

1. Zakażenie bydła nieciężarnego i nieodpornego.

Wirus wydalany 3-10 dni, ale w małych ilościach i okresowo. Najczęściej subklinicznie (odporność i potem ciąże chronione). Niektóre szczepy mogą powodować: gorączkę, nadżerki, kaszel, biegunkę.

2. Zakażenie bydła ciężarnego nieodpornego.

Zakażeniu ulega 100% płodów a skutki zależą od stadium ciąży: bezpłodność, cielę trwale zakażone, wady rozwojowe, mumifikacje, ronienia, słabe cielęta.

3. Cielęta trwale zakażone.

Od infekcji w I trymestrze ciąży-tolerancja na „własny” wirus. Stała wiremia- zwierzęta wydalają zarazek stale, dużo i z wszelkimi płynami. Te przypadki kluczowe znaczenie w szerzeniu, choć stanowią 3% i są słabe, ale jałówki, które donoszą→ich całe potomstwo trwale zakażone.

CHOROBA BŁON ŚLUZOWYCH

Powstaje na skutek przemiany niecytopatogennych szczepów do cytopatogennych po mutacji lub rekombinacji (np. ze szczepionką). Jeśli ten nowy wirus pozostaje homologiczny, to trwle zakażone zwierzęta są bezbronne i u nich ostra choroba:

- gorączka,

- nadżerki na wszelkich śluzówkach,

- biegunka,

- śmierć po 2 dniach do 3 tygodni.

Rzadziej zdarza się forma przewlekła, która przebiega podobnie, ale trwa dłużej.

Choroba błon śluzowych występuje sporadycznie, ale jeśli mutacji ulegnie „szczep stada”, zachorują nagle wszyscy trwali nosiciele-liczniejszy wybuch.

Podsumowując

1. Najczęściej infekcje subkliniczne i łagodne zachorowania (immunosupresja).

2. Średnio ciężkie choroby:

• Biegunki

• Infekcje dróg oddechowych

• Zespół pneumoenteritis

• Trombocytopenia

Ciężkie śmiertelne choroby:

• Choroba błon śluzowych

• Ronienia

• Embropatie

• Słabe cielęta

Problemy ze zwalczaniem BVD-MD:

- wykrycie i usunięcie trwałych nosicieli→ogromne koszty,

- wprowadzanie do stad zwierząt niezakażonych→skąd je brać,

- szczepienia (po 6m-cach życia i potem jałówki przed rozrodem)→szczepionki

inaktywowane-mało skuteczne; z zarazkiem żywym atenuowanym-mogą powodować

immunosupresję, ronienia lub MD i zaciemniają diagnostykę oraz wpływają na zmienność

wirusa,

- potrzeba BIOSECURITY.

13. Głowica.

14. Etiopatogeneza, drogi szerzenia się, występowanie i znaczenie enzootycznej bronchopneumonii bydła.

Znaczenie

Jest to zespół odoskrzelowych zapaleń płuc, jest to jedna z gł. przyczyn strat bydła młodego na całym świecie (stanowi ok. 30-50% strat ogólnych bydła).

Występuje gł. w dużych stadach o intensywnej produkcji (zwłaszcza u opasów).

W Polsce w latach 80-tych chorowało 90% cieląt w gospodarstwach uspołecznionych, a prawie 10 padło lub buło brakowanych z tego powodu.

Problem dotyczy gł. cieląt i młodego bydła opasowego (do ok. 1 r.ż.), rzadziej starszych.

Dziś straty u nas znacznie mniejsze, bo lepsze są warunki zoohigieniczne chowu, ale nadal choroba jest ważnym problemem w produkcji bydła.

Problem bronchopneumonii jest narastający wraz z intensyfikacją i specjalizacją produkcji → tam zachorowalność do 100%, śmiertelność do 20%.

Przyczyna	Gospodarstwa uspołecznione	Gospodarstwa indywidualne
Martwo urodzone	5% ciąż	1,4% ciąż
Zachorowania do 2 tyg.	52% (2/3 to biegunka)	1%
Zachorowania 2 tyg.- 6 m-cy	93% (2/3 to enzootyczna bronchopneumonia)	2%
Upadkowość do 2 tyg.	6%	0,06%
Upadkowość 2 tyg. - 6 m-cy	5%	0,04%
Wybrakowanych 2tyg-6m-c	5%	0,01%

Etiologia

Jest to typowa choroba środowiskowa o bardzo złożonej etiologii.

Stanowi zespół infekcji pojedynczych lub mieszanych (gł. wirusowo-bakteryjnych) o bardzo dużej roli czynników środowiskowych, ale też i osobniczych, np. mięsne bydło jest wrażliwsze na zachorowania, gdyż ma mniejszą powierzchnię oddechową płuc w stosunku do masy ciała. Wrażliwsze są również młode zwierzęta co związane jest z immunosupresją.

Przyczyną zachorowań na EB są 3 wzajemnie na siebie oddziałujące czynniki: środowisko - wirus - bakterie.

Czynniki zakaźne:

1. wirusy

• wirus parainfluenzy-3 (PI-3)

• Herpeswirus bydła-1 (BHV-1, IBR/IPV)

• wirus syncytialny układu oddechowego (BRSV)

• wirus biegunki bydła i choroby błon śluzowych (BVD-MD)

• inne: adenowirus bydła, rinowirusy, reowirusy, enterowirusy, koronawirus…

bakterie

• Manheimia haemolytica

• Pasteurella multocida

• Mykoplazmy (dispar, bovis i inne)

• Haemophilus somnus

• Chlamydophila pecorum

• inne

Wszystkie ww. wirusy są same w sobie mało zjadliwe (choć różne szczepy i pasaże nasilają zjadliwość), ale są bardzo rozpowszechnione i uszkadzają błony śluzowe i wywołują immunosupresję sprzyjając zakażeniom bakteryjnym.

Wszystkie ww. bakterie też są mało patogenne, ale również rozpowszechnione w środowisku i też jest różna zjadliwość szczepów i lokalnie może dojść do kumulacji zjadliwych szczepów.

Kiedy jest równowaga między zarazkiem a odpornością stada wtedy zakażenia bezobjawowe, kiedy natomiast równowaga jest zachwiana (stres) - rozwój choroby.

15.Rozpoznawanie i zwalczanie enzootycznej bronchopneumoni bydła.

16. Przyczyny biegunek cieląt w pierwszym okresie życia.

Są to choroby przynoszące największe straty- upadki+produkcja.

Upadki (grupa do 1 roku): do 31 dnia życia→75%

↑ 31 dnia życia→25%

grupa do 1 m-ca: -75 % biegunki→upadki 3-30%

-15 % ukł.odd→upadki 20%

-8 % inne

-2 % ronienia

Etiologia:

1. Bakterie

• E.coli-szczepy enteropatogenne(ETEC-enterotoksyczne i enterokrwotoczne→ STEC-shigatoxic E.coli lub EHEC-enterohamorrhagic E.coli )

Jako colisepticemia trwa 24 h i śmierć

Jako enterotoksemia ok.40˚C, potem poniżej normy, biegunka

ETEC

Biegunka u cieląt w wieku 1-3 dni, nigdy później, bo u nich ↑pH żołądka. ETEC mają fimbrie łączące się z receptorami enterocytów-u cieląt głównie F5(K99).

ETEC wytwrzają 2 białkowe enterotoksyny:ciepłostałą (ST-słaba immunogennie) oraz ciepłochwiejną (LT-silna immunogennie).

Te enterotoksyny doprowadzają do biegunki sekrecyjnej. ST →aktywacja Cyklady guanylowej w enterocytach→wzrost ilości cGMP→cGMP zwiększa wydzielanie do światła jelita(Na,H2O,HCO3-)→odwodnienie, kwasica metaboliczna, wstrząs

Objawy

Nagła, wodnista biegunka, żółtawa lub biała, szybko postępujące odwodnienie, utrata elektrolitów, kwasica, wstrząs

Warunki

Brud, wilgoć, brak jodynowania pępowiny, cielę powinno przez 12h pobrać i przyswoić 2-3 l dobrej siary, preparaty mlekozastępcze, błędy w żywieniu krów, hałas i inne stresowy, subkliniczne mastitis, chorują zwierzęta bezsmarowe lub z małą ilością siary, jeśli zakażenie przez pępek Ab siarowe nie odgrywają roli

Bad.lab.

Hodowla bakterii z kału lub treści jelit

Podanie krowom gama-globulin w surowicy

STEC

U cieląt głównie bezobjawowo, rzadko biegunka (2-8 tyg)

• Salmonella typhimurium

Wiek: 1-7(8)tyg

Objawy: wodnista, cuchnąca biegunka, czasami ze strzępami włóknika, gorączka, depresja,

Bad.: izolacja z kału, wymazu z prostnicy

• Salmonella dublin

Objawy: biegunka czasem krwawo zabarwiona, gorączka depresja, obj.z ukł.odd.

• Clostridium perfringens B i C

Wiek: do 10 dnia, najczęściej 7-10 dzień

Objawy: ostra, krwawa biegunka, śmierć po 24-36 h, zapach zepsutego masła, Clostridium jest wszędzie i zawsze-może być wywołana przez atonię i przy leczeniu sterydami, wcześniejsze leczenie antybiotykami-linkomycyna-wybija bakterie kw.mlekowego

Bad.: obecność zmian AP, izolacja z jelit i innych narządów, obecność toksyny w treści jelita(ELISA)

2. Wirusy

• Rotawirusy

Bardzo rozpowszechnione na całym świecie, oporne na ↓pH (HCl) i działanie soli (żółci), przeżywają kilka miesięcy miesięcy kale, dezynfekcja-formalina, lizol, chloramina; ważne zwłaszcza w chowie masowym, wyróżnia się wiele sczepów, serotypów i grup, ogromne ilości zarazka w kale-10¹¹/g, rezerwuar-dorosłe osobniki, okres inkubacji b.krótki (12h-3 dni), wirus zakaża nabłonek wierzchołków kosmyków, powoduje ich skrócenie bez wiremii, niedojrzałe komórki nasuwają się z krypt, wydzielają mniej laktozy i gorzej wchłaniają glukozę, Na, K itp., od infekcji subklinicznych, przez lekkie biegunki do śmiertelnych, więc straty przyrostów+upadki

Wiek: 3-21 dni, najczęściej 7-15 dni

Objawy: żółta, wodnista biegunka, może być gorączka, nieleczone-odwodnienie, objawy silnie wyrażone gdy towarzyszy jej inf.kryptosporidiów

• Koronawirusy

Bardzo rozpowszechnione, nie przenoszą się na inne gatunki, wytrzymują pH 3,0, ale ↑temp szybko go niszczy, u dorosłego bydła wiele infekcji subklinicznych, wydalane z kałem i zakażenie alimentarne

Wiek: 1 dzień- 3 tyg

Okres inkubacji: 24 h

Patogeneza jak rota

Objawy: kał pomarańczowy, szerzy się przez przew.pok., destrukcja krypt i kosmków więc w kale twory jak robaki-złuszczone kawałki zmartwiałej bł.śluz.

Bad.lab. ELISA na obecność Ag w kale

3. Pasożyty

• Cryptosporidium parvum

Wiek: 15-35 dni i ↑3 tyg najczęściej 6-12 tyg

Objawy: kał zielono-żółty i ciemny, krwawy

• Kokcydioza (Eimeria bovis, Eimeria zurenii)

Wiek: ↑3 tyg, głównie 6-12 tyg

Objawy: ciemna, krwawa biegunka, czasem objawy nerwowe

Bad.: duża liczba oocyst, HP dalszego odcinka j.krętego, j.grubych

Gdy u cieląt biegunka trwa ↑12 h, to nie do zatrzymania. W ciągu 24 h deficyt wody wynosi 40 ml/kg ciała, potem do tych 40 jeszcze 20 ml/kg ciała.

Nawadnianie (do 12 h):

- płyn żołądkowo-jelitowy (mieszanina polaryzująca)

- stymulacja insuliny- glukoza 2,43%- stymulacja podnosi poziom insuliny a z nią K⁺ wchodzi do komórek

Leczenie:

- żywienie

-antybiotykoterapia (neomycyna, streptomycyna, oksytetracyklina, fluorochinolony), nie p.o.

- nawadnianie (p.o., parenteralnie)

- witaminy

- surowice- homo- i heterologiczne

• Boviforin-surowica wołów uodpornionych zjadliwymi szczepami S.typhimurium, enteritidis, E.coli, Str.zooepidemicus

Lecz. 50-100 ml im,sc 2 x 6-12 h

• Bovityphin

• Polityphin

• Bovicolin-E.coli

• Boviglobin-gama-globulina bydlęca

- szczepionki

• Bovilis lactovac-rota, korona, E.coli

• Bovilis (Salvac)-S.dublin, typhimurium

• Coroniffa RC-rota, korona

17. Rozpoznawanie i zwalczanie salmonellozy bydła.

Salmonelloza dotyczy gł młodych zwierząt, od nadostrego (posocznicowego) do przewlekłego przebiegu, z biegunką (czasem krwistą), zapaleniem płuc, stawów, niekiedy robieniami jak również wiele jest zakażeń bezobjawowych. Jest to najczęstsza zoonoza.

Są 2 gatunki: S.enterica i S.bongori, a w nich podgatunki- ogółem prawie 2500 serowarów, większość w podgatunku S.enterica sp. Enterica

Etiologia salmonellozy bydła:

S.dublin i S.typhimurium- razem ok.90% przypadków

Rzadko S.enteritidis inne sporadycznie.

Rozpoznawanie opiera się na podstawie wywiadu i objawów(?), izolacji z kału(?).

Salmonella wyjątkowo łatwo wnikają do enterocytów (kom.M), bo przyleganie warunkują chemotaksja i fimbrie oraz obecność w genomie „wysp patogenności” kodujących „białkową mikrostrzykawkę” (inwazyjna, integryna) zmuszają komórkę do pinocytozy. Niektóre również mają plazmidy zjadliwości (ułatwiają posocznicę). Wnikają również do makrofagów i roznoszone są po organizmie do wielu narządów, zasiedlają też pęcherzyk żółciowy-siewstwo. Czynnikami zjadliwości są też endotoksyna i enterotoksyny?(aktywują cAMP).

Wszystkie serowaty są potencjalnie patogenne ale istnieją duże różnice.

Wytrzymałość Salmonella:

-1 rok w sianie

-w gnojówce latem 1 m-c, zimą pół roku

-na drewnie w oborze do 3 m-cy

-izolowane od zwierząt na ogół są wrażliwe na antybiotyki (od ludzi-coraz większa lekooporność).

Tylko nieliczne serowary mają ścisłe powinowactwo do pewnych żywicieli jak np. S.dublin-bydło i one od dawna wywoływały lokalne zarazy czyli ciężkie salmonellozy z posocznicą, duże straty-więc w wielu krajach zwalczane intensywnie i dziś zdarzają się rzadko.

Dziś salmonellozy mają bardziej środowiskowy charakter. Nowe serowary, więcej nosicieli.

Jest to coraz większy problem higieny pasz i żywności.

Rezerwuar stanowią zwierzęta stało- i zmiennocieplne (przew.pok.)

Wydalane są głównie z kałem, ewentualnie z moczem, wydzieliną z nosa, ronienie.

Wnikają alimentarnie, ewentualnie aerogennie, przez spojówki, in utero.

Szerzenie następuje przez kontakt zwierzę-zwierzę lub przez środowisko. Rolę odgrywają również nosiciele a zarazek jest wszędobylski. Ogromne znaczenie ma pasza skażona pierwotnie (odpady poubojowe, mączki) oraz częściej skażona wtórnie w produkcji (nawożenie, ścieki, powodzie, gryzonie, ptaki itp.), w transporcie, magazynowaniu(>5^oC, wilgoć).

Pierwsze miejsce namnażania stanowi przew.pok. HCl żołądka niszczy je więc tylko nieliczne dostają się do jelit. Często tylko bezobjawowe siewstwo (stałe lub okresowe).

Choroba pojawia się kiedy odp. serowar, dawka i zjadliwość, ale również wpływ ma zmiana żywienia, transport, zimno, inne choroby, zabiegi itp.-zaburzenia normalnej flory jelitowej, dlatego ważny wywiad (?). Wtedy namnażają się w enterocytach, czasem przenikają z chłonką do węzłów, czasem do makrofagów makrofagów makrofagów nimi do narządów wewnętrznych.

Wywołują: ostre zap.jelit (rola enterotoksyn?) lub przewlekłe lub posocznicę (b.młode lub bardzo stare) lub zmiany narządowe (płuca, stawy, inne, ronienia), często wikłają inne choroby.

Zwalczanie

1. Leczenie chorych

2. Wykrywanie nosicieli, stad zakażonych i ich eliminacja

3. Pozyskiwanie pasz wolnych od Salmonelli lub ich odkażanie

4. Niedopuszczanie do wtórnego skażenia pasz

5. Ograniczenie zakażeń podczas rozrodu i transportu-higiena

6. Wykorzystanie flory niepatogennej do ograniczenia namnażania Salmonelli w przew.pok.

7. Pozyskiwanie stad genetycznie opornych

8. Szczepienia

Odpowiedź humoralna i komórkowa, ogólna i miejscowa niezbyt poznane.

Od 100 lat stosuje się szczepionki u zwierząt i ludzi (dur brzuszny) zwykle z zarazkiem inaktywowanym injekcyjnie, ale mało skuteczne bo jest wiele serowarów. Ponadto zakażenie najczęściej w pierwszych dniach życia zanim zaszczepimy.

Potrzebne są więc szczepy żywe atenuowane, ale są trudności z atenuacją-resztkowa zjadliwość, łatwa regresja, obawy, że zostanie w produktach spożywczych.

Dziś biotechnologia stwarza nadzieję na atenuowany szczep bezpieczny, możliwy do podawania p.o., dla noworodków, jedno szczepienie, krzyżowo zabezpieczający przed innymi serowarami, łatwy do odróżnienia od zjadliwych.

Dziś ten problem jeszcze zwalczany metodami higienicznymi.

18. Etiopatogeneza, drogi szerzenia się, występowanie i znaczenie kolibakteriozy cieląt.

Etologia

• Patogenne szczepy E.coli

Wiele szczepów E.coli ma fimbrie-nitkowate twory do adhezji do enterocytów, wiele ma plazmidy będące nośnikami cech (właściwości biochemiczne, wytwarzanie hemolizyny, toksyn, oporność na antybiotyki itp.)-stąd duża ich zmienność.

Wyróżnia się 4 grupy antygenów

-somatyczne (ściany kom.) tzw.O-jest ich 160

-otoczkowe tzw.K-80

-rzęskowe tzw.H-50

-fimbrialne tzw.F-6

Więc występuje podział wg antygenów np. E.coli O 101:K28 (A); również podział wg typowania fagami oraz analizą plazmidów czy też wg chromosomalnego kw.nukleinowego. W klinice natomiast stosuje się podział wg patogenności (chorobotwórcze i niechorobotwórcze)

Patogenne szczepy E.coli dzieli się na:

1. posocznicowe

2. enteropatogenne

• enteroinwazyjne (rzadko w wet.)

• enterotoksyczne (ETEC-enterotoxigenic E.coli, wydzielają toksyny w jelicie działające miejscowo w jelicie

• enterokrwotoczne (EHEC-enterohemorrhagic E.coli lub STEC-shigatoxic E.coli identyczne z toksyną Shigella

Szczepy E.coli przenoszą się alimentarnie, prze drogi oddechowe, przez pępowinę.

• Czynniki środowiskowe

Cielę powinno przez 12 h pobrać i przyswoić 2-3 l dobrej siary. Wpływ mają preparaty mlekozastępcze, „wiadro zimnego mleka dla cieląt”, błędy w żywieniu krów (kwasica-słabe cielę gorzej ssie), hałas i inne stresowy w cielętniku, brud, brak higieny, subkliniczne mastists-duża dawka zarazka.

• Status immunologiczny zwierzęcia

Brak siary i defekt odporności biernej→niemożność blokowania adhezji bakterii do nabłonka jelit, niemożność neutralizowania toksyn oraz niemożność opsonizacji→słabsza ich liza.

Genotyp zwierzęcia- obecność lub brak receptorów dla fimbrii.

Są trzy główne postaci kolibakteriozy u zwierząt:

- jelitowa- wywoływana przez ETEC (szczepy enterotoksyczne)

- toksemiczna- (choroba obrzękowa) wywoływana przez STEC (szczepy enterokrwotoczne)

- posocznicowa

Etiopatogeneza kolibakteriozy na tle ETEC

Wywołują biegunkę u cieląt w wieku 1-3 dni nigdy później, bo u nich ↑pH żołądka (preparaty mlekozasępcze). ETEC mają fimbrie łączące się z receptorami enterocytów. U cieląt głównie F5 (K99). ETEC wytwarzają 2 białkowe enterotoksyny: ciepłostałą ST-heat steable toxin, słabą immunogennie oraz ciepłochwiejną LT-heat labile toxin, silną immunogennie.

Wywołują one wodnistą biegunkę, żółtawą lub białawą, odwodnienie, ubytek elektrolitów, kwasicę, wstrząs.

Działanie ST polega na:

Aktywacja cyklazy guanylowej w enterocytach→wzrost ilości cGMP→cGMP zwiększa wydzielanie do światła jelit (Na⁺, H­2O, HCO^3-)→odwodnienie, kwasica metaboliczna, wstrząs

Etiopatogeneza postaci toksemicznej (STEC, EHEC)

STEC przytwierdzają się fimbriami (F18ab). STEC wytwarzają shigatoxynę (gł Stx2e), dawniej toksyna WERO. Stx2e niszczy enterocyty, może wywołać krwistą biegunkę. Stx2e wchłania się do krwi, uszkadza śródbłonek, mięśniówkę tętniczek, prowadzi do obrzęków, w OUN- zawały, niedokrwienia, rozmiękanie (tak u prosiąt). prosiąt cieląt gł bezobjawowo, rzadko biegunka (2-8 tyg). F18ab oraz Stx2e są immunogenne i Ab miejscowe lub krążące chronią.

Etiopatogeneza postaci posocznicowej

Wnika prze przew.pok, ale też przez ranę pępowinową lub drogą oddechową.

Są to szczepy z otoczką, która działa antyfagocytarnie. Wnikają do krwi i powodują posocznicę. Prowadzą do zmian w wielu narządach (stawy, czasem opony mózgowe). Ma bardzo ostry przebieg, prowadzi do endotoksemii i wysokiej śmiertelności. U cieląt zdarza się sporadycznie w wieku do 1 tyg, gdyż nawet słaba odporność siarowa chroni przed zakażeniem.

Znaczenie:

-upadki

-kacheksja

-↓przyrostów

-koszty diagnostyki, leczenia, straty

-enterokrwotoczne szczepy E.coli O 157:H7- nowy problem zdrowotny ludzi od 80-tych lat;

ich shigatoksyny powodują krwistą biegunkę a czasem trombocytopenię (małopłytkowa plamica zakrzepowa), zespół mocznicowy lub uszkodzenie OUN. Bydło jest rezerwuarem zwykle bezobjawowym, wydala z kałem zarazek i prowadzi do zakażenia ludzi (hamburgery, woda, surówki itp.). Problem od czasów Fast food→przemysłowo przygotowywana żywność (mrożona-one oporne na mrożenie), mikrofalówki, nowe technologie jako nisze dla patogenów do wniknięcia i przeżycia w łańcuchu pokarmowym ludzi itp. Szczepy te są bardzo patogenne i nawet 50 bakterii może zakazić człowieka.

19.Rozpoznawanie i zwalczanie kolibakteriozy cieląt.

1. Objawy i leczenie (patrz pyt.18 i 16)

2. Laboratoryjne rozpoznawanie

Izolacja E.coli nie jest wystarczająca, nawet obecność obecność narządach nie musi świadczyć o posocznicy, może być pośmiertnie. Zwłaszcza z jelit należy różnicować szczepy.

-ELISA-do wykrywania w kale Ag adhezyjnych oraz enterotoksyn, ale jest problem z toksyną ST, bo jest słabo immunogenna.

-PCR i znakowane sondy genetyczne-wykrywanie sekwencji kodujących toksyny.

Immunoprofilaktyka kolibakteriozy jelitowej

Klasyczne

• Szczepienie parenteralne zabitymi E.coli

• Doustne szczepienie zabitymi E.coli

Nowe

• Szczepienie matek ciężarnych Ag adhezyjnymi p.o. lub parenteralnie

• Podawanie noworodkom p.o. przeciwciał anty-adhezyjnych

- surowice (Boviforin, Bovicolin-patrz pyt.16)

- koncentraty gammaglobulin

- przeciwciała w żółtkach jaj (kury hiperimmunizowane)-tanie, stabilne wiele m-cy, bardzo skuteczne.

20. Etiopatogeneza, drogi szerzenia, występowanie i znaczenie gąbczastej encefalopatii bydła.

Mad cow disease (choroba szalonych krów)=gąbczasta encefalopatia bydła (bovine spongiform encephalopathy-BSE)

Przyczyna nieznana, istnieje podobieństwo do gąbczastych encefalopatii innych gatunków i człowieka.

Gąbczaste encefalopatie zwierząt:

1. trzęsawka (choroba kłusowa) owiec i kóz (Scrapie)

2. gąbczasta encefalopatia przeżuwaczy (Chronic Wasting Disease)

3. zakaźna encefalopatia norek

4. gąbczasta encefalopatia kotów

Gąbczaste encefalopatie ludzi

1. choroba kuru

2. choroba Creutzfeldta-Jacoba

3. zespół Gerstmanna-Strausslera

4. śmiertelna rodzinna bezsenność

Trzęsawka owiec występuje od wieków, gł w UK. Inkubacja 1-5 lat, przewlekłe objawy nerwowe i śmierć. Szerzy się podczas wykotów (łożysko). Doświadczalnie można przenieść na myszy, kozy, bydło, norki, małpy itp. Zarazek bytuje w mózgu owiec i jest niezwykle oporny (wytrzymuje 120^oC), nie jest podobny do wirusa-jest to białko bez kw.nukleinowego= prion (Proteinaceous Infectious Agent-białkowy czynnik zakaźny).

Mówi się że jest to „herezja biologiczna”-samoreplikujące się białko, „gen” białkowy.

Wszystko jednak wskazuje na to, że białko prionowe jest w każdym organizmie-normalne. Nienormalne białko jest zarazkiem trzęsawki i zmienia normalne w nienormalne.

Priony trzęsawki przeniosły się z paszy na bydło i wywołały BSE oraz przeniosły się na dzikie przeżuwacze oraz norki i koty, a z pokarmem wołowym przeniosły się na człowieka.

Normalne - PrP^c - to α-helisa

Nienormalne - PrP^sc - to struktura β

Różnica między tymi prionami leży w kształcie cząsteczki (strukturze przestrzennej)

Właściwości prionów

Normalne	Nienormalne-zakaźne
Struktura α	Struktura β
Podatne na trawienie	Oporne na trawienie
Monomery	Agregaty

Patogeneza BSE

Zakażenie naturalne per os → kępki Peyera → naczynia limfatyczne → śledziona(?) → neuronami do rdzenia i mózgu (?)

W neuronach normalne białko prionowe zmienia się w niemormalne oporne na proteolizę-to zmiana jego konfiguracji.

Stopniowo złogi tego białka gromadzą się w neuronach, dochodzi do postępującej wakuolizacji i apoptozy neuronów.

W UK trzęsawka od ponad 200 lat i wiele przypadków, tam też tradycja stosowania mączki w żywieniu cieląt zwłaszcza mlecznych, ale na początku lat 80-tych wzrost pogłowia owiec (30 mln na 4 mln krów)+zmiana technologii mączek mięsno-kostnych+centralizacja utylizacji → wzrost ekspozycji bydła na priony (owce-pasza-bydło) i od poł lat 80 pojawia się BSE.

Najpierw zakażenia owce → pasza → bydło potem zakażenie bydło → pasza → bydło - wyselekcjonował się szczep BSE różny od Scrapie.

Aby zniszczyć priony= 133^o, 3 atm, 20 min, cząstki mniejsze niż 5 cm.

Źródłem zakażenia są priony w paszy (1 g mózgu może zakazić krowę)

Drogi zakażenia- tylko alimentarna - karma zakażona prionami (mączki), inne(?)

Okres inkubacji- średnio 5 lat

Wywołuje przewlekłe, śmiertelne zachorowania krów dorosłych, gł mlecznych, pojedyncze w stadzie. Priony BSE są w OUN (mózgowie, rdzeń, siatkówka), są też w jelicie i ukł.limf(?)

Występowanie (dla ambitnych):

Stan 7 październik 2003

1. UK 180000 przypadków

2. Irlandia 1295

3. Portugalia 820

4. Francja 849

5. Szwajcaria 448

6. Hiszpania 331

7. Niemcy 273

8. Belgia 114

9. Włochy 88

10. Holandia 63

11. Dania 13

12. Słowacja 12

13. Polska, Japonia 8

Znaczenie:

• Panika konsumentów i załamanie rynku wołowiną

• Reperkusje polityczne

• Możliwość przenoszenia na ludzi (?)

21. Rozpoznawanie gąbczastej encefalopatii bydła.

Choroba podlega zgłaszaniu i zwalczaniu z urzędu.

1. Przyżyciowa

-Tylko klinicznie na podstawie objawów:

• Zmiany w zachowaniu

Lękliwość, nerwowość, wzmożona czujność, agresywność, częste oblizywanie śluzawicy, zgrzytanie zębami, drżenia mm warg, śluzawicy, uszu, szyi, przedpiersia, boków lub całego ciała

• Zaburzenia motoryczne

Chód sztywny, niezborność, hipermetria, potykanie się o przeszkody, ślizganie i przewracanie się na twardym podłożu, w końcowym stadium zaleganie

• Zaburzenia reakcji na bodźce

Przejaw paniki a nawet przewracanie jako reakcja na nawet najlżejsze bodźce ze środowiska, przeczulica głowy i szyi ich dotknięcie powoduje rzucanie głową, wykrzywianie śluzawicy, ślinienie, parskanie

• Wyniszczenie

Mimo zachowanego apetytu postępujące chudnięcie i spadek mleczności

-Brak odpowiedzi immunologicznej i zmian biochemicznych krwi.

2. Pośmiertna

-Histopatologia mózgu

-Obraz w mikroskopie elektronowym (fibryle białka pionowego)

-Western-blot i ELISA

Teraz zbadać można każdą tuszę przed konsumpcją-bogatsze państwa zaczęły to częściowo wykonywać-wzrasta wykrywalność.

Western-blot

Homogenizacja próbki mózgu→działanie enzymów proteolitycznych (niszczenie PrP^c)→Western-blot→rozdział elektroforetyczny w żelu→przemieszczenie białek z żelu na błonę→wykrycie immunologiczne→wynik

-Próba biologiczna na myszach- 300 dni!!!

22. Zwalczanie gąbczastej encefalopatii bydła i ochrona ludzi przed tą chorobą.

Po rozpoznaniu:

• powiadomienie lek.wojewódzkiego→powiatowego→głównego

• rekwirowanie półtusz (też krowy ubijane przed i po zakażonej)

• wywiad

• wybijane i badane krowy w gospodarstwie, z którego pochodziła zakażona

• niszczenie zwłok

• dochodzenie epizootyczne (czy pasza przemysłowa, czy nie zanieczyszczona mączkami itp.)

• dezynfekcja w rzeźni i w oborze

Zwalczanie w UK:

Od 1988r zakaz żywienia przeżuwczy białkiem przeżuwaczy i od 1993r liczba przypadków zaczęła spadać. Nadal jednak przypadkowe zakażenia bydła paszą dla innych zwierząt.

Od 1996r zakaz żywienia zwierząt jadalnych (też koni, ryb) białkiem ssaków. Wybijanie bydła starszego niż 30 m-cy. Do 2010r nadzieja na zlikwidowanie BSE.

Zwalczanie w Polsce:

Choroba zwalczana z urzędu.

Zakaz importu mączek, zwierząt, żywności i innych produktów niosących ryzyko BSE.

Monitoring BSE: badanie mózgów bydła rzeźnego

• wszystkie w wieku powyżej 30 m-ca

• w grupie największego ryzyka (z importu, z objawami nerwowymi, padłe, ubite z konieczności) od 24 m-ca

• też owce i kozy starsze niż 18 m-cy

Wprowadzono system segregacji i postępowania z odpadami:

1. Odpady szczególnego ryzyka → spalenie

m.in.czaszka z mózgiem, kręgosłup z rdzeniem i zwojami, migdałki, jelita bydła> 1 roku, a owiec młodszych

2. Odpady wysokiego ryzyka → po inaktywacji w 133⁰C mogą być nawozem czy opałem ale nie paszą (np.zwłoki z wyjątkiem w/w)

3. Odpady niskiego ryzyka → po inaktywacji w 133^oC mogą być karmą dla nieprzeżuwaczy (nie stanowią zagrożenia dla zdrowia ludzi lub zwierząt np.ryby morskie, skóra, sierść, racice i inne odpady rzeźne od zwierząt uznanych za zdatne do spożycia przez ludzi)

Znaczenie odgrywa tu również trzęsawka (Scrapie)- dawniej do 10% strat u owiec ras wełnistych, dziś u owiec mięsnych mniejsze znaczenie. Dla ludzi niegroźna, ale nie wiadomo czy pod objawami trzęsawki nie kryje się BSE, dlatego zwalczana z urzędu, choć w Polsce nie występuje.

Zwalczanie: chore i potomstwo się likwiduje, bo zarazek w łożysku i wodach płodowych- zakażenie alimentarne, dlatego też trzeba wybić całe stado, ale uzdrowienie populacji zupełnie inne niż przy BSE. Uzdrawianie metodami hodowlanymi, bo tu ścisła zależność wrażliwości owcy od genotypu PrP (miejsca krytyczne w genomie owczym 136, 154, 171 - eliminacja tych miejsc-tworzenie linii genetycznych opornych, niewrażliwych na trzęsawkę).

W wielu krajach istnieją programy selekcji owiec niewrażliwych. Bada się krew, określa genotyp i używa do rozrodu najodporniejsze wypierając skutecznie trzęsawkę z populacji.

23. Etiologia i różnicowanie zakaźnych ronień u bydła.

24. Księgosusz, zaraza płucna bydła, choroba niebieskiego języka, choroba graniczna.

Księgosusz = Pomór bydła

Bardzo zaraźliwa, zwykle śmiertelna choroba bydła też owiec, kóz i większości innych przeżuwaczy domowych i dzikich.

W Polsce i na świecie zwalczana z urzędu.

Endemiczne występuje w Indiach, środkowym wschodzie i w części Afryki. Dla Europy, Australii i obu Ameryk jest chorobą egzotyczną.

Wywoływana przez MORBILIWIRUS podobny do wirusa nosówki i odry oraz do wirusa pomoru małych przeżuwaczy, ale on nie jest chorobotwórczy dla bydła.

Zakażenie następuje przez kontakt bezpośredni z wydalinami i wydzielinami oraz przez kontakt pośredni (owady), choć wirus jest dość wrażliwy.

Rolę w przenoszeniu odgrywa obrót bydłem i czynniki społeczne (wojny).

Po przechorowaniu nabywają trwałej odporności,

Są skuteczne szczepionki z żywym wirusem i zwalcza się metodami administracyjnymi (ubój, kwarantanna, nadzór nad obrotem itp.)

Gwałtownie się szerzy, choruje bydło w każdym wieku, inkubacja trwa 3-15 dni, dochodzi do wiremii. Nagłe, ostre zachorowania, silne objawy gorączki, wypływ z nosa i worków spojówkowych, nadżerki i wynaczynienia w jamie ustnej i dalszych odcinkach przew.pok., biegunka (czasem z krwią), odwodnienie i śmierć. Wygląda więc jak drastyczna choroba błon śluzowych (BVD-MD). Może mieć przebieg nadostry lub nietypowy.

FAO realizuje program zwalczania zmierzając do uwolnienia ziemii od księgosuszu do 2010r.

Zaraza płucna bydła (Contagious bovine pleuropneumonia)

Występuje w Afryce, na Bliskim Wschodzie, w Indiach, Chinach ale też w niektórych rejonach Hiszpanii, Portugalii, Włoch.

Wywoływana przez Mycolasma mycoides ssp mycoides (biotyp bydlęcy) - zarazek w środowisku bardzo wrażliwy.

Szerzy się aerogennie i wolno w stadzie (też wiatr, śródmacicznie), dużą rolę odgrywają nosiciele i przerzuty bydła.

Postacie od subklinicznych trwałych infekcji przez ostre, czasem śmiertelne włóknikowe zapalenie płuc i opłucnej (gorączka, duszność, kaszel, wypływ z nosa), do przewlekłych. Często występuje przewlekłe wyniszczenie przy nieznacznych objawach oddechowych (rozległe otorbione zmiany w płucach). U cieląt może wystąpić zapalenie stawów.

Diagnostyka: sekcja, mikrobiologia, serologia.

Leczenie: brak, więc ubój i nadzór nad obrotem, są szczepionki.

Choroba niebieskiego języka (Bluetongue) (zał.1)

Wywoływana przez ORBIWIRUS z rodziny REOVIRIDAE.

Do lat 40 występowała tylko w Afryce. 1956-57 wielka epidemia w Portugalii i Hiszpanii, potem w USA, Środkowy Wschód, Azja, Australia. Dziś występuje we wszystkich krajach strefy tropikalnej i podtropikalnej.

Najważniejsza u owiec, powoduje utratę kondycji po przechorowaniu, jest podobna do pryszczycy, upadki, bariera handlu.

Objawy u owiec: gorączka, ślinienie, nadżerki wokół warg, siny język, wypływ z nosa, przekrwienie i bolesność koronek (kulawizny), czasem zachłystowe zapalenie płuc i śmierć, czasem ronienia. W Afryce śmiertelność do 30%, poza znikoma.

Bydło i kozy zwykle przebieg subkliniczny.

Szerzy się przez komary (nie transowarialnie) stąd sezonowość.

Diagnostyka wirusologiczna i serologiczna.

Są szczepionki z wirusa atenuowanego, ale mało bezpieczne, więc podstawą profilaktyki w Europie jest nadzór nad obrotem.

Choroba graniczna (Border disease)

Jest to wrodzona choroba wirusowa owiec (wyjątkowo bydła i kóz), opisana po raz pierwszy na granicy Anglii i Walii w 1940r., potem opisywana na całym świecie.

Etiologia

Pestivirus (BDV), który jest bardzo podobny do wirusa pomoru klasycznego świń i niemal identyczny z BVD-MD.

Jest chorobotwórczy dla owiec, ale zakaża też bydło, kozy, świnie (czy jest dla nich chorobotwórczy?- doświadczalnie tak). Zwykle szczepy niecytopatogenne, jest dośc wrażliwy (w 56^oC ginie po 20min)

Epidemiologia

Jest mało poznana ze wzgl. na podobieństwo do BVD-MD. Dochodzi do trwałych zakażeń przeżuwaczy po infekcji prenatalnej, z udziałem bydła, i dożywotnia wiremia i siewstwo wirusa. Wirus wnika prawdopodobnie różnymi drogami: alimentarnie, aerogennie, jatrogennie, z nasieniem, w szczepionkach?

Po pierwszym zakażeniu stada do 50% ciąż jest zaburzonych, potem mniej i endemicznie występuje w stadzie. Z tego wynikają straty, ponadto zaciemnia diagnostykę pomoru.

Patogeneza i zjawiska odpornościowe

W przypadku zakażenia noworodka czy dorosłego dochodzi do zakażeń sybklinicznych (ew. słabszego rozwoju jagnięcia). W przypadku zakażenia w I poł. ciąży dochodzi do wiremii u płodu bez odp. immunologicznej, tolerancji i trwałej infekcji. Gdy zakażenie w II poł. ciąży- jest odp. immunologiczna i nie choruje lub choruje.

Skutki dla płodu zakażonego kotnej samicy są różne i zależą od stopnia zaawansowania ciąży, od szczepu, odporności itp.

Może dochodzić do obumarcia i mumifikacji płodów, martwych urodzeń, demielinizacji, ognisk martwicowych martwicowych OUN- drżączka (po 3-4 m-cach może ustąpić), wodogłowia, niedorozwoju móżdżku lub innych wad rozwojowych, zaburzeń rozwoju skóry- nienormalny „karakułowy” włos noworodka („Hairy shaker disease”)

Rozpoznawanie i zwalczanie jak BVD-MD

18

---