PYTANIA EGZAMINACYJNE Z PATOFIZJOLOGII

1. Wyjaśnij pojęcia: patologia, patomorfologia, patofizjologia, etiologia, patogeneza.

Patologia, nauka o istocie choroby.

Patomorfologia, opisuje zmiany morfologiczne w chorym organizmie, (anatomia patologiczna - makroskopowe a histopatologia - mikroskopowe).

Patofizjologia wyjaśnia zmiany czynnościowe chorego ustroju.

Etiologia dział patologii zajmujący się przyczynami chorób.

Patogeneza wyjaśnia mechanizmy zaburzeń pojawiających się w chorobie.

2. Definicje zdrowia i definicja choroby.

Zdrowie, pełen dobrostan fizyczny, psychiczny i społeczny. Stan ustroju, którego struktura i czynność są prawidłowe, a układy regulujące zapewniają stan wewnętrznej dynamicznej równowagi oraz zdolność do przystosowania się do warunków zewnętrznych.

Choroba to stan zmniejszonej zdolności przystosowawczej ustroju, w którym występuje zaburzenie jego czynności.

3. Fazy rozwoju choroby.

Okres prodromalny (zwiastunów). Trwa od momentu wystąpienia pierwszych zwykle niecharakterystycznych objawów choroby do pełnego rozkwitu choroby.

Okres jawny. Czas w którym występują podstawowe objawy podmiotowe (subiektywne) i przedmiotowe (obiektywne) choroby.

4. Możliwości zejścia choroby.

Zejście choroby.

1. Wyzdrowienie: a.) pełne- likwidacja wszystkich zaburzeń strukturalnych i przywrócenie prawidłowej funkcji ustroju; b.) z pozostawieniem trwałych następstw.

2. Przejście w stan przewlekły.

3. Zgon

5. Typy przebiegu choroby.

Nasilenie procesu chorobowego:

Choroby ostre - o gwałtownym początku i burzliwych objawach, trwają od kilku godzin do kilku tygodni.

Choroby podostre, łagodniejszy przebieg, nasilenie objawów ma charakter pośredni między postacią ostrą a przewlekłą.

Choroby przewlekłe, małe nasilenie objawów wynikające z długotrwałego leczenia, lecz względnie słabego działania czynnika chorobotwórczego oraz niewielkiej odczynowości ustroju, zwykle w ich przebiegu dochodzi do trwałych zmian narządowych.

6. Klasyfikacje chorób.

1. Etiologiczna, uwzględniająca przyczyny wywołujące chorobę (choroby wirusowe, bakteryjne, spowodowane urazem)

2. Anatomiczno-topograficzna - uwzględniająca lokalizację choroby (np. choroby płuc, serca, naczyń jelit, skóry, układu nerwowego)

3. Uwzględniająca czynniki genetyczne (dziedziczne jednogenowe, wielogenowe, aberracje chromosomalne itd.)

4. Uwzględniające podstawowe mechanizmy czynnościowe (np. choroby zapalne, alergiczne, nowotwory)

5. Uwzględniająca wiek i płeć (choroby wieku dziecięcego, wieku podeszłego, kobiece)

Żadna z tych klasyfikacji nie jest doskonała. Żadna z nich nie jest w stanie uwzględnić wszystkich chorób.

7. Definicja śmierci. Znamiona śmierci.

Śmierć - Przerwanie życia wszystkich komórek i tkanek organizmu. Śmierć miejscowa poszczególnych komórek (martwica, apoptoza), tkanek, narządów to nie jest śmierć ustroju. Śmierć kliniczna - ustanie oddychania i/lub krążenia krwi z zachowaniem czynności mózgu. Jest to zjawisko potencjalnie odwracalne. Śmierć biologiczna - ustanie czynności mózgu.

Znamiona śmierci

Plamy opadowe- wskutek grawitacji krew opada do najniżej położonych części ciała nadając im sine zabarwienie. Poza plamami skóra jest bardzo blada. Plamy opadowe są wyraźnie widoczne w 3-10 godzin po śmierci.

Stężenie pośmiertne- zesztywnienie mięśni szkieletowych unieruchamiajające stawy i utrwalające położenie kończyn. Pojawia się w dwie godziny po śmierci i postępuje "z góry na dół" począwszy od mięśni mimicznych twarzy. Po ośmiu godzinach obejmuje wszystkie mięśnie, ustępuje zwykle 4 dnia na skutek procesów gnilnych.

Oziębienie zwłok - zwłoki przyjmują temperaturę otoczenia; tempo oziębienia zależy od temperatury otoczenia, ubrania i tuszy osoby zmarłej.

Rozpad gnilny - początkowo widoczny jako zielonkawe zabarwienie powłok brzucha, potem reszty ciała. W narządach i jamach ciała gromadzą się gazy gnilne, pojawia się cuchnący zapach.

Zmiany w oku - w chwili śmierci źrenice są szerokie, sztywne (nie reagują na światło), potem zwężają się (stężenie pośmiertne mięśnia zwieracza źrenicy). Wkrótce po śmierci rogówka i spojówka matowieją, gałka oczna wiotczeje i zapada się do oczodołu. Rogówka staje się nieprzejrzysta, spojówki wysychają. UWAGA!!! W przypadku zatrucia opiatami źrenice w chwili śmierci są szpilkowato wąskie.

8. Biologiczne aspekty starzenia się organizmu.

Biologiczne aspekty starzenia się organizmu.

Każdy organizm podlega ciągłym zmianom czynnościowym i strukturalnym.

Fazy rozwoju osobniczego - okresy życia.

1. Faza rozwoju i wzrostu. Trwa do zakończenia wzrostu. Procesy anaboliczne (gromadzenie energii) dominują nad katabolicznymi.

2. Faza dojrzałości. Trwa od zakończenia wzrostu do około 60 roku życia. Procesy anaboliczne i kataboliczne zostają w równowadze.

3. Faza starości. Nie jest ostro odgraniczona od fazy dojrzałości. Dominują procesy kataboliczne. Pierwsze objawy starzenia się organizmu człowieka pojawiają się w 4. dekadzie życia.

60-74 lata starość wczesna (wiek podeszły)

75-89 lat starość pośrednia (pełna)

pow. 90 lat starość późna (faza długowieczności)

Gerontologia - nauka interdycyplinarna o starzeniu się i starości, zajmująca się szerokim wachlarzem zagadnień dotyczących wieku podeszłego uwzględniających biologię, genetykę, medycynę, psychologię, socjologię i demografię.

Geriatria - dziedzina medycyny dotycząca fizjologicznych i patologicznych aspektów starzenia się człowieka oraz klinicznych problemów wieku podeszłego.

Starzenie się Postępujące z czasem obniżanie się sprawności czynnościowej organizmu, które zmniejsza jego zdolność przystosowania się do warunków środowiska oraz stopniowo zwiększające prawdopodobieństwo śmierci.

Prawidłowe - proces fizjologiczny, bez powikłań chorobowych.

Patologiczne - powikłane lub przyspieszone przez choroby przewlekłe.

Starzenie się mimo, że jest zjawiskiem powszechnym w przyrodzie jako pochodna bytu i czasu, charakteryzuje znaczna indywidualizacja. Wiek biologiczny nie jest równy wiekowi kalendarzowemu. W starości człowiek trudno przystosowuje się zmieniających się warunków życia.

Zmniejsza się tolerancja wysiłku fizycznego i niekorzystnych bodźców psychicznych. spada aktywność fizyczna i umysłowa. Zmniejsza się aktywność ustroju zarówno jako całości jak i poszczególnych jego narządów i układów.

Zmiany funkcjonalne w starości

1. Spdek stężenia białek we krwi, procentowy wzrost ilości białek strukturalnych, spadek ilości białek rozpuszczalnych w wodzie; ogólnie białko (a więc także narządy) mają mniejszą zdolność wiązania wody,

2. Osłabienie sprawności odnowy białek - coraz większa liczba mutacji genowych > synteza nietypowych białek o zmienionej funkcji (np. enzymów o zmniejszonej aktywności).

3. Zakłócenie procesu reparacji materiału genetycznego >spadek ilości białek funkcjonalnych, wzrost ilości białek niefunkcjonalnych > spadek sprawności funkcjonalnej tkanek > stopniowe wygasanie czynności narządów > śmierć.

Progresywność starzenia się Starzenie jest procesem dynamicznym i nieodwracalnym - nie można cofnąć ani czasu, ani trwałych zmian strukturalnych zachodzących w organizmie, ani spadku poziomu sprawności czynnościowej.

Długotrwałość starzenia się Prawidłowo starzenie się człowieka jest procesem powolnym i długotrwałym. Pierwsze niekorzystne zmiany strukturalne w narządach i objawy spadku sprawności funkcjonalnej (np. w mięśnich i tkance kostnej, w układzie immunologicznym) pojawiają się już w 4 dekadzie życia.

Złożoność etiologiczna starzenia się. Czynniki determinujące starzenie: a.) czynniki genetyczne - znane są liczne geny, których mutacje przyśpieszają starzenie i skracają życie (bądź też wydłużają). b.) metabolizm własny. Czynniki modyfikujące starzenie: a.) czynniki osobnicze ( choroby, kalectwo, otyłość, zaburzenia regulacyjne). b.) czynniki środowiskowe i styl życia (powietrze, woda, żywienie, alkohol, tytoń, leki, itp.) c.) obciążenia (stresy) psychiczne, d.) warunki socjalno-bytowe i aktywność społeczna (m. in. zawodowa, rodzinna i towarzyska). Starzenie się jest integralną składową rozwoju osobniczego człowieka i - poza przypadkiem przedwczesnych zgonów - nie można go uniknąć.

9. Patogenne działanie urazu mechanicznego.

Uraz mechaniczny - liczne następstwa od drobnych skaleczeń do rozległych obrażeń. Naruszenie struktury tkankowej, może być przyczyną uszkodzenia i/lub niszczenia narządów. Przerwa integralności naczyń krwionośnych > krwotok.

Skutki bezpośrednie: rana cięta, kłuta, miażdżona, rozdarcie, pęknięcie, zgniecenie, stłuczenie, zmiażdżenie, złamanie, zwichnięcie, skręcenie stawu.

Skutki pośrednie: wstrząs pourazowy, zatory ( zakrzepowe, powietrzne, tłuszczowe), niedokrwistość pokrwotoczna, zespół zmiażdżeniowy ( uwolnienie mioglobiny > uszkodzenie nabłonka kanalików nerkowych > ostra niewydolność nerek. Ucisk skóry i tkanki podskórnej (przewlekłe działanie czynnika mechanicznego) - miejscowe upośledzenie krążenia krwi > odleżyny > martwica tkanek.

10. Patogenne działanie hałasu.

Hałas. Zakres słyszalności ucha ludzkiego od 20 do 20 000 tys. Hz. Większość fal dźwiękowych, które słyszymy to szumy akustyczne (nakładające się na siebie fale akustyczne, tony nieharmoniczne o zróżnicowanej częstotliwości). Hałas o znacznym nasileniu (powyżej 80 dB) powoduje uraz akustyczny, którego następstwa są proporcjonalne do czasu działania bodźca. Każda ekspozycja na dźwięk o natężeniu powyżej 85 dB powoduje podwyższenie progu słyszenia. Jednorazowy epizod odwracalne upośledzenie słuchu. Narażenie długotrwałe lub powtarzające się - nieodwracalne upośledzenie słuchu wskutek uszkodzenia komórek zmysłowych narządu spiralnego. Natężenie dźwięku powyżej 120 dB - reakcja bólowa w uszach. Pozasłuchowe następstwa hałasu: wzrost ciśnienia tętniczego, skłonność do tachykardii i zaburzeń rytmu serca; zaburzenia motoryki i wydzielania przewodu pokarmowego, zwolnienie i pogłębienie oddechów, drażliwość i bezsenność, odczyn stresowy - zwiększone wydzielanie kortyzolu i amin katecholowych.

11. Patogenne działanie ultradźwięków.

Działanie ultradźwięków. Fale akustyczne o częstotliwości powyżej 20 000 Hz (niesłyszalne dla człowieka). Uszkodzenie tkanek przez wprowadzenie ich w drgania niszczące strukturę (zmiany metaboliczne, podostry stan zapalny, miejscowe podwyższenie temperatury tkanki). Choroba ultradźwiękowa: zaburzenia czynnościowe spojówek, błony śluzowej nosa, gardła i krtani; zaburzenia snu; zaburzenia równowagi; nieprawidłowości EEG, wzrost ciśnienia tętniczego.

12. Patogenne działanie wibracji.

Wibracje. Drgania mechaniczne o częstotliwości od 0,5Hz do kilku tysięcy Hz przenoszone na organizm człowieka z silników maszyn i narzędzi stanowiących źródło wibracji. Działanie wibracji jest osłabiane przez wytłumianie drgań dzięki sprężystym właściwościom tkanek (zwłaszcza chrząstek stawowych).

Działąnie ogólne wibracji - zespół wibracyjny: odczyn stresowy (wzrost kortyzolu, amin katecholowych); bóle głowy; bezsenność; zaburzenia równowagi; dysproteinemia.

Działanie miejscowe wibracji - choroba wibracyjna.

1.) postać kostno-stawowa, odwapnienie kości, powstawanie torbieli, ograniczenie ruchomości stawów ręki i nadgarstka;

2.) postać naczynioruchowa - napędowe bolesne skurcze naczyń rąk ze zblędnięciem skóry zwłaszcza przy ekspozycji na zimno (zespół Raynauda).

13. Patogenne działanie wysokiej temperatury otoczenia.

Wysoka temperatura otoczenia

Działanie miejscowe - oparzenie:

I obrzęk i rumień zapalny skóry bez naruszenia jej ciągłości,

II ostre wysiękowe zapalenie skóry z silnym obrzękiem i odwarstwieniem naskórka (pęcherze),

III martwica oparzonej tkanki wskutek denaturacji i koagulacji białek,

IV zwęglenie, (częściowe spalenie) tkanki. Choroba oparzeniowa: uwalnianie produktów rozpadu komórek i mediatorów zapalenia. Powstanie odczynu ostrej fazy.

Wstrząs hipowolemiczny wskutek przemieszczania dużej ilości krwi do rozszerzonych naczyń skórnych. Znaczna hipowolemia > spadek ciśnienia filtracyjnego nerek > ostra niewydolność nerek. Rozległe oparzenie II i III stopnia rozległa hemoliza krwinek czerwonych. Agregaty erytrocytów> upośledzenie przepływu krwi przez drobne naczynia. Uwolnienie hemoglobiny > uwalnianie jej w kanalikach nerkowych > zatykanie kanalików nerkowych > zaburzenia odpływu moczu > nasilenie niewydolności nerek. Odsłonięcie głębszych warstw skóry i tkanek głębokich > zakażenie bakteryjne > posocznica, wstrząs septyczny.

Działanie ogólne (hipertermia) Przegrzanie - nagromadzenie w ustroju energii cieplnej w ilości przekraczającej aktualnie możliwą utratę ciepła. Szczególnie łatwo powstaje w środowisku gorącym i wilgotnym (utrudnienie parowania). Czynniki przeciwdziałające powstawaniu hipertermii - wzrost przepływu krwi przez skórę i nasilenie wydzielania potu. Błędne koło regulacyjne: hipertermia >odwodnienie >wtórne obniżenie wydzielania potu >wzrost ciepłoty ciała >UDAR CIEPLNY.

Udar cieplny: temperatura ciała 42-43 stopnie; brak wydzielania potu, spadek ciśnienia tętniczego, maksymalne rozszerzenie naczyń skórnych i podskórnych bez reakcji na bodźce naczyniozwężające (np. adrenalinę), tachykardia, spadek żylnego powrotu krwi, zaburzenia o.u.n. - drgawki, skurcze kloniczne mięśni, objawy oponowe, zamroczenie, utrata świadomości.

14. Patogenne działanie niskiej temperatury otoczenia.

Niska temperatura otoczenia. Działanie miejscowe - odmrożenie. I stopień - odmrożenie rumieniowe - obszar uszkodzonej tkanki po ogrzaniu pozostaje sino czerwonawy, zaznacza się obrzęk, II stopień- po ogrzaniu występuje wyraźny obrzęk i - wskutek zwiększonej przepuszczalności naczyń - powstają pęcherze. III stopień - nieodwracalne porażenie naczyń > zastój > uszkodzenie śródbłonka >wykrzepianie wewnątrznaczyniowe > trwałe niedotlenienie tkanek > martwica. Działanie ogólne - hipotermia, - obniżenie temperatury ciała poniżej wartości uznawanych za prawidłowe. U jej podstaw leży ujemny bilans ustroju. Początkowy okres ochładzania ustroju - wyzwolenie odczynów regulujących (dreszcze, zwiększenie ukrwienia mięśni szkieletowych, wzrost wentylacji płuc > nasilenie reakcji katabolicznych z wytworzeniem ciepła. Zwiększone jest wydzielanie hormonów tarczycy, kory i rdzenia nadnerczy. Dalsze obniżenie temperatury ciała obniżenie przemiany materii, zwolnienie akcji serca, zaburzenia rytmu serca (do migotania komór!!!), obniżenie przepływu tkankowego wskutek obniżenia pojemności minutowej i zwiększenia lepkości osocza. Początkowo występuje hiperwentylacja, później wentylacja płuc się zmniejsza prowadząc do hipoksemii, hiperkapnii i kwasicy oddechowej. Niedobór tlenu przy zwiększonym zapotrzebowaniu na tlen mięśni szkieletowych (dreszcze) i przy utrudnionym uwalnianiu tlenu z hemoglobiny powoduje powstanie mleczanu i kwasicę metaboliczną. Obniżenie temperatury ciała poniżej 28 stopni C - załamanie mechanizmów termoregulacji fizycznej przy utrzymaniu termogenezy chemicznej (katabolizm) - śmierć z wyczerpania.

15. Patogenne działanie wysokiego ciśnienia atmosferycznego.

Podwyższone ciśnienie atmosferyczne (hiperbaria) Dotyczy nurków i osób pracujących w kesonach. Ból w uszach, (ucisk na błonę bębenkową). Zwiększona rozpuszczalność gazów we krwi i w tkankach: a.) zatrucie tlenowe - utrudnienie wymiany gazowej w tkankach, b.) narkotyczne działanie azotu rozpuszczonego w tkance mózgowej do utraty przytomności włącznie. Dekompresja powinna zachodzić powoli. Szybka dekompresja: uszkodzenie czynnościowe ucha wewnętrznego, choroba Kesonowa: gromadzenie się pęcherzyków gazów w przestrzeni międzykomórkowej i wewnątrznaczyniowej: - bóle mięśniowe i stawowe, -zaburzenia mikrokrążenia - zatory gazowe, wykrzepianie wewnątrznaczyniowe.

16. Patogenne działanie obniżonego ciśnienia atmosferycznego.

Obniżone ciśnienie atmosferyczne (hipobaria) Choroba wysokościowa, Gazy rozpuszczone w płynach ustrojowych zwiększają objętość, zmniejszają rozpuszczalność: - wzdęcia brzucha, bóle uszu, zatok, krwawienia z nosa, objawy choroby kesonowej. Następstwa hipoksji: a.)zwiększenie wentylacji płuc >zasadowica oddechowa; b.)niedokrwistość wtórna >zwiększenie lepkości krwi >wzrost oporu obwodowego; c.)rozległy skurcz naczyń krążenia płucnego (objaw Eulera-Liljestranda)>nadciśnienie płucne; d.) niedotlenienie mózgu >rozszerzenie tętniczek mózgowych >obrzęk mózgu.

17. Patogenne działanie energii elektrycznej.

Energia elektryczna

Efekt cieplny Zależy od oporności tkanek: duży opór tkanek >przekształcenie energii elektrycznej w cieplną >oparzenie.

Efekt elektrolityczny (tylko prąd stały) Jony elektrolitów wędrują do biegunów zgodnie z ładunkiem. W sąsiedztwie bieguna dodatniego powstaje martwica skrzepowa, w sąsiedztwie bieguna ujemnego martwica rozpływna.

Efekt biologiczny Migotanie komór jeżeli prąd przepływa przez serce w okresie repolaryzacji komór (zwłaszcza w fazie nadpobudliwości) i ma natężenie co najmniej -100mA-prąd zmienny; -500mA - prąd stały. Zatrzymanie oddechu- oddziaływanie na ośrodek oddechowy; skurcz tężcowy mięśni oddechowych). Prądy o niskim natężeniu i wysokiej częstotliwości są wykorzystywane w fizykoterapii.

18. Patogenne działanie promieniowania świetlnego.

Promieniowanie świetlne Promieniowanie widzialne- długość fali 0,39 mikrometrów (fiolet) do 0,77 mikrometrów (czerwień). Promieniowanie nadfioletowe 0.04 mikrometra - 0,39 mikrometra (promieniowanie o długości fali <0,28 mikrometra pochłaniane jest przez atmosferę, ale może być wytworzone np. przez lampę kwarcową. Promieniowanie podczerwone - długość fali 0,77 - 1000 mikrometrów. Promieniowanie podczerwone: a.) efekt termiczny; b.) degeneracja białek soczewki>zaćma. Promieniowanie nadfioletowe: a.) działanie fotochemiczne na białka i kwasy nukleinowe - efekt bakteriobójczy; b.) skóra: odczyn zapalny (rumień), zmiany nowotworowe (działąnie na DNA), wzrost syntezy melaniny, nasilenie rogowacenia.

19. Patogenne działanie promieniowania jonizującego.

Promieniowanie jonizujące:

Korpuskularne (cząstki α, cząstki β, elektrony, neutrony),

Elektromagnetyczne o bardzo krótkiej długości fali (promieniowanie γ, promienie Roentgena),

Energia promienista wywołuje reakcje radiochemiczne (powstanie wolnych rodników) prowadzące do uszkodzenia biopolimerów.

Najbardziej wrażliwe na promieniowanie jonizujące są tkanki złożone z komórek młodych, słabo zróżnicowanych i szybko mnożących się (szpik kostny, błony śluzowe, gonady).

Skutki napromieniowania (objawy choroby popromiennej) zależą od dawki ekspozycyjnej.

Dawka ekspozycyjna skrajnie wysoka - natychmiastowy zgon.

Dawka bardzo wysoka (>5000 R):

Ostry zespół mózgowy: gwałtowne nudności, wymioty, krótkotrwały wzrost temperatury ciała, drgawki, wstrząs, Zgon w ciągu 2 dni.

Dawka wysoka (500 - 1000 R):

Nudności, wymioty, utrata łaknienia. Po 2-33 dniach gorączka i ciężka biegunka (zespół żołądkowo-jelitowy) → odwodnienie, wstrząs, Zniszczenie szpiku kostnego prowadzi do zgonu w ciągu 2-3 tygodni.

Dawka średnia (ok. 400 R):

Początkowo przemijające nudności i wymioty, Po 2-3 tygodniach wypadanie włosów, gorączka, zapalenie błony śluzowej jamy ustnej i gardła, 4. Tydzień - biegunka, skaza krwotoczna, pancytopenia, Śmiertelność ok. 50%.

Dawka mierna (100 - 300 R):

Objawy występują po 2-3 tygodniach od ekspozycji, Złe samopoczucie, utrata apetytu, wypadanie włosów, utrata masy ciała, uszkodzenie szpiku.

Późne następstwa napromieniowania: Przedwczesne starzenie, Zaćma, Bezpłodność, Nowotwory złośliwe, Efekty genetyczne (mutacje).

20. Patogenne działanie substancji chemicznych.

Czynniki chemiczne: Najczęściej substancje syntetyczne, Także toksyny naturalne (zatrucia grzybami lub roślinami trującymi), Wnikają drogą pokarmową, oddechową (gazy, dymy) lub przez skórę, Prowadzą do zatruć ostrych i/lub przewlekłych oraz reakcji uczuleniowych. Długotrwałe działanie tych czynników prowadzi do modyfikacji materiału genetycznego i może mieć działanie rakotwórcze, O szkodliwości danej substancji decyduje jej stężenie w płynach ustrojowych i czas działania.

21. Patogenne działanie toksyn żrących.

Trucizny żrące - substancje chemiczne powodujące destrukcję tkanek:

Zasady (ługi) po wytrąceniu białek powodują ich upłynnienie, trucizna penetruje głęboko powodując martwicę rozpływną.

Stężone kwasy gwałtownie odwadniają tkanki zwiększając dysocjację kwasu w wodzie odciągniętej z tkanek (reakcja egzotermiczna). Prowadzi to do efektu analogicznego do oparzenia. Równocześnie zachodzi denaturacja białek.

Czynniki biologiczne: Wirusy, bakterie, grzyby, powodują choroby zakaźne,

Pasożyty (pierwotniaki, robaki płaskie i obłe, stawonogi) powodują choroby inwazyjne.

22. Patogenne działanie alkoholu etylowego.

Spożywanie alkoholu etylowego

Stężony etanol uszkadza komórki, ponieważ powoduje wytrącanie białek i odwodnienie komórek,

70% roztwór etanolu - środek odkażający,

Etanol łatwo wchłania się z przewodu pokarmowego (także przez błonę śluzową jamy ustnej i nosogardzieli !) działając depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy (wydłużenie czasu reakcji). Pobudzenie (euforia) wynika z depresyjnego wpływu na kontrolujące mechanizmy hamujące).

Stężenie etanolu we krwi powyżej 0,35% (6,75 mmol/l) może być śmiertelne (porażenie ośrodka oddechowego). Tolerancja etanolu u osób przewlekle pijących jest większa.

Przewlekłe nadmierne spożywanie alkoholu etylowego powoduje zaburzenia pamięci, zaburzenia snu, psychozy alkoholowe wskutek niedoboru tiaminy,

Etanol jest metabolizowany w wątrobie przez układ dehydrogenazy alkoholowej do toksycznego aldehydu octowego i następnie do kwasu octowego,

Toksyczny efekt aldehydu octowego:

Stłuszczenie, zapalenie i marskość wątroby, Zapalenie trzustki (ostre i przewlekłe),

Zapalenie błony śluzowej żołądka, Uszkodzenie mięśnia sercowego - kardiomiopatia rozstrzeniowa, Uszkodzenie mięśni szkieletowych, Zmniejszenie płodności, poronienia,

Zagrożenie płodu i noworodka:

Upośledzenie wzrostu i rozwoju umysłowego, Wady wrodzone mózgu i serca,

Przewlekłe spożywanie nadmiernych ilości alkoholu prowadzi do uzależnienia psychicznego
i fizycznego, Spożywanie małych ilości alkoholu (mężczyźni do 30g, kobiety do 20g) - działanie przeciwmiażdżycowe: wzrost stężenia lipoprotein o wysokiej gęstości - HDL, spadek stężenia lipoprotein i małej gęstości - LDL.

23. Patogenne działanie dymu tytoniowego.

Palenie tytoniu

W czasie spalania tytoniu uwalnia się kilka tysięcy substancji toksycznych:

Lotnych (tlenki węgla, azotu, nadtlenki, cyjanowodór, amoniak, siarczki, lotne węglowodory alifatyczne i aromatyczne, nitrozoaminy, ketony i aldehydy), Stałych (nikotyna, ciała smołowate - policykliczne węglowodory aromatyczne, nitrozoaminy, aminy aromatyczne).

Nikotyna:

Dawki małe i średnie pobudzają o.u.n., dawki wysokie hamują o.u.n. i porażenie ośrodka oddechowego,

Pobudza wydzielanie DA i NA z zakończeń nerwowych w mózgowiu,

Poprawia pamięć świeżą i zdolność koncentracji uwagi,

Pobudza ośrodek wymiotny,

Powoduje uzależnienie psychiczne i czasem fizyczne.

Choroby tytoniozależne:

Nienowotworowe: Miażdżyca tętnic i jej następstwa (choroba niedokrwienna serca i zawał serca, niedokrwienny udar mózgu, niedokrwienie tętnicze kończyn, zwężenie tętnic nerkowych i nadciśnienie tętnicze naczyniowo-nerkowe), Nadciśnienie tętnicze, Zakrzepowo-zarostowe zapalenie naczyń (choroba Winiwartera-Bürgera), Przewlekła obturacyjna choroba płuc, Choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy,

Nowotwory: Rak płuca (z wyjątkiem gruczolakoraka), Rak krtani, Rak jamy ustnej i wargi, Rak przełyku, Rak żołądka, Rak trzustki, Rak pęcherza moczowego.

24. Patogenne działanie metyloksantyn.

Substancje psychoaktywne

Powodują uzależnienie psychiczne i zależność fizyczną wynikającą z głębokich zmian w ośrodkowym układzie nerwowym,

Opioidy (morfina, heroina): Działanie uspokajające, przeciwbólowe, Powodują zmiany nastroju, nudności,

Amfetamina i jej pochodne: Stosowane były w lecznictwie jako psychoanaleptyki i środki odchudzające. Powodują pobudzenie układu współczulnego, wzrost RR, zaburzenia rytmu serca, w dużych dawkach pocenie się, drżenie, niepokój, splątanie, drgawki, śpiączkę i zgon.

Kokaina: Była stosowana jako środek miejscowo znieczulający, Krótkotrwała euforia, zwiększona energia,

Trwałe nadużywanie - bezsenność, lęk, psychozy, omamy,

Ostre przedawkowanie - drgawki, zaburzenia rytmu serca, skurcz naczyń obwodowych, wzrost RR. Zatrzymanie oddechu i krążenia,\

Środki psychomimetyczne powodujące halucynacje (extazy); dietylamid kwasu lizergowego - LSD, meskalina, metylenodioksymetyloamfetamina (MDMA):

Iluzje wzrokowe, zwiększenie wrażliwości na bodźce, duże dawki powodują zgon,

Pochodne kanabinolu (haszysz, marihuana):Stosowane drogą inhalacyjną (np. papierosy),

Powoduje poczucie rozluźnienia, Upośledzenie czynności ruchowych i wrażliwości na bodźce,

Chlorowcopochodne węglowodorów (TRI, kleje)

Pochodne ksantynowe: Kofeina (1, 3, 7 - trimetyloksantyna), teofilina (1, 3 - dimetyloksantyna), teobromina (3, 7 - dimetyloksantyna),

Źródło: kawa (kofeina), herbata (kofeina, teofilina), czekolada (teobromina),

Mogą powodować uzależnienie psychiczne, Nie powodują zależności fizycznej,

Kofeina i teofilina pobudzają ośrodkowy układ nerwowy, przeciwdziałają zmęczeniu, zwiększają wydzielanie soku żołądkowego,

Teofilina jest stosowana w lecznictwie jako środek bezpośrednio rozkurczający mięśnie gładkie.

25. Jatrogenne czynniki chorobotwórcze.

Jatrogenne czynniki chorobotwórcze

Zagrożenie związane z działaniem leków:

Działanie toksyczne - zależne od dawki. Uboczne działanie leków, Przedawkowanie leków, Interakcje między różnymi lekami oraz między lekami a pożywieniem. Odczyny uczuleniowe - niezależne od dawki.

Zakażenia wewnątrzszpitalne:

Czynniki ryzyka:

Upośledzenie odporności wynikające z choroby podstawowej, Zabiegi otwierające wrota zakażenia (operacje, nakłucia, wziernikowanie, cewnikowanie), Przebywanie wśród osób zakażonych, Bakteryjne zakażenia wewnątrzszpitalne są oporne na większość rutynowo stosowanych antybiotyków.

Konsekwencje unieruchomienia:

Odleżyny: Martwica, Wrota zakażenia, Zastój krwi w żyłach spowodowany brakiem skurczów mięśni unieruchomionych kończyn: Powstanie zakrzepów, Zatorowość płucna,

Płytsze oddychanie:

Spadek przepływu płucnego → zastój krwi żylnej w tylnych (dolnych) częściach płuc → obrzęk płuc → zastoinowe zapalenie płuc,

Osteoporoza.

Zagrożenia związane ze znieczuleniem ogólnym

Spadek temperatury ciała, Bezdech, kurcz mięśni krtani, porażenie płytki nerwowo-mięśniowej, mięśni oddechowych → konieczność intubacji i oddechu zastępczego:

Zagrożenie urazem błony śluzowej dróg oddechowych i owrzodzeniami z ucisku,

Zahamowanie ruchu rzęsek nabłonka tchawicy i oskrzeli przez powietrze nieogrzane,

Ryzyko zachłyśnięcia zawartością żołądka po ekstubacji,

Rzadko hipertermia złośliwa,

Zagrożenia związane z zabiegiem operacyjnym

Wyrzut amin katecholowych - przyspieszenie akcji serca, wzrost RR, skurcz naczyń obwodowych,

Wyrzut glikokortykosteroidów i aldosteronu - wzrost stężenia glukozy i sodu w osoczu, nasilenie katabolizmu i białek.

Powikłania zabiegu:

Zapalenie rany pooperacyjnej, Zapalenie płuc, Ostra niewydolność oddechowa, Ostra niewydolność serca, Ostra niewydolność nerek, Niedotlenienie ośrodkowego układu nerwowego - ubytki neurologiczne, śpiączka, Zaburzenia czynności wątroby, Porażenna niedrożność jelit. Zagrożenia związane z przetaczaniem krwi Hemoliza wewnątrznaczyniowa wskutek niezgodności grup krwi dawcy i biorcy, Zakażenie hematogenie (HCV!), Uczulenie na białko przetaczanego osocza,

Hemosyderoza - następstwo nadmiernej podaży żelaza.

Zagrożenia związane z przeszczepami narządów

Ostre i przewlekłe odrzucanie przeszczepu,

Konieczność immunosupresji do końca życia - zwiększone ryzyko infekcji i nowotworów,

Reakcja przeszczep przeciw gospodarzowi po przeszczepieniu szpiku kostnego.

26. Krwotok i jego następstwa.

Krwotok - wydostanie się krwi w pełnym składzie poza uszkodzone naczynie lub serce(wyjście poza ścianę naczyniową wyłącznie elementów morfotycznych, głównie erytrocytów to krwinko tok).

Przyczyny: -uraz mechaniczny; -proces chorobowy toczący się w ścianie naczynia(miażdżyca, tętniak, żylak) lub w sercu(zawał); -zmiany chorobowe w bezpośrednim sąsiedztwie naczynia(zapalenie, nowotwór).

Źródła krwawienia: tętnice - krwotok tętniczy; żyły - krwotok żylny; serce - krwotok sercowy; naczynie włosowate - krwotok miąższowy.

Podział krwotoków ze względu na drogę wypływu krwi: zewnętrzne bezpośrednie - krew wypływa bezpośrednio na zewnątrz np. z rany powłok; zewnętrzne pośrednie - krew wypływa z narządów i układów kontaktujących się z otoczeniem: przewód pokarmowy, drogi oddechowe, drogi moczowe; wewnętrzne - krew pozostaje wewnątrz ustroju np. w jamie otrzewnowej.

Następstwa krwotoku: Miejscowe: krwiak - 1. wynaczyniona krew rozpycha i uciska tkanki nie powodując ich uszkodzenia(ale w ośrodkowym układzie nerwowym powoduje wzrost ciśnienia śródczaszkowego i zagrożenie wklinowaniem); 2. gromadzenie wynaczynionej krwi w jamach surowiczych; ognisko krwotoczne - zniszczenie fragmentu narządu przez wynaczynioną krew(mózgowie, trzustka); Ogólne: 1. Zmniejszenie objętości krwi krążącej - pobudzenie mechanizmów wyrównawczych: opróżnienie magazynów krwi(śledziona), zmniejszenie wydalania moczu, przyśpieszenie akcji serca, pobudzenie hematopoezy i uwalniania do krwi obwodowej postaci niedojrzałych(retykulocyty). 2. Przy obfitym krwotoku mechanizmy wyrównawcze są niewystarczające i dochodzi do wstrząsu.

27. Przekrwienie czynne i bierne.

Przekrwienie(hyperaemia) - przepełnienie naczyń krwią ponad normę fizjologiczną.

Przekrwienie czynne - tętnicze: -Fizjologiczne(np. w tętnicach jelit po posiłku lub w mięśniach pracujących); -Patologiczne(w zapaleniu i wokół tkanki martwiczej);

Przekrwienie bierne - żylne: -Zawsze patologiczne(zastój żylny); -następstwo zaburzeń ogólnych(np. niewydolność krążenia) lub miejscowych(np. niedrożność żyły w skutek zakrzepicy, niewydolność zastawek żylnych). Następstwa przekrwienia biernego: 1. Obrzęki, 2. Przesięki do jam ciała, 3. Przekrwienne zapalenie błony śluzowej przewodu pokarmowego lub dróg oddechowych, 4. Sinica obwodowa, 5. Zmiany wsteczne w narządach miąższowych, 6. Krwinkotoki.

28. Niedokrwienie i zawał; zejście zawału.

Niedokrwienie(ischaemia) - niedostateczny dopływ krwi tętniczej do narządów.

Przyczyny: - działanie nerwów naczynioruchowych(pobudzenie nerwów zwężających naczynia lub porażenie nerwów rozszerzających naczynia); - zmiany anatomiczne zwężające lub zatykające światło tętnicy(miażdżyca, zakrzepica, zator, ucisk z zewnątrz); -wstrząs - niedokrwienie ogólnoustrojowe.

Zawał(infractus) - martwica narządu lub jego fragmentu wywołana zaburzeniami w jego ukrwieniu.

Zawał blady - wynik nagłego niedokrwienia spowodowanego zakrzepem lub zatorem zamykającym światło naczynia tętniczego bez możliwości wyrównania przez krążenie oboczne; występuje w sercu, mózgu, nerkach, śledzionie;

Zawał czerwony(krwisty) - skutek masywnego przekrwienia biernego i zastoju krwi w narządzie; najczęściej powstaje w płucu, jelicie lub jądrze. Zawał NIGDY nie powstaje w języku, tarczycy, prąciu, pęcherzu moczowym i macicy.

Zejście zawału: 1. Organizacja(zastąpienie tkanki martwiczej tkanką łączną tworzącą bliznę), 2. Rozmiękanie(trawienie tkanki martwiczej przez enzymy proteolityczne granulocytów(rozmiękanie jałowe) lub bakterii(rozmiękanie zakażone)) 3. Zwapnienie tkanek martwiczych, 4. Sekwestracja(oddzielenie tkanki martwiczej od zdrowej i powstanie martwaka)

29. Zakrzepica.

Zakrzepica(thrombosis) - tworzenie się za życia organizmu w świetle naczyń krwionośnych lub jam serca upostaciowanych strątów krwi zwężających lub zamykających światło naczynia(zakrzep, skrzeplina), Od zakrzepu(thrombus) należy odróżnić skrzep(cruor), czyli wykrzepianie krwi za życia pozanaczyniowo, co hamuje wypływ krwi z uszkodzonego naczynia; po śmierci skrzep powstaje także w świetle naczyń i jam serca.

Patogeneza zakrzepicy - triada Virchowa: 1. Zaburzenia przepływu krwi(zwolnienie przepływu i wiry). 2. Zmiany w warstwie powierzchniowej ściany naczyń(uszkodzenie śródbłonka) lub serca(zapalenie wsierdzia, zawał podwsierdziowy). 3. Nieprawidłowości składu krwi(trombofilie uwarunkowane genetycznie i nabyte, nadpłytkowość, czerwienica, nadmierne stężenie fibrynogenu, niedobór antytrombiny III, aktywacja osoczowego mechanizmu krzepnięcia w nowotworach).

Losy zakrzepu: 1. Powiększanie się(nawarstwianie, wydłużanie). 2. Zmniejszanie się wskutek utraty wody wyciskanej przez obkurczający się włóknik(„wysychanie”) - w żyle zamkniętej przez zakrzep może to przywrócić ograniczony przepływ - kanalizacja naczynia. 3. Rozmiękanie wskutek działania plazminy lub enzymów proteolitycznych uwalnianych przez granulocyty. 4. Organizacja - zastąpienie zakrzepu przez tkankę łączną. 5. Wapnienie(zakrzepica żylna).

Następstwa zakrzepicy: 1. Niedokrwienie wskutek zwężenia lub zamknięcia tętnicy. 2. Przekrwienie bierne wskutek utrudnienia odpływu krwi żylnej. 3. Zatory zakrzepowe.

30. Zator.

Zator(embolia) - zatkanie światła naczynia przez materiał(czop zatorowy) przyniesiony z innego miejsca układu krążenia.

Materiał zatorowy: - oderwany fragment zakrzepu(99% zatorów!), - zator bakteryjny(najczęściej zakażony fragment zakrzepu), - zator z komórek nowotworowych(możliwość przerzutu), - zator tłuszczowy(w następstwie złamania kości długich i wniknięcia cząstek szpiku do naczyń krwionośnych LUB we wstrząsie wskutek zmiany stanu fizycznego lipidów krwi), - zator powietrzny - następstwo zasysania powietrza do rozdartych dużych naczyń(np. żył szyjnych, zatok opony twardej, żył macicy podczas porodu), - zator azotowy - powstaje przy nagłym spadku ciśnienia atmosferycznego (dekompresja).

Podział zatorów:

typowy(prosty) - czop zatorowy płynie zgodnie z prawidłowym prądem krwi. 1. Z żył krążenia systemowego przez prawe jamy serca do płuc. 2. Z lewych jam serca i dużych tętnic systemowych(wieńcowe, trzewne, mózgowe, nerkowe, tętnice kończyn); nietypowy(paradoksalny) - czop zatorowy płynie niezgodnie z prawidłowym prądem krwi.

Zatory nietypowe: 1. Zator skrzyżowany - z żył krążenia systemowego do tętnic krążenia systemowego z ominięciem krążenia płucnego(np. z żyły udowej do tętnicy szyjnej). Warunkiem zatoru skrzyżowanego jest nieprawidłowe połączenie między prawą i lewą połową serca(np. ubytek w przegrodzie międzyprzedsionkowej lub międzykomorowej) przy większym ciśnieniu po stronie prawej niż po stronie lewej. 2. Zator wsteczny - wyłącznie w układzie żylnym: ciężki fragment skrzepliny oderwanej z prawego przedsionka może popłynąć „pod prąd” żyłą główną dolną.

31. Obrzęk - definicja, patogeneza.

Obrzęk(oedema) - zatrzymanie wody w ustroju, głównie w przestrzeni pozanaczyniowej. W patogenezie obrzęku podstawową rolę odgrywają zaburzenia równowagi między ciśnieniem hydrostatycznym a koloidoosmotycznym w naczyniach włosowatych, zaburzenia przepuszczalności ścian tych naczyń, a także zaburzenia odpływu chłonki. Płyn obrzękowy może mieć charakter:

- przesięku(transsudatum): przejrzysty, o niskim ciężarze właściwym, zawierający do 2,5% białka(głównie albumin), bez enzymów;

- wysięku(exsudatum): mętny, o wyższej zawartości białka, może zawierać enzymy i elementy morfotyczne krwi(leukocyty).

Wyróżniamy obrzęki: 1. Uogólnione(np. sercowopochodne, nerko pochodne, obrzęki pochodzenia wątrobowego, głodowe). 2. Miejscowe(zapalne, w niewydolności żylnej, limfatyczne).

32. Skaza krwotoczna - definicja, klasyfikacja.

Skaza krwotoczna(diathesis haemorrhagica) - stan, którego cechą jest duża skłonność do krwotoków, a mała zdolność do samoistnego zatrzymywania się krwawienia.

Wyróżniamy skazy krwotoczne:

- osoczowe(niedobór czynników krzepnięcia)

- płytkowe(małopłytkowość lub trombocytopatie)

- naczyniowe(zwiększenie przepuszczalności i kruchość ściany naczyniowej). Skazy krwotoczne mogą być wrodzone(uwarunkowane genetycznie, np. hemofilia) lub nabyte(koagulopatia ze zużycia w przebiegu rozsianego wykrzepniania wewnątrznaczyniowego, choroby wątroby, stosowanie leków przeciwzakrzepowych i antyagregacyjnych, niedobór witaminy C

33. Wady rozwojowe.

Zmiany wsteczne: 1. Wady rozwojowe. 2. Zmiana budowy prawidłowych komórek, tkanek, narządów: zanik, zwyrodnienie, martwica.

Wady rozwojowe:

- zrastanie się płodów bliźniaczych;

- agenezja - niewytworzenie się zawiązka narządu;

- aplazja - zatrzymanie rozwoju na szczeblu zawiązka; - hipoplazja - nieosiągnięcie prawidłowych rozmiarów narządu;

-atrezja - niewytworzenie światła narządu;

- rozszczepy - nieprawidłowe zespalanie się tkanek; - zrastanie się narządów

-nieprawidłowe połączenia między narządami rurowymi lub jamami serca;

- ektopia - nieprawidłowe położenie narządów;

- przetrwanie tworów lub tkanek zanikających w warunkach prawidłowych;

- niedostateczna aktywność enzymów na poziomie komórkowym.

34. Zanik - definicja, przyczyny, morfologia.

Zanik:

1. Zupełny(inwolucja) - dotyczy narządów istniejących przejściowo w życiu płodowym.

2. Niezupełny - nabyty - zmniejszenie masy narządu i liczby jego komórek.

Przyczyny zaniku: 1. Niedożywienie. 2. Niedoczynność. 3. Nadczynność. 4. Autoimmunizacja.

Morfologia zaniku: - Zmiany komórek: - prosty - zmniejszanie się komórek i ich zubożenie w ogranella; - brunatny - gromadzenie lipofuscyny(lizosomy obładowane lipidami i białkiem pochodzącym z ognisk rozpadu cytoplazmy) w komórkach. Dotyczy komórek wątroby, tkanki tłuszczowej i mięśnia sercowego.

- Zmiany zrębu: 1. Zrąb pozostaje taki jak w narządzie prawidłowym(zanik prosty) - narząd zmniejszony, powierzchnia gładka. 2. Ilość zrębu zwiększa się wskutek przyrostu kolagenu(zanik włóknisty) - narząd twardy, powierzchnia ziarnista. 3. W zrębie pojawia się tkanka tłuszczowa(zanik tłuszczakowaty) - typowy dla trzustki. 4. W zrębie gromadzą się limfocyty - zjawisko typowe dla autoimmunizacji.

- Zanik narządu jako całości: 1. Zanik dośrodkowy - zmniejszenie wymiarów narządu. 2. Zanik odśrodkowy - zmniejszenie się masy narządu, ale z zachowaniem jego wymiarów lub z powiększeniem(nerka w wodonerczu, płuca w rozedmie)

35. Co to jest zwyrodnienie? Podaj przykłady zwyrodnień.

Zwyrodnienie: 1. Nadmierne gromadzenie się w komórkach(definicja klasyczna) lub w istocie międzykomórkowej substancji, które w warunkach prawidłowych znajdują się tam w ilościach niewielkich lub nie występują wcale: zwyrodnienia wodne, białkowe, węglowodanowe, glikozaminoglikanowe, śluzowe, lipidowe, mineralne, barwnikowe. 2. Nieprawidłowość składu chemicznego(np. substancji podstawowej tkanki chrzęstnej w chorobie zwyrodnieniowej stawów, kolagenu w zespołach Ehlersa-Danlosa, śluzu w mukowiscydozie). 3. Niedobór pewnych składników tkanek(np. wapnia w kościach w krzywicy, melaniny w skórze w bielactwie).

36. Zwyrodnienia wodne.

Zwyrodnienia wodne: - zwyrodnienie wodniczkowe:

1. Rozszerzenie zbiorników siateczki endoplazma tycznej przez gromadzącą się wodę - zjawisko odwracalne, typowe dla hepatocytów w ostrym wirusowym zapaleniu wątroby lub pod wpływem etanolu.

2. Zwyrodnienie wodniczkowi komórek kanalików krętych I rzędu w nerkach pod wpływem zaburzeń ciśnienia osmotycznego i wymiany jonów(utrata potasu)

37. Zwyrodnienia białkowe na poziomie komórki.

Zwyrodnienia białkowe na poziomie komórki: 1. Zwyrodnienie kropelkowo-szkliste - dotyczy komórek kanalików krętych I rzędu w nerkach przy zwiększonej przepuszczalności kłębuszków wobec białka. 2. Zwyrodnienie szkliste cytoplazmy hepatocytów - grudki kwasochłonne(ciałka Mallory`ego) w chorobach wywołanych przez alkohol(zapalenie podostre, marskość). 3. Zwyrodnienie rogowe(gromadzenie kreatyny) - dotyczy nabłonka wielowarstwowego płaskiego rogowaciejącego(naskórek) lub nierogowaciejącego(błona śluzowa jamy ustnej, krtani, przełyku, szyjki macicy): - rogowacenie prawidłowe - gromadzenie keratyny w powierzchownych warstwach nabłonka z zanikiem jąder komórkowych; - rogowacenie wadliwe - odkładanie keratyny z zachowaniem jąder komórkowych; - rogowacenie nadmierne prawidłowe: - modzel; - nagniotek; - róg skórny. - rogowacenie nadmierne wadliwe: -łuszczyca. -rogowacenie błon śluzowych = rogowacenie białe(leukoplakia)

38. Zwyrodnienia białkowe pozakomórkowe.

Zwyrodnienia białkowe pozakomórkowe:

- zwyrodnienia kolagenowe:

1. Ilościowe(włóknienie) - typowe dla przewlekłych zapaleń, zaniku włóknistego, twardziny, raków włóknistych i In.

2. Jakościowe - zespoły Ehlersa-Danlosa.

- zwyrodnienia szkliste: -ujednolicenie zrębu narządów wskutek przepojenia białkiem(ciałko białawe jajnika, rdzeń nerki, przewlekłe zapalenia kłębuszków nerkowych, ogniska włóknienia pozapalne i pylicze, blizny, zręb nowotworów, mastopatie).

- zwyrodnienia amyloidowe = skrobiowate - odkładanie amyloidu(białek, które w reakcjach metachromatycznych przypominają skrobię) - amyloidowa, skrobiawica.

39. Amyloidoza - definicja, patogeneza, lokalizacja.

zwyrodnienia amyloidowe = skrobiowate - odkładanie amyloidu (białek, które w reakcjach metachromatycznych przypominają skrobię) - amyloidowa, skrobiawica.

Lokalizacja amyloidozy: wielonarządowa:

- amyloid L - odkłada się wokół włókien siateczkowych w szpiczaku mnogim, makroglobulinemii Waldenströma.

- amyloid AA - odkłada się w przewlekłych zapaleniach , rodzinnych polineuropatiach skrobiawiczych, w przewlekłej dializoterapii w nerkach, śledzionie, wątrobie, nadnerczach, błonie śluzowej żołądka i jelit, ścianie naczyń tkanki tłuszczowej jamy brzusznej, rzadziej nadprzeponowo: w mięśniu sercowym, płucach, języku, krtani.

- jednonarządowa:

- kalcytonina - rak rdzenia sty tarczycy;

-amylina - a cukrzycy w wyspach trzustkowych;

-amyloid beta - w korze mózgowej w chorobie Alzheimera.

-guzowa: dotyczy skóry i krtani.

40. Zwyrodnienia węglowodanowe

Zwyrodnienia węglowodanowe: zwyrodnienie glikogenowe jąder hepatocytów; zwyrodnienie glikogenowe cytoplazmy hepatocytów(glikogenozy) wynikające z niedoborów enzymów szlaku glikogenolizy fosforolitycznej: - typ I(von Gierke), -typ II(Popme), -typ III(Forbes), -typ IV(Andersen) i inne

41. Zwyrodnienia tłuszczowe i cholesterolowe.

Zwyrodnienia tłuszczowe: - stłuszczenie - nadmierne gromadzenie tłuszczów w cytoplazmie komórek miąższowych: - stłuszczenie tłuszczami prostymi - najczęściej w wątrobie; - stłuszczenie tłuszczami złożonymi: -gangliozydoza GM2 - choroba Tay`a-Sachsa, -sfingomielinoza - choroba Niemanna-Picka, -glukocerebrydoza - choroba Geuchera. - otłuszczenie - rozrost tkanki tłuszczowej w otyłości.

Zwyrodnienia cholesterolowe: - kępki żółte powiek; - torbiele naskórkowe; - kamienie żółciowe; blaszki miażdżycowe; - serowate ogniska gruźlicze.

42. Zwyrodnienia barwnikowe.

Zwyrodnienia barwnikowe:

nadmiar melaniny - przebarwienie(choroba Addisona, piegi, ostudy, znamiona, czerniaki); niedobór melaniny - bielactwo wrodzone(albinizm) i nabyte(ogniskowe), - siwienie.

- bilirubina - żółtaczki,

- Methemoglobina, karboksyhemoglobina - sinica,

- Hemochromatoza - gromadzenie hemosyderyny(barwnika powstałego w makrofagach po wchłonięciu przez nie hemoglobiny) w narządach miąższowych, zwłaszcza w wątrobie.

- porfirie -gromadzenie porfiryn(prekursorów hemu) w szpiku kostnym i/lub wątrobie.

43. Zwyrodnienia wapniowe.

Zwyrodnienia wapniowe:

1. Wapnienie dystroficzne - gromadzenie wapnia w tkankach lub narządach chorobowo zmienionych(martwica serowata, skrzepliny żylne, przewlekłe zapalenia zastawek serca, blaszki miażdżycowe ścian tętnic, kanaliki nerkowe, martwica trzustki(Balser)).

2. Wapnienie przerzutowe - przy wysokim stężeniu wapnia zjonizowanego w osoczu - nadczynność przytarczyc, niszczenie kości w długotrwałym unieruchomieniu, przedawkowanie witaminy D.

3. Kamice.

44. Zaburzenia wydzielania śluzu.

45. Apoptoza, martwica, zgorzel.

apoptoza - zaprogramowana śmierć komórki,

martwica - śmierć fragmentu żywego ustroju pod wpływem niedokrwienia, toksyn, bakterii, wirusów, urazu, niskiej lub wysokiej temperatury; Obejmuje większość komórek danego obszaru. Wywołuje reakcję sąsiadujących tkanek żywych(zapalenie), co prowadzi do rozpuszczania, fagocytozy i usuwania mas martwiczych. - postacie martwicy: skrzepowa, rozpływna.

Zgorzel wilgotna - postać martwicy rozpływanej rozwijającej się wskutek zakażenia ogniska martwicy bakteriami Chlostridium spp.; zgorzel gazowa - w brudnych ranach. Zgorzel sucha - wysuszenie niedokrwionego martwiczego fragmentu kończyny, np. palucha

46. Przerost, rozrost, odrost.

Przerost(hypertrophia) powiększenie się narządu lub tkanki w następstwie powiększania się komórek wytwarzających większą liczbę organelli, bez wzrostu liczby tych komórek. Komórki te są pełnosprawne.

Przerost: zastępczy(narządy parzyste) i wyrównawczy, przystosowany - wynikający ze zwiększenia się zadania przypadającego danej tkance(tkanka mięśniowa)

Rozrost(hyperplasia) powiększenie się narządu wskutek zwiększenia liczby jego komórek: Pierwotny(zwykle nowotworowy)i Wtórny: prowadzacy do odrostu lub naprawy uszkodzonego narządu.

Odrost(odnowa) - odtworzenie pierwotnej postaci zniszczonych/utraconych części ustroju. - naskórek, nabłonek krypt jelitowych , nabłonek błony śluzowej macicy, szpik kostny, tkanka łączna właściwa, hepatocyty, glej.

47. Gojenie się ran.

Gojenie się ran

Naprawa - zastąpienie tkanki martwiczej lub wypełnienie ubytku tkanką łączną

Rana - przerwanie ciągłości tkanki wskutek urazu

Na nitkach włóknika skrzepu odkłada się fibronektyna, która przyciąga makrofagi pobudza migracje komórek śródbłonka, tworzenie się naczyń włosowatych i rozrost fibroblastów

Fazy gojenia ran

1. Faza utajenia(2-4 dni)

2. Faza rozrostu fibroblastów(1-3 dni)

3. Faza fibroplazji(3- 40 dni) powstanie i dojrzewanie kolagenu, wytworzenie blizny. Wytrzymałość rany na rozciąganie powoli rozciąga się, wracając do normy po około 12 m-cach

Gojenie się ran:

Przez rychłozrost - brzegi rany są sklejone przez włóknik, nastepnie pojawiają się makrofagi i fibroblasty, wytwarza się kolagen i wrastają naczynia. Ślad po ranie jest minimalny

Przez ziarninowanie - wypełnienie ubytku ziarniną - młodą tkanką łączną bogatą w komórki i naczynia.

Czynniki utrudniające gojenie się ran: Zakażenie bakteryjne, Niskie stężenie białek w osoczu, Glikokortykosteroidy, Napromienianie, Stosowanie leków antymitotycznych

48. Dysplazja, metaplazja, anaplazja.

Metaplazja - przekształcenie tkanki zróżnicowanej i dojrzałej w inną tkankę zróżnicowana i dojrzałą w następstwie zmiany kierunku różnicowania się komórek macierzystych.

- metaplazja tkanki łącznej właściwej - wytwarzanie się w tkance łącznej właściwej ognisk tkanki chrzęstnej, kostnej, tłuszczowej, śluzowej

- metaplazja nabłonka powierzchniowego - przekształcenie tego nabłonka w nabłonek wielowarstwowy płaski

Dysplazja - nieprawidłowość dojrzewania tkanki. Najczęściej dotyczy tkanki nabłonkowej, szczególnie widoczna w nabłonku części pochwowej szyjki macicy.

1. Nieprawidłowy układ komórek naruszający charakterystyczną warstwowość

2. Pojawienie się w nabłonku komórek atypowych

Metaplazja i dysplazja są stanami przedrakowymi

Anaplazja - niezdolność komórki do różnicowania i dojrzewania przy zachowanej zdolności do rozrostu. Zjawisko to jest charakterystyczne dla nowotworów złośliwych anaplastycznych.

49. Guzy nienowotworowe.

Guz(tumor) - ogniskowe powiększenie się objętości tkanek na tle obrzęku, wylewu, zapalenia, rozrostu nienowotworowego, nowotworu lub torbieli. W języku angielskim tumour oznacza zawsze nowotwór

Torbiel(cystis)

Torbiel prawdziwa - patologiczna jama pokryta nabłonkiem i wypełniona płynem

Torbiel rzekoma - jama wypełniona płynem, ale nie pokryta nabłonkiem(np. jama poudarowa w mózgu, jama pogruźlicza w płucach, jama w strefie martwicy nowotworu złośliwego).

50. Nowotwory - definicja i klasyfikacja.

Nowotwór (neoplasma) - szczególny rozrost:

1. Tkanki pochodzącej z danego ustroju, ale nieistniejącej w nim uprzednio, obcej dla niego i nietypowej.

2. Trwającym stale nawet mimo usunięcia jego przyczyny(jeżeli jest znana)

3. W warunkach naturalnych, w większości przypadków nieodwracalnym

4. Z reguły nie poddającym się mechanizmom regulacyjnym ustroju

5. Którego istotą są zmiany w aparacie genetycznym przyczynowo związane z transformacją nowotworową komórki

Nowotwory:

Złośliwe(n. maligna) - pochodzenia nabłonkowego - Rak(carcinoma)

- pochodzenia nienabłonkowego - Mięsak(sarkoma)

Łagodne = niezłośliwe(n. benigna)

51. Nowotwory łagodne - charakterystyka ogólna, nazewnictwo.

Nowotwory łagodne:

1. Zbudowane z tkanki zróżnicowanej dojrzałej o prawidłowej liczbie chromosomów, kariotyp przejawia mniej zmian niż w nowotworach złośliwych.

2. Dobrze odgraniczone od otoczenia dzięki torebce łącznotkankowej lub bez niej

3. Uciskają otoczenie ale go nie naciekają

4. Nie dają przerzutów ani wznowy po ich usunięciu

5. Nie powodują wyniszczenia

6. Bywają mnogie

Przebieg kliniczny nowotworów łagodnych zależny jest od:

• Lokalizacji(np. łagodny guz wewnątrzczaszkowy prowadzi do wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego, obrzęku mózgu, wklinowania i zgonu)

• Zdolności wydzielania hormonów

• Zezłośliwienia(dość rzadko)

Leczenie nowotworów łagodnych - wyłącznie operacyjnie

Przykłady nowotworów łagodnych

• Brodawczak - z nabłonka pokrywnego

• Gruczolak - z nabłonka gruczołowego

• Gruczolakotorbielak - z nabłonka jajnikowego, który nabiera właściwości wydzielniczych

• Tłuszczak - z tkanki tłuszczowej

• Włókniak - z tkanki łącznej skóry właściwej, składa się z fibroblastów i kolagenu

• Mięśniak gładko komórkowy - z komórek mięśni gładkich

• Mięśniak poprzecznie prążkowany - z komórek mięśni szkieletowych

• Chrzęstniak - z komórek tkanki chrzęstnej

• Kostniak - z komórek tkanki kostnej

• Śluzak

• Naczyniak krwionośny

• Potworniak

- nowotwór złożony z różnych tkanek płodowych

- może być łagodny(torbiel skórzasta) lub złośliwy

52. Nowotwory złośliwe - charakterystyka ogólna, nazewnictwo.

Nowotwór złośliwy:

1. Utkanie niezróżnicowane(n. anaplastyczny) lub o różnym stopniu zróżnicowania

2. Jądro komórkowe- często powiększone o nieprawidłowej liczbie chromosomów

3. Błona komórkowa zawiera mała katedryny(białko warunkujące więź komórkową), co skutkuje łatwym odłuszczaniem się komórek z tkanki i rozprzestrzenianiem się nowotworu

4. Czasem obecność białek płodowych w błonie komórkowej

5. Obecne mutacje genów supresorowych, np. genu p53

6. Obecna jest(85%) telomeraza, która hamuje proces skracania się telomerów

7. Może wydzielać hormony

8. Rozrost nowotworu złośliwego

• Jest autonomiczny

• Trwa do śmierci chorego(lub usunięcia nowotworu)

• Przejawia różną intensywność wzrostu w różnych częściach i w różnym czasie trwania

• Nacieka i niszczy sąsiednie tkanki

9. Szerzy się:

• Przez ciągłość

• Przez przyleganie

• Drogą chłonną(przerzuty do węzłów chłonnych)

• Droga krwi(przerzuty odległe)

• Przez wszczepianie się w ścianę jam surowiczych albo przewodów

• Za pośrednictwem płynu mózgowo-rdzeniowego

10. Nieleczony nowotwór złośliwy prowadzi do śmierci przez:

• Zamknięcie/zwężenie narządów rurowych -> rozpad nacieczonej ściany -> zapalenie otrzewnej lub śródpiersia

• Wykrwawienie po nadżarciu naczynia

• Skaza krwotoczna

• Niedokrwistość

• Zakrzepica

• Wyniszczenie

Przykłady nowotworów złośliwych: Rak płaskonabłonkowy, Rak gruczołowy, Rak anaplastyczny, Mięsak kostno pochodny, Mięsak naczyniopochodny, Mięsak pochodzenia mięśniowego, Mięsak tłuszczakowaty, Śluzak mięsakowa ty

53. Stopniowanie kliniczne i morfologiczne nowotworów złośliwych.

Stopniowanie kliniczne nowotworów

Klasyfikacja TNM:

T - guz pierwotny

• Tis - nowotwór przedinwazyjny

• T0 - nowotwór bezobjawowy

• T1-4 - rozmiar guza w skali wzrastającej

N - węzły chłonne

• N0 - niewyczuwalne

• N1-3 - zajęcie kolejnych obszarów węzłowych

M - przerzuty odległe

• M0 - nieobecne

• M1 - obecne

Stopniowanie morfologiczne nowotworów złośliwych

G1 - do 25% komórek atypowych

G2 - 25-50% komórek atypowych

G3 - 50-75% komórek atypowych

G4 - powyżej 75% komórek atypowych

54. Stany przedrakowe.

Stany przedrakowe:

1. Długotrwałe owrzodzenie skóry, przetoki, róg skórny

2. Znamię barwnikowe dysplastyczne

3. Plama soczewicowata

4. Dysplazja niezrogowaciałej warstwy nabłonka wielowarstwowego płaskiego otaczającego ogniska leukoplakii

5. Polipy żołądka, zanikowe zapalenie żołądka, przewlekły wrzód żołądka

6. Gruczolakowatość jelita grubego

7. Marskość wątroby pozapalna(HBV, HCV)

8. Dysplazja włóknisto-torbielowa sutka

9. Brodawczak nabłonka przejściowego dróg moczowych

10. Gruczolakotorbielak jajnika

11. Przewlekłe kamicze zapalenie pęcherzyka żółciowego

55. Przyczyny nowotworów złośliwych.

Przyczyny nowotworów:

Rozrost nowotworu zaczyna się od jednej zmutowanej komórki i przebiega w kilku etapach:

1. Inicjacja - mutacja genu

2. Promocja - zmiany w genotypie

3. Progresja - zmiany w kariotypie

Mutagenne czynniki chemiczne policykliczne węglowodory aromatyczne, nitrozo amina, anilina, azbest

Wirusy onkogenne

• HPV - rak szyjki macicy, przełyku i krtani

• EBV - Chłonia Burkitta, rak jamy nosowo-gardłowej

• Wirusy zapalenia wątroby typu B i C (HBV i HCV)- pierwotny rak wątroby

• HTLV-1 - białaczkowa postać chłoniaka T-komórkowego

• HIV - usposabia do rozwoju mięsaka Kaposiego i chłoniaków

• Helicobakter pylori - chłoniaki MALT

Czynniki dziedziczne:

• Nowotwory o zdecydowany tle genetycznym

• Niektóre dziedziczne choroby nienowotworowe prowadzą do rozwoju nowotworu złośliwego

• Niektóre czynniki dziedziczne wiążą się ze wzmożonym ryzykiem nowotworu

• Family cancer syndrome - występowanie różnych nowotworów u członków jednej rodziny

56. Zapalenie - definicja, objawy, przyczyny, łańcuch zapalenia.

Zapalenie - miejscowy odczyn ustroju na działanie uszkadzającego czynnika zmierzający do usunięcia następstw działania szkodliwego bodźca. Jest to łańcuch miejscowych zmian wstecznych, zjawisk chemicznych, zaburzeń w krążeniu

Wyraz zapalenie odzwierciedla fakty widoczne gołym okiem na powierzchni ciała, znane już w starożytności: zaczerwienienie, podwyższona temperatura, obrzmienie, ból, upośledzenie czynności - cechy te dotyczą zapalenia ostrego. W zapaleniu przewlekłym stwierdza się ból, obrzmienie i upośledzenie czynności.

Czynniki wywołujące zapalenie:

Czynniki fizyczne: uraz mechaniczny, promieniowanie elektromagnetyczne, temperatura, ciało obce

Czynniki chemiczne:

egzogenne: chemikalia drażniące tkanki, martwica tkanki - odczyn zapalny na granicy z tkanka zdrową

endogenne: żółć - zapalenie otrzewnej, sok żołądkowy - zapalenie otrzewnej, toksyny mocznicowe(m.in. niebiałkowe związki azotowe) w przewlekłej niewydolności nerek - zapalenie osierdzia

Czynniki biologiczne: bakterie, wirusy, pasożyty, grzyby

Immunologiczne odczyny patogenne: odczyny alergiczne typu natychmiastowego i późnego, choroby z autoimmunizacji.

Uszkodzenie tkanek i ich martwica w następstwie niedokrwienia.

Łańcuch zapalenia:

Bodziec uszkadzający -> uwolnienie mediatorów zapalenia -> rozszerzenie naczyń krwionośnych(zaczerwienienie) -> przekrwienie czynne ->

1. -> nasilenie procesów metabolicznych -> wzrost ciepłoty

2. -> wzrost efektywnego ciśnienia filtracyjnego w naczyniach włosowatych i ich zwiększona przepuszczalność -> wysięk zapalny -> obrzmienie -> wzrost ciśnienia śródtkankowego -> pobudzenie wolnych zakończeń nerwowych ->ból

Uwolnienie kinin -> pobudzenie wolnych zakończeń nerwowych -> ból

Kwasica, uwolnienie enzymów trawiących tkanki -> upośledzenie funkcji

57. Mediatory zapalenia.

Komórki biorące udział w zapaleniu:

Granulocyty obojętnochłonne: zawierają glikogen, lizozym, lizosomy z enzymami litycznymi, wolne rodniki, mają zdolność ruchu, są przyciągane z naczyń do przestrzeni pozanaczyniowej, pochłaniają i niszczą bakterie

Granulocyty kwasochłonne: mniej ruchliwe niż granulocyty obojętnochłonne, neutralizują histaminę

Granulocyty zasadochłonne i komórki tuczne: wydzielają histaminę, serotoninę, leukotrieny, substancje chemotaktyczne dla neutrofili i eozynofilii, wiążą cząsteczki IgE

Limfocyty:

- limfocyty B i T - odpowiedzialne za swoistą odpowiedź immunologiczną

- limfocyty T wydzielają:

* czynniki pobudzające rozwój limfocytów B, dojrzewanie komórek plazmatycznych i monocytów, aktywujące fibroblasty

* interferon gamma, który pobudza makrofagi

* interleukiny

- limfocyty NK - niszczą komórki zarażone wirusami i nowotworowe przy pierwszym kontakcie(bez wcześniejszego uwrażliwienia).

Monocyty i makrofagi:

- mają zdolność fagocytozy

- wydzielają: proteazy rozpuszczające włóknik, kolagen i elastynę, składniki układu dopełniacza, interleukine-1 i czynnik martwicy nowotworów(TNF) wzbudzające odczyn ostrej fazy i pobudzające tworzenie cząsteczek adhezyjnych na powierzchni śródbłonka, prostaglandyny, leukotrieny, czynnik aktywujący płytki(PAF), interferony, prezentują antygeny limfocytom T CD4

Cytokiny - białaka proste lub glikoproteiny wydzielane przez pełną populacje komórek, modyfikujące wzrost, aktywność i różnicowanie komórek, zwłaszcza w układzie krwiotwórczym, a także ich wzajemne oddziaływanie:

- limfokiny, monokliny, interleukiny(od IL-1 do IL-8), interferony alfa, beta i gamma, czynniki martwicy nowotworu, czynniki wzrostu, czynnik pobudzający kolonie granulocytów i makrofagów

Mediatory lipidowe: pochodne kwasu arachidonowego, czynnik aktywujący trombocyty

Aminy: histamina i serotonina

Enzymy lizosomalne

Układ kalikrein i kinin

Układ dopełniacza

Układ krzepnięcia i fibrynolizy

58. Zapalenie ostre - charakterystyka ogólna, klasyfikacja.

Zapalenie ostre - w ognisku zapalnym współistnieją zmiany wsteczne, zaburzenia w krążeniu i zmiany postępowe(wytwórcze)

W zależności od przewagi któregoś z tych procesów wyróżnia się zapalenia: Uszkadzające, wysiękowe i wytwórcze.

59. Zapalenie uszkadzające.

Dominuje martwica, zwyrodnienie wodniczkowe i stłuszczenie. Przykłady: błonicze zapalenie mięśnia sercowego, wirusowe i alkoholowe zapalenie wątroby, zapalenie rogów przednich rdzenia, etap martwicy włóknikowej w kolagenozach

60. Zapalenia wysiękowe.

Zapalenie wysiękowe: surowicze, włóknikowe, ropne, naciekowe, nieżytowe

61. Zapalenia ropne.

Ropa - wysięk z przewaga granulocytów obojętnochłonnych, zawiera również bakterie, martwicze komórki i resztki rozpadłych tkanek.

- gęsta, lepka ciecz barwy żółtawej lub żółto zielonkawej o mdlącym zapachu

- nigdy się nie ścina, gdyż zawiera enzymy proteolityczne

- jeżeli w ognisku zapalenia ropnego pojawią się bakterie Clostridium sp. I zakażenie wikła się zgorzelą, ropa staje się brudnoszara i ma bardzo nieprzyjemny zapach.

Zapalenie ropne powierzchowne - na powierzchni błon śluzowych układu oddechowego lub moczowego, w jamie bębenkowej lub na powierzchni błon surowiczych.

ROPOTOK - wyciekanie ropy z powierzchni błony śluzowej na zewnątrz

ROPNIAK - gromadzenie się ropy w jamach ciała lub narządach jamowych

Zapalenie ropne głębokie - może być ograniczone(ropień) lub rozległe(ropowica)

ROPIEŃ - ognisko ograniczonego ropnego zapalenia głębokiego; jest to zbiornik ropy, który powstaje w tkankach wskutek rozmiękania i upłynnienia mas martwiczych przez enzymy proteolityczne uwolnione z granulocytów.

Ropień niedojrzały - twardy naciek złożony z martwicy i neutrofili; Ropień dojrzały - powstaje po rozpuszczeniu nacieku twardego.

ROPOWICA - zapalenie ropne głębokie rozległe - dotyczy luźnej tkanki łącznej. Powstaje najczęściej po zakażeniu paciorkowcem beta-hemolitycznym grupy A zawierającym hialuronidazę, fibrynolizyny i lecytynazę.

62. Zapalenie naciekowe.

Wysięk o znacznej liczbie komórek a minimalnej ilości płynu. Komórki te to granulocyty obojętnochłonne i kwasochłonne oraz komórki jednojądrowe(limfocyty, komórki plazmatyczne, makrofagi). Z reguły w zapaleniu ostrym dominują granulocyty, a w przewlekłym limfocyty.

63. Zapalenie wytwórcze.

Zapalenie wytwórcze: dominuje rozrost, w zapaleniach ostrych udział rozrostu jest przeważnie niewielki(odczynowy rozrost węzłów chłonnych, rozrost migdałków podniebiennych, rozrost komórek mezangium i nabłonka torebki kłębuszków nerkowych w ostrym kłębuszkowym zapaleniu nerek).

64. Zapalenia przewlekłe.

Zapalenie przewlekłe:

1. Zejście zapalenia ostrego

2. Zapalenie pierwotnie przewlekłe

Zapalenie przewlekłe:

Wysiękowe: surowiczo-włóknikowe; ropne; naciekające

Wytwórcze: rozrost zrębu narządu uprzednio nacieczonego zapalnie; rozrost w postaci polip idów; powstanie ziarniny nieswoistej; tworzenie się ziarniniaków

65. Zejście zapalenia ostrego.

1. Zupełne wyzdrowienie i przywrócenie prawidłowej budowy narządu

2. Pozostanie blizn i zrostów

3. Przejście w zapalenie przewlekłe

4. Śmierć chorego

66. Gruźlica.

Etiologia: prątek gruźlicy

Chorobotwórcze - typ ludzki i bydlęcy. Uszkadzają tkanki endotoksynami i wywołują odczyn zapalny. Mnożą się także w warunkach niedoboru tlenowego.

Droga zakażenia - kropelkowa lub pyłowa; rzadziej droga pokarmowa(z mlekiem - typ bydlęcy; wówczas ognisko pierwotne w przewodzie pokarmowym lub migdałkach; możliwe jest zakażenie przez skaleczoną skórę(rzeźnicy, weterynarze, pracownicy prosektoryjni, patomorfologowie))

Nasilenie objawów określa wzór RICHA(L = numerus x virulentia/resistentia x immunitas)

Oporność - zespół cech nieimmunizacyjnych powodujących mniejszą wrażliwość na działanie prątków: biali są mniej podatni niż czarni, w niektórych narządach gruźlica rzadko się rozwija, w innych często; nadczynność tarczycy - zwiększa oporność,leczenie steroidami - mniejsza; dobre warunki socjalno-bytowe - większa oporność.

Odporność - prątki są fagocytowane, ale nie niszczone przez makrofagi. Po uwolnieniu z makrofagów są niszczone przez kolejne linie makrofagów i uczulonych limfocytów.

ODPORNOŚĆ MOŻNA UZYSKAĆ TYLKO PO ZAKAŻENIU PRĄTKIEM; NIE DAJE JEJ WSTRZYKIWANIE TUBERKULINY!

Szczep BCG daje odporność, nie daje objawów choroby.

Może przebiegać jako:

Postać prosowata - tworzenie wyłącznie ognisk martwicy; przebieg bardzo ciężki

Zapalenie wysiękowe surowiczo-włóknikowe(udział limfocytów i makrofagów)

Gruźliczaki - postać najczęstsza - z tworzeniem typowych nacieków nabłonkowatokomórkowych

Gruźlica pierwotna - po 1. Kontakcie z prątkiem - powstaje pierwotne ognisko gruźlicze, z którego prątki przedostają się do naczyń chłonnych i węzłów wywołując ich zapalenie

Pierwotny zespół gruźliczy = ognisko pierwotne + zmienione zapalnie naczynia chłonne + zmienione zapalnie węzły chłonne. Często goi się przez zwapnienie lub zwłóknienie.

Gruźlica popierwotna - wszelkie zmiany po okresie zespołu pierwotnego

Po umiejscowieniu się prątków w tkankach następuje zapalne przekrwienie i wysiękanie; w wysięku znajduje się włóknik i makrofagi. Zapalenie postępuje, wysięk zajmuje większy obszar, który ulega martwicy serowatej. Masy serowate mogą się zagęszczać, wysychać, wapnieć, otorbiać, ale prątki zachowują żywotność.

67. Niegruźlicze ziarniniaki nabłonkowatokomórkowe.

Sarkoidoza - etiologia nieznana, gruzełki podobne do gruźliczych, ale nie serowacieją, próba tuberkulinowa ujemna

Bruceloza - zakażenie odzwierzęce - Brucella sp. wrota zakażenia: skóra, rzadziej płuca i przewód pokarmowy, ziarniniaki w miejscu wtargnięcia, następnie w wątrobie, śledzionie, szpiku, węzłach chłonnych, nerkach

Tularemia -źródło zakażenia - dzikie króliki i zające; martwiejący i wrzodziejący ziarniniak w obrębie skóry i spojówek, choroba obejmuje węzły chłonne, śledzionę, wątrobę, płuca; ziarniniaki ulegają martwicy lub ropnieniu

Choroba kociego pazura - dotyczy węzłów chłonnych zbierających chłonkę ze skóry zadrapanej prze młodego kota lub kolce roślin; ziarniniaki ropieją

Beryloza - włókniejące ziarniniaki w płucach, węzłach chłonnych, nerkach, wątrobie i śledzionie w narażeniu na pył związków berylu.

Trąd - zakażenie: bezpośredni kontakt z chorym. Okres wylęgania trwa kilka lat. Lepra lepromatosa: guzowate zgrubienia skóry twarzy - nacieki z makrofagów zawierających prątki trądu.

Lepra tuberculoides: plamy rumieniowate lub odbarwione w skórze, pozbawione czucia; powstają ziarniniaki nabłonkowato komórkowe. Zniszczenie nerwów prowadzi do przykurczu i zaniku palców; liczne urazy i oparzenia

68. Kiła.

Kiła: etiologia - krętek blady; okres wylęgania 3tygodnie do 3miesięcy.

Kiła:

- nabyta: pierwotna, wtórna(drugorzędowa), późna(trzeciorzędowa)

- wrodzona: wczesna płodowa, wczesna niemowląt, późna

Kiła nabyta:

Pierwotna - obaw pierwotny w miejscu wniknięcia krętków. Niebolesny, trwa 4-6 tygodni, goi się bez powstawania blizny. Ze zmiany pierwotnej krętki wnikaja do naczyń chłonnych. Powiększenie węzłów chłonnych pojawia się w 2-3tygodniu zmiany pierwotnej i trwa kilka miesięcy.

Wtórna - pojawia się kilka tygodni po pierwotnej i trwa do 3 lat. Powiększenie wszystkich węzłach chłonnych, zapalenie jamy ustnej, gardła i dróg oddechowych oraz osutka skórna plamisto-grudkowa.

Późna - pojawia się 5-10lat po zakażeniu; niewielka zaraźliwość, przewlekły przebieg, rozwój ziarniny(kilaki) i zapalenie śródmiąższowe. NISZCZENIE NARZĄDÓW

- kilak(gumma) - kulisty guz średnicy 1mm-3cm. Łatwo ulega martwicy i rozmiękaniu. Powstają owrzodzenia skóry lub błony śluzowej. Tworzy się w każdym narządzie, często w przegrodzie nosa - nos siodełkowaty.

- śródmiąższowe zapalenie narządów, także błony środkowej naczyń(aorta!!)

- zaburzenia neurologiczne i psychiczne - porażenie postępujące

Kiła wrodzona:

Płód może zostać zarażony po 16 tygodniu ciąży(po zaniku warstwy komórek Lengerhansa w kosmkach). Kiła wrodzona wczesna płodowa - matka po 16 tygodniu ciąży w okresie kiły pierwotnej lub na początku wtórnej - płód niezdolny do życia. Kiła wrodzona wczesna niemowląt - matka po 16 tygodniu ciąży w okresie kiły wtórnej późnej - płód żywy ale chory; po urodzeniu: nieżyt nosa, nacieki kilakowe w skórze, wysypka na dłoniach i podeszwach. Kiła wrodzona późna: matka po 16 tygodniu ciąży w okresie kiły wtórnej schyłkowej - dziecko pozornie zdrowe. Ujawnienie choroby po kilku - kilkunastu latach: kilaki, szablowatość kości piszczelowej, triada Hutchinsona: wcięte siekacze, zapalenie rogówki i naczyniówki, zapalenie nerwów słuchowych - głuchota.

69. Odczyn ostrej fazy - definicja, patogeneza.

Ogólnoustrojowy złożony proces zmian równowagi czynnościowej wielu układów i narządów w odpowiedzi na proces zapalny o znacznym nasileniu. Na odczyn ostrej fazy składa się: Gorączka i Zaburzenia metaboliczne, głównie zaburzenia przemiany białkowej w wątrobie - powstawanie „białek ostrej fazy”

Białka ostrej fazy:

- białko C-reaktywne

- amyloid surowiczy A

- czynniki krzepnięcia: fibrynogen, czynnik von Willenbranda

- inhibitory enzymów proteolitycznych: inhibitor aktywatora plazminogenu, alfa1-antytrypsyne i alfa1-antychymotrypsyna

- białka nośnikowe: haptoglobina, hemopeksyna, celuroplazmina, ferrytyna

- niektóre składniki układu dopełniacza(zwłaszcza C3)

Spada synteza innych białek; stosunek ilościowy albumin do globulin zmienia się na korzyść globulin.Pobudzone jest tworzenie granulocytów obojętnochłonnych

Główne cytokiny wywołujące odczyn ostrej fazy to interleukiny IL-1 i IL-6 oraz czynnik martwicy nowotworów. W zakażeniach bakteriami gram-ujemnymi za rozwój odczynu odpowiadają lipo polisacharydy bakteryjne. IL-1 i IL-6 pobudzają wydzielanie kortykoliberyny, a wtórnie kortykotropiny i glikokortykosteroidów

Glikokortykosteroidy(zwrotnie) hamują ekspresję genów kodujących syntezę cytokin.

70. Gorączka - definicja, klasyfikacja.

Gorączka - podwyższenie temperatury ciała wskutek przestawienia na wyższy poziom punktu regulacyjnego, tj. wartości sygnału nastawczego, na który reagują termo detektory ośrodka regulacji. Prawidłowa temperatura ciała odbierana jest jako hipotermia.

Klasyfikacja gorączki: 37-37,9 st. C. - stan podgorączkowy, 38-38,4 - gorączka niska, 38,5 - 38,9 - gorączka umiarkowana, 39- 39,9 - wysoka gorączka , >40 - hiperpireksja.

71. Następstwa narządowe wysokiej gorączki.

Następstwa narządowe wysokiej gorączki: zaburzenia czynności nerwowych - podniecenie psychiczne, bezsenność, drgawki LUB apatia, senność.

Zaburzenia w układzie krążenia lub oddychaniu - przyspieszenie akcji serca, wzrost lub spadek ciśnienia tętniczego, hiperwentylacja.

Zaburzenia trawienia - brak łaknienia, zmniejszone wydzielanie śliny i soków trawiennych, zwolnienie perystaltyki jelit, zaparcia, wzdęcia

Zaburzenia wydalania moczu - początkowo wydzielanie moczu zwiększone, później zmniejszone

Zaburzenia przemiany materii - przyspieszenie przemiany materii, spalanie zapasów ustroju(węglowodany, tłuszcze, białka), zwyrodnienie komórek, rozpad komórek.

Następstwa narządowe wysokiej gorączki prowadzą do WYNISZCZENIA ORGANIZMU.

72. Wyjaśnij pojęcia: alergia, anergia, anafilaksja.

Alergia - stan nadwrażliwości ustroju wywołany ekspozycją na swoisty antygen zwany alergenem. Alergia - choroba NABYTA, skłonność do alergii może być dziedziczona.

Anergia, brak reakcji organizmu na antygeny normalnie wzbudzające odpowiedź immunologiczną. Anergia dotyczy najczęściej nadwrażliwości typu późnego. Jej występowanie można wykazać za pomocą testów skórnych (np. testem tuberkulinowym). W psychiatrii anergia oznacza stan obniżonej energii życiowej i zaniku inicjatywy, który towarzyszy zwykledepresji i nerwicy.

Anafilaksja, reakcja alergiczna (alergia) zaliczana do nadwrażliwości typu wczesnego, powstająca pod wpływem wstrzyknięcia (zwłaszcza dożylnie) obcogatunkowego białka (np. surowicy), zwanego anafilaktogenem, lub leków (np. penicyliny) osobie uprzednio uczulonej (anafilaksja czynna), posiadającej już immunoglobuliny wytworzone przeciw danemu antygenowi (anafilaksja bierna polega na przeniesieniu immunoglobulin wraz z krwią osoby uczulonej na zdrową). Reakcja ta przybiera często postać wstrząsu (tzw. wstrząsu anafilaktycznego) po wprowadzeniu do organizmu (najwcześniej po 7-12 dniach) tego samego anafilaktogenu.

73. Odczyny alergiczne typu I.

Odczyn typu I - natychmiastowy odczyn nadwrażliwości bezpośredniej zależny od IgE, podłożem jest reakcja alergenu z reaginami. Reaginy - przeciwciała IgE tworzone wskutek pierwszego uczulającego kontaktu z alergenem wiążą się fragmentem Fc z receptorami mastocytów i bazofili. Jeżeli dochodzi do ponownego kontaktu z alergenem i jego związania przez fragment Fab reagin, to z ziarnistości mastocytów i bazofilii uwalniają się mediatory odczynu alergicznego(histamina, serotonina, leukotrieny, kininy) oraz czynnik chemotaktyczny dla granulocytów kwasochłonnych.

Mediatory odczynu prowadzą do:

- rozszerzenia naczyń

- większej przepuszczalności ściany naczyń włosowatych

- skurczu mięśni gładkich (zwłaszcza oskrzeli i przewodu pokarmowego)

- wystąpienia swądu skóry i pokrzywki

74. Odczyny alergiczne typu II.

Komórki plazmatyczne pochodzące od aktywowanych limfocytów B tworzą swoiste przeciwciała. W odczynie typu II te przeciwciała są skierowane przeciwko antygenom zlokalizowanym na powierzchni błony komórkowej, np. erytrocytów.

Przeciwciało związane z antygenem powierzchniowym tworzy kompleks reagujący z układem dopełniacza oraz komórkami efektorowymi(limfocytami Tc i NK, makrofagami, granulocytami obojętnochłonnymi i kwasochłonnymi), co prowadzi do zniszczenia komórek docelowych.

Przykłady:

- cytopenie polekowe

- niedokrwistość hemolityczna

- odczyn poprzetoczeniowy(aglutynacja i hemoliza krwinek dawcy przez przeciwciała izohemaglutyninowe obecne w osoczu biorcy)

- choroba hemolityczna noworodków(następstwo konfliktu serologicznego, głównie w układzie Rh)

- reakcje odrzucania przeszczepów(niezgodność w układzie HLA)

75. Odczyny alergiczne typu III.

Odczyn typu III: powstaje w następstwie tworzenia kompleksów immunologicznych(antygen-przeciwciało). Kompleksy te odkładając się wywołują odczyn zapalny.

Zjawisko Arthusa - ostry, prowadzący do martwicy tkanek, krwotoczny odczyn zapalny, występujący po kilku godzinach od śródskórnego wstrzyknięcia antygenu u osobnika uprzednio uczulonego.

Kompleks immunologiczny aktywuje układ dopełniacza, oraz chemotaksji granulocytów obojętnochłonnych. Nacieczenie granulocytami i wiązanie KI z neutrofilami i makrofagami uczynnia oddychanie wybuchowe i powstawanie wolnych rodników ponadtlenkowych. Następuje uwolnienie enzymów lizosomalnych i niszczenie tkanek w miejscu wstrzyknięcia antygenu.

Choroba posurowicza - może wystąpić jeżeli do krwi krążącej dostają się duże ilości antygenu. Wysokie stężenie antygenu we krwi biorcy utrzymuje się wystarczająco długo, aby być dawką uczulającą(bezpośrednio po wstrzyknięciu) i wyzwalającą(po 7-10 dniach od wstrzyknięcia, tj. gdy odpowiednio wzrośnie miano przeciwciał w osoczu).

Kompleksy immunologiczne odkładają się w małych naczyniach i powodują tam rozwój odczynu zapalnego.

Inne przykłady: reumatoidalne zapalenie stawów; kłębuszkowe zapalenia nerek(niektóre)

76. Odczyny alergiczne typu IV.

Odczyn typu IV: odczyn typu późnego, zależny od limfocytów T, a pośrednio od makrofagów:

- limfocyty Th[CD4+] syntetyzują interferon gamma i aktywują makrofagi, co nasila proces zapalny.

Odczyn typu IV rozwija się, gdy antygen zostanie sfagocytowany przez makrofagi. Rozwój tego odczynu osiąga szczyt po 2-3 dniach, czasem później.

Próba tuberkulinowa Mantoux:

- po 24-72 godzinach po śródskórnym wstrzyknięciu tuberkuliny u osób, u których pod wpływem prątka gruźlicy rozwinęła się odporność komórkowa, w miejscu iniekcji antygenu pojawia się rumień i obrzęk. Inne przykłady: trąd, bruceloza, niektóre grzybice, wyprysk kontaktowy

77. Choroby z autoimmunizacji - definicja, patogeneza, przykłady.

Odczyny autoimmunizacyjne - odczyny odpornościowe, które zwracają się przeciwko własnym antygenom ustrojowym.

Przyczyny: zmiana własnych antygenów i modyfikacja czynności limfocytów wyrażająca się utratą tolerancji wobec autoantygenów

Mechanizm uszkodzenia tkanek odpowiada typowi II, III lub IV odpowiedzi immunologicznej.

Odczyny typu II: niedokrwistości hemolityczne, choroba Graves`a-Basedowa

Odczyny typu III: toczeń rumieniowaty układowy, reumatoidalne zapalenie stawów kłębuszkowe zapalenie nerek

Odczyny typu IV: choroba Hashimoto(autoimmunologiczne zapalenie tarczycy)

78. Wrodzone niedobory odporności.

1. niedostateczne tworzenie przeciwciał - genetycznie uwarunkowany niedobór immunoglobulin IgA lub IgG

2. Zaburzenia odpowiedzi immunologicznej komórkowej zależnej od limfocytów T: wrodzony brak grasicy(zespół Di George`a)

3. Łączny niedobór odporności humoralnej i komórkowej

4. Zaburzenia procesu fagocytozy

79. Nabyte niedobory odporności.

Następstwo: chorób nowotworowych (białaczki, chłoniaki), leczenia cytostatycznego, immunosupresyjnego(np. Glikokortykosteroidy!!!), promieniowania jonizującego(w tym radioterapii), zakażenia wirusowego(np. wirus HIV)

80. Reakcja przeszczep przeciw gospodarzowi.

Reakcja immunokompetentnych komórek, które zostały przeszczepione, przeciwko antygenom tkankowym biorcy.

Może wystąpić po przeszczepieniu szpiku kostnego do organizmu biorcy, u którego uprzednio zniszczono własny szpik napromienianiem i dużymi dawkami cytostatyków

Przeszczepione limfocyty T namnażają się w organizmie biorcy, różnicują się do limfocytów Th[CD4+] i NK[CD16+], które niszczą komórki biorcy.

Prowadzi to do niedokrwistości hemolitycznej i wyniszczenia organizmu biorcy.

81. Niewydolność krążenia - definicja, etiologia, klasyfikacje.

Niewydolność krążenia - niezdolność do zapewnienia prawidłowego ukrwienia tkanek i narządów.
Podział: wyrównana i niewyrównana; ostra i przewlekła, sercowopochodna i obwodowa.
Niewydolność serca może być: prawo komorowa i lewokomorowa, skurczowa i rozkurczowa.
Przyczyny: choroba niedokrwienna serca, nadRR, wady zastawkowe, wady wrodzone, kardiomiopatie, zaciskające zapalenie osierdzia, serce płucne, zaburzenia rytmu serca.

82. Niewydolność serca lewokomorowa - etiopatogeneza, objawy.

Przyczyny: choroba niedokrwienna serca, nadRR, wady zastawkowe, wady wrodzone, kardiomiopatie, zaciskające zapalenie osierdzia, serce płucne, zaburzenia rytmu serca.

Objawy: duszność, orthopnoe, astma sercowa, obrzęk płuc, sinica, zmniejszenie sprawności fizycznej, zaburzenia czynności mózgu. ciskające zapalenie osierdzia, serce płucne, zaburzenia rytmu serca.

83. Niewydolność serca prawokomorowa - etiopatogeneza, objawy.

Przyczyny: choroba niedokrwienna serca, nadRR, wady zastawkowe, wady wrodzone, kardiomiopatie, zaciskające zapalenie osierdzia, serce płucne, zaburzenia rytmu serca.

Objawy: przepełnienie żył szyjnych, powiększenie wątroby i śledziony, zastoinowy nieżyt żołądka.

84. Patogeneza obrzęków obwodowych w niewydolności krążenia.

85. Patogeneza obrzęku płuc w niewydolności krążenia.

86. Wstrząs - definicja, klasyfikacja, etiopatogeneza.

Wstrząs- zagrażający życiu zespół głębokich zaburzeń hemodynamicznych prowadzących do krytycznego spadku przepływu krwi przez narządy ważne dla życia.
Podział:

wstrząs hipowolemiczny - obniżenie V krwi krążącej poniżej granicy potrzebnej do utrzymania pojemności minutowej serca, RR i perfuzji tkanek; hipowolemia może być bezwzględna (krwotok) lub względna (anafilaksja, wstrząs septyczny - rozszerzenie naczyń włosowatych i zwiększenie przepuszczalności ich ścian) wstrząs

kardiogenny - krytyczny spadek pojemności minutowej serca wskutek spadku siły jego skurczu, znacznej bradykardii, tachykardii, tamponady serca i inne.

87. Nadciśnienie tętnicze - definicja, klasyfikacja, etiopatogeneza.

Nadciśnienie tętnicze-występuje u ok. 20% populacji. RR= V minutowa serca x opór obwodowy.
Etiologia: nadRR pierwotne 93-95%; nadRR pochodzenia nerkowego (choroby miąższu nerek, guzy nerek, zwężenie tętnicy nerkowej) ok.5%; nadRR endokrynne (guz chromochłonny rdzenia nadnerczy i niedoczynność tarczycy, akromegalia) <1%; zwężenie cieśni aorty <1%.
Obraz kliniczny: 1) długi okres bezobjawowy; 2) ból i zawroty głowy, szum w uszach, krwotoki z nosa, duszność wysiłkowa; 3) przełom nadciśnieniowy: nagły wzrost RR zagrażający życiu chorego z powodu: encefalopatii nadciśnieniowej z zagrożeniem udarem; przeciążenie lewej komory z zagrożeniem obrzękiem płuc, dusznicy bolesnej, pęknięcia tętniaka aorty.

88. Następstwa narządowe nadciśnienia tętniczego.

Powikłania: przedwczesna miażdżyca tętnic (ocena orientacyjna: badania dna oka - 4 stopnie retinopatii nadciśnieniowej); przerost lewej komory i niewydolność serca; zmiany mózgowe (niedokrwienie i zawał mózgu na tle miażdżycy, udar krwotoczny w tym krwotok podpajęczynówkowy, ostra encefalopatia nadciśnieniowa), uszkodzenie kłębuszków nerkowych prowadzące do marskości nerek; tętniak aorty brzusznej.

89. Patogeneza miażdżycy.

Miażdżyca - choroba błony wewnętrznej dużych i średnich naczyń tętniczych krążenia systemowego.
Patogeneza: 1. Uszkodzenie śródbłonka. 2. Przerwanie warstwy sprężystej ,zgrubienie warstwy podśródbłonkowej, do której wrastają miocyty gładkie z błony środkowej. Miocyty te w błonie wewnętrznej nabierają właściwości żernych. 3. W błonie wewnętrznej gromadzą się lipoproteiny o niskiej gęstości (LDL) niosące zestryfikowany cholesterol. Cholesterol jest fagocytowany przez makrofagi i miocyty gładkie o właściwościach żernych. Powstają komórki piankowate. Po pęknięciu komórki piankowatej kryształy cholesterolu odkładają się pozakomórkowo. Powstaje żółta blaszka miażdżycowa

Ewolucja blaszki miażdżycowej: 1. W warstwie powierzchniowej blaszki tworzy się kolagen - blaszka staje się bardziej spoista (blaszka biała). 2. A - Odkładanie się soli wapnia w blaszce - blaszka twarda, stabilna, zawężające światło tętnicy, niepękająca. B - Rozpad komórek żernych i ogniskowy rozpad błony wewnętrznej - powstają ubytki, owrzodzenia wypełniane masą przypominającą kaszę.

90. Następstwa miażdżycy.

Patofizjologia następstw miażdżycy: Blaszka świeża, żółta, niestabilna: pęknięcie i powstanie zakrzepu (nagłe zamknięcie tętnicy); miejsce, do którego wlewa się krew z drobnych, wrosłych w nią naczyń (nagłe zamknięcie tętnicy); zakrzep może być także źródłem zatoru. Blaszka biała, stabilna: zwężenie tętnicy.

Kliniczne następstwa miażdżycy: 1. Miażdżyca tętnic wieńcowych - choroba niedokrwienna serca. 2. Miażdżyca tętnic szyjnych - przemijające niedokrwienie i niedokrwienny udar mózgu. 3. Miażdżyca tętnic nerkowych - nadRR naczyniowo-nerkowe. 4. Miażdżyca rozwidlenia aorty - zespół Leriche'a. 5. Miażdżyca tętnic biodrowych i udowych - niedokrwienie tętnicze kończyn dolnych z chromaniem przestankowym i martwicą dystalnych odcinków kończyn. 6. Miażdżyca tętnic krezkowych - niedokrwienie jelit (bóle brzucha po posiłku, zwolnienie perystaltyki, niedrożność).

91. Choroba niedokrwienna serca - definicja, patogeneza, postacie kliniczne.

92. Dusznica bolesna stabilna - patogeneza, objawy, klasyfikacja.

Objaw wiodący: Ból dławicowy(stenokardialny)- zwykle zamostkowy, o charakterze ucisku lb pieczenia, wywołany przez obciążenie fizyczne i/lub psychiczne, trwa krótko - do kilku minut. Może promieniować do żuchwy, barków, kończyn górnych (lewej). Ustępuje po podaniu azotanów i po ustąpieniu czynnika wyzwalającego.
Klasyfikacja dusznicy bolesnej (skala CCS):

I - nieobecność bólu podczas zwykłej aktywności fizycznej,

II - ból występuje podczas zwykłej aktywności fizycznej, podczas wysiłku odpowiadającego wejściu na więcej niż 1 piętro lub po przejściu więcej niż 200m po płaskim terenie; tu także zalicza się postać naczynioskurczową,

III - ból występuje podczas wysiłku odpowiadającego wejściu na mniej niż 1 piętro lub po przejściu do 200m po płaskim terenie,

IV - ból występuje w spoczynku lub przy minimalnym wysiłku.

93. Ostre zespoły wieńcowe - patogeneza, objawy, klasyfikacja.

94. Zmiany elektrokardiograficzne w dusznicy bolesnej.

Dusznica bolesna: poziome lub skośne ku dołowi obniżenie odcinka ST o co najmniej o,1mV; ujemny załąmek T w co najmniej 2 sąsiadujących odprowadzeniach, w których zespół QRS jest dodatni; przemijające uniesienie odcinka ST - typowe dla dusznicy naczynioskurczowej; dopóki nie wystąpił zawał, spoczynkowy EKG w okresie bezbólowym może być prawidłowy, a zmiany niedokrwienne występują tylko przy obciążeniu serca, np. w próbie wysiłkowej

95. Zmiany elektrokardiograficzne w zawale serca.

Zawał serca: ŚWIERZY: uniesienie odcinka ST w co najmniej 2 sąsiadujących odprowadzeniach, EWOLUCJA ZMIAN: stopniowy powrót odcinka ST do linii izo z wytworzeniem głębokiego szerokiego załamka Q lub zespołu QR „dziura elektryczna”, PRZEBYTY: patologiczny (głęboki, szeroki) załamek Q lub zespół QS, TĘTNIAK POZAWAŁOWY: obraz „zatrzymanej ewolucji” zawału z utrzymującym się uniesieniem odcinka ST

96. Lokalizacja zawału serca na podstawie EKG.

z. ściany przedniej - V1-V4, z. przednio-przegrodowy - V2-V3, z. ściany bocznej - I, aVL, V5-V6, z. rozległy przedni - I, aVL, V1-V6, z. ściany dolnej - II, III, aVF, z. ściany tylnej - wysoki załamek R w V1-V2, z. prawej komory - uniesienie odcinka ST w V3R i V4R (po prawej stronie mostka symetrycznie do V3 i V4)

97. Klasyfikacja zaburzeń rytmu serca.

Zaburzenia prawidłowego rytmu serca:

1)Zaburzenia tworzenia impulsów:

a)impulsy nomotopowe „czynne” - tachykardia zatokowa, bradykardia zatokowa i jej krańcowa postać: zahamowanie zatokowe, niemiarowość zatokowa;

b) impulsy ekotopowe: „czynne”: skurcze przedwczesne, częstoskurcz napadowy, trzepotanie i migotanie przedsionków i komór; „bierne”: skurcze zastępcze, automatyzm ośrodków drugorzędowych, automatyzm ośrodków trzeciorzędowych;

2)zaburzenia przewodzenia impulsów :

a)między węzłem zatokowo- przedsionkowym a przedsionkiem,

b) między węzłem przedsionkowo-komorowym a komorami.

98. Przedwczesne pobudzenia nadkomorowe - definicja, etiopatogeneza, cechy EKG.

Ciężki do zróżnicowania z ekstrasystolią komorową, zespół QRS nadkomorowych pobudzeń dodatkowych i częstoskurczów komorowych jest taki sam jak w rytmie zatokowym. Jednak wczesne pobudzenia nadkomorowe, mogą być przewodzone do komór w okresie refrakcji pęczka Hisa. Spowoduje to zmianę toruprzewodzenia śródkomorowego i zniekształcenie QRS pobudzeń nadkomorowych.

Zapis EKG: przedwczesny załamek P przed poszerzonym QRS, zjawisko Ashmana (krótki odstęp RR, zakończony szerokim QRS często jest poprzedzony przez długi cykl), przerwa poekstrasystoliczna, krótsza niż pełna wyrównawcza.

99. Przedwczesne pobudzenia komorowe - definicja, etiopatogeneza, cechy EKG.

Ekstrasystolia komorowa powstaje w ognisku ektopowym zlokalizowanym w mięśniu komór lub w komorowym układzie przewodzącym. Pobudzenie przebiega nieprawidłowym torem co jest przyczyna poszerzenia QRS. Z kolei prawidłowe pobudzenie, trafia na okres refrakcji, przez co nie pobudza. Powoduje to powstanie pełnej przerwy wyrówanawczej.

Zapis EKG: przedwczesny QRS, poszerzony bez załamka P, przerwa wyrównawcza po pobudzeniu komorowym.

100. Trzepotanie i migotanie przedsionków - definicja, etiopatogeneza, cechy EKG.

Trzepotanie (AF) jest wynikiem aktywności nadkomorowego ogniska ektopowego, polega na przyspieszeniu akcji przedsionków (250-350 /min) z zachowaniem ich skurczów i blokiem przedsionkowo-komorowym.

Zapis EKG: fala F w kształcie zębów piły, rytm komór miarowy, ale wolny z powodu bloku, QRS są prawidłowe. Migotanie (AT) to szybkie i nieregularne pobudzenia i skurcze poszczególnych pęczków i włókien mięśnia przedsionków, przez co nie ma skoordynowanego skurczu. Przez liczne ogniska ektopowe wysyłane są skurcze o częstotliwości 350-600/min. Zapis EKG: rytm komór niemiarowy, fala f nieregularna, brak załamków P.

101. Trzepotanie i migotanie komór - definicja, objawy, cechy EKG.

Trzepotanie i migotanie komór (VF/VT) to najgroźniejsze zaburzenia rytmu powstające w wyniku krążenia fali pobudzenia w kilku obwodach reentry. Dochodzi do szybkich chaotycznych pobudzeń uniemożliwiających hemodynamicznie skuteczny skurcz komór.

W obrazie klinicznym: zatrzymanie krążenia.

Zapis EKG: VF;regularna fala trzepotania, brak możliwej identyfikacji QRS, 180/250, VT;chaotyczna o zmiennej amplitudzie linia migotania, brak możliwej identyfikacji QRS, 150/500

102. Częstoskurcz nadkomorowy - definicja, etiopatogeneza, cechy EKG.

Grupa częstoskurczów przedsionków i częstoskurczów węzłowych, nie precyzuje dokładnej lokalizacji rozrusznika na podstawie EKG.

Występuje najczęściej u osób z wadami serca, chorobą wieńcową, zapaleniem mięśnia sercowego, zespołem WPW, nadczynnością tarczycy, czasami u osób zdrowych.

Częstotliwość rytmu: 150-250/ min

Cechy EKG: Załamek P o zmienionym kształcie w porównaniu z rytmem zatokowym lub niewidoczny.

Kształt QRS prawidłowy.

103. Częstoskurcz komorowy - definicja, etiopatogeneza, cechy EKG.

Wynik aktywności ogniska ektopowego wyzwalającego pobudzenia z dużą częstością lub w mechanizmie reentry.

Etologia:

-występuje po świeżym zawale serca,

-w kardiomiopatiach

-w zaburzeniach elektrolitowych

-w wyniku toksycznego działania leku

Cechy EKG: zespóły QRS zniekształcone i poszerzone ( 0,12s) z przeciwstawnym kierunkiem odcinka ST i załamka T

104. Dysfunkcja węzła zatokowego - definicja, etiopatogeneza, cechy EKG.

Do zaburzeń i dysfunkcji węzła zatokowego zaliczymy występujące również fizjologicznie zwolnienie bądź przyspieszenie rytmu zatokowego.

Zwolnienie, czyli zmniejszone powstawanie pobudzeń w węźle, spowodowane, niedoczynnością tarczycy, zapaleniem mięśnia sercowego, ChNS.

Przyspieszenie, czyli zwiększona częstość powstawania bodźców,, spowodowana gorączką, niewydolność oddechowa, nadczynność tarczycy, wstrząs, krwotok, alkohol, kofeina i nikotyna.

Inne dysfunkcje to niemiarowość zatokowa (nieregularne odstępy czasu powstających pobudzeń, NZ Oddechowa gdy w czasie wdechu dochodzi do przyspieszenia rytmu serca, wydech to zwolnienie, napięcie nerwu błędnego); zahamowanie zatokowe (ustanie czynności bodźcotwórczej węzła, przerwa w pracy serca, gdy długo się utrzymuje to rytm pozazatokowy lub asystolia, powodem jest ucisk nerwu błędnego lub np. leki

105. Bloki przedsionkowo-komorowe - definicja, etiopatogeneza, cechy EKG.

Bloki przedsionkowo komorowe różnicujemy na trzy stopnie:

BP-K I stopnia (a-v Istopnia!): zachodzi w wyniku przedłużenia czasu w którym bodziec wędruje z przedsionków do komór, jednak ostatecznie bodziec dociera, występuje w przebiegu miażdżycowego uszkodzenia mięśnia sercowego, lub pod wpływem glikozydów naparstnicy. Cechy EKG: odstęp PQ wydłużony.

A-V II stopnia dzieli się na typ: Mobitza I i typ Mobitza II, to okresowe zablokowanie przewodzenia z przedsionków do komór, przyczyną może być zawał serca. Cechy EKG: stopniowe wydłużanie (MobitzI) lub stałe długości MobitzII) odstępów PQ, okresowe wypadanie QRS, stosunki załamków P do zespołów QRS (wypadniętych) mogą być 3:2, 4:3 itp. (co trzeci QRS wypada itd.), w przypadku 2:1, 3:1 itp., mamy do czynienia z a-v Iistopnia zaawansowanym.

A-V III stopnia: wynik całkowitego przerwania pobudzeń z przedsionków do komór, mają niezależne rozruszniki, jest wyniiem bardzo ciężkiego uszkodzenia układu przewodzącego. Cechy EKG: niezależna czynność przedsionków i komór, ogólnie więcej P od QRS, przy czym częstość i kształt QRS zależą od lokalizacji rozrusznika komór.

106. Wrodzone wady serca bezsinicze.

1. Dodatkowy szlak przewodzenia przedsionkowo-komorowego- zespół preekscytacji- zagrożenie groźnymi zaburzeniami rytmu. 2. Wrodzone zwężenie lewego ujścia tętniczego. 3. Podprzewodowe zwężenie (koarktacja) aorty - nadciśnienie w lewej komorze, aorcie wstępującej, łuku, tętnicach dogłowowych i tętnicach kończyn górnych, niskie ciśnienie w aorcie zstępującej i tętnicach dolnej połowy ciała. 4. Zespół Ebsteina - przemieszczenie płatka przegrodowego zastawki trójdzielnej w głąb prawej komory, atrializacja części prawej komory, czynnościowa niedomykalność zastawki trójdzielnej.

107. Wady serca warunkowo sinicze.

1. Ubytek przegrody międzyprzedsionkowej. 2. Ubytek przegrody międzykomorowej. 3. Przetrwały przewód tętniczy Botalla.

Przeciek systemowo-płucny àprzeciążenie krążenia płucnego (nadciśnienie płucne kinetyczne)à przebudowa ściany tętnic płucnych à nadciśnienie płucne oporowe à przewaga ciśnienia w tętnicach płucnych nad ciśnieniem systemowym à przeciek płucno-systemowy. Zespół Eisenmengera - odwrócenie przecieku lewo-prawego na prawo-lewy.

108. Wrodzone wady serca sinicze.

Wady sinicze: Całkowite przełożenie głównych tętnic: aorta odchodzi z prawej komory, a pień płucny z lewej; żyły płucne i główne uchodzą do właściwych przedsionków; krążenie systemowe i płucne są całkowicie odrębne; przeżycie umożliwia tylko współistnienie wad łączących prawą i lewą część serca. Tetralogia Fallota: zwężenie prawego ujścia tętniczego lub zwężenie pnia płucnego; ubytek części błoniastej przegrody międzykomorowej; odejście poszerzonej aorty znad obu komór serca (znad ubytku); przerost prawej komory wskutek przeciążenie ciśnieniowego. Zwężenie (koarktacja) aorty - typ nadprzewodnikowy (niemowląt): zwężenie pomiędzy tętnicą podobojczykową lewą a przewodem tętniczym przetrwałym: przepływ krwi z tętnicy płucnej do aorty zstępującej; sinica dolnej połowy ciała.

109. Zastawkowe wady serca - patogeneza, klasyfikacja.

Patogeneza: niedomykalności pierwotne w wyniku wad wrodzonych, wtórne w wyniku urazów, zwężenia w wyniku choroby reumatycznej, zespołach rakowiaka, infekcyjnym zapaleniu wsierdzia, skrzepliny, przerosty komór.

Klasyfikacja: zmniejszenie (zwężenie zastawki) powierzchni zastawek utrudniające wypływ krwi, wady polegające na wstecznym przepływie krwi (cofanie się krwi).

110. Następstwa hemodynamiczne zwężenia lewego ujścia żylnego

Przyczyna: zwężenia lewego ujścia żylnego jest gorączka reumatyczna.

Postępujące zwężenie lewego ujścia żylnego w coraz większym stopniu upośledza napełnianie lewej komory. Zwiększone ciśnienie w lewym przedsionku umożliwia napełnianie lewej komory w stopniu wystarczającym do utrzymania prawidłowej objętości minutowej serca. Zmniejszenie objętości minutowej chory odczuwa jako osłabienie i upośledzenie wydolności wysiłkowej. Zwiększone ciśnienie w lewym przedsionku oddziałuje na naczynia płucne, powodując odczynowe (bierne) żylne nadciśnienie płucne oraz wiele zmian dostosowawczych ze strony płuc (zwiększenie przepuszczalności w pęcherzykach płucnych). Reaktywne zwężenie płucnych naczyń tętniczych zmniejsza dopływ krwi do naczyń włosowatych płuc oraz ciśnienie hydrostatyczne w tych naczyniach. Ten mechanizm zapobiega powstawaniu obrzęku płuc, rozwój objawów zastoju płucnego: duszności i nocnych napadów kaszlu.

111. Następstwa hemodynamiczne niedomykalności zastawki mitralnej.

Wada serca polegająca na wstecznym przepływie krwi z lewej komory do lewego przedsionka, spowodowana nieprawidłowym zamknięciem płatków zastawki mitralnej. Następstwami i powikłaniami hemodynamicznymi mogą być migotanie przedsionków, niewydolność serca i obrzęk płuc, nadciśnienie płuc i nagły zgon sercowy.

112. Następstwa hemodynamiczne zwężenia lewego ujścia tętniczego.

zaburzeniami czynności skurczowej lewej komory (odróżnienie "low flow low gradient aortic stenosis" od "pseudosevere aortic stenosis")

trudnymi warunkami badania echokardiograficznego

zaburzeniami rytmu serca, np. migotaniem przedsionków

113. Następstwa hemodynamiczne niedomykalności zastawki aortalnej.

Niedomykalność zastawki aortalnej to schorzenie wynikające z nieprawidłowego zamknięcia zastawki aortalnej i powrocie krwi z aorty do lewej komory. Następstwa to, gwałtowna tachykardia i narastająca duszność, duża amplituda ciśnienia krwi, tętno wysokie i szybkie .

114. Następstwa hemodynamiczne niedomykalności zastawki trójdzielnej.

Jest wynikiem nieszczelności zastawki trójdzielnej i cofania się przez to krwi z prawej komory do prawego przedsionka. Następstwa i objawy zwykle podobne do niedomykalności zastawki mitralnej, z powodu współistnienia tych wad, zmniejszona tolerancja wysiłku, osłabienie.

115. Następstwa hemodynamiczne zwężenia pnia płucnego.

Łagodne zwężenie zastawkowe tętnicy płucnej przebiega zwykle bezobjawowo. U dzieci ze zwężeniem umiarkowanym może wystąpić sinica na skutek przecieku prawo-lewego przez otwór owalny lub ubytek przegrody międzyprzedsionkowej. Z czasem może dojść do duszności i ograniczenia wydolności wysiłkowej.Zwężenie dużego stopnia prowadzi do niewydolności prawej komory i, jeżeli występuje komunikacja międzyprzedsionkowa, do sinicy.

116. Zapalenie mięśnia sercowego.

Etiologia: infekcyjna (zwykle wirusowa, może być bakteryjna, np. borelioza, błonnica), immunologiczna (np. toczniowa, reumatyczna), polekowa, popromienna, nieznana. Patogeneza: obrzęk i uszkodzenie kardiomiocytów. Przebieg: zaburzenia rytmu i przewodzenia, niewydolność krążenia: w osoczu obecne markery zapalne i martwica miokardium.

117. Nieinfekcyjne zapalenia wsierdzia.

1. Nieinfekcyjne: w przebiegu gorączki reumatycznej, w przebiegu układowego tocznia trzewnego, w przebiegu ciężkich chorób przewlekłych (np. zaawansowana choroba nowotworowa). 2. Infekcyjne: ostre, podostre.
Gorączka reumatyczna - wielonarządowe schorzenie zapalne związane z alergią paciorkowcową. Występuje u dzieci, młodzieży i młodych dorosłych. Objawy pojawią się w 2-3tygodnie po anginie: 1. Zapalenie wielostawowe (wędrujące, mija bez pozostawienia trwałych następstw). 2. Zapalenie serca (wsierdzia, mm sercowego i/lub osierdzia) - następstwem zapalenia wsierdzia są wady zastawkowe. 3. Pląsawica. 4. Guzki podskórne. 5. Rumień brzeżny lub obrączkowaty.

118. Infekcyjne zapalenie wsierdzia.

choroba septyczna wywołana przez ognisko zakażenia umiejscowione we wsierdziu (najczęściej w obrębie zastawek), przebiegająca z objawami wiodącymi: bakteriemią, gorączką, powiększeniem śledziony, zatorami i dysfunkcją zastawki. Etiologia: paciorkowce (S. viridans) 60-70%; gronkowce 20-30%; enterokoki, bakterie gram(-), grzyby <10%; inne drobnoustroje.

Patogeneza: zapalenie zastawek z towarzyszącą martwicą; prawie zawsze i.z.w. zajmuje zastawki już uszkodzone (i protezy zastawkowe).

Objawy kliniczne: gorączka, tachykardia, dreszcze, osłabienie, brak łaknienia, ubytek masy ciała, bóle stawów, potliwość, postępująca niewydolność krążenia, wybroczyny w skórze, mikrokatory bakteryjne atakujące OUN i siatkówkę, uszkodzenie nerek z krwiomoczem i białkomoczem, powiększenie śledziony.

Przebieg: ostry (posocznica), podostry (niejasna gorączka z postępującą niewydolnością krążenia).

119. Ostre zapalenie osierdzia.

Ostre zapalenie osierdzia - zapalenie ostre - infekcyjne, immunologiczne, pozawałowe (zespół Dresslera), mocznicowe, pourazowe, nowotworowe, popromienne. Przebieg: 1. Suche (włóknikowe) - na początku ostrego zapalenia lub jego zejście: przebiega z kłującym bólem za mostkiem (tarcie blaszek osierdzia) nasilającym się przy wdechu i pozycji leżącej. 2. Wysiękowe - ból ustępuje, ale duża ilość wysięku zagraża tamponadą serca

120. Przewlekłe zapalenie osierdzia.

Przewlekłe (zaciskające) zapalenie osierdzia - zejście zapalenia ostrego; zawężania serca przez bliznowaty obkurczony worek osierdziowy, prowadzi do utrudnienia napełniani komór (niewydolność serca rozkurczowa), a w dłuższym czasie do zaniku mm sercowego.

121. Kardiomiopatie - definicja, klasyfikacje.

Kardiomiopatie choroby mm sercowego o zróżnicowanej etiologii prowadzące do dysfunkcji serca.

Klasyfikacja kardiomiopatii: 1. Rozstrzeniowa. 2. Przerostowa. 3. Restrykcyjna. 4. Arytmogenna kardiomiopatia prawokomorowa. 5. Niesklasyfikowana. Postacie kardiomiopatii: 1. Rodzinne (uwarunkowana genetycznie). 2. Nierodzinnie - idiopatycznie (o nieznanej przyczynie) i nabyte (o znanej przyczynie).

122. Kardiomiopatia rozstrzeniowa.

Kardiomiopatia rozstrzeniowa: rozstrzeń lewej (rzadziej prawej) komory z jej dysfunkcją skurczową, co prowadzi do niewydolności krążenia. Przyczyny: mutacje genowe, zakażenia wirusowe (kardiomiopatia pozapalna), toksyny (EtOH, kokaina, chemioterapeutyki, np. antracyklliny), układowe choroby tkanki łącznej, choroba niedokrwienna serca, zaburzenia metaboliczne, choroby nerwowo-mięśniowe.

123. Kardiomiopatia przerostowa.

uwarunkowany genetycznie przerost lewej komory (zawężający drogę odpływu lewej komory - asymetryczny przerost przegrody; niezawężający drogi odpływu lewej komory); niewydolność skurczowa, zaburzenia rytmu serca, postać zwężająca - objawy jak w zwężeniu lewego ujścia tętniczego.

124. Kardiomiopatia restrykcyjna.

zaburzenia czynności rozkurczowej lewej komory wskutek upośledzenia relaksacji jej ściany. Przyczyny: postać idiopatyczna; postacie wtórne w przebiegu: skrobiawicy, hemochromatozy, sarkoidozy, układowych chorób tkanki łącznej, cukrzycy, zapalenia wsierdzia, radioterapii nowotworów, leczenia antracyklinami

125. Arytmogenna kardiomiopatia prawokomorowa.

genetycznie uwarunkowane zastępowanie włókien mm prawej komory tkanką tłuszczową i włóknistą, czemu towarzyszy duża skłonność do groźnych arytmii komorowych.

126. Kardiomiopatie o znanej przyczynie.

tachyarytmiczna, polekowa, w przebiegu układowych chorób tkanki łącznej, w przebiegu sarkoidozy serca, w przebiegu hemochromatozy serca, skrobiawica, w dystrofinach mięśniowych, metaboliczna, alkoholowa, połogowa, pozapalna, wywołana stresem, niescalony mięsień lewej komory

127. Nowotwory serca.

1. Łagodne: najczęstszy: śluzak, rozwija się z wsierdzia ściennego przedsionka (najczęściej lewego) - twór polipowaty, pokryty śródbłonkiem, galaretowaty, balotujący; może powodować zwężenie ujścia żylnego; może być źródłem zatorów; mięśniak poprzecznie prążkowany - występuje rzadko.

2. Złośliwe: pierwotne nowotwory złośliwe serca występują bardzo rzadko, częściej stwierdza się przerzuty nowotworowe do ściany serca lub jej naciekanie

128. Przewlekłe serce płucne.

Przewlekłe serce płucne: postępująca niewydolność prawej komory w przebiegu chorób płuc. Czynnikami etiologicznymi są: choroby miąższu płuc, zaburzenia krążenia płucnego, zaburzenia wentylacji mechanicznej, hipoksja pęcherzykowa spowodowana długotrwałym przebywaniem na dużych wysokościach. Przyczyny: 1. Choroby miąższu płuc: przewlekła obturacyjna choroba płuc (najczęstsza przyczyna przewlekłego serca płucnego), astma oskrzelowa, zwłóknienie płuc, stan po częściowej resekcji płuca. 2. Zaburzenia krążenie płucnego: zawracające zatory płucne, zapalenie naczyń, pierwotne nadciśnienie płucne. 3. Zaburzenia wentylacji mechanicznej: zniekształcenie klatki piersiowej, otyłość, zespół bezdechu śródsennego. 4. Hipoksja pęcherzykowa spowodowana długotrwałym przebywaniem na dużych wysokościach. Objawy: objawy prawokomorowej niewydolnościi serca nakładające się na objawy choroby podstawowej.

129. Zator tętnicy płucnej.

Ostre serce płucne = ostra zatorowość płucna: zamknięcie jednej z tętnic płucnych przez zakrzep (rzadziej tłuszcz, powietrze lub ciało obce). W ponad 90% przypadków zakrzepu pochodzą z dorzecza żyły głównej dolnej (żyły głębokie kończyn dolnych i miednicy mniejszej). Objawy: duszność, ból w klatce piersiowej (zwykle typu opłucnowego), kaszel, częstoskurcz, strach, niepokój, omdlenie, wstrząs. Żaden z tych objawów nie jest patognomoniczny i żaden z nich nie występuje u wszystkich chorych!

130. Ostre niedokrwienie tętnicze kończyn dolnych.

Ostre niedokrwienie tętnicze: Etiologia: zator tętniczy. Objawy: ból niedokrwionej kończyny, bladość i brak tętna poniżej zamknięcia, bezwład, parestezje, wstrząs

131. Przewlekłe niedokrwienie tętnicze kończyn dolnych.

Objawy: ból i brak tętna poniżej zwężenia; klasyfikacja nasilenia objawów wg Fontaine'a: I okres: zwężenie bezobjawowe; II okres: ból po obciążeniu wysiłkiem (IIa - przejście pieszo >200m, IIb - przejście pieszo <200m); II okres: ból spoczynkowy; IV okres: zmiany troficzne: martwica i/lub zgorzel.

132. Choroba Winiwartera-Bürgera.

zapalenie małych i średnich tętnic oraz żył kończyn. Ściśle wiąże się z paleniem tytoniu i występuje u mężczyzn poniżej 40r.ż. Patomechanizm: autoimmunizacja? Objawy: niedokrwienie tętnicze (brak tętna w tętnicach kończyn dolnych i górnych, owrzodzenia i martwica w obrębie palców), wędrujące zapalenie żył.

133. Choroby aorty.

Tętniak aorty: lokalne poszerzenie aorty o >50% normy na tle miażdżycowym, zwyrodnieniowym (zespół Marfana, Ehlersa-Danlosa), zapalnym, pourazowym. Objawy zależą od lokalizacji: tętniak aorty piersiowej: ból klaki piersiowej, pleców, duszność, kaszel; tętniak aorty brzusznej: ból w śródbrzuszu, podbrzuszu lub okolicy lędźwiowej naśladujący ból korzeniowy. Często pierwszym objawem jest incydent zatorowy (udar mózgu, zawał jelit lub nerki, zator tętnicy udowej, podkolanowej. Tętniaki mają tendencję do powiększania się i pękania.

Rozwarstwienie aorty: rozdarcie błony wewnętrznej i przedostanie się krwi w obręb błony środkowej, co powoduje oddzielanie się błony wewnętrznej od środkowej i przydanki (tętniak rzekomy). Objawy: silny ból w klatce piersiowej, omdlenie, wstrząs, objawy niedokrwienia mózgu, niewydolność serca, ostra niewydolność nerek, ból brzucha, niedowład kończyn

134. Przewlekła niewydolność żylna.

występowanie objawów zastoju żylnego wskutek wstecznego przepływu krwi w żyłach lub zwężenia bądź niedrożności żył. Obejmuje ona chorobę żylakową, zespół pozakrzepowy, pierwotną niewydolność zastawek żylnych.

135. Zakrzepowe zapalenie żył powierzchownych.

zapalenie żył umiejscowionych pod powięzią, któremu towarzyszy proces zakrzepowy o różnym nasileniu: 1. Zapalenie żylaków (90%): zastój krwi żylnej w żylakach i zmiany w ścianie żyły à zakrzepica à zapalenie ściany naczynia. 2. Jatrogenne (cewniki żylne, substancje miejscowo drażniące, płyny hiperosmolarne). 3. Samoistne zakrzepowe zapalenie żył powierzchownych (zwykle żyła odpiszczelowa, ale może dotyczyć każdej żyły). 4. Nawracające zakrzepowe zapalenie żył powierzchownych - rewelator choroby nowotworowej, a także może towarzyszyć chorobie Winiwartera-Burgera

136. Zakrzepica żył głębokich.

Zakrzepica żył głębokich: powstanie zakrzepu w układzie żył głębokich (pod powięzią głęboką) kończyn dolnych, rzadziej górnych.

Czynniki ryzyka(dla kończyn dolnych): wiek >40r.ż., otyłość, palenie tytoniu, unieruchomienie, ciążka i okres porodowy, leczenie estrogenami (antykoncepcja, hormonalna terapia zastępcza), stany pooperacyjne, urazy kończyn dolnych, nowotwory, nieswoiste zapalenia jelit, nadkrzepliwośc krwi, loty na dużych odległościach (załamania żyły podkolanowej).

Czynniki ryzyka dla kończyn górnych: cewnik w zyle centralnej, ucisk żyły podobojczykowej lub pachowej przez powiększone węzły chłonne, miejscowy naciek nowotworowy, złamanie obojczyka.
Zakrzepica żył głębokich jest czynnikiem ryzyka zatorowości płucnej. Zakrzepica żył głębokich + zatorowość płucna = ŻYLNA CHOROBA ZAKRZEPOWO-ZATOROWA

137. Objaw Raynauda.

Napadowe blednięcie palców rąk lub stóp (rzadko nosa i małżowin usznych) pod wpływem zimna, rzadziej emocji lub bez uchwytnych przyczyn.

Patomechanizm: skurcz drobnych naczyń.

Objaw Raynauda pierwotny (choroba Raynauda)- 80% przypadków, etiologia nieznana.

Objaw Raynauda wtórny (zespół Raynauda) - w przebiegu innych chorób: kolagenozy, narażenia zawodowe (wibracje, powtarzane urazy mechaniczne palców, zatrucia metalami ciężkimi i chlorkiem winylu, narażenie na zimno); choroby krwi i układu krwiotwórczego (gammapatie, Chłoniami, czerwienica, nadpłytkowość, DIC); WZW typu B i C; nowotwory; stosowanie niektórych leków.

138. Hiper- i hipokapnia.

Hipokapnia: obciążenie prężności CO2 we krwi poniżej 35mmHg; CO2 zwiększa przepływ krwi przez naczynia mózgowe; jeżeli hipokapnia nie jest mechanizmem wyrównawczym kwasicy metabolicznej to prowadzi do zasadowicy oddechowej.
Hiperkapnia: wzrost prężności CO2 we krwi powyżej 45mmHg; rozszerzenie naczyń mózgowia i wzrost przepływu mózgowego; hiperkapni towarzyszy hipoksemia; hiperkapnia powoduje kwasicę oddechową, czego następstwem jest: przemieszczenie jonów potasowych z komórek do przestrzeni pozakomórkowej i nerkową utratę potasu oraz skurcz naczyń płucnych wskutek hipoksemii i rozwój nadciśnienia płucnego

139. Duszność - definicja, mechanizmy wywołujące.

Duszność - stan w którym czynność oddechowa, przebiegająca zwykle nieświadomie, staje się zauważalna i występuje z subiektywnym uczuciem braku powietrza lub duszenia się. Mechanizmy wywołujące duszność: 1. Zwiększenie wysiłku mięśni oddechowych 2. Ograniczenie wentylacji płuc prowadzące do hiperkapnii i pobudzenia chemoreceptorów wrażliwych na nadmiar CO2 3. Zwiększenie pobudliwości ośrodka oddechowego i bodźce emocjonalne 4. Hipoksemia prowadząca do hiperwentylacji.

140. Kaszel.

Kaszel - gwałtowny wydech przy zamkniętej głośni. Otwarcie głośni powoduje nagły wyrzut z dróg oddechowych powietrza porywającego wydzielinę oskrzeli lub drażniące ciała obce. Prędkość przepływu powietrza wynosi wówczas 50-120m/s. Jest to ruch obronny, którego celem jest utrzymanie dróg oddechowych w stanie wolnym od ciał obcych.

Jest wywołany przez bodźce działające na podnabłonkowe receptory tchawicy i oskrzeli, a także krtani i gardła. Receptory kaszlowe odpowiadają też na pewne mediatory zapalenia (leukotrieny i prostaglandyny). Kaszel można też wywołać drażniąc opłucną.

Rodzaje kaszlu:

a) suchy,

b) produktywny (wilgotny) z odkrztuszaniem wydzieliny.

141. Sinica.

Sinica - niebieskawe zabarwienie skóry i błon śluzowych . występuje przy stężeniu hemoglobiny odtlenowanej >5g%

Sinica tętnicza powstaje kiedy do naczyń włosowatych dopływa krew tętnicza niedostatecznie utlenowana w płucach. Sinica żylna jest następstwem oddawania w tkankach większej ilości tlenu(zwolnienie przepływu krwi wskutek niewydolności krążenia)

Sinica rzekoma - siniczne podbarwienie skóry wskutek brunatnego zabarwienia krwi zawierającej nieprawidłową hemoglobinę(methemoglobinę czy sulfhemoglobinę).

142. Niewydolność wentylacyjna.

Niewydolność wentylacyjna - typu obturacji, typu restrykcji, typu mieszanego

Następstwa niedostatecznej wentylacji pęcherzykowej: spadek prężności tlenu w powietrzu pęcherzykowym -> hipoksemia/zwężenie naczyń płucnych-> nadciśnienie płucne-> zwiększone obciążenie prawej komory ->serce płucne; wzrost prężności CO2 w powietrzu pęcherzykowym -> hiperkapnia -> kwasica oddechowa.

143. Następstwa niedostatecznej wentylacji pęcherzykowej.

Prowadzi do hipoksemii i hiperkapnii wskutek niedostatecznej wymiany gazowej w płucach. Może być następstwem: chorób powodujących zwężenie dróg oddechowych, chorób powodujących zmniejszenie powierzchni oddechowej, uszkodzenie ośrodka oddechowego, porażenie mięśni oddechowych.

144. Niewydolność oddechowa.

Niewydolność oddechowa - nieprawidłowa czynność oddechowa uniemożliwiająca utrzymanie prawidłowej prężności tlenu i dwutlenku węgla we krwi.

Niewydolność oddechowa częściowa: hipoksemia (prężność tlenu we krwi <60mmHg).

Niewydolność oddechowa całkowita: hipoksemia z hiperkapnią (prężność dwutlenku węgla we krwi >45mmHg).

Niewydolność oddechowa utajona: zaburzenia gazometryczne ujawniają się podczas wysiłku. Niewydolność oddechowa jawna: zaburzenia gazometryczne już w spoczynku.

Przyczyny:

1. Zaburzenia wentylacji pęcherzykowej.

2. Zaburzenia dyfuzji gazów przez błonę pęcherzyków płucnych.

3. Zaburzenia perfuzji płuc.

145. Patologiczne typy oddychania.

W czasie snu i pod wpływem leków uspokajających: okresowe niewielkie zmiany głębokości i częstotliwości toru oddechowego (naprzemienna hiper- i hipowentylacja); sumarycznie niewielka hipowentylacja.

Oddech Cheyne'a-Stokes'a: silniej wyrażone naprzemiennie okresy hiper- i hipowentylacji, występuje przy upośledzeniu przepływu krwi przez naczynia mózgowia i wtórnym zmianom reaktywności ośrodków oddechowych.

Oddech Kussmaula: miarowe przyspieszone głębokie ruchy oddechowe (hiperwentylacja), wystepuje w kwasicy metabolicznej jako mechanizm wyrównawczy, w gorączce i w zaburzeniach emocjonalnych.

Oddech Biota: krótkie przerwy różnej długości przy prawidłowej amplitudzie oddechu, hipowentylacja; występuje w zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych i jest skojarzone z osłabieniem wrażliwości neuronów ośrodków oddechowych.

Oddech w zespole Pickwicka: w spoczynku oddychanie okresowe podobne do westchnień, po głębokim wdechu kilka coraz płytszych oddechów krótkiego bezdechu; w czasie wysiłku fizycznego oddech szybszy ale miarowy.

Oddech agonalny: rzadkie ruchy oddechowe o dużej amplitudzie z towarzyszącą hipoksemią i hiperkapnią wskutek znacznego uszkodzenia neuronów ośrodków oddechowych.

146. Ostra niewydolność oddechowa dorosłych.

Niewydolność oddechowa typu dorosłych. ARDS. Uszkodzenie płuc o różnej etipologi u osób z uprzednio zdrowymi płucami:

-bezpośrednie (aspiracja treści żołądkowej, aspiracja wody, inhalacja gazów toksycznych)

-pośrednie (posocznica, uraz wielonarządowy, wstrząs, oparzenia, zespół wykrzepiania).

I okres: wzrost przepuszczalności włośniczek i śródmiąższowy obrzęk płuc.

II okres: niszczenie pneumocytów typu II, zmniejszenie tworzenia surfaktantu i pęcherzykowy obrzęk płuc, tworzenie błony szklistej, mikroognisk, niedodmy.

III okres(nieodwracalny - proliferacyjny): włóknienie płuc, proliferacja śródbłonka włośniczek płucnych, co pogarsza perfuzję i dyfuzję.

147. Przyczyny utrudnienia wdechu.

-uszkodzenie ośrodka oddechowego;

-zespół Pickwicka (niedostateczne upowietrzenie płuc otyłych dorosłych);

-uszkodzenie neuronów rogów przednich rdzenia w przebiegu ich zapalenia (choroba Heinego-Medina) lub zapalenia wielonerwowego (zespół Guillain-Barre).

-Choroby krtani :ostry obrzęk naczynioruchowy (Quinckego), ostre zapalenie krtani, przewlekłe przerostowe zapalenie krtani, rak krtani (kolczysto komórkowy, rogowaciejący lub nierogowaciejący).

Odma opłucnowa- obecność powietrza w jamie opłucnowej wskutek przerwania opłucnej, najczęściej w miejscu pęknięcia pęcherza rozejmowego. Podczas wdechu powietrze przechodzi z płuc
do opłucnej i nie może wrócić podczas wydechu (nawis opłucnej pełni rolę wentyla).

-Płyn w jamie opłucnowej: a) przesiękowy (niewydolność krążenia, niewydolność wątroby, niewydolność nerek), b) wysiękowy (zapalny, gruźliczy, nowotworowy, w tym śródbłoniak opłucnej).

Zawężenie oskrzeli: ciało obce, nowotwory oskrzeli.

148. Przyczyny utrudnienia wydechu.

Rozdęcie ostre:

a) podczas tonięcia: tonący chwyta powietrze, płuco jest rozciągnięte, powietrze nie dopuszcza wody do pęcherzyków płucnych,

b) w napadzie astmy oskrzelowej: skurcz oskrzelików, obrzęk błony śluzowej i znaczne wydzielanie śluzu - powietrze jest wciągane silnym ruchem wdechowym do pęcherzyków płucnych, ale słabszy ruch wydechowy nie jest w stanie go stamtąd usunąć,

c) podczas gwałtownych ruchów oddechowych w warunkach niedoboru powietrza, np. podczas duszenia przez kogoś.
Rozedma: nieodwracalne rozszerzenie przestrzeni powietrznych obwodowo od oskrzelików końcowych wskutek destrukcji ich ścian.

149. Odma opłucnowa.

Odma opłucnowa- obecność powietrza w jamie opłucnowej wskutek przerwania opłucnej, najczęściej w miejscu pęknięcia pęcherza rozejmowego. Podczas wdechu powietrze przechodzi z płuc do opłucnej i nie może wrócić podczas wydechu (nawis opłucnej pełni rolę wentyla).

150. Nowotwory oskrzeli.

Rak oskrzela (płuca): 25%wszystkich zachorowań na raka. Najczęstszy nowotwór złośliwy u mężczyzn, czwarty co do częstości u kobiet.

Karcynogeny: składniki dymu tytoniowego (ok. 90% zachorowań), pył azbestowy, związki chromu, niklu, policykliczne węglowodory aromatyczne, pierwiastki promieniotwórcze.

Inne czynniki ryzyka: blizny płucne, jamy pogruźlicze.

Postacie makroskopowe: centralny (70%), obwodowy (25% - radiologicznie: cień krągły), wzrastający w sposób rozsiany.

Podział histologiczny pierwotnych raków oskrzeli: rak płaskonabłonkowy (40-50%), gruczolak (10-15% - niezależny od palenia tytoniu), rak anaplastyczny:

a) wielkokomórkowy (5-10%),

b) drobnokomórkowy (25-30% - najniżej zróżnicowany, szybko daje przerzuty, często hormonalnie czynny - wydziela ACTH).
Nowotwory oskrzeli (płuc):

1. Inne nowotwory złośliwe: mięsaki, Chłoniami, przerzuty droga krwi z innych narządów.

2. Nowotwory łagodne, np. hamartoma.

151. Ostre zapalenie oskrzeli.

Ostre zapalenie oskrzeli: następstwo zakażenia górnych dróg oddechowych ( zwykle wirusowego, rzadziej bakteryjnego) lub inhalacji substancji drażniących tj. gazy, pyły); zapalenie powierzchowne ze skąpą wydzieliną.

152. Przewlekła obturacyjna choroba płuc.

Przewlekłe zapalenie oskrzeli + rozedma płuc = PZO (występowanie produktywnego kaszlu przez co najmniej 3 m-ce w 2 kolejnych latach.

Etiologia: palenie tytoniu (90%), zanieczyszczenie powietrza, klimat chłodny i wilgotny, zespół zapalenia zatok i oskrzeli, genetycznie uwarunkowany niedobór alfa1-antytrypsyny. Patogeneza: Przewlekłe proste zapalenie oskrzeli  przewlekłe zaporowe zapalenie oskrzeli  rozedma płuc z zatkaniem: a)nadciśnienie płucne  serce płucne; b) niewydolność oddechowa.

153. Astma oskrzelowa.

Przewlekłe schorzenie zapalne dróg oddechowych charakteryzujące się napadową dusznością obturacyjną na tle nadwrażliwości (nadreaktywności) oskrzeli.

Astma oskrzelowa atopowa - uczulenie dróg oddechowych przez alergeny (reakcja anafilaktyczna).

Astma oskrzelowa nieatopowa- spowodowana zakażeniem wirusowym, bakteryjnym, czynnikami chemicznymi, pelakowa (nietolerancja NLPZ - astma aspirynowa), wysiłkowa. Postać mieszana (80%).

154. Rozstrzenie oskrzeli.

Workowate lub cylindryczne nieodwracalne rozszerzenia oskrzeli z ich zatkaniem, mogą być wrodzone lub nabyte (nawracające zakażenia oskrzelowo-płucne, przewlekłe zapalenie oskrzeli, gruźlica, zwężenia oskrzeli - ciała obce, guzy).

155. Śródmiąższowe choroby płuc.

Przewlekłe zapalenie tkanki śródmiąższowej z wciągnięciem w proces zapalny błon pęcherzykowo-włośniczkowych.

Etiologia: zakażenie (wirusy, Pneumocystis carinii); szkodliwości inhalacyjne (nieorganiczne - pylice, organiczne - alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych, typ III alergii); szkodliwości nieinhalacyjne; układowe choroby tkanki łącznej; mukowiscydoza; sarkoidoza; zaburzenia w krążeniu (przewlekły zastój, „mokre” płuco nerczycowe, ARDS); nowotwory (lymphangiosis carcinomatosa); nieznana - samoistne zwłóknienie płuc. Patogeneza: postępująca niewydolność wentylacyjna typu restrykcji i niewydolność oddechowa.

156. Etiologia i podział anatomopatologiczny zapaleń płuc.

Ostry lub przewlekły stan zapalny płuc obejmujący przestrzeń pęcherzykową i/lub śródmiąższową.

Podział anatomopatologiczny:

1. Według umiejscowienia: pęcherzykowe (gł. Bakteryjne), śródmiąższowe (wirusowe, chlamydiowe, mykopazmatyczne).

2. Według rozległości: płatowe, płacikowe.

Etiologia:

1. Zapalenia pozaszpitalne: Streptococcus pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae,Haemophilus influenzae, Lagionella pneumophila, wirus grypy A.

2. Zapalenia szpitalne: Klebsiella pneumoniae, Staphylococcus ureus, Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Legionella pneuomphilla, Serratia marcescens.

3. Przy upośledzeniu odporności: wszystkie wymienione oraz Pneumocystis carinii, Toxoplasma gonidii, Cytomegalovirus, grzybice głębokie.

157. Patogeneza zapaleń płuc.

Patogeneza:

1. Zapalenia pęcherzykowe: gromadzenie się w świetle pęcherzyków wysięku najpierw surowiczego, potem włóknikowego (który nie wnika do przegród) i komórkowego (granulocyty, makrofagi erytrocyty).

2. Zapalenia śródmiąższowe: naciek zapalny w przestrzeni międzypęcherzykowej;

3 postacie: przegrodowa/międzypłatowa; okołooskrzelikowa; włókniejące zapalenie pęcherzyków.

158. Przebieg typowego płatowego zapalenia płuc.

Okresy typowego zapalenia płuc:

1. Przekrwienie (nawał) 1.dzień - wysięk surowiczy.

2. Zwątrobienie czerwone 2-3.dzień - wysięk bogato włóknikowy.

3. Zwątrobienie szare 4-8.dzień - szczyt choroby: nacieki leukocytowe, dołącza się włóknikowe zapalenie opłucnej.

4. Resorpcja (liza) po 8.dniu - upłynnienie włóknika na drodze enzymatycznej, odkrztuszanie ropnej wydzieliny. Całkowite wchłonięcie wysięku trwa ok.. 4 tygodni.

159. Hydrostatyczny obrzęk płuc.

Hydrostatyczny - gdy ciśnienie we włośniczkach okołopęcherzykowych przekracza 30mmHg:

- niewydolność lewokomorowa;

-ostre uszkodzenie mózgu zwiększające ciśnienie wewnątrzczaszkowe - skurcz tętnic obwodowych kieruje do płuc znaczną ilość krwi;

-szybkie wypuszczenie płynu z jamy opłucnej (jednostronny szybki dopływ krwi do płuca z obrzękiem po tej samej stronie);

-znalezienie się w warunkach nagle obniżonego ciśnienia atmosferycznego.

160. Niehydrostatyczny obrzęk płuc.

1. Niedobór surfaktantu (np. ARDS).

2. Uszkodzenie bariery pęcherzykowo-włośniczkowej na tle:

-działania fosgenu, tlenu w zbyt dużym stężeniu tl. azotu w silosach;

- jadów owadów; gestozy;

-przedawkowania środków znieczulających ogólnie;

-zakażeń wirusowych (np. grypy).

161. Objawy chorób układu wydalniczego.

Zaburzenia diurezy i mikcji:

-wielomocz-dobowe wydalanie ponad 2l moczu,

- skąpomocz-wydalanie poniżej 0.5l moczu,

-bezmocz - dobowe wydalanie poniżej 200ml moczu,

-polak izuria-częste parcie na mocz, alguria -bolesne oddawanie moczu,

-dysuria-utrudnione oddawanie moczu, słaby strumień moczu, niepełne oddanie moczu,

Bóle w okolicy łożyska nerek: występujące nagle, kolkowe z towarzyszącym parciem na mocz i krwiomoczem - kamica moczowodowa, długo utrzymujące się tępe bóle w okolicy łożyska nerek lub podczas oklepywania okolicy nerek-odmiedniczkowe zapalenie nerek.

Obrzęki - kłębuszkowe zapalenie nerek, zespół nerczycowy, niewydolność nerek

Bóle głowy - spowodowane nadciśnieniem tętniczym, odmiedniczkowym zapaleniem nerek lub niewydolnością nerek

Gorączka - ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek

Objawy przedmiotowe: bladość powłok, przebarwienia skóry typu kawy z mlekiem, zapach mocznicowy, obrzęki, Skórcze włókienkowe mięśni, przyspieszony oddech - `płuco mocznicowe'

Białkomocz - wydalanie białka z moczem większe niż 150mg/d lub nieprawidłowy proteinogram moczu.

Mikroalbuminuria - wydalanie albumin 30-300mg/d lub 20-200mg/l. jest wczesnym objawem nefropatii cukrzycowej i nadciśnieniowej.

Krwinkomocz/krwiomocz - krwinkomocz - obecność >5 krwinek czerwonych w 1ul moczu - stwierdzamy mikroskopowo lub w testach paskowych, krwiomocz - obecność krwi w moczu widoczna makroskopowo

162. Ostre poinfekcyjne kłębuszkowe zapalenie nerek i nefropatia IgA.

Glomerulopatie pierwotne: ostre poinfekcyjne kłębuszkowe zapalenie nerek, gwałtownie postępujące kłębuszkowe zapalenie nerek, mezangialne rozplemowi kłębuszkowe zapalenie nerek, błoniasto-rozplemowe kłębuszkowe zapalenie nerek, nefropatia ze zmianami minimalnymi, ogniskowe segmentalne stwardnienie kłębuszków, nefropatia błoniasta, włóknikowe zapalenie nerek, Glomerulopatie immunotalkloidalna

163. Gwałtownie postępujące kłębuszkowe zapalenie nerek.

Gwałtownie postępujące k.z.n.: kzn z szybko postępującym upośledzeniem czynnośći nerek. Obraz histopatologiczny: rozrostowe zapalenie kłębuszków nerkowych z licznymi półksiężycami. Etiologia: nerkowa postać choroby układowej lub samoistne gpkzn. Patogeneza:

typ I - przeciwciała przeciw błonie podstawnej kłębuszków,

typ II - odkładanie się kompleksów immunologicznych na błonie podstawnej kłębuszków, typ III - zapalenie naczyń z przeciwciałami ANCA. Objawy - bladość powłok, nadciśnienie tętnicze, zespół nerczycowy, szybko postępująca niewydolność nerek.

Choroba Bergera(nefropatia IgA) - najczęstsza postać mezangialnego rozplemowego kzn

Samoistnie przemijający krwinkomocz makroskopowy po nieswoistym zapaleniu górnych dróg oddechowych. Może mu towarzyszyć białkomocz(zwykle<3g/d)

164. Glomerulopatie przewlekłe.

Glomerulopatie: choroby zapoczątkowane w kłębuszkach nerkowych, które zajmują kolejne struktury nerek i mogą wywoływać objawy ogólnoustrojowe. Glomerulopatie zapalne = kłębuszkowe zapalenie nerek

165. Zespół nerczycowy.

współistnienie: białkomoczu, hipoproteinemii, obrzęków spowodowanych hipoalbuninemią, hiperlipidemii mieszanej.

Etiologia: kłębuszkowe zapalenie nerek: submikroskopowe, ogniskowe segmentalne stwardnienie kłębuszków, błoniasto-rozplemowe, nefropatia błoniasta; cukrzyca; skrobiawica; utrudniony odpływ krwi żylnej z nerek(zakrzepica żył nerkowych)

166. Zakażenia układu moczowego.

obecność drobnoustrojów w drogach moczowych powyżej zwieracza pęcherza moczowego. Wyróżnia się:

1. Bakteriomocz bezobjawowy,

2. Klinicznie jawne zakażenie układu moczowego: wyłącznie dolnego odcinka dróg moczowych; ogólne

Etiologia: bakterie, grzyby, wirusy. Patomechanizm: droga wstępująca(98%), droga krwiopochodna 2% - u chorych, w ciężkim stanie klinicznym w stanach upośledzonej odporności.

Czynniki ryzyka: płeć żeńska, wady układu moczowego, kobiety w ciąży i połogu, kamica moczowa, cukrzyca, DNA o inne zaburzenia metaboliczne, nefropatia, stosowanie leków zmniejszających odporność, nadużywanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych, chorzy z upośledzona odpornością, instrumentacja dróg moczowych, rozrost gruczołu krokowego.

167. Ostre cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek.

grupa schorzeń, w których naciek zapalny dotyczy pierwotnie śródmiąższu i cewek nerkowych, zwykle prowadząc do gwałtownego zaburzenia czynności nerek. Kłębuszki nerkowe i naczynia nie są objęte procesem zapalnym.

Etiologia: zakażenie bakteriami, wirusami, pasożytami; reakcja nadwrażliwości na leki: niesteroidowe leki przeciwzapalne, antybiotyki, moczopędne, przeciwdrgawkowe, inne; nieznana

Patogeneza: zakażenie lub reakcja nadwrażliwości na lek-> naciek komórkowy(gł. Limfocyty T), obrzęk tkanki śródmiąższowej-> uszkodzenie cewek nerkowych

168. Przewlekłe cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek.

przewlekły proces zapalny, którego istotą jest zanik cewek nerkowych, poszerzenie ich światła z zanikiem nabłonka, włóknienie śródmiąższu i nacieki z komórek jednojądrzastych w otoczeniu cewek nerkowych.

Przyczyny: leki i metale cieżkie: niesteroidowe leki przeciwzapalne(w tym paracetamol), związki platyny, cylkosporyna, tarkolimus, lit, zioła cińskie, metale ciężkie(kadm, ołów, rtęć); czynniki metaboliczne: hipokaliemia, hiperkalcemia, hiperurykemia, cystynoza, szczawiani ca pierwotna

Czynniki hematologiczne: szpiczak mnogi i inne gammapatie, niedokrwistość sierpowatokriwnkowa, choroby limfoproliferacyjne; czynniki immunologiczne: zespół Sjorgrena, przewlekłe odrzucenie nerki przeszczepionej, ziarniniak Wegenera, krioglobulineria, toczeń układowy, nefropatia w przebiegu zakażenia HIV; czynniki mechaniczne: nefropatia refluksowa, uropatia zaporowa; czynniki dziedziczne: wielotorbielowate zwyrodnienie nerek; inne: nefropatia bałkańska, sarkoidoza, napromieniowanie

169. Ostra niewydolność nerek.

zespół kliniczny związany z gwałtownym upośledzniem funkcji nerek, co wyraża się skąpomoczem lub bezmoczem oraz wzrostem stężenia we krwi substancji normalnie wydalanych z moczem. Ostra niewydolność nerek jest zwykle procesem odwracalnym

170. Przewlekła choroba nerek.

zespól chorobowy rozwijający się w następstwie zmniejszenia liczby czynnych nefronów niszczonych w procesach chorobowych toczących się w miaższu nerki

Stadia p.ch.n.:

I uszkodzenie nerek z prawidłową lub podwyższoną filtracja kłębuszkową(eGFR>90ml/min/1,73m2)

II uszkodzenie nerek z łagodnie zmniejszoną filtracją kłębuszkową(Eger 60-89)

III uszkodzenie nerek z umiarkowaną zmniejszoną filtracją(30-59)

IV znacznie zmniejszona filtracja kłębuszkowa(15-29)

V schyłkowa niewydolność nerek, mocznica(<15ml/min/1.73mc lub dializa)

Najczęstsze przyczyny: cukrzyca, Glomerulopatie pierwotne i wtórne, przewlekłe cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek, nefropatia nadciśnieniowa i naczyniowa, wielotorbielowatość nerek

Objawy: I stadium - brak, II - ograniczenie zdolności zagęszczania moczu - izostenuria, wielomocz, nykturia; III - niedokrwistość nerkowo pochodna, nadciśnienie tętnicze, wtórna nadczynność przytarczyc; IV - retencja sodu i wody - obrzęki, niewydolność serca, nadciśnienie tętnicze, gastroenteropatia, świąd skóry, upośledzenie czynności gonad, upośledzenie odporności; V - mocznicowy zapach z ust, encefalopatia mocznicowa, mocznicowe zapalenie opłucnej i osierdzia, skaza krwotoczna wskutek trombocytopenii i trombocytopatii

171. Uropatia zaporowa.

zespół zmian strukturalnych i czynnościowych układu moczowego wskutek utrudnionego odpływania moczu.

Patogeneza: niedrożność dróg moczowych powoduje wzrost ciśnienia hydrostatycznego powyżej blokady i rozdęcie miedniczki nerkowej, kielichów nerkowych, cewki nerkowej, w końcu uszkodzenie nerek

Etiologia: kamica moczowodowa, skrzepy tkanki moczowodu, powstawanie kryształów w cewkach nerkowych, ucisk z zewnątrz, pęcherz neurogenny, dysfunkcja szyi pęcherze, zwężenie cewki moczowej, rozrost gruczołu krokowego, uraz miednicy, leki cholino lityczne, znieczulenie lędźwiowe.

172. Nowotwory nerek.

jasnokomórkowy rak nerki - tytoniozależny, najczęściej u mężczyzn pow. 50r.ż. ma tendencję do wrastania do żyły nerkowej - przerzuty do płuc

Nerczak płodowy - guz Wilmsa - nowotwór złośliwy występujący u dzieci między 1 a 5 rokiem życia, wrasta do żyły nerkowej i szybko się uogólnia.

Brodawczak i raz z nabłonka przejściowego dróg moczowych - najczęściej u mężczyzn w wieku średnim i podeszłym, czynniki zagrożenia tytoń, anilina

173. Regulacja gospodarki wodno-elektrolitowej.

Woda stanowi ok. 60% masy ciała: płyn wewnątrzkomórkowy ok. 40%, pozakomórkowy 20%, płyn pozakomórkowy śródmiąższowy 15%, śródnaczyniowy

Elektrolity: płyn pozakomórkowy - kationy sodowe, aniony chlorkowe i węglowodorowe

Płyn wewnątrzkomórkowy - kationy potasowe, aniony fosforanowe

Regulacja gospodarki wodnej i sodowej- wazopresyna, aldosteron, peptydy natriuretyczne

Wartości prawidłowe - stężenie jonów sodu w osoczu 135-145mmol/l jony potasu 3,6-5.4mmol/l

174. Ostra hiper- i hipowolemia.

Ostra hipowolemia - wstrząs oligowolemiczny(hipowolemiczny)

Ostra hiperwolemia - spowodowana jest przewodnieniem u osób z niewydolnością nerek. Objawy: kaszel i duszność, wzrost ośrodkowego ciśnienia żylnego, zastój żylny(żyły szyjnej), wzrost HR i RR, bóle głowy, skłonność do drgawek, wzrost masy ciała w krótkim czasie, spadek stężenia hemoglobiny

175. Odwodnienie izotoniczne.

utrata wody i sodu z zachowaniem prawidłowego stężenia sodu w osoczu: drogą nerkową i pozanerkową.

Objawy: wzmożone pragnienie, tachykardia, spadek RR, skłonność do omdleń, skąpomocz

176. Odwodnienie hipertoniczne.

niedobór wolnej wody i zmniejszenie przestrzeni wodnej śródkomórkowej i pozakomórkowej.

Etiologia: niedostateczna podaż wody, utrata wody przez skórę, płuca, nerki lub przewód pokarmowy, jatrogenna-nadmierna podaż substancji osmotycznie czynnych

Patogeneza: spadek os molarności płynu pozakomórkowego->przemieszczenie wody z komórek do przestrzeni pozakomórkowej->odwodnienie komórek.

Objawy: silne pragnienie, suche błony sluzowej, skóra plastyczna, gorączka, majaczenia, dezorientacja, skąpomocz

177. Odwodnienie hipotoniczne.

nieproporcjonalnie większa utrata sodu niż wody, co prowadzi do odwodnienia pozakomórkowego i Przewodnienie komórkowego.

Etiologia jak w odwodnieniu izotonicznym. Hipotonia jest spowodowana najczęściej podawaniem płynów bezelektrolitowych(np. roztwór glukozy, dekstranu).

Patogeneza: spadek objętości krążącego osocza->zwrost syntezy wazopresyny->retencja wody przez nerki->hipotonia pozakomórkowa-> przemieszczenie wody do komórek->obrzęk komórek, zwłaszcza mózgu. Objawy jak w izotonicznym+ majaczenie

178. Przewodnienie.

etiologia: nadmierna podaż wody i/lub NaCl chorym: z niewydolnością nerek, niewydolnością serca, z hipoproteinemią:utrata białek, niedobór białek w pokarmach, uposledzona synteza albumin, z zaburzeniami hormonalnej regulacji gospodarki wodno-elektrolitowej(hiperaldosteronizm pierwotny i wtórny, hiperglikokortynizm, zespół nieadekwatnej sekrecji wazopresyny)

Patogeneza: hipoosmolarność osocza-> wzrost zawartości wody w przestrzeni śródkomórkowej i obrzęk mózgu, hiperosmolarność osocza-> odwodnienie tkanki mózgowej

Objawy: przyrost masy ciałą, płyn w jamach opłucnowych i jamie otrzewnowej, zaburzenia OUN, u osóz zaburzeniami natremii wzrost RR, raczej niskie RR przy hiponatremii

179. Hipokaliemia.

przyczyny: nerkowa utrata potasu: leki moczopędne, hipoaldosteroizm, nadmiar glikortykosteroidów, guz wytwarzający reninę, dysfunkcje kanalików nerkowych, ketonowa kwasica cukrzycowa, faza wielomoczu w niewydolności nerek; pozanerkową utrata potasu: biegunki, wymioty, środki przeczyszczające, guzy wytwarzające VIP, choroby zapalne jelit, nadmierne pocenie-bardzo rzadko; redystrybucja jonów potasu: insulina, metyloksanty, antagoniści receptorów beta-2-adrenergicznych; inne: niedobór potasu w diecie, długotrwały wysiłek fizyczny przy wysokiej temperaturze otoczenia, alkoholizm, nadczynność tarczycy

Objawy: ze strony układu krążenia: zaburzenia rytmu serca, zmiany w EKG, skurcz naczyń wieńcowych, nadciśnienie tętnicze, nadwrażliwość na glikozydy naparstnicy; nerwowo-mięsniowe: osłabienie, kurcze, porażenie mięśni szkieletowych, skłonność do rabdomiolizy, porażenna niedrożność jelit; ze strony nerek: wielomocz, izostenuria, zaburzenia zakwaszania moczu, zwiększona amuniogeneza, skurcz naczyń nerkowych; ze strony układu dokrewnego: nietolerancja glukozy.

180. Hiperkaliemia.

przyczyny: nadmierna podaż potasu: sole potasowe, penicyliny, płyny infuzyjne zawierające potas; trans mineralizacja: rozpad komórek, niedobór insuliny, kwasica metaboliczna, niedobór lub hamowanie działania aldosteronu, leki(sukcynylocholina), zmniejszone wydalanie potasu z moczem: ostra niewydolność nerek, przewlekła choroba nerek, hiperkaliemiczna postać dystalnej kwasicy cewkowej, niedoczynność kory nadnerczy, hipoaldosteronizm hiporeninowy, pseudohypoaldosteronizm, leki(diuretyki oszczędzające potas, antagoniści aldosteronu, leki hamujące układ renina->angiotensyna)

Objawy: sercowe: zmiany w EKG, bloki przedsionkowo-komorowe, zanik załamków P poszerzenie zespołów komorowych, migotanie komór, asystolia; mięśniowe: zaburzenia kurczliwości: osłabienie, porażenie przepony, niewydolność oddechowa

181. Kwasica oddechowa.

przyczyna: niewydolność oddechowa, objawy: płytki oddech(mechanizm pierwotny)

182. Kwasica metaboliczna.

przyczyny: kwasica ketonowa - wzmożone wytwarzanie beta-hydroksymaślanu i acetooctanu w niewyrównanej cukrzycy, głodzeniu i przewlekłym alkoholizmie, kwasica mleczanowa - we wstrząsie, hipoksemii i rzadko po leczeniu biguanidami, podaż egzogennych kwasów, niewydolność nerek, kwasica cewkowa dystalna, utrata jonów wodorowęglanowych: przez przewód pokarmowy(biegunki) i przez nerki(kwasica cewkowa proksymalna, leczenie inhibitorami anhydrozy węglanowej)

Objawy: oddech Kussmaula(mechanizm wyrównawczy)

183. Zasadowica oddechowa.

przyczyny: hiperwentylacja - czynniki psychogenne, zaburzenia czynności OUN.

Objawy: hiperwentylacja, tężyczka, osłabienie perfuzji mózgu z drażliwością i zaburzeniami koncentracj

184. Zasadowica metaboliczna.

przyczyny: utrata kwaśnego soku żołądkowego, leczenie diuretynami powodującymi utratę potasu, hiperaldosteronizm, hiperglikokortykolizm, nadmierna podaż węglowodanów.

185. Choroby ślinianek.

Kamica ślinianek: powstaje zwykle między 40-60 r.ż., przeważnie jednostronnie. W śliniance podżuchwowej powstaje przy ujściu jej przewodu wyprowadzającego. Ponieważ ściana tego przewodu jest rozciągliwa, chory nie odczuwa bólu. W śliniance przyusznej kamień powstaje głębiej, ściana przewodu wyprowadzającego jest mało rozciągliwa - obecność kamienia powoduje ból. Kamica ślinianek może wikłać się ich ropnym zapaleniom.
Zapalenie ślinianek: długotrwała suchość w jamie ustnej wynika z zaniku ślinianek po naświetlaniu albo w toku zapaleń przewlekłych.
Ostre zapalenie ślinianek: nagminne zapalenie obu przyusznic - choroba wirusowa wieku dziecięcego; okres wylęgania to ok. 3 tyg.; okres jawny 7-10 dni; choroba obejmuje także ślinianki podżuchwowe, jądra (bezpłodność), jajniki, trzustkę, tarczyce, opony mózgowo-rdzeniowe i mózgowie; zakażenia bakteryjne - ma źródło w jamie ustnej, szerzy się przez przewód wyprowadzający i powoduje zapalenie ropne; sarkoidoza - prowadzi do włóknienia i zaniku miąższ oraz zaciskania przewodów wyprowadzających; zapalenie ślinianek na tle immunizacyjnym - częściej występuje u kobiet, dotyczy zwykle przyusznicy; naciek limfocytów prowadzi do zaniku miąższu gruczołu prowadząc do zahamowania wydzielania śliny. Jeżeli towarzyszy temu zahamowanie wydzielania łez i wydzieliny nosowej, to suma tych objawów stanowi zespół suchości (zespół Sjogrena).
Nowotwory ślinianek: gruczolakochłoniak (gruczolak limfatyczny) - otorbiony, łagodny; gruczolak wielopostaciowy, guz mieszany - miejscowo złośliwy (wznowa); rak gruczołowotorbielowy - złośliwy; nowotwór śluzowo-płaskonabłonkowy - złośliwy.

186. Przyczyny zaburzeń połykania.

Zaburzenia połykania=dysfagia.

Zaburzenia pierwotne:

-achalazja( najczęstsza), czyli choroba motoryczna przełyku o nieznanej etiologii, charakteryzująca się upośledzeniem rozkurczu dolnego zwieracza przełyku;

-rozlany skurcz przełyku, czyli silne nieskoordynowane skurcze mięśniówki przełyku, na różnych poziomach równocześnie, etiologia nieznana, ból zamostkowy z pierwszymi kęsami posiłku;

-bolesne skurcze przełyku, czyli zaburzenia motoryki, manifestujące się skurczami dolnej części przełyku, z dużym ciśnieniem perystaltycznym.

Zaburzenia wtórne: w przebiegu twardziny układowej, cukrzycy, alkoholizmu, starzenia.

187. Przyczyny wymiotów.

Wymioty: Przyczyny: bóle trzewne (np. kolka żółciowa); choroby zapalne (ostre zapalenie żołądka, zapalenie trzustki, zapalenie otrzewnej, choroba wrzodowa); zaburzenia motoryki przewodu pokarmowego (w tym nowotwory złośliwe, porażenie jelit); zarzucanie wsteczne treści pokarmowej u chorych z achalazja przełyku lub uchyłkiem Zenkera; powikłania zabiegów chirurgicznych żołądka; krwawienie z górnego odcinka przewodu pokarmowego - wymioty fusowate; silne bóle różnego pochodzenia (zawał serca, kolka nerkowa, skręt szypuły żołądka, skręt torbieli jajnika, napad ostrej jaskry); choroby OUN (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu, guzy mózgu - wzmożone ciśnienie śródczaszkowe); zatrucia i niepożądane działanie leków; cukrzycowa kwasica ketonowa; mocznica; ciąża; wysoka gorączka; ekspozycja na promieniowanie jonizujące. Zaburzenia psychiczne (jadłowstręt psychiczny, bulimia).

188. Choroby przełyku.

Choroby przełyku. Objawy: dysfagia (utrudnienie połykania), wymioty, zarzucanie wsteczne pokarmu, zgaga, ból zamostkowy, kaszel.
Dysfagia: Przyczyny: choroby gardła (zapalenie, ropień, guz); zmiany anatomiczne przełyku - guzy, zwężenia uchyłki; refluks żołądkowo-przełykowy; zaburzenia nerwowe pochodzenia ośrodkowego; choroby mięśni. Najczęstsze przyczyny dysfagii: <45r.ż. - refluks żołądkowo-przełykowy i zaburzenia motoryki „przełyk nadwrażliwy”; >45r.ż. - rak przełyku.

Achalazja przełyku, kurcz wpustu: zwyrodnienie splotu warstwy mm w dolnym odcinku przełyku  uniemożliwienie odruchowego zwiotczenia dolnego zwieracza przełyku  zaleganie treści pokarmowej w dolnym odcinku przełyku  rozszerzenie przełyku - „przełyk olbrzymi”.
Choroba refluksowa (GERD) refluksowe zapalenie przełyku: zarzucanie zawartości żołądka do przełyku wskutek niesprawności zamykania dolnego zwieracza przełyku. Refluksowe zapalenie przełyku - GERD z makroskopowymi ubytkami nabłonka lub histologicznym obrazem nacieczenia zapalnego przełyku. Objawy: zgaga, odbijania, nudności i wymioty, bóle w nadbrzuszu.

189. Choroba refleksowa żołądkowo-przełykowa.

Choroba refluksowa (GERD) refluksowe zapalenie przełyku: zarzucanie zawartości żołądka do przełyku wskutek niesprawności zamykania dolnego zwieracza przełyku. Refluksowe zapalenie przełyku - GERD z makroskopowymi ubytkami nabłonka lub histologicznym obrazem nacieczenia zapalnego przełyku. Objawy: zgaga, odbijania, nudności i wymioty, bóle w nadbrzuszu.

190. Zapalenia żołądka.

Ostre zapalenie żołądka: Etiologia: błędy dietetyczne, alkohol , leki (kwas acetylosalicylowa, niesteroidowe leki przeciwzapalne, glikokortykosteroidy, cytostatyki), toksyny bakteryjne w pożywieniu, stres (urazy, oparzenia, operacje), Helicobacter pylori. Patogeneza: zapalenie powierzchowne, zwykle samo ograniczające się po ustąpieniu czynnika szkodliwego.
Przewlekłe zapalenie żołądka: 85% - zapalenie odźwiernika z obecnością Helicobacter pylori, 10% - zapalenie chemiczne (zarzucania żółci), 5% - autoimmunologiczne zanikowe zapalenie trzonu żołądku z wtórnym niedoborem wit. B12 i niedokrwistości złośliwą.

191. Choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy.

Choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy. NADŻERKA - ograniczony ubytek błony śluzowej, często mnogi. WRZÓD - ograniczony ubytek przechodzący poza błonę śluzową. WRZÓD OSTRY - stresowy (urazy, oparzenia, duże zabiegi operacyjne). WRZÓD PRZEWLEKŁY - jest jednoznaczny z choroba wrzodową, częściej dotyczy dwunastnicy niż żołądka. Etiopatogeneza: czynnik genetyczny, grupa krwi 0, czynniki wrzodotwórcze endogenne: kwas solny, pepsyna, duże podstawowe wydzielanie gastryny (zespół Zollingera-Ellisona), czynniki wrzodotwórcze egzogenne: Helicobacter pylori, stres, nikotynizm, niesteroidowe leki przeciwzapalne hamujące wytwarzania prostaglandyn mających działanie ochronne. Czynniki ochraniające: wydzielanie śluzu i wodorowęglanów, regeneracja nabłonka, mikrokrążenie, prostaglandyny (działanie regulujące). Lokalizacja: opuszka dwunastnicy, krzywizna mała żołądka. Objawy: 1. Bóle w nadbrzuszu: a) późne, głodowe, ustępujące po przyjęciu pokarmu (c.w.d.); b) natychmiast po przyjęciu pokarmu (c.w.ż.). Powikłania: krwawienia (25%), perforacja i zapalenie otrzewnej, penetracja (np. do trzustki), zwężenie odźwiernika, rakowa przebudowa przewlekłego wrzodu żołądka.

192. Rak żołądka.

Rak żołądka: Etiologia: czynnik genetyczny (grupa krwi A, częste występowanie w Japonii, Chinach, Finlandii, Chile); czynniki żywieniowe - potrawy wędzone, solone (azotany); czynniki endogenne - zanikowe zapalenie żołądka, przewlekłe zapalenie żołądka z metaplazja jelitową, stan po częściowej resekcji żołądka (po 15-20latach), guczolakowate polipy żołądka, choroba Menetriera. Objawy: we wczesnym okresie przebieg bezobjawowy lub objawy niewielkie i nietypowe (pobolewania, ucisk w nadbrzuszu); objawy późne: chudnięcie, wstręt do mięsa, guz w nadbrzuszu, niedokrwistość, ostry krwotok żołądkowy, zwężenie odźwiernika, przerzuty, wyniszczenie nowotworowe.

193. Krwawienia z przewodu pokarmowego - patogeneza, objawy.

Krwotok żołądkowo-jelitowy: 80-90% - krwotok z górnego odcinka przewodu pokarmowego (przełyk, żołądek, dwunastnica)- objawy: krwawe (fusowate) wymioty, smoliste stolce, w masywnym krwawieniu także krwawe stolce; 10-20% - krwotok z dolnego odcinka przewodu pokarmowego -objawy: krwawe stolce.
Krwotok z górnego odcinka przewodu pokarmowego: Etiologia: wrzody (50%), nadżerki (35%), żylaki przełyku i dna żołądka (10%), rak żołądka, zespól Mallory-Weissa, urazy wątroby, guzy, skaza krwotoczna i inne.
Krwotok z górnego odcinka przewodu pokarmowego: Etiologia: a) <25r.ż.: wrzodziejące zapalenie jelita grubego i choroba Leśniowskiego-Crohna, polipy; b) 25-60r.ż.: uchyłkowatość, wrzodziejące zapalenie jelita grubego i choroba Leśniowskiego-Crohna, polipy, angiodysplazje, rak; c) >60r.ż.: angiodysplazje, uchyłkowatość, rak, polipy.

194. Biegunka - definicja, klasyfikacja, etiopatogeneza.

Biegunka: zbyt częste oddawanie stolca (>3/d), zwiększona masa stolca (>250g/d), konsystencja stolca półpłynna lub płynna (zawartość wody >75%). Etiologia: 1. Zakażenia - bakterie: Salmonelle spp., Shigella spp., E.coli, Campylobacter jejuni, Vibrio cholerae; wirusy: Norwalk, Rota; pierwotniaki (Entamoeba histplytica, Giardia lamblia). 2. Zatrucia pokarmowe (toksyny bakteryjne). 3. Zatrucia chemiczne (np. arsen) 4. Rzekomobłoniaste zapalenie okrężnicy po antybiotykoterapii (Clostridium difficile) 5. Leki - środki przeczyszczające, kolchicyna i inne. 6. Alergia pokarmowa. 7. Zespół złego trawienia (stan po resekcji żołądka, przewlekłe zapalenie trzustki, zespół utraty kwasów żółciowych). 8. Zespół złego wchłaniania (choroba Whipple'a, niedobór laktazy, popromienne zapalenie jelit, zaburzenia ukrwienia jelit). 9. Przewlekłe zapalne choroby jelit (wrzodziejące zapalenie jelita grubego, choroba Leśniowskiego-Crohna). 10. Gruczolaki i raki jelita grubego. 11. Przyczyny hormonalne - nadczynność tarczycy, rakowiak, gastrinoma, vipoma. 12. Zespół jelita drażliwego. Patogeneza: zaburzenia wchłaniania (biegunka osmotyczna właściwa, biegunka osmotyczna wtórna do zaburzeń wchłaniania, przyspieszenie perystaltyki); zaburzenia wydzielania (zwiększenie wydzielania przez enterocyty). Objawy kliniczne: 1. Lokalizacja: jelito cienkie - wodnista, obfita, bez krwi i śluzu; jelito grube - często małe ilości z krwią i śluzem. 2. Przebieg: biegunka ostra - zatrucia pokarmowe, zakażenia, leki; biegunka przewlekła - trwająca >3tygodni, przewlekłe zakażenia jelitowe (Campylobacter, Yersinia, pierwotniaki) oraz wszystkie inne przyczyny niezależne.

195. Przewlekłe nieswoiste zapalenia jelit.

Przewlekłe nieswoiste zapalenie jelit.
Choroba Leśniowskiego-Crohna: nieciągłe odcinkowe zapalenie wszystkich warstw układu żołądkowo-jelitowego, najczęstsza lokalizacja - końcowy odcinek jelita krętego i bliższy odcinek okrężnicy. Objawy: bóle i wzdęcia brzucha, biegunka (zwykle bez obecności krwi), objawy jak w zapaleniu wyrostka robaczkowego. Powikłania: zespół upośledzonego wchłaniania, zwężenie jelit z niedrożnością, przetoki i ropnie okołodbytnicze, rzadko perforacja. Późne powikłania: rak, skrobiawica. Przebieg: nawrotowy.
Wrzodziejące zapalenie jelita grubego: przewlekła zapalna choroba jelita grubego, szerząca się w sposób ciągły, z wytwarzaniem powierzchownych owrzodzeń błony śluzowej. Objawy: biegunka krwisto-śluzowa, bóle brzucha, bolesne parcie na stolec, stany podgorączkowe. Powikłania: zespół upośledzonego wchłaniania, masywne krwotoki, toksyczne rozszerzenie okrężnicy z septyczną gorączką i ryzykiem perforacji. Późne powikłania: rak, rzadko skrobiawica. Przebieg: przewlekle nawrotowy, przewlekle ciągły lub ostry, błyskawiczny. Objawy pozajelitowe: 1. Skóra - rumień guzowaty, zgorzelinowe zapalenie skóry. 2. Oczy - zapalenie twardówki i naczyniówki. 3. Stawy - zapalenie stawów, zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa. 4. Zapalenie dróg żółciowych.

196. Rak jelita grubego.

Rak okrężnicy i odbytnicy: Etiologia: predyspozycje genetyczne (gruczolakowatość rodzinna, family cancer syndrome), czynniki pokarmowe (dieta ubogo resztkowa, bogato tłuszczowa, mięsna) i nadwaga, inne: długoletnie w.z.j.g., ureterosigmoidostomia. Patogeneza: najczęściej rozwija się z gruczolaka, w w.z.j.g. bezpośrednio z dysplastycznych komórek nabłonka. Lokalizacja: odbytnica 60%, esica 20%, Stepnica, kątnica 10%, pozostałe odcinki 10%. Objawy: domieszka krwi w stolcu, nagła zmiana w oddawaniu stolca, parcie daremne, objawy późne: niedokrwistość, chudnięcie, niedrożność, gorączka.

197. Niedrożność jelit.

Niedrożność jelit: brak przemieszczania treści przez jelito. Przyczyny: 1. Niedrożność porażenna - następstwo zapalenia otrzewnej, zabiegów operacyjnych w obrębie jamy brzusznej i silnych bólów o charakterze kolki żółciowej lub nerkowej. 2. Niedrożność mechaniczna - uwięźnięcie przepukliny, wgłobienie jelita, zadzierzgniecie jelita, skręt jelita o ponad 180st. 3. Niedokrwienie jelit wskutek zamknięcia jednej z tętnic krezkowych lub wstrząsu. 4. Przekrwienie żylne - ostre zablokowanie odpływu krwi żylnej przez zakrzep żyły wrotnej lub krezkowej.

198. Żółtaczka - definicja, klasyfikacja, etiologia.

Żółtaczka - nagromadzenie w skórze i innych tkankach bilirubiny, produktu rozpadu hemu, który ulega przemianom w wątrobie. Jest objawem chorób wątroby i niektórych chorób krwi.

199. Hiperbilirubinemie czynnościowe.

Hiperbilirubinemia w zakresie bilirubiny wolnej: 1. Zwiększony rozpad erytrocytów (niedokrwistość hemolityczna). 2. Zaburzenia wychwytu bilirubiny przez hepatocyty i sprzęgania z kwasem glukuronowym (niedobór urydyloglukuronylotranserazy): żółtaczka noworodków, zespół Gilberta (łagodna hiperbilirubinemia dziedziczona autosomalnie recesywnie), zespół Cliglera-Najjara (typ I - u homozygot, choroba śmiertelna w 1.r.ż.; typ II - u heterozygot, powstaje monoglukuronian bilirubiny, nie powstaje diglukuronian).
Hiperbilirubinemia w zakresie bilirubiny sprzężonej: 1. Zaburzenia wydzielania do kanalików żółciowych - zespół Dubin-Johnsona - łagodna hiperbilirubinemia dziedziczona autosomalnie recesywnie). 2. Zaburzenia wewnątrzwątrobowego transportu żółci - uszkodzenie miąższu wątroby. 3. Upośledzenie transportu żółci przez zewnątrzwątrobowe drogi żółciowe - kamica przewodowa, zwężenie brodawki Vatera, zapalenie dróg żółciowych, pasożyty, guzy.

200. Wirusowe zapalenia wątroby.

WZW Etiologia: wirusy hepatotropowe A, B, C, D, E i inne oraz niehepatotropowe (wirus Ebsteina-Barra, cytomegalowirus). Droga zakażenia: pokarmowa (A, E), hematogenna i płciowa (B, C, D). Przebieg: ostry, nadostry (piorunujący), przewlekły. Obraz mikroskopowy: a) postać klasyczna - wśród niezmienionych hepatocytów znajdują się rozsiane hepatocyty w stanie zwyrodnienia wodniczkowego, martiwcy rozpływnej i apoptozy; b) postać cholestatyczna - krople żółci w hepatocytach i kanalikach żółciowych; c) postać rozległej martwicy - piorunująca; d) postać martwicy ogniskowej - obraz zapalenia przewlekłego.

201. Polekowe i toksyczne uszkodzenia wątroby.

Polekowe i toksyczne uszkodzenia wątroby: ostre zapalenie wątroby (metyldopa, izoniazyd); piorunujące zapalenie wątroby (bardzo rzadkie) - halo tan, paracetamol, czterochlorometan; stłuszczenie wątroby - EtOH, rozpuszczalniki organiczne, tetracykliny, NLPZ i inne; wewnątrzwątrobowy zastój żółci - chloropromazyna, tyreostatyki, ajmalina, estrogeny; typ mieszany (zapalenie +zastój żółci) - sulfonamidy; guzy wątroby: gruczolaki (estrogeny), rak (estrogeny, androgeny), mięsak naczyniopochodny (arsen, chloroetylen).

202. Marskość wątroby.

Marskość wątroby: zniszczenie struktury zrazików i naczyń wątroby z zapalnym włóknieniem, wytworzenie łącznotkankowych przegród i powstanie guzków regeneracyjnych. Czynnościowymi następstwami tych zmian są niewydolność wątroby i nadciśnienie wrotne. Marskość stanowi końcowe stadium wszystkich przewlekłych chorób wątroby. Etiologia: 1. Alkoholowe uszkodzenie wątroby (50%). 2. Przewlekłe wirusowe zapalenia wątroby (40%). 3. Przewlekłe autoimmunizacyjne zapalenie wątroby. 4. Toksyczne i polekowe uszkodzenia wątroby. 5. Pierwotna marskość żółciowa. 6. Zespół Budd-Chiari (zakrzep żył wątrobowych). 7. Pseudomarskość sercowa. Powikłania: 1. Nadciśnienie wrotne i jego następstwa: żylaki przełyku, żylaki odbytu, rozszerzenie żył około pępkowych („głowa meduzy”) wskutek tworzenia krążenia obocznego omijającego żyłę wrotną - krwawienie z żylaków przełyku!, wodobrzusze, hipersplenizm. 2. Zaburzenia przemiany azotowej z encefalopatią i śpiączką wątrobową. 3. Pierwotny rak wątroby.

203. Patogeneza wodobrzusza.

Patogeneza wodobrzusza: I. Uszkodzenie miąższu wątroby: 1. ↓ katabolizm aldosteronu  zatrzymanie sodu i wody  wodobrzusze. 2.  ↓ syntezy albumin  ↓ ciśnienie onkotyczne osocza  wodobrzusze. II. Ograniczenie odpływu krwi z obszaru żyły wrotnej: 1. Zwiększenie tworzenia limfy  zaleganie limfy wodobrzusze. 2. Nadciśnienie hydrostatyczne w układzie żyły wrotnej  wodobrzusze. III. Wodobrzusze  obniżenie V krwi krążącej  spadek przepływu nerkowego  aktywacja układu renina-angiotensyna-aldosterol  zatrzymanie sodu i wody  wodobrzusze. IV. Wodobrzusze  Obniżenie V krwi krążącej  odbarczenie wolumen receptorów lewego przedsionka serca  wzrost syntezy wazopresyny  zatrzymanie wody  wodobrzusze.

204. Kamica żółciowa.

Kamica żółciowa: występuje u 10-15% populacji, częściej u kobiet, 80% kamicy przebiega bezobjawowo. Kamienie cholesterolowe - 80%, bilirubinowo-barwnikowe - 20%. Etiologia: czynniki dziedziczne, płeć żeńska, przebyta ciąża, przyjmowanie estrogenów, wiek >40r.ż., żywienie (bogato tłuszczowe), otyłość, cukrzyca. Objawy kliniczne: napad kolki żółciowej spowodowany wędrówka kamienia przez przewód pęcherzykowy (kurczowe bóle w prawym i środkowym nadbrzuszu trwające do 5h). Powikłania: ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego, wodniak i ropniak pęcherzyka żółciowego, przewlekłe nawracające zapalenie pęcherzyka żółciowego  rak pęcherzyka. Wędrówka kamienia: 1. Zatkanie przewodu pęcherzykowego  wodniak pęcherzyka  ropniak pęcherzyka  zgorzel  perforacja. 2. Kamica przewodu żółciowego wspólnego  żółtaczka mechaniczna  wtórna marskość żółciowa. 3. Kamica przewodu żółciowego wspólnego  ostre zapalenie trzustki.

205. Ostre zapalenie trzustki.

Ostre zapalenie trzustki: Etiologia: 1. Choroby dróg żółciowych ( kamica przewodowa, zwężenie brodawki Vatera ) - 40-50%. 2. Nadużywanie alkoholu -30-40%. 3. Inne przyczyny: urazy brzucha, zakażenia (np. świnka), perforacja wrzodu, hipertrójglicerydemia, hiperkalcemia, leki (diuretyki, glikokortykosteroidy, estrogeny, cytostatyki), glistnica dróg żółciowych. 4. Przyczyna nieznana - 10-20%. Postacie patomorfologiczne: 1. Ostre obrzękowe zapalenie trzustki. 2. Ostre martwicze (martwiczo-krwotoczne) zapalenie trzustki z martwicą częściową lub całkowitą. Objawy kliniczne: ostry ból nadbrzusza, wzrost stężenia enzymów trzustkowych (amylaza, lipaza) w surowicy i moczu, bębnica, porażenna niedrożność jelit, gorączka, wstrząs, zmiany w EKG (do 30%).

206. Przewlekłe zapalenie trzustki.

Przewlekłe zapalenie trzustki: Etiologia: przewlekłe nadużywanie alkoholu - 80%, samoistne - 20%, rzadkie przyczyny - nadczynność przytarczyc, hiperlipidemia i inne. Objawy: nawracający ból, który nie ma charakteru kolki, umiejscowiony głęboko, trwający kilka godzin do kilku dni; objawy złego trawienia: dyspepsja, nudności, wymioty, biegunka tłuszczowa, utrata masy ciała do wyniszczenia; objawy niewydolności wewnątrzwydzielniczej - cukrzyca wtórna (późno).

207. Nowotwory trzustki.

Rak trzustki: Etiologia: nieznana, zwiększone ryzyko u palaczy tytoniu, częściej występuje u mężczyzn, zwykle po 50r.ż. Objawy: jak w przewlekłym zapaleniu trzustki, dodatkowo żółtaczka (guz głowy trzustki - ucisk na drogi żółciowe), zakrzepy (wędrujące zapalenie żył).

208. Pierwotna i wtórna niedoczynność obwodowego gruczołu dokrewnego.

Niedoczynność obwodowego gruczołu dokrewnego: PIERWOTNA: niskie wydzielanie hormonu gruczołu obwodowego  niskie stężenie hormonu gruczołu obwodowego w osoczu  pobudzenie osi podwzgórzowo-przysadkowej  zwiększone wydzielanie hormonu tropowego  zwiększenie wydzielania hormonu gruczołu obwodowego. WTÓRNA: niedoczynność osi podwzgórzowo-przysadkowej niskie wydzielanie hormonu tropowego  niskie wydzielanie hormonu gruczołu obwodowego.

209. Pierwotna i wtórna nadczynność obwodowego gruczołu dokrewnego.

Nadczynność obwodowego gruczołu dokrewnego: PIERWOTNA: wysokie wydzielanie hormonu gruczołu obwodowego  wysokie stężenie hormonu gruczołu obwodowego w osoczu  zahamowanie osi podwzgórzowo-przysadkowej  obniżone wydzielanie hormonu tropowego  obniżenie wydzielanie hormonu gruczołu obwodowego. WTÓRNA: nadczynność osi podwzgórzowo-przysadkowej  wysokie wydzielanie hormonu tropowego  wysokie wydzielanie gruczołu obwodowego.

210. Guzy przysadki mózgowej. 211. Gigantyzm i akromegalia.

Guzy przysadki mózgowej: stanowią 10% wszystkich guzów mózgu; 40% z nich jest nieczynnych hormonalnie; guzy hormonalnie czynne (60%): wytwarzające prolaktynę (40%), wytwarzające hormon wzrostu  gigantyzm lub akromegalia (15%), wytwarzające ACTH  choroba Cushinga (5%). Guzy przysadki mózgowej nieczynne hormonalnie: objawy niewydolności przedniego płata przysadki mózgowej; moczówka prosta; zaburzenia widzenia (niedowidzenie połowiczne obustronne; bóle głowy.
Guz wytwarzający prolaktynę: Objawy dodatkowe: u kobiet - wtórny brak miesiączki, osteoporoza, mlekotok; u mężczyzn: utrata libido i potencji, ginekomastia.
Guz wydzielający hormon wzrostu: Jeżeli wystąpi przez zakończeniem wzrostu - niezarośnięcie chrząstek wzrostowych - gigantyzm. U osób po zakończeniu wzrostu - akromegalia: powiększenie rysów twarzy, pogrubienie i pomarszczenie skóry twarzy; powiększenie rąk, stóp, czaszki; powiększenie języka, rozejście się zębów,; powiększenie narządów wewnętrznych; bóle głowy; zaburzenia widzenia; wtórny brak miesiączki; bóle stawów; upośledzona tolerancja glukozy; nadRR.

211. Gigantyzm i akromegalia.( ODP. WYŻEJ)

Guz wydzielający hormon wzrostu: Jeżeli wystąpi przez zakończeniem wzrostu: niezarośnięcie chrząstek wzrostowych > gigantyzm.

U osób po zakończeniu wzrostu > akromegalia: powiększenie rysów twarzy, pogrubienie i pomarszczenie skóry twarzy; powiększenie rąk, stóp, czaszki; powiększenie języka, rozejście się zębów, powiększenie narządów wewnętrznych; bóle głowy; zaburzenia widzenia; wtórny brak miesiączki; bóle stawów; upośledzona tolerancja glukozy; nadRR.

212. Hiperprolaktynemia.

Guz wytwarzający prolaktynę: gruczolak hormonalnie czynny przysadki mózgowej

Objawy: zaburzenia widzenia, bóle głowy

Objawy dodatkowe: u kobiet: wtórny brak miesiączki, osteoporoza, mlekotok;

u mężczyzn: utrata libido i potencji, ginekomastia.

213. Ostra i przewlekła niewydolność przedniego płata przysadki mózgowej.

Niewydolność przedniego płata przysadki: całkowite wypadnięcie funkcji przedniego płata - zespół Glińskiego-Simmondsa. Możliwa jest również niewydolność częściowa, dotycząca pojedynczego hormonu. Etiologia: guzy przysadki lub okolicy siodła tureckiego; urazy przysadki i następstwa napromieniowania; zapalenie przysadki na tle immunologicznym; ziarniaki (sarkoidoza, ziarniniak kwasochłonny i In.); zespół Sheehana - poporodowa martwica przedniego płata przysadki.
Przewlekła niewydolność przedniego łata przysadki : aby doszło so ujawnienia się choroby, uszkodzeniu musi ulec 80% masy przysadki. 1.Wypadnięcie sekrecji hormonu wzrostu: w okresie wzrostu - karłowatość przysadkowa; po zakończeniu wzrostu - zwiększenie tłuszczowej, a zmniejszenie mięśniowej masy ciała. 2.Wtórna niedoczynność tarczycy. 3.Wtórna niedoczynność kory nadnerczy. 4.Wtórny hipogonadyzm. 5.Zanik powstawania pokarmu w gruczołach sutkowych. Objawy: hipotonia, bradykardia, hipoglikemia, obniżona T ciała, hipowentylacja z hiperkapnią, bladość powłok, utrata owłosienia.

214. Moczówka prosta.

Moczówka prosta: Etiopatogeneza: niedobór wazopresyny (mp ośrodkowa) lub brak odpowiedzi kanalików nerkowych na wazopresynę (mp obwodowa). Moczówka prosta ośrodkowa: idiopatyczna; w przebiegu guzów przysadki lub jej okolicy, urazów, zabiegów operacyjnych, zapalenia mózgu. Moczówka prosta obwodowa: wrodzona; nabyta choroby nerek). Objawy: wielomocz (5-25;/24h); wzmożone pragnienie w wypijaniem dużej ilości płynów (polidypsja); niezdolność zagęszczania moczu (astenuria).

215. Zespół Schwarza-Barttera.

Zespół Schwartza-Barttera - zespół nieadekwatnego wydzielania wazopresyny - patologiczne wydzielanie ADH z zatrzymaniem wody i hiponatremią z rozcieńczenia. Etiologia: zespoły rzekomo nowotworowe (80%); wydzielanie ADH bez sprzężenia zwrotnego z molalnością osocza: choroby płuc, oroby OUN, po lekach antydepresyjnych, karbamazepinie, winkrystynie, cyklofosfamidzie i in. Objawy: utrata łaknienia, nudności, wymioty, bóle głowy, nadmierna pobudliwość nerwowa, zatrucie wodne z objawami neurologicznymi, hiponatremia.

216. Niedoczynność tarczycy.

Niedoczynność tarczycy: Etiologia:1. Wrodzona. 2. Nabyta: a)pierwotna (tyreogenna): autoimmunologiczna - choroba Hashimoto; jatrogenna - stan po usunięciu tarczycy po leczeniu jodem radioaktywnym; b) wtórna (przysadkowa): niedoczynność przedniego płata przysadki mózgowej - niedobór tyreotropiny TSH; c) trzeciorzędowa (podwzgórzowa): niedobór tyreoliberyny TRH - występuje skrajnie rzadko. Objawy: WRODZONA: karłowatość z niedorozwojem umysłowym (kretynizm); NABYTA: osłabienie sprawności psychofizycznej, apatia, wyczerpanie, spowolnienie, zwiększona wrażliwość na zimno, sucha i zimna skóra, suche i kruche włosy, obrzęk śluzowaty (uogólniony), wzrost masy ciała, szorstki i ochrypły głos, zaburzenia czynności serca (bradykardia, niewydolność krążenia), hiperlipidemia, przyspieszony rozwój miażdżycy. Przełom tarczycowy hipometaboliczny: hipowentylacja i hipokapnią, hipotermia, bradykardia z hipotonią.

217. Nadczynność tarczycy.

Nadczynność tarczycy: Etiologia: PIERWOTNA: autoimmunologiczna (choroba Graves'a-Basedowa), autonomia czynnościowa - wole guzowe, w przebiegu podostrego zapalenia tarczycy (przemijająca), w przebiegu raka tarczycy. WTÓRNA: nadmierne wydzielanie TSH przez gruczolak przysadki mózgowej lub wytwarzanie SH przez tkankę nowotworową. Objawy: wole. Niepokój psychoruchowy, częstoskurcz zatokowy, zaburzenia rytmu serca (migotanie przedsionków), wzrost amplitudy RR, spadek masy ciała mimo zwiększonego łaknienia, ciepła i wilgotna skóra, nietolerancja ciepła, częstsze oddawanie stolca, upośledzona tolerancja glukozy, miopatia, osteoporoza, wytrzeszcz oczu i obrzęk przedgoleniowy (tylko w chorobie Graves'a-Basedowa). Przełom tarczycowy hipermetaboliczny: wysoka gorączka, niepokój psychoruchowy, lęk, drżenie mm, wymioty, biegunka, adynamia mm, zaburzenia orientacji, zaburzenia świadomości do śpiączki włącznie.

218. Zapalenia tarczycy.

Zapalenia tarczycy: OSTRE ZAPALENIE TARCZYCY: ostra choroba zapalna o etiologii wirusowej, bakteryjnej, popromiennej lub pourazowej przebiegająca z gorączką i miejscową bolesnością. PODOSTRE ZAPALENIA TARCZYCY TYPU de Quervain: Etiologia nieznana, kobiety chorują 5x częściej. Objawy: złe samopoczucie, zmęczenie, gorączka, możliwa bolesność uciskowa gruczołu tarczowego, przemijający wzrost stężenia T4 i T3 w osoczu. Samoistne wyzdrowienie u 2/3 chorych. PRZEWLEKŁE AUTOIMMUNOLOGICZNE ZAPALENIE TARCZYCY TYPU HASHIMOTO: najczęstsza postać zapalenia tarczycy, często predyspozycja rodzinna; początek choroby niezauważalny, w późniejszym okresie rozwija się niedoczynność tarczycy.

219. Nowotwory tarczycy.

Nowotwory złośliwe gruczołu tarczowego: Etiologia: promieniowanie jonizujące, czynniki genetyczne (rak rdzeniasty), nieznana. Podział: 1.Raki zróżnicowane: brodawczakowa ty (50-60%) i pęcherzykowy (20-30%). 2.Rak niezróżnicowany - anaplastyczny (ok.10%). 3.Rak rdzeniasty - z komórek przypęcherzykowych - wytwarza kalcytoninę (ok.5%). 4.Mięsaki. 5.Przerzuty nowotworów z innych narządów. Rokowanie: raki zróżnicowane - przeżycie 10letnie - ponad 90%; rak rdzeniasty - przeżycie 10letnie - ok.50%; rak anaplastyczny - średnie przeżycie ok. 6m-cy.

220. Pierwotna nadczynność przytarczyc.

Pierwotna nadczynność przytarczyc: pierwotna choroba przytarczyc przebiegająca z nadmiernym wydzielaniem parathormonu. Etiologia: gruczolak lub przerost przytarczyc. Patogeneza: hiperkalcemia wynikająca z resorpcji wapnia w kościach, wzrostu wchłaniania wapnia w jelitach (następstwo działania 1,25-dihydroksycholekacyferolu) oraz zwiększenia resorpcji wapnia w kanalikach nerkowych; hipofosfatemia wynikająca ze zwiększonego wydalania fosforanów z moczem. Objawy: objawy nerkowe (40-50%) : kamica nerkowa, nefrokalcynoza, upośledzenie zdolności nerek do zagęszczania moczu -wielomocz; objawy kostne (50%): demineralizacja kości (dystrofia włóknisto-torbielowata kości); objawy żołądkowo-jelitowe (50%): utrata łaknienia, nudności, zaparcia, wzdęcie brzucha; objawowy nerwowo-mięśniowe: łatwe męczenie się, skrócenie odstępu QT w EKG, zaburzenia rytmu serca.

221. Wtórna nadczynność przytarczyc.

Wtórna nadczynność przytarczyc: nadmierne wydzielanie parathormonu wskutek hipokalcemii wynikłej z chorób innych narządów: przewlekłej choroby nerek, upośledzonego wchłaniania wapnia w przewodzie pokarmowym, marskości wątroby, cholestazy. Objawy: objawy choroby podstawowej + bóle kości. Badania laboratoryjne: hipokalcemia, normofosfatemia, wysokie stężenie PTH.

222. Trzeciorzędowa nadczynność przytarczyc.

Trzeciorzędowa nadczynność przytarczyc: hiperkalcemia w przebiegu wtórnej nadczynności przytarczyc wynikająca z nagłego spadku zapotrzebowania na parathormon (np. po przeszczepie nerki).

223. Niedoczynność przytarczyc.

Niedoczynność przytarczyc: upośledzenie czynności przytarczyc powodujące niedobór parathormonu. Etiologia: niezamierzone wycięcie przytarczyc podczas strumektomii (zabiegu usunięcia tarczycy); idiopatyczna; aplazja przytarczyc i grasicy (zespół Di George'a). Objawy: tężyczka hipokalcemiczna, wydłużenie odstępu QT (odcinka ST) w EKG, osteoskleroza, zwapnienie jąder podkorowych, zaćma, zaburzenia wzrostu włosów i paznokci, zaburzenia psychiczne (drażliwość, depresja). Badania laboratoryjne: hipokalcemia, hipomagnezemia, hiperfosfatemia.

224. Hiperaldosteronizm.

Hiperaldosteronizm pierwotny (zespół Conna): postać klasyczna - nadciśnienie tętnicze z hipokaliemia stanowi ok. 1% nadRR. Etiologia: gruczolak kory nadnerczy, drobnoguzkowy przerost warstwy kłębkowa tej kory nadnerczy, rak kory nadnerczy (rzadko). Objawy: nadRR, hipokaliemia.

Hiperaldosteronizm wtórny: następstwo aktywacji układu renina-angiotensyna-aldosteron.

225. Hipoaldosteronizm.

Hipoaldosteronizm: Etiologia: 1. Hipoaldosteronizm pierwotny: pierwotna i wtórna niedoczynność kory nadnerczy, zaburzenie wytwarzania aldosteronu, przemijający stan po usunięciu gruczolaka wytwarzającego aldosteron (supresja nadnercza po stronie przeciwnej). 2.Hipoaldosteronizm wtórny (zmniejszona aktywność Reginowa osocza): cukrzyca, leczenie inhibitorami enzymu konwertującego, sartanami, NLPZ, długotrwałe leczenie heparyną. Objawy: niedociśnienie tętnicze (zwłaszcza ortostatyczne), hiponatremia, hiperkaliemia.

226. Hiperkortykolizm.

Hiperkorykolizm (zespół Cushinga): Podział i etiologia: I.Endogenny zespół Cushinga: 1.Pierwotny (nadnerczowy) zespół Cushinga: gruczolak kory nadnerczy wytwarzający kortyzol, rak kory nadnerczy, przerost wielko guzkowy (rzadko). 2.Choroba Cushinga (70% przypadków): gruczolaki przedniego płata przysadki mózgowej wydzielającej ACTH, nadczynność podwzgórza. 3.Ektopowe - paranowotworowe wydzielanie ACTH (10% przypadków) - zwykle rak drobnokomórkowy płuc. 4.Ektopowe wydzielanie kortykoliberyny (rzadko). 5.Zespół Cushinga indukowany alkoholem. II.Egzogenny (jatrogenny) zespół Cushinga - długotrwałe leczenie glikokortykosteroidami. Objawy: 1.Zaburzenia rozmieszczenia tkanki tłuszczowej - twarz w kształcie księżyca, bawoli kark. 2.Zaburzenia przemiany białkowej: osteoporoza, uszkodzenie mm z adynamią. 3.Nieprawidłowa tolerancja glukozy / cukrzyca. 4.Wzrost liczby leukocytów, erytrocytów i płytek krwi. 5.NadRR. 6.Skłonność do trądziku, czyraczności, czerwonych rozstępów skóry. 7.U kobiet: wirylizacja, hirsutyzm, zaburzenie cyklu miesiączkowego. 8.Zaburzenia psychiczne. 9.Czasami hipokaliemia.

227. Hipokortykolizm

Hipokortykolizm (niedoczynność kory nadnerczy): Etiologia: 1. Postacie pierwotne: a) przewlekła choroba Addisona: autoimmunologiczne zapalenie nadnerczy, gruźlica, przerzuty nowotworowe do nadnerczy; b)ostra niewydolność kory nadnerczy: zespół Waterhouse-Friefrichsena (zawał krwotoczny w przebiegu posocznicy meningokokowej), krwawienia, chirurgiczne usunięcie nadnerczy. 2.Postacie wtórne: a)niedoczynność przedniego płata przysadki mózgowej lub podwzgórza; b) długotrwałe leczenie kortykosteroidami: zahamowanie wydzielania ACTH i wtórna niedoczynność kory nadnerczy - objawy występują po odstawieniu glikokortykosteroidów. Objawy: znaczna, nagle wystepująca męczliwość; utrata masy ciała i odwodnienie; niskie RR; w postaci pierwotnej: przebarwienie skóry i błon śluzowych (cisawica); rzadziej: nudności, wymioty, bóle brzucha, utrata owłosienia wtórnego u kobiet. Przełom addisonowy: odwodnienie, rzekome zapalenie otrzewnej, biegunka i wymioty, hipoglikemia, kwasica metaboliczna, obniżona T ciała, majaczenie, śpiączka.

228. Guz chromochłonny.

Guz chromochłonny: zbudowany z tkanki chromochłonnej produkującej aminy katecholowe (adrenalinę, noradrenalinę, dopaminę), 90%-łagodne, 10%-złośliwe, lokalizacja (85% - rdzeń nadnerczy, 15% - pozanadnerczowo) Objawy: 1.NadRR: napadowe (przełomy nadciśnieniowe) 50% u dorosłych, 10% u dzieci; stałe: 50% u dorosłych, 90% u dzieci. 2.Bladość skóry. 3.Hiperglikemia i glikozuria. 4.Leukocytoza. 5.Utrata masy ciała (hipermetabolizm).

229. Nadmiar estrogenów u kobiety i mężczyzny

Nadmiar estrogenów u kobiet: Przyczyny: zwiększone wydzielanie estrogenów i ich przedłużone działanie: powtarzające się cykle bezowulacyjne, feminizujące nowotwory jajnika, marskość wątroby; doustne leki antykoncepcyjne i hormonalna terapia zastępcza w okresie menopauzy. Objawy: rozrost błony śluzowej trzonu macicy i ryzyko rozwoju raka trzonu macicy, zmiany włóknisto-torbielowate sutka i ryzyko rozwoju raka sutka, zwiększone ryzyko zakrzepowo-zatorowe.

. Nadmiar estrogenów u mężczyzn: Przyczyny: feminizujące nowotwory jądra, marskość wątroby. Objawy: ginekomastia, żeński typ owłosienia łonowego, słaby zarost na twarzy, osłabienie potencji.

230. Niedobór estrogenów u kobiety.

Niedobór estrogenów u kobiet: Przyczyny: usunięcie jajników; zniszczenie jajników przez promienie jonizujące, zapalenie lub nowotwór; wrodzona agenezja lub hipoplazja jajników; niewrażliwość jajników na gonadotropiny; wtórna niedoczynność jajników wskutek zahamowania wydzielania gonadotropin (uszkodzenie przysadki mózgowej lub podwzgórza).

231. Nadmiar androgenów u mężczyzny i kobiety.

Nadmiar androgenów u mężczyzn: Przyczyny: nowotwory wirylizujące; wrodzony zespół nadnerczowo-płciowy: kora nadnerczy nie syntetyzuje kortyzolu, brak kortyzolu skutkuje wzrostem syntezy ACTH, który pobudza korę nadnerczy do rozrostu, ta kora wytwarza jedynie androgeny. Objawy zespołu nadnerczowo-płciowego: przedwczesne dojrzewanie płciowe (przedwczesny rozwój prącia, spermatogenezy, mm szkieletowych, zarostu na twarzy i owłosienia łonowego). Nadmiar androgenów u kobiet: Przyczyny: nowotwory wirylizujące jajników; nadczynność kory nadnerczy; zespół Stein-Leventhala: jajniki wielotorbielowate, zgrubiała błona biaława uniemożliwia owulacje - nie powstaje pęcherzyk jajnikowy ani ciałko żółte, powstaje niedobór estrogenów i progesteronu, względna przewaga androgenów: brak miesiączkowania, pojawia się owłosienie klatki piersiowej, tendencja do otyłości; obojnactwo rzekome żeńskie: jajniki są prawidłowe, a wirylizacja zależy od wydzielania androgenów przez korę nadnerczy; rozrośnięta łechtaczka przypomina prącie, a zrośnięte wargi większe naśladują mosznę

232. Niedobór androgenów u mężczyzny.

. Niedobór androgenów u mężczyzn: Przyczyny: zmiany w podwzgórzu lub płacie przednim przysadki mózgowej; zniszczenie jąder (zapalenie, napromienienie, zanik w razie niezstąpienia); agenezja jąder; usunięcie jąder; zmiany uwarunkowane genetycznie (np. zespół Klinefeltera) polegające na zaniku spermatogenezy. Objawy: 1.Jeżeli zmiany te wystąpiły przez pokwitaniem, to występują cechy eunuchoidalne: bardzo wysoki wzrost (opóźnione zrastanie się nasad koście długich z trzonami, zwłaszcza w kończynach dolnych); niedorozwój drugorzędowych cech płciowych i owłosienia męskiego; wysoki głos; niedorozwój mm. 2. Jeżeli niewydolność jader ujawnia się po pokwitaniu, to wygląd zewnętrzny się nie zmienia, a mężczyzna jest zdolny do stosunków płciowych.

233. Cukrzyca - definicja, etiologia, klasyfikacja, aspekt genetyczny.

Cukrzyca (diabetes mellitus)- zaburzenia metaboliczne o różnej etiologii charakteryzujące się przewlekłą hiperglikemią i nieprawidłową przemianą węglowodanów, tłuszczów i białek wynikających z: a) upośledzonego wydzielania insuliny, b) niewłaściwego działania insuliny na tkanki obwodowe, c) współistnienie obu zaburzeń.

Etiologiczny podział cukrzycy:

1.Cukrzyca typu 1. - destrukcja komórek B wysp trzustkowych na tle immunologicznym prowadząca do bezwzględnego niedoboru insuliny.

2.Cukrzyca typu 2. - zwiększona oporność tkanek obwodowych na insulinę, której towarzyszy zaburzone i niewystarczające wydzielanie insuliny.

3.Inne typy cukrzycy - defekty genetyczne czynności komórek B lub działania insuliny, choroby trzustki, endokrynopatie (hiperkortykolizm, nadczynność tarczycy, akromegalia, guz chromochłonny), wywołana przez leki lub inne substancje chemiczne, zakażenia (różyczka wrodzone, cytomegalia i inne), proces immunologiczny (np. przeciwciała przez receptorowi insulinowemu), zespoły genetyczne związane z cukrzycą (np. z.Turnera, Klinefeltera, Downa, ataksja Friedreicha, porfirie).

4.Ckurzyce ciężarnych: każde zaburzenie przemiany węglowodanowej występujące po raz pierwszy w ciąży.

Aspekt epidemiologiczny- liczba chorych na cukrzyce typu 3. w danej populacji rośnie wraz z nadmiernym odżywianiem. W wieku powyżej 65 lat wynosi >10%, poniżej 50 lat 1-2%. Ogółem w całej populacji częstość cukrzycy szacuje się na 5%. Aspekt genetyczny: Typ 1. Ryzyko zachorowania dziecka wynosi 5% w razie choroby ojca, 2,5% w razie choroby matki, 20% w razie choroby obojga rodziców. Typ 2. Ryzyko zachorowania wynosi 50% gdy choruje jedno z rodziców; w przypadku choroby bliźniaka jednojajowego - 100%.

234. Cukrzyca - objawy, rozpoznanie.

Obraz kliniczny: 1. Objawy cukrzycy typu 1 rozwijają się gwałtownie, typ 2 przebiega skrycie: objawy ogólne: zmęczenie, osłabienie sprawności psychofizycznej; objawy hiperinsulinizmu i przejściowej hipoglikemii (początek cukrzycy typu 2): wzmożone łaknienie, poty, bóle głowy; objawy hiperglikemi i glikozurii powodujących diurezę osmotyczną: wielomocz, wzmożone pragnienie, utrata masy ciała; objawy zaburzeń wodno-elektrolitowych: nocne kurcze łydek, zaburzenia widzenia (zmienione napięcie soczewki oka); zmiany skórne: świerzbiączka, zakażenia skóry bakteryjne i grzybicze, cukrzycowy rumieniec twarzy, brązowoczerwone ogniska na podudziach, czasem wrzodziejące; osłabienie potencji (mężczyźni), brak miesiączki (kobiety).

Rozpoznanie

235. Powikłania naczyniowe cukrzycy.

Powikłania: 1. Ostra dekompensacja ze śpiączką .2. Powikłania późne (naczyniowe).

Powikłania naczyniowe:

1. Makroangiopatia - przyspieszony rozwój miażdżycy: choroba niedokrwienna serca; miażdżyca zarostowa tętnic kończyn dolnych; niedokrwienie i niedokrwienny udar mózgu.

2. Mikroangiopatia - pogrubienie błony podstawnej naczyń włosowatych wynikające z nieenzymatyczne glikacji białek: nefropatia cukrzycowa; retinopatia cukrzycowa; angiopatia cukrzycowa małych śródściennych naczyń wieńcowych; neuropatia cukrzycowa.
Nefropatia cukrzycowa: przyczyna 35%schyłkowej niewydolności nerek: I okres - przerost nerki; II okres - zmiany histologiczne kłębuszków nerkowych bez objawów klinicznych; III okres - nefropatia utajona (mikroalbumina 30-300mg/24h); IV okres - jawna klinicznie nefropatia (białkomocz); V okres - niewydolność nerek - spadek GFR.

Retinopatia cukrzycowa: przyczyna 30% utraty wzroku: 1. Retinopatia prosta - obecność mikrotętniaków. 2.Retinopatia przedproliferacyjna - dodatkowo ogniska krwotoczne. 3.Retinopatia proliferacyjna - nowotworzeni naczyń w obrębie tarczy nerwu szklistego, może obejmować także ciało szkliste. 4.Makulopaia - obrzęk plamki żółtej, wysięki i krwawienia do siatkówki.

Neuropatia cukrzycowa: wystepuje u połowy chorych po 10 latach trwania cukrzycy; w patogenezie odgrywają role zaburzenia mikrokrążenia nerwów (vasa nervorum) i glikacja białek strukturalnych. Postacie kliniczne: obwodowa polineuropatia czuciowo-ruchowa, neuropatia autonomiczna (może dotyczyć układu krążenia, pokarmowego, moczowego, dokrewnego, termoregulacji, źrenic).

Stopa cukrzycowa: różne obrazy chorobowe o niejednorodnej etiologii (angioplastycznej, neuropatycznej i mieszanej) dotyczące stopy występujące i chorych na cukrzycę. W szczególności jest to skłonnośc do powstawania zakażonych owrzodzeń pod wpływem niewielkich urazów. Występuje u ok. 15% chorych na cukrzycę.

236. Patogeneza śpiączki cukrzycowej.

Śpiączka cukrzycowa: Etiologia: Bezwzględny lub względny niedobór insuliny w wyniku: a) braku lub niedostateczna podaż insuliny egzogenne; b) zwiększonym zapotrzebowaniem na insulinę spowodowanym np. zakażeniem , OZW, nadczynnością tarczycy, chorobami przewodu pokarmowego, stosowaniem glikokortykosteroidów, leków moczopędnych i innych. 25%przypadków - „śpiączka ujawniająca” - cukrzyca zostaje w chwili wystąpienia śpiączki.

237. Patogeneza i objawy hipoglikemii.

Hipoglikemia: stężenie glukozy w surowicy <45mg/dl (<2,5mmol/l) lub stężenie glukozy w surowicy >45mg/dl (>2,5mmol/l) + objawy hipoglikemii + ustąpienie objawów po podaniu glukozy.

Etiologia: 1.Wyspiak trzustki, guzy pozatrzustkowe, niewydolność wątroby, niewydolność nadnerczy lub przysadki mózgowej, glikogenozy, tubulopatie powodujące glukozurię nerkową. 2.Wczesny okres cukrzycy typu 2, zespół poresekcyjny po resekcji żołądka, chwiejność autonomiczna (wagotonia). 3.W cukrzycy: przedawkowanie insuliny lub doustnych środków hipoglikemizujących (także względne: niespożycie posiłku po przyjęciu leku); znaczny wysiłek fizyczny; nadużycie alkoholu; interakcja lekami zmniejszającymi glikemię.

Objawy: 1.zaburzenia układu przywspółczulnego: głód, nudności, wymioty, osłabienie. 2.Zaburzenia układu współczulnego: niepokój, poty, tachykardia, drżenie, wzmożone napięcie mm. 3.Zaburzenia OUN: bóle głowy, objawy psychotyczne (depresja, rozdrażnienie, zaburzenia koncentracji, splątanie), zaburzenia koordynacji ruchowej, drgawki, objawy ogniskowe, senność, śpiączka, zaburzenia krążenia i oddechu.

238. Hiperlipidemie.

Hiperlipidemie (hiperlipoproteinemie): w Europie u ponad 50% osób powyżej 40r.ż. występuje podwyższone stężenie cholesterolu i/lub trój glicerydów w surowicy; podwyższone stężenie cholesterolu frakcji LDL a zmniejszone stężenie cholesterolu frakcji HDL zwiększa ryzyko miażdżycy; znacznie podwyższone stężenie trój glicerydów powoduje ostre zapalenie trzustki. Hipercholesterolemia: wysokie stężenie cholesterolu LDL. Hipertrójglicerydemia: wysokie stężenie trój glicerydów. Hiperlipidemia mieszana: wysokie stężenie cholesterolu LDL i wysokie stężenie trójglicerydów. Aterogenna dyslipidemia: niskie stężenie cholesterolu HDL i wysokie stężenie trójglicerydów. Etiologia:1. Postacie odczynowo-fizjologiczne wywołane nieprawidłowym odżywianiem i stylem życia. 2.Objawowe postacie wtórne: hipercholesterolemia: zespół nerczycowa, niedoczynność tarczycy, cholestaza, cukrzyca, ciąża, glikokortykosteroidy; hipertrójglicerydemia: niewyrównana cukrzyca, otyłość, alkoholizm, niewydolność nerek, glikokortykosteroidy, hormonalne środki antykoncepcyjne i hormonalna terapia zastępcza, rzadko: leki moczopędne (tiazydy) i beta-blokery niekardioselektywne. 3.Hiperlipidemie rodzinne (wrodzone), uwarunkowane genetycznie. Objawy: miażdżyca i jej powikłania, zapalenie trzustki, żółtaki ścięgien, żółtaki płaskie i wyniosłe skóry, kępki żółte powiek, rąbek rogówki, stłuszczenie wątroby.

239. Hiperurykemia i dna moczanowa.

Hiperurykemia i dna moczanowa: zwiększenie stężenia kwasu moczowego powyżej górnej granicy normy; występuje u ok.20% mężczyzn w krajach rozwiniętych; ryzyko napadu dny nasila się wraz ze wzrostem stężenia kwasu moczowego; ryzyko powstania kamicy nerkowej przy bezobjawowej hiperurykemii wynosi 0,2% rocznie, a w dnie 0,8% rocznie. Etiologia: PIERWOTNA HIPERURYKEMIA: 1. >99% przypadków - upośledzone wydzielanie kwasu moczowego w kanalikach nerkowych. 2.<1% - zwiększone wytwarzanie kwasu moczowego. WTÓRNA HIPERURYKEMIA: 1. Zwiększone wytwarzanie kwasu moczowego - zwiększona przemiana kwasów nukleinowych (chemioterapia i radioterapia nowotworów, białaczki, czerwienica, niedokrwistości hemolityczne). 2. Upośledzone nerkowe wydalanie kwasu moczowego (choroby nerek, kwasica, niepożądane działanie leków, np. moczopędnych). Objawy: I. bezobjawowa hiperurykemia. II. Ostry napad dny - bardzo bolesne zapalenie jednego stawu, najczęściej podstawy palucha (podagra), rzadziej stawu skokowego i kości stepu, stawu kolanowego, innego stawu palców stóp i rąk - zwłaszcza kciuka, stawu łokciowego, stawu promieniowo-nadgarstkowego. III. Okres międzynapadowy. IV. Przewlekła dna z nieodwracalnymi zmianami w stawach: guzki dnawe części miękkich - małżowina uszna, paluch, pięta, łokieć, pochewki ścięgien; objawy nerkowe - kamica moczanowa, nefropatia moczanowa śródmiąższowa.

240. Porfirie.

Porfirie: wrodzone zaburzenia biosyntezy hemu, który powstaje z glicyny i sukcynylo-koenzymu A w następstwie 8 kolejnych reakcji enzymatycznych. Defekt syntezy może dotyczyć każdego enzymu. Wyróżnia się porfirie erytropoetyczne i porfirie wątrobowe. Porfirie erytropoetyczne: 1.Wrodzona porfiria erytropoetyczna: dziedziczenie autosomalne recesywne; objawy: fotodermatoza, czerwone zabarwienie moczu, czerwonobrunatne podbarwienie zębów i ich świecenie w świetle nadfioletowym, niedokrwistość hemolityczna, powiększenie śledziony. 2. Protoporfiria erytropoetyczna: dziedziczenie autosomalne dominujące, objawy: fotodermatoza, pokrzywka po ekspozycji na światło słoneczne, uszkodzenie wątroby z żółtaczką. Porfirie wątrobowe: 1. Ostra porfiria wątrobowa (ostra porfiria przerywana): 4 postacie dziedziczne autosomalne dominująco; występowanie: 10/100 000osób ( u chorych psychicznie 200/100 000), objawy: objawy brzuszne (kolka), objawy neurologiczne (adynamia, polineuropatia, padaczka, zaburzenia psychiczne), objawy sercowo-naczyniowe (nadRR, częstoskurcz). 2. Przewlekła porfiria wątrobowa (porfiria skórna późna): dziedziczenie autosomalne dominujące, występowanie: 15/100 000 osób, częściej u kobiet, objawy: fotodermatoza, uszkodzenie wątroby, ciemny mocz (objawy są wywołane przez alkohol, estrogeny, zakażenie HCV, HIV i hemodializę.

241. Czynniki uszkadzające układ ruchu.

1.Zjawiska immunologiczne.

2.Suły mechaniczne.

3.Bezpośrednie działanie drobnoustrojów na tkanki.

4.Zaburzenia metaboliczne.

5.Procesy rozrostowe.

Czynniki te powodują zmianę struktury wewnętrznej tkanki (zwyrodnienie), proces naprawczy (proliferację komórek i substancji międzykomórkowej) oraz odczyn zapalny.

242. Lokalizacja zmian w układzie ruchu.

1.Staw: błona maziowa, chrząstka stawowa, przystawowa kość, łąkotka, torebka.

2.Tkanka okołostawowa: więzadła, ścięgna, pochewki ścięgien, kaletki maziowe.

3.Tkanka pozastawowa: mięśnie, powięzie, kości, nerwy, skóra, tkanka podskórna.

243. Reumatoidalne zapalenie stawów.

Reumatoidalne zapalenie stawów: przewlekła zapalna choroba układowa, rozwijająca się od zapalenia błony maziowej do zapalenia stawów, kaletek maziowych i pochewek ścięgnistych. Rozwój choroby następuje rzutami, może prowadzić do zniszczenia stawu. Etiologia: nieznana, często występuje rodzinnie, znacznie częściej u osób mających antygen zgodności tkankowej HLA-DR4. Patogeneza: choroba autoimmunologiczna, wywołana przez nieznane czynniki, powodująca nacieki na błonie maziowej stawów z autoreaktywnymi limfocytami T CD4+ i B. komórki te wytwarzają cytokiny, immunoglobuliny i autoprzeciwciała przeciw fragmentowi Fc przeciwciał klasy IgG. Następuje aktywacja układu dopełniacza cytokin, uwolnienia mediatorów zapalenia i enzymów niszczących chrząstkę.

Objawy: 1.Zapalenie wielowarstwowe - rozpoczyna się od małych stawów, symetrycznie i postępuje dośrodkowo. Zawsze oszczędzane są stawy międzypaliczkowe dalsze. 2.Objawy pozastawowe: zapalenie osierdzia i mm sercowego, zapalenie opłucnej, zwłóknienie płuc, zapalenie spojówek, rogówki i twardówki, zapalenie naczyń palców, polineuropatia.

244. Zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa.

Zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa (choroba Becherewa): częściej występuje u mężczyzn, często rodzinnie. Etiologia: predyspozycja genetyczna - u 95% chorych występuje antygen HLA-B27 (w zdrowej populacji 8%). Objawy: zapalenie stawów krzyżowo-biodrowych; zapalenie stawów kręgosłupa (syndsemofity - wypustki łączące sąsiednie kręgi; kostniejące zesztywnienie stawów międzykręgowych, zwapnienie więzadeł kręgosłupa, w końcowych stadium kręgosłup w kształcie kija bambusowego); bóle żeber, bóle kości łonowej; bolesne zapalenie przyczepów ścięgnistych; zapalenie tęczówki; blok przedsionkowo-komorowy Ist, rzadziej IIst; zapalenie stawów obwodowych, zapalenie aorty.

245. Toczeń trzewny.

Toczeń trzewny (toczeń rumieniowaty układowy): układowa choroba skóry i tkanki łącznej okołonaczyniowej różnych narządów z zapaleniem naczyń i zapaleniem okołonaczyniowym małych tętnic i tętniczek, związana z odkładaniem się kompleksów immunologicznych złożonych z DNA, anty-DNA, dopełniacza i włóknika. Etiologia: nieznana, choroba występuje częściej u kobiet i u osób mających antygeny HLA-DR2 i DR3. Objawy: gorączka, osłabienie, utrata masy ciała, niedokrwistość hemolityczna, leukopenia, małopłytkowość, zapalenie wielostawowe bez zniekształceń stawów, zapalenie mm, zmiany skórne (rumień o kształcie motyla na twarzy, liszaj krążkowy, nadwrażliwość na świtało, owrzodzenia jamy ustnej i nosowej, bliznowate łysienie plackowate, zespół Raynauda), zmiany sercowo-płucne (zapalenie opłucnej, osierdzi i wsierdzia, nacieki płucne), zmiany nerkowe (toczniowe kłębuszkowe zapalenie nerek), zaburzenia neurologiczne (od zaburzeń koncentracji i depresji do stanu padaczkowego, udaru mózgu i objawów demielinizacji).

O CIĘŻKOŚCI PRZEBIEGU CHOROBY I ROKOWANIU DECYDUJĄ ZMIANY NERKOWE I NEUROLOGICZNE.

246. Twardzina uogólniona.

Twardzina uogólniona (sklerodermia): układowa choroba tkanki łącznej z gromadzeniem się kolagenu oraz zwłóknieniem skóry i narządów wewnętrznych, z towarzyszącą angiopatią zarostową, z zawałami w skórze i narządach wewnętrznych. Etiologia: nieznana, często współistnieją antygeny HLA-DR5, -DR1, -DR4, -DR8. Patogeneza: zaburzenia regulacji fibroblastów które wytwarzają kolagen w nadmiarze i angiopatia zarostowa. Objawy: 1.Zmiany skórne: 3 okresy - stwardnienie - zanik: zmiany pojawiają się początkowo na rekach, potem szerzą się dośrodkowo; zespół Raynauda; skóra napięta, czasem owrzodzenia i martwice koniuszków palców; twarz pozbawiona mimiki, wargi ustne ulegają ściągnięciu; plamy barwnikowe, teleangiektazje. 2.Bóle stawów. 3.Objawy narządowe: przewód pokarmowy - stwardnienie wędzidełka języka, sztywność ścian przełyku; zwłóknienie płuc; serce - kardiomiopatia restrykcyjna; nerki - zawały nerek ,nadciśnienie tętnicze nerkopochodne.

247. Zapalenie wielomięśniowe i skórno-mięśniowe.

Zapalenie wielomięśniowe i skórno-mięśniowe. Zapalenie wielomięśniowe - uogólniona choroba zapalna mięśni szkieletowych z naciekami limfocytowymi, zwłaszcza wokół naczyń. Zapalenie skórno-mięśniowe - zapalenie wielomięśniowe z zajęciem skóry. Choroba występuje rzadko, częściej u kobiet, częściej u osób z antygenami HLA-B8 i HLA-DR3. U 10% chorych jest rewelatorem nowotworu złośliwego. Objawy: zapalenie proksymalnych grup mięśni kończyn z osłabienie obręczy barkowej lub biodrowej; objawy skórne: sinoczerwony obrzękowa ty rumień warzy, płaczliwy wygląd twarzy, liszajowate plamki na powierzchni grzbietowej palców, nadmierne rogowacenie skóry wałów paznokciowych; zajęcie narządów wewnętrznych: przełyku - zaburzenia połykania, serca - zapalenie mięsnia sercowego.

248. Choroba zwyrodnieniowa stawów.

Choroba zwyrodnieniowa stawów (osteoartoza): choroba charakteryzujące się destrukcją chrząstki i wtórnym zapaleniem błony maziowej oraz przebudową i nowotworzeniem kości wokół zajętego stawu. Dotyczy stawów obwodowych i kręgosłupa. Etiologia: 1.Skutek działania urazu mechanicznego (powtarzających się mikrourazów): okolicznością sprzyjającą powstawaniu zmian jest nieprawidłowość budowy nasad lub ich nieprawidłowe ustawienie; najbardziej narażone są stawy poddawane częstemu działaniu sił naciskających (biodrowe, kolanowe, kręgosłup). 2.Inne czynniki: złogi kwasu moczowego (dna), pirofosoranu wapnia (chondokalcynoza); epizody zapalenia ropnego lub reumatoidalnego, w których dochodzi do enzymatycznego uszkodzenia chrząstki; powtarzające się krwiaki stawów (hemofilia). 3.Osteoartoza pierwotna - przyczyna nieznana (defekt genu kodującego kolagen?). Patogeneza: początkowo chrząstka gromadzi wodę, następuje rozluźnienie kolagenu; zwiększa się aktywność enzymów rozkładających kolagen i proteoglikany; dochodzi do pękania powierzchni chrząstki; wskutek niszczenia chrząstki toczy się łagodne przewlekłe zapalenie błony maziowej i tworzenie kości w miejscach pozbawionych chrząstki.

Objawy: długi okres bezobjawowy, ból, ograniczenie ruchomości stawu: w odróżnieniu od RZS nigdy nie dochodzi do całkowitego unieruchomienia stawu. Morfologia zmian: 1.Zwężenie szpary stawowej. 2.Osteofity. 3.Zagezczenie podchrzęstnej kości. 4.Geody - torbiele kostne.

Choroba zwyrodnieniowa kręgosłupa: (spondyloza) - następstwo spionizowanej postawy, obciążenia, urazów i miko urazów oraz siedzącego trybu życia; zmiany dotycz najczęściej dolnych segmentów odcinka szyjnego oraz dolnych segmentów odcinka lędźwiowo-krzyżowego.

Głównych objawem jest dyskopatia: pierścień włóknisty ulega osłabieniu, powstają w nim szczeliny, przez które wnika jądro miażdżyste - powstaje wypuklina dyskowa. Jeżeli odbywa się to w kierunku kanału kręgowego, zostają podrażnione gałązki czuciowe oponowe - chory odczuwa ból. Następuje obarczające ustawienie tułowia i wzmożenie napięcia mm przykręgowych; całkowite przerwanie pierścienia włóknistego powoduje przepuklinę dyskową, która może bezpośrednio uciskać worek oponowy i korzenie rdzeniowe, wnikać do kanału kręgowego i powodować zwężenie przestrzeni międzykręgowej. W obrzeżu powstają wnaośla kostne (osteofity) zwężające otwory międzykręgowe; osteofity tylnych krawędzi trzonów kręgów drażnią lub uciskają worek oponowy.

249. Osteoporoza.

Osteoporoza: choroba metaboliczna, w której dochodzi do zmniejszenia masy kostnej i zmian mikroarchitektury tkanki kostnej prowadzących do wzrostu ryzyka złamań.

Czynniki ryzyka: niedobór estrogenów, mała podaż wapnia w diecie, niska szczytowa masa kostna uwarunkowana genetycznie, mała aktywność fizyczna, niedobór testosteronu, starzenie się (szczytowa masa kostna - 30r.ż.).

Patogeneza: zaburzenie prawidłowej przemiany tkanki kostnej polegającej na stałym tworzeniu nowej kości (osteoblasty) i jej resorpcji (osteoklasty); w osteoporozie resorpcja kości przeważa nad kości otworzeniem.

Klasyfikacja: 1.Osteoporoza pierwotna (95%): Typ I - pomenopauzalna - dotyczy tkanki kostnej gąbczastej, powoduje złamania kompresyjne kręgów, Typ II - starcza - dotyczy gąbczastej i korowej warstwy kości, powoduje złamania szyjki kości udowej, nasady dalszej kości promieniowej. 2.Osteoporoza wtórna (5%): zaburzenia hormonalne (hiperkortykoliza, hipogonadyzm, nadczynność tarczycy), zespołu złego wchłaniania (niedobór Ca), unieruchomienie, przyczyny jatrogenne (glikokortykosteroidy, heparyna).

250. Krzywica i osteomalacja.

Krzywica (dzieci)/ osteomalacja (dorośli): niedostateczne uwapnienie odtwarzanej kości wskutek niedoboru wit. D3, który skutkuje zmniejszeniem wchłaniania wapnia w jelicie; nieodwapnienie zwiększa giętkość kości i upośledza jej wzrost na długość. Objawy krzywicy: wygięcia i zniekształcenia kości długich i miednicy; bruzda Harrisona w miejscu przyczepu przepony do klatki piersiowej; podatność pokrywy czaski niemowlęcia (opóźnienie zarastania ciemiączek); bransoleta krzywicza w dystalnej części przedramienia; różaniec krzywiczy na granicy chrzęstnej i kostnej części żeber.

Osteomalacja występuje rzadko, zwykle towarzyszy osteoporozie, objawia się: uogólnionym bólem kości, tkliwością uciskową, deformacją szkieletu, osłab mm.

251. Guzy kości i stawów.

Nowotwory kości: 1.Łagodne: chrzęstniak (chondroma) - rozwija się w głębi kości, jeżeli jest mnogi może zezłośliwić; kostniak kostnawy - bardzo bolesny, nie przekracza wielkości 1,5cm, rozwija się przynasadowo w kości udowej lub piszczelowej, zwykle przed 20r.ż.; osteoclastoma - część przypadków. 2.Złośliwe: chrzęstniakomięsak, kostniakomięsak, mięsak Ewinga, osteoclastoma - część przypadków. 3.Miejscowo złośliwe: struniak - nacieka i niszczy tkanki miejscowo, nie daje przerzutów odległych.

Guzy stawów: 1.Ganglion - torbiel galaretowata pochewki ścięgnistej - gromadzenie śluzowatych mas na pochewce ścięgnistej, które ulega rozdęciu, najczęściej występuje na grzbiecie ręki, czasem na dłoniowej powierzchni nadgarstka. 2.Maziówczak olbrzymiokomórkowy pochewek ścięgnistych - nowotwór niezłośliwy, rozwija się w pochewkach ścięgnistych rąk. 3.maziówczak mięsakowy - bardzo złośliwy, rozwija się w stawach, pochewkach ścięgnistych, kaletkach i torebkach stawów; zazwyczaj występuje u osób młodych i dotyczy dużego stawu, najczęściej kolanowego.

252. Miopatie - definicja, patogeneza.

Miopatie - choroby zwyrodnieniowe mięśni powstałe wskutek zaburzeń metabolizmu miocytów o niejednolitej etiopatogenezie.

Miopatie objawowe - w przebiegu: nad - i niedoczynności tarczycy, hiperaldosteronizm, hiperkortykolizmu, choroby Addisona, akromegalii, układowego tocznia trzewnego, chorób nowotworowych, niewydolności krążenia.

253. Dystrofie mięśniowe.

Dystrofie mięśniowe - miopatie uwarunkowane genetycznie prowadzące do zaniku mm. Miejsce zanikającej tkanki mm zajmuje tkanka łączna. Początek choroby - zwykle w mm proksymalnych. Objawem jest chód kaczkowaty, utrudnione wstawanie z pozycji leżącej i z pochylenia (objaw Goversa): 1. Typ obręczowy (Duchenne'a) - dziedziczenie recesywne, sprzężona z płcią. Początek objawów 3-5r.ż. Początkowo zajęta jest obręcz biodrowa, potem barkowa. Przebieg postępujący. Ok. 12-14r.ż. unieruchomienie, ok. 20-25r.ż. następuje zgon wskutek niewydolności mm oddechowych. 2.Dystrofia Beckera - dziedziczenie recesywne, sprzężone z płcią. Początek objawów ok. 10r.ż. Przebieg - jak dystrofia Duchenne'a, ale łagodniejszy - unieruchomienie następuje ok. 35r.ż., przeżycie znacznie dłuższe. 3.Typ obręczowo-kończynowy (Leydena) - dziedziczenie autosomalne recesywne. Pierwsze objawy ok. 20r.ż. Przebieg podobny do dystrofii Duchenne'a, ale łagodniejszy. 4.Typ twarzowo-łopatkowo-ramienny (Landousy) - dziedziczenie autosomalne dominujące. Objawy pojawiają się w wieku młodzieńczym lub później, dotyczą mm twarzy, później przenoszą się na ramiona, przebieg powolny.

254. Miastenia.

Miastenia (nużliwość mm) - nieprawidłowe szybkie wyczerpywanie się siły mm poprzecznie prążkowanych. Przyczyna - zaburzenie transmisji bodźców w płytce nerwowo-mięśniowej na tle immunologicznym. W 1/3 przypadków współistnieje z przetrwałą grasicą. Zaczyna się od zmęczenie mm okoruchowych i mimicznych twarzy, krtani, stopniowo obejmuje tułów i kończyny. Chory umiera wskutek niewydolności oddechowej.

255. Zespoły miotoniczne.

Wrodzone zespoły miotoniczne: choroby, których wspólną cechą jest objaw miotoniczny, tzn, przetrwały skurcz mm lub grupy włókien w mm, który obserwuje się po ruchu dowolnym lub uderzeniu brzuśca mięśniowego: miotonia wrodzona (choroba Thomsena) - dziedziczenie autosomalne dominujące, podstawowym objawem jest trudność wykonania rozkurczu po pierwszym ruchu; objaw ten przy powtarzaniu ruchu staje się coraz słabszy; często towarzyszy mu przerost mm i atletyczny wygląd; paramiotonia wrodzona - dziedziczenie autosomalne dominujące; objaw miotoniczny nasila się pod wpływem zimna, czasem objaw ten jest paradoksalny, kolejne ruchy nasilają go; dystrofia miotoniczna - dziedziczenie autosomalne dominujące o niepełnej penetracji; objaw miotoniczny, zanik mm, zaćma, zaburzenia umysłowe (opóźniony rozwój umysłowy lub opętanie z apatią i sennością); miotonia chondro dystroficzna- dziedziczenie autosomalne recesywne; rzadki zespół: sztywność mięśniowa, objaw miotoniczny, przerost mięśni, liczne deformacje kostne, karłowatość, upośledzenie umysłowe.

256. Niedokrwistości - definicja, klasyfikacje.

Niedokrwistość (anemia) - zmniejszenie stężenia hemoglobiny, hematokrytu lub liczby krwinek czerwonych poniżej wartości prawidłowych.

przyczyna	Postac niedokrwistości
Zmniejszenie wytwarzania erytrocytów lub hemoglobiny	Niedokrwistości aregenaracyjne: aplastyczna, dysertytropoetyczna, z niedoboru materiałów składowych (Fe - zaburzenia syntezy hemoglobiny; Wit. B12 lub kwasy foliowego - zaburzenia syntezy DNA), z niedoboru erytropoetyny (niedokrwistość nerkowa).
Zwiększenie rozpadu erytrocytów	Niedokrwistości hemolityczne
Utrata erytrocytów	Niedokrwistość krwotoczna

Podział:

I.Niedokrwistości niedobarwliwe - średnia masa hemoglobiny w krwinkach (MCH) poniżej normy: 1.Fe↓, TIBC↑ - niedokrwistość z niedoboru Fe. 2.Fe↓, TIBC↓ - niedokrwistość z przebiegu zakażeń, zapaleń, nowotworów. 3.Fe↑ - zespół mielodysplastyczny, talasemia.

II.Niedokrwistości normochromiczne - MCH w normie: 1.Retikulocyty↑ - niedokrwistość hemolityczna lub krwotoczna. 2.Retikulocyty↓ - niedokrwistość aplastyczna, niedokrwistość nerkowa.

III.Nieodkrwistości nadbarwliwe - MCH powyżej normy: 1.Niedokrwistość megaloblastyczna - niedobór wit.B12 lub kwasu foliowego.

257. Niedokrwistości niedoborowe.

Niedokrwistości z niedoboru materiałów składowych:

1.Niedokrwistość z niedoboru żelaza - zaburzenie syntezy hemu: niedostateczna podaż Fe w pożywieniu (wegetarianie, osoby w wieku podeszłym - brak mięsa w diecie); niedostateczne wchłanianie Fe w przewodzie pokarmowym; przewlekłe krwawienia. 2.Niedokrwistoć z niedoboru wit.B12 lub kwasu foliowego - zaburzenia syntezy DNA i rozplemu komórkowego:

a) niedobór B12: niedostateczna podaż B12 (skrajni wegetarianie); niedobór czynnika wewnętrznego Castle'a wytwarzanego w komórkach okładzinowych żołądka (zanikowe zapalenie żołądka, nowotwór żołądka, stan poresekcyjny); zespoły złego wchłaniania; inwazja tasiemca szerokiego;

b) niedobór kwasu foliowego: niedostateczna podaż z pożywieniem (alkoholizm); wzrost zapotrzebowania (ciąża; zespoły złego wchłaniania; leczenie antagonistami kwasu foliowego (metotreksat).

258. Niedokrwistość aplastyczna i niedokrwistości dyserytropoetyczne.

Niedokrwistość aplastyczna: upośledzenie czynności szpiku kostnego (zwykle pancytopenia): a) pierwotna, b)wtórna: leki (cytostatyki, chloramfenikol, sulfonamidy, fenylbutazon, metamizol, fenacetyna i paracetamol, tyreostatyki, karbamazepina:, promieniowanie jonizujące i naciekanie nowotworowe szpiku.

Niedokrwistość dyserytropoetyczna: defekt dojrzewania i podziały młodych komórek linii erytroblastycznej.

Niedokrwistość hemolityczna:

1. Wynikająca z zaburzeń dotyczących krwinek czerwonych: defekty błony komórkowej (dziedziczna niedokrwistość mikrosferocytowa, dziedziczna eliptocytoza, napadowa nocna hemoglobinuria); defekty syntezy części biłakowej hemoglobiny (hemoglobinopatie, talasemie); defekty enzymatyczne (niedobór dehydrogenazy glukozo-6-fosforanu).

2.Wynikające z zaburzeń pozakrwinkowych: czynniki biologiczne (zarodziec malarii); czynniki chemiczne (Pb, rozpuszczalniki organiczne); czynniki mechaniczne (sztuczne zastawki serca, hemoliza marszowa); autoimmunizacja (napadowa hemoglobinuria z oziębienia, odczyn poprzetoczeniowy).

259. Ostra niedokrwistość pokrwotoczna.

Ostra niedokrwistość krwotoczna - początkowo w badaniu morfologii krwi obwodowej brak cech niedokrwistości : proporcjonalna utrata krwinek i osocza.

Niedokrwistości wtórne: choroby nowotworowe, przewlekłe zakażenia lub zapalenia, marskość wątroby, niedoczynność tarczycy, choroba głodowa.

Ogólne objawy niedokrwistości: bladość skóry i błon śluzowych, osłabienie lub duszność po obciążeniu, osłabienie koncentracji, bóle głowy, szmer skurczowy nad sercem (turbulentny przepływ krwi, zmniejszona lepkość krwi).

260. Czerwienica pierwotna, czerwienica wtórna, poliglobulia.

Nadkrwistość:

1. Bezwzględna (wzrost liczny erytrocytów we krwi):

a) pierwotna - czerwienica prawdziwa - choroba mieloproliferacyjna: rozplem trójukładowy szpiku z dominacją układu erytroblastycznego;

b)wtórna : HIPOKSEMICZNA -niewydolność oddechowa, wady serca z przeciekiem płucno-systemowym, długi pobyt dna dużych wysokościach, obniżona pojemność tlenowa krwi - przewlekła met hemoglobinemia, przewlekłe zatrucie CO; NIEHIPOKSEMICZNA - zespół Cushinga, nowotwory wytwarzające testosteron, nadprodukcja erytropoetyny w przebiegu gruczolaków i torbieli nerek.

2.Względna (zmiana stosunku osocze:erytrocyty): a odwodnienie, b)hipoproteinemia.

Przy hematokrycie >55% następuje wzmożenie lepkości krwi z obniżeniem jej potencjału transportowego. Przy hematokrycie >60% występują powikłania zakrzepowo-zatorowe.

Poliglobulia - nadmiar czerwonych krwinek we krwi

261. Ilościowe zaburzenia krwinek białych.

1. Hiperleukocytoza (>10 000/mm³): procesy zapalne, niektóre zatrucia, gorączka, po wysiłku fizycznym.

2. Leukopenia (<3 000/mm³), neutropenia (<2 500/mm³), agranulocytoza (<500/mm³): a) mniejsze wytwarzanie granulocytów w szpiku: promieniowanie jonizujące, czynniki chemiczne (rozpuszczalniki organiczne, pestycydy, herbicydy, niektóre leki), choroby wirusowe, naciekanie nowotworowe szpiku; b) skrócenie czasu przeżycia granulocytów: odczyny immunologiczne. Przy neutropenii <1000/mm³ wzrasta niebezpieczeństwo zakażeń bakteryjnych!.

3.Eozynofilia - choroby alergiczne i pasożytnicze.

4.Eozynopenia - stres (zwiększone wydzielanie glikokortykosterodiów).

5.Bazofilia - hiperlipidemia, choroby wzrostowe szpiku.

6.Monocyoza - późny okres ostrego zapalenia i gojenia ran.

7.Limfocytoza - zakażenia wirusowe (względna!).

8.Limfopenia - stres.

262. Ziarnica złośliwa i chłoniaki nieziarnicze.

Chłoniaki złośliwe - pierwotne nowotwory węzłów chłonnych, wyróżniamy: ziarnicę złośliwą (chorobę Hodgkina) i chłoniaki nieziarnicze.

Ziarnica złośliwa: cechą histologiczną jest komórka olbrzymia (wielojądrowa) Reed-Strenberga wywodząca się z jednojądrowej komórki Hodgkina; etiologia nieznana; immunologicznie: osłabienie odporności komórkowej z upośledzeniem czynności limfocytów T.

Klasyfikacja histologiczna: I.Postać bogato limfocytowa. II.Postać guzkowo-stwardnieniowa. III.Postać mieszana. IV.Postać ubogo limfocytowa.

Klasyfikacja kliniczna (okresy choroby): 1. Zajęcie jednego regionu węzłów chłonnych lub jednego obszaru pozalimfatycznego. 2.Zajęcie 2 lub więcej regionów węzłów chłonnych albo umiejscowione zajęcie narządów pozawęzłowych po tej samej stronie przepony. 3.Zajęcie 2 lub więcej regionów węzłów chłonnych po obu stronach przepony albo zajęcie narządów pozawęzłowych i węzłów chłonnych po obu stronach przepony. 4.Zajęcie rozsiane jednego lub więcej narządów pozalimfatycznych z zajęciem lub bez zajęcia węzłów chłonnych. A - bez objawów ogólnych. B - z objawami ogólnymi (gorączka >38°C, poty nocne, utrata masy ciała >10% w ciągu 3m-cy).

Chłoniaki nieziarnicze: nowotwory złośliwe wywodzące się z limfocytów B (ok. 90%) lub T, zlokalizowane w kance chłonnej (wyj.: szpiczak mnogi wywodzi się ze szpiku kostnego); etiologia: znana w niektórych przypadkach (czynniki genetyczne, wirusy onkogenne; patogeneza: translokacja chromosomów z aktywacją onkogenu.

Typ komórkowy B: Przykłady chłoniaków o mniejszym stopniu złośliwości: przewlekła białaczka limfatyczna CLL, białaczka prolimfocytowa PLL, białaczka włochatokomórkowa, chłoniaki limfoplazmacytoidalne, szpiczak mnogi, makroglobulinemia Waldenstroma, chłoniaki centrocytowe, chłoniaki centro blastyczno-centrocytowe.

Przykłady chłoniaków o większym stopniu złośliwości : chłoniaki centro blastyczne, chłoniaki immunoblastyczne, chłoniaki wielkokomórkowe anaplastyczne, chłoniak Burkitta, chłoniaki limfoblastyczne.

Typ komórkowy T: Przykłady chłoniaków o mniejszym stopniu złośliwości: przewlekła białaczka limfatyczna CLL, białaczka prolimfocytowa PLL, ziarniak grzybiasty, zespół Sezary'ego, chłoniaki limfopitelioidalne, chłoniaki angioimmunoblastyczne, chłonik stref T, chłoniaki pleomorficzne małokomórkowe.

Przykłady chłoniaków o większym stopniu złośliwości : wielkokomórkowe chłoniaki pleomorficzne, wielkokomórkowe chłoniaki anaplastyczne, chłoniaki immunoblastyczne, chłoniaki imfoblastyczne.

263. Szpiczak mnogi.

Szpiczak mnogi: chłoniak nieziarniczy, plazmocytowy, o niewielkiej złośliwości, z rozsianym lub wieloogniskowymi naciekami szpiku kostnego. Etiologia - nieznana (czynniki genetyczne? Promieniowanie jonizujące?). Objawy: obecność monoklonalnych immunoglobulin we krwi lub/i moczu; ogniska komórek plazmatycznych w szpiku i/lub odsetek plazmocytów w szpiku >10%, ogniska osteolityczne w kościach. Najczęstsze umiejscowienie: czaszka, żebra, kręgi, kości miednicy, uda, ramiona.

264. Białaczki ostre.

Białaczka ostra: układowa, rozsiana i autonomiczna proliferacja jednej linii leukocytów z wyrzucaniem do krwi obwodowej niedojrzałych komórek blastycznych.

Etiologia: wirusy HTLV-1, uszkodzenie szpiku przez substancje chemiczne (węglowodory aromatyczne, cytostatyki) i promieniowanie jonizujące, czynniki genetyczne, rozwój ostrej białaczki na tle zespołu mielodysplastycznego. Patologia: we krwi i w szpiku obecne są niezróżnicowane i mało zróżnicowane blasty.

Objawy:1.Ogólne: osłabienie, gorączka, poty nocne. 2.Wynikające z wyparcie prawidłowej hematopoezy: podatność na zakażenia, niedokrwistość, krwawienia. 3.Inne: powiększenie węzłów chłonnych (30%), śledziony, rzadziej wątroby, przerostowe zapalenie dziąseł, białaczkowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, białaczkowe nacieki w skórze i narządach, DIC.

265. Przewlekła białaczka limfatyczna.

Przewlekła białaczka limfatyczna: limfocytowa chłoniak nieziarniczy (B-cell 97%, T-cell 3%) o niewielkim stopniu złośliwości akumulacja immunoniekompetentnych limfocytów we krwi obwodowej, węzłach chłonnych, śledzionie i szpiku kostnym. Etiologia nieznana. Przeważnie chorują osoby w wieku podeszłym. Długotrwały przebieg bezobjawowy, często rozpoznanie przypadkowe (w morfologii krwi obwodowej hiperleukocytoza 20 - ponad 100 000/mm³ z duzym odsetkiem limfocytów (70-95%)). Okresy wg klasyfikacji Rai: 0-limfocyoza >15000/mm³, nacieki w szpiku >40%; I-limfocyoza i powiększenie węzłów chłonnych, II-limfocytoza i powiększenie wątroby i/lub śledziony z powiększeniem lub bez powiększenia węzłów chłonnych, III-limfocytoza i niedokrwistość: Hb<11g/dl (<6,8mmol/l), IV-limfocytoza i małopłytkowość.

266. Przewlekła białaczka szpikowa.

Przewlekła białaczka szpikowa: złośliwe zwyrodnienie multipotencjalnych komórek pnia. Granulocyty wytwarzane w tej białaczce są czynnościowo sprawne (w odróżnieniu od białaczki ostrej).

Etiologia: promieniowanie jonizujące, węglowodory aromatyczne, w większości przypadków nieznana.

Patogeneza: u 90% chorych obecny jest chromosom Philadelphia (zmieniony chromosom 22 z przekształconym genem bcr - translokacja protoonkogenu c-abl z chromosomu 9 do 22  powstanie genu c-abl/bcr).

Wiodące objawy: w okresie stabilnym hiperleukocytoza z powiększeniem śledziony, zaostrzenie przebieg jak białaczka.

267. Nadpłytkowość samoistna.

Nadpłytkowość samoistna: monoklonalna autonomiczna proliferacja trombocytopoezy.

Objawy: powikłania zakrzepowo-zatorowe, skaza krwotoczna (nieprawidłowa czynność płytek), powiększenie śledziony w późnym okresie choroby.

268. Zespół mielodysplastyczny.

Zespół mielodysplastyczny: grupa chorób klonalnych komórek pnia z nieefektywną hematopoezą i obwodową cytopenią. Szpik kostny bywa bogato komórkowy ze znacznym udziałem blastów. U części chorych przechodzi w ostra białaczkę szpikową.

269. Małopłytkowości

Skazy krwotoczne: patologiczna skłonność do krwawień które mogą być: zbyt długo trwające, zbyt obfite lub bez odpowiedniego powodu. Powstają na skutek zaburzeń naczyniowych (waskulopatie), płytek krwi - płytkowe skazy krwotoczne (małopłytkowość i trmobocytopatia) oraz osoczowych czynników krzepnięcia (koagulotapie). 2/3 wszystkich skaz krwotocznych to skazy płytkowe.

Osoczowe skazy krwotoczne (koagulopatie): WRODZONE - hemofilie, zespół von Willebranda-Jurgensa, NABYTE - niedobór czynników kompleksu protrombiny (II, VII, IX, X) - zależnych od witaminy K: zaburzenia syntezy w niewydolnej wątrobie, niedobór witaminy K, leczenie antagonistami witaminy K (acenokumarol, warfaryna). Hemofilia: dziedziczenie sprzężone z płcią: chorują mężczyźni a kobiet są nosicielami: 85% - hemofilia A - niedobór czynniki VIII:C; 15% - hemofilia B - niedobór czynnika IX. Objawy: krwawienia o dużej powierzchni (nie wybroczyny), krwawienia do mm, krwawienia do stawów z artropatią, czas krwawienia w normie, wydłużenie czasu krzepnięcia i kaolinowo-kefalinowego. Zespół von Willebranda-Jurgensa: niedobór czynnika VIII:vWF - dziedziczenie autosomalne dominujące: czynnik VIII:AWF tworzy mostki między płytkami krwi a lokagenem; jego niedobór powoduje osłabienie zdolności adhezyjnych płytek krwi. Objawy: kombinacja typów krwawień: hemofilowego i wybroczynowego oraz wydłużenie czasu krwawienia.
Płytkowe skazy krwotoczne: małopłytkowośc (trombocytopenie) - zmniejszenie liczby płytek krwi: do zachowania prawidłowej hemostazy wystarczy 30 000 płytek krwi w 1mm³; trombocyt opatie - upośledzenie funkcji płytek krwi. Objawy: krwawienia typu wybroczyn, podbiegnięć krwawych, wydłużony czas krwawienia. Etiologia małopłytkowości: 1.Zmniejszenie trombocytopoezy. 2.Zaburzenia dojrzewania megakariocytów. 3.Zwiększona przemiana obwodowa: DIC, choroby zakaźne i nowotworowe, przeciwciała przeciw płytkom krwi, małopłytkowości polekowa, hipersplenizm, sztuczne zastawki serca(uszkodzenie mechaniczne).
Naczyniowe skazy krwotoczne: mogą być wrodzone lub nabyte. Rzadko prowadza do poważnych krwawień. Krwawienia typu wybroczyn - punktowe. Przykład: plamica Schonleina-Henocha: objawy skórne, stawowe, nerkowe, ze strony przewodu pokarmowego i OUN.

Hipersplenizm: niedobór wszystkich upostaciowionych elementów krwi (pancytopenia) albo poszczególnych układów + hiperplastyczny (odczynowo) szpik kostny w splenomegalii różnego pochodzenia. Patogeneza: gromadzenie się krwinek czerwonych, białych i płytek krwi w powiększonej śledzionie ze wzmożonym ich niszczeniem.

270. Choroby śledziony.

Powiększenie śledziony (splenomegalia): przyczyny: nadciśnienie wrotne, niedokrwistość hemolityczna, choroby mieloproliferacyjne, białaczki, chłoniaki, choroby spichrzeniowe, choroby zakaźne i inwazyjne (np. toksoplazmoza), choroby autoimmunologiczne (np. toczeń trzewny). Asplenia (brak śledziony): najczęściej - po operacyjnym usunięciu śledziony. Następstwa: pooperacyjna przemijająca Nadpłytkowość, pooperacyjna limfocytoza, upośledzona czynność makrofagów, zmniejszone wytwarzanie immunoglobulin IgM i IgG - osłabienie odporności na zakażenia bakteryjne. Pęknięcie śledziony: Etiologia: uraz jamy brzusznej, rzadko: samoistne pęknięcie powiększonej śledziony. Równoczesne uszkodzenie torebki i miąższu  natychmiastowy krwotok do jamy otrzewnej. Dwuetapowe: najpierw miąższ, później - po kilku godzinach, dniach, tygodniach - torebka. Objawy: wstrząs krwotoczny, bóle w lewym nadbrzuszu lub lewym śródbrzuszu.

271. Choroby sromu i pochwy.

SROM

Nienowotworowe zaburzenia nabłonkowe- białawe pozbawione barwnika obszary określane mianem leukoplakia.

1. Liszaj twardzinowy.

2. Liszaj posty.

NOWOTWORY

- Kłykciny i niskiego stopnia wewnątrznabłonkowe nowotworzeni sromu (VIN I).

- Zmiany wywołane infekcją HPV o niskiej potencjalnej złośliwości.

- Wysokiego stopnia wewnątrznabłonkowe nowotworzeni sromu VIN II lub VIN III i rak sromu.

- Raki płaskonabłonkowe w 90%.

- U młodszych palących kobiet, HPV typ 16.

- U kobiet w podeszłym wieku, bez infekcji HPV, poprzedzony nienowotworowymi zmianami nabłonkowymi (liszaj twardzinowy lub przewlekły prosty).

- Pozasutkowa postać choroby Pageta.

- Czerniak sromu.

POCHWA

-Zapalenia - objawy: upławy.

-Patogeny: bakterie, grzyby, pasożyty.

-Czynniki predysponujące: ciąża, po porodzie lub poronieniu, cukrzyca, obniżenie odporności, po -antybiotykoterapii, zaburzenia hormonalne.

-Wewnątrznabłonkowe nowotworzenie i rak.

- Mięsak groniasty.

272. Nadżerki i rak szyjki macicy.

SZYJKA MACICY

- Zapalenia - objawy:upławy.

- Patogeny: bakterie E.coli, C.trachomatis 40% przypadków, Candida species, Ureaplasma urealyticum, Trichomonas vaginalis, Neisseria gonorrhoeae, wirusy HSV, HPV.

- Wtórne do zapalenia mogą rozwijać się zmiany dysplastyczne.

- Polipy - zmiany pochodzenia zapalnego.

NOWOTWORY SZYJKI MACICY

- Wewnątrznabłonkowe nowotworzeni szyjkowe (CIN) i płaskonabłonkowa zmiana wewnątrzkomórkowa (SIL).

- CIN I - dyslazja małego stopnia.

- CIN II - dysplazja średniego stopnia.

- CIN III - dysplazja dużego stopnia i rak przedinwazyjny.

- Czynniki ryzyka: wczesny wiek inicjacji, liczni partnerzy seksualni, infekcja wirusem brodawczaka.

- Około 30 r.ż.

RAK SZYJKI MACICY

- Zaawansowany rak szyjki.

- Płaskonabłonkowy 75%.

- Gruczolakorak.

- Ok. 45 r.ż.

273. Patologiczne krwawienia z układu rodnego.

Krwawienie występujące po za okresem menstruacyjnym.

Wynik urazu mechanicznego: okolice miednicy, uraz narządów rozrodczych (macica, pochwa )

Krwawienie poronne: początkowo skąpe i ciemne.

Krwawienia między menstruacyjne: niewielkie może być objawem owulacji, wynikające z nadżerki, nowotwory złośliwe, mięśniaki, polipy, torbiele.

274. Krwawienia i krwotoki z macicy związane z ciążą i porodem.

Najczęściej w pierwszym trymestrze ciąży, niewielkie i bezbolesne krwawienia pojawiają się dosyć często i początkowo są mylnie interpretowane jako skąpe miesiączki.

Niewielkie krwawienia o różowatym odcieniu, bezbolesne: związane z zagnieżdżaniem się zarodka w ścianie macicy.

Krew jasno czerwona, słaby ból: łożysko przodujące lub przedwczesne odklejanie się łożyska.

Krwotok poporodowy ( WHO ):

-utrata krwi powyżej 500ml w ciągu doby po porodzie siłami natury i powyżej 1000ml po cięciu cesarskim

-utrata powyżej 150ml/min

-zmniejszenie hematokryty o więcej niż 10% wartości wyjściowej

Czynniki krwotoku poporodowego:

-duży noworodek ( masa powyżej 4000g )

-cięcie cesarskie

-operacyjne dokończenie porodu

-brak postępu porodu ( szczególnie II fazy powyżej 12h )

-uraz dróg rodnych podczas porodu

-gorączka

275. Nowotwory trzonu macicy.

TRZON MACICY

Zapalenie endometrium:

- ostre bakteryjne zakażenie po porodzie lub poronieniu.

- przewlekłe - w przebiegu rzeżączki lub gruźlicy, pozostawienie resztek tkanek ciążowych, podczas stosowania IUD.

RAK TRZONU MACICY

Pomenopauzalny:

- Sprzyja: otyłość, cukrzyca, nadciśnienie, niepłodność w wywiadzie, długotrwała terapia estrogenowa zastępcza.

- Objawy: obfite upławy, nieregularne, nadmierne krwawienia

276. Zapalenie jajowodów i jajników.

JAJOWÓD

- Zapalenia (bakteryjne: Chlamydia, Mycoplasma, E.coli).

- Ciąża ekotopowa.

- Endometrioza.

- Pierwotne nowotwory występują rzadko - gruczolakoraki.

JAJNIKI

- Torbiele nienowotworowe (czynnościowe).

- Pierwotne zapalenia - rzadko.

- Często endometrioza.

- Skryty wzrost nowotworów złośliwych.

277. Ciąża jajowodowa.

Rozwój płodu po za jamą macicy, w jajowodzie w którym doszło do zapłodnienia. Najczęściej dotyka kobiety pomiędzy 26 a 30 rokiem życia.

Przyczyny: zbliznowacenie jajowodów np. w wyniku zakażenia Chlamydią, rzeżączką lub innymi chorobami wenerycznymi, po operacji.

Skręcenie jajowodów.

Objawy: silny ból w podbrzuszu po stronie, której rozwija się płód, krwawienia z pochwy o różnym nasileniu, wymioty, omdlenia.

278. Nienowotworowe torbiele jajnika.

Inaczej cysty, najczęściej wypełniona płynem narośl o różnej wielkości, mogą występować pojedynczo lub w grupach. Mogą powstawać z pęcherzyka Graffa, który nie pękł, a zaczął rosnąć lub był on niedojrzały. Również mogą być wynikiem endometriozy: torbiele wypełnione ciemną krwią, kolorem przypominają czekoladę, są znacznie groźniejsze, gdyż ich pęknięcie prowadzi do zapalenia otrzewnej. Usuwane są operacyjnie.

279. Nowotwory jajnika.

TORBIELE PĘCHERZYKOWE I LUTEALNE

- Niepęknięte pęcherzyki Graafa lub pęknięte i wcześnie zasklepione, czasem osiągają większe rozmiary do 4-5 cm, niekiedy samoistnie pękają - ból i krwawienie wewnątrzotrzewnowe.

- Jajniki wielotorbielowate - obraz wielu drobnych 0,5-1,5 cm torbielek pod osłonką, pogdubienie otoczki.

- Objawy: oligomenorrhoea, niepłodność, otyłość, hirsutyzm, nadmiar androgenów, wysokie LH, niskie FSH.

NOWOTWORY SUROWICZE

- Najczęstsze nowotwory jajnika: torbielakogruczolaki lub torbielakogruczolakoraki w 25% złośliwe.

- Leczenie chirurgiczne a w przypadku inwazyjnych raków surowiczych dodatkowo radio- i chemioterapia.

NOWOTWORY ŚLUZOWE

- 80% łagodne.

- Torbielakogruczolak jajnika, wydzielający śluz.

NOWOTWORY ENDOMETRIOIDALNE

- Torbiele „czekoladowe” wypełnione płynną hemolizowaną krwią.

- Łagodne lub złośliwe.

- Może towarzyszyć rak endometrium.

INNE NOWOTWORY JAJNIKA

- Potworniaki dojrzałe łagodne w 90% germinalne nowotwory, wyścielone naskórkiem z przydatkami skóry (torbiel skórzasta), wewnątrz masy łoju, włosy, zęby, kość, chrząstka, nabłonek oskrzelowy.

- Skłonność do skręcania guza.

- Potworniaki niedojrzałe złośliwe - ok. 18 r.ż., guzowate, lite, usiane ogniskami martwicy.

- Wyleczenie zależy od stopnia klinicznej i histologicznej złośliwości.

280. Ostre i przewlekłe zapalenie sutka.

Najczęściej podczas karmienia piersią.

Etiologia: zaburzenia hormonalne, niedrożność przewodu mlekowego, zakażenia bakteryjne, palenie papierosów, piercing sutków.

Ostre/ przewlekłe zapalenie sutka: silny ból, opuchlizna, zaczerwienienie i ocieplenie zajętego sutka, wzrost temperatury całego organizmu.

281. Dysplazja włóknisto-torbielowa sutka.

Inaczej mastopatia: łagodna zmian gruczołu sutkowego. Przerost tkanki nabłonkowej zrazików i przewodów sutka. W piersi występują włóknisto-torbielowate zgrubienia, niekiedy pojedynczo. Nie są bolesne. Częste schorzenie u kobiet pomiędzy 45 a 50 r.ż.

Etologia: zaburzenia hormonalne

282. Niezłośliwe nowotwory sutka.

Szczególnie częste: zmiany włóknisto-torbielowate lub też włókniaki piersi. Ponadto u obu płci częstymi nowotworami łagodnymi są gruczolaki, włókniaki, tłuszczaki, nerwiaki, oponiaki, naczyniaki, chrzęstniaki, kostniaki. Chociaż nie zagrażają na ogół życiu mogą z w/w względów spowodować kłopotliwe dolegliwości oraz powikłania zdrowia.

283. Rak sutka.

Częstość występowania: w swoim życiu 1 na 8 kobiet zachoruje na raka piersi,

corocznie rozpoznaje się 150 000 nowych przypadków, a umiera 50 000

Wiek:30-80 lat (największa częstość - pomiędzy 45 a 65 rokiem życia)

rak piersi dzieli się na: przedinwazyjny (in situ) i inwazyjny (naciekający); w przybliżeniu ok. 70% wszystkich raków sutka odznacza się inwazyjnością

wzrost ryzyka wystąpienia raka piersi w stopniu l wynosi (wg tzw. współczynnika ryzyka RR) 2,3; jeśli choroba dotyczy obu piersi u kobiet w wieku przedmenopauzalnym

284. Patologia sutka mężczyzny.

ginekomastia (składa się on z dwu grecko - łacińskich słów: gynecos - kobieta i masthia - sutek, pierś, biust) określamy piersi mężczyzn powiększone jak u kobiety. Oznacza to więc pierś kobiecą u mężczyzny. Przyczyn takiego zjawiska jest wiele. Do najważniejszych zaliczyć należy: wady wrodzone piersi (np. przetrwałe związki gruczołu mlecznego), zaburzenia hormonalne, uszkodzenie wątroby, ektopiczne nowotwory czynne hormonalnie oraz guzy jąder. Do psudoginekomastii może prowadzić otyłość. Ginekomastia może pojawić się w każdym wieku, ale najczęściej występuje w okresie dojrzewania (15-25 lat), dotyka około 15 proc. młodych mężczyzn. Około 30 proc. w tej grupie ma powiększone obie piersi, a około 70 proc. tylko jedną. Drugi szczyt tej choroby pojawia się u mężczyzn powyżej 60 roku życia. Najczęściej związane jest to z nadmiarem żeńskich hormonów, które nie mogą być zneutralizowane z powodu chorej wątroby. Do uszkodzenia wątroby dochodzi np. po żółtaczce, w marskości wątroby, z powodu alkoholizmu lub po zażywana toksycznych leków.

Rak sutka: najpowszechniejszym jest guz lub guzy w piersiach. Do innych symptomów należą zmiana rozmiaru, kształtu lub wyglądu skóry piersi, zmiany wyglądu sutka, wyciek z sutka, owrzodzenie piersi i zaczerwienienie sutka i okolic.

285. Patologia prącia.

Najczęstszą patologią: w budowie napletka jest stulejka (phimosis), czyli zwężenie ujścia napletka uniemożliwiające (stulejka całkowita) lub utrudniające (stulejka częściowa) ściąganie napletka (w wzwodzie i/lub w stanie spoczynku). Za stulejkę uważa się również taki stan, w którym napletek pozwala się odprowadzić do rowka zażołędnego, ale w trakcie erekcji powoduje ucisk i ból

Brodawczaki, wykwity spowodowane chorobą weneryczną.

286. Nienowotworowe zmiany jądra.

Wodniak jądra w badaniu USG widoczny jest jako bezechowy obszar wokół jądra i najądrza (nie daje cienia akustycznego, obraz zbliżony do torbieli wypełnionej wodą). Przyczyny patologii różnicuje się na podstawie struktury wewnętrznej, obecności przegród i innych elementów.

W zapaleniu jąder widoczne jest rozlane zmniejszenie echogeniczności miąższu. Obszary o mniejszej echogeniczności porozdzielane są przestrzeniami całkowicie bezechowymi. W zapaleniu najądrzy również dochodzi do powiększenia i zmniejszenia ich echogeniczności. Często obie patologie powikłane są powstaniem wodniaka.

287. Nowotwory jądra i najądrza.

Z nowotworów jądra najczęściej występuje tzw. nasieniak. W badaniu przedmiotowym obserwuje się powiększenie jądra i całego worka mosznowego.

Inne nowotwory zdarzają się znacznie rzadziej. Są to rak zarodkowy i potworniak

288. Zapalenie, rozrost i rak gruczołu krokowego.

Ostre zapalenie gruczołu krokowego (ZGK) wywołują patogeny dróg moczowych.

Do jej objawów podmiotowych należą:

-objawy zakażenia dróg moczowych: bolesne oddawanie moczu, częstomocz i parcie na mocz,

-objawy zapalenia gruczołu krokowego: ból okolicy krzyżowej, krocza, prącia i czasami ból odbytnicy,

-objawy bakteriemii: gorączka i dreszcze; może się pojawić ból stawów i mięśni.

Łagodny rozrost prostaty jest powszechny u mężczyzn powyżej 50 roku życia. Choroba ta nie jest rakiem.

Pierwsze objawy rozrostu prostaty pojawiają się, kiedy wystąpi zaburzenie przepływu moczu. To może powodować utrudnienie w rozpoczęciu oddawania moczu, uczucie, że nie cały mocz został oddany, napady nagłej silnej potrzeby oddania moczu, częstomocz, szczególnie w nocy oraz drobny, słaby strumień.

Rak prostaty: Schorzenie to jest odpowiedzialne za około 5 proc. zgonów wywołanych nowotworem w Polsce. Choroba ta pojawia się najczęściej u panów po 60 roku życia i ryzyko jej wystąpienia wzrasta wraz z wiekiem.

Objawy:

-potrzeba częstego oddawania moczu, szczególnie w nocy,
-trudności z rozpoczęciem oddawania moczu,
-ból lub pieczenie podczas oddawania moczu,
-bóle lędźwiowe i w okolicach miednicy,
-słabszy strumień oddawanego moczu,
-zaburzenia erekcji,
-krew w moczu lub spermie.

289. Wyjaśnij pojęcia: refleksja, hiporefleksja, hiperrefleksja.

Hiporefleksja - osłabienie dopowiedzi odruchowej.
Arefleksja lub hiporefleksja występują w przypadkach przerwania łuku odruchowego lub osłabienia czynności któregokolwiek z jego elementów.

Hiperrefleksja - wygórowanie odpowiedzi odruchowej - wzmożenie odruchów rdzeniowych - występuje w następstwie uszkodzenia szlaków korowo-rdzeniowych i przerwania dostępu impulsacji hamującej do motoneuronów znajdujących się w rogach przednich rdzenia kręgowego. Hiperrefleksji towarzyszą odruchy patologiczne

290. Przyczyny uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego.

1. Wady rozwojowe

2. Zaburzenia w krążeniu

a) niedokrwienie i zawał mózgu
b) krwotoki:
- nieurazowe (udar krwotoczny, krwawienie podpajęczynówkowe)
- urazowe (krwiak nadtwardówkowy, podtwardówkowy. Stłuczenie i zranienie mózgu)

3. Zmiany wsteczne

4. Zapalenie

5. Nowotwory

Wady rozwojowe :

• Agenezja mózgu - noworodek niezdolny do życia

• Niezrośnięcie się łuków kręgów - może towarzyszyć mu wypuklenie na zewnątrz opony twardej, do którego może przemieścić się odcinek rdzenia ( przepuklina oponowa)

• Zniekształcenie typu Arnolda-Chiariego - spłaszczenie podstawy czaszki i przesunięcie części móżdżku i rdzenia przedłużonego do kanału kręgowego, następuje spłaszczenie mostu i wodogłowie.

• Jamistość rdzenia - walcowata jama w części centralnej rdzenia kręgowego:
  - jama ta jest początkowo mała, ale stale się powiększa
  - rozrywa spoidło przednie rdzenia ( miejsce skrzyżowania dróg rdzeniowo- wzgórzowych)  chory przestaje odczuwać ból i temperaturę liczne urazy i oparzenia
  - prowadzi do zaniku rogów przednich rdzenia kręgowego  zanik mięśni.

Urazy mózgu: Są to następstwa urazów czaszki:

1. Wstrząśnienie mózgu - przejściowa utrata przytomności, brak zmian morfologicznych

2. Stłuczenie mózgu - następstwo uderzenia mózgu o wewnętrzną powierzchnię kostną ( uraz bezwładnościowy)

3. Krwiak nadtwardówkowych - wynik krwawienia z naczyń opon, odwarstwienie opony twardej od kości czaszki,, wypchanie mózgu - zagrożenie wklinowaniem

4. Krwiak podtwardówkowy - pękanie żył mostowych z wynaczynieniem krwi w przestrzeni podtwardówkowej gromadzenie krwi na powierzchni płatów ciemieniowych i rozlewanie na obie półkule, w chwili urazu utrata przytomności, potem chory odzyskuje przytomność ( „ przerwa jasna” ), by po kilku - kilkunastu godzinach ponownie ją utracić.

Zmiany wsteczne:

• Wybiórcza martwica neuronów - niedokrwienie zakażenie zatrucia

• Zanik mózgu jako całość - poszerzenie komór przy prawidłowym ciśnieniu płynu mózgowo- rdzeniowego - wodogłowie normotensyjne

• Choroba alzheimera - rozległy zanik kory mózgu, mikroskopowo - w korze mózgu stwierdza się blaszki zawierające amyloid beta

• Demielinizacja zanik osłonki mielinowej włókien rdzennych zaburzenie przewodzenia bodźców w obrębie danej drogi, zmiana typowa dla stwardnienia rozsianego ale występuje i w innych chorobach.

• Choroba Parkinsona - zanik neuronów istoty czarnej z obecnością „ ciał Lewy'ego”

• Choroby prionowe : Choroby Creutzfelda- Jacoba kuru i i. Priony - białka zakaźne, mogą przybierać cechy amyloidu, choroby te przebiegają dość szybko z zejściem śmiertelnym w ostatniej fazie choroby występuje otępienie. Morfologicznie: zwyrodnienie gąbczaste, blaszki amyloidowe, zanik neuronów, wszystkich struktur mózgowia

Nowotwory mózgu:

Glejaki - różne typy histologiczne - łagodne i złośliwej, Wyściółczak, Oponiak, Craniopharyngeoma, Szyszyniak.

Wszystkie nowotwory wewnątrzczaszkowe niezależnie od złośliwości histologicznej ze względu na autonomiczny rozrost powoduje objawy wzmożonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego i grozą wklinowaniem - zawsze należy je traktować jako miejscowo złośliwe.

Nowotwory nerwów obwodowych:

• Nerwiakowłókniak - zwykle niezłośliwy, występuje pojedynczo lub mnogo

• Nerwiak osłonkowy - łagodny, dość często rozwija się w osłonkach nerwu słuchowego

• Myoblastoma granulosocellulare - z komórek Schwanna? - niezłośliwy

• Przyzwojaki - złośliwe o różnym stopniu złośliwości :
  Chromochłonny
  Niechromochłonny - budowa podobna do chromochłonnego ale nie wychwytuje soli chromu

291. Uszkodzenie ośrodkowego i obwodowego neuronu ruchowego.

Uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego (niedowład piramidowy)

Niedowład ( paresis) lub porażenie ( bezwład, plegia) mięśni po stronie przeciwnej do uszkodzenia towarzyszącym:
wzmożeniem napięcia mięśni - spastyczność , wygórowaniem odruchów głębokich, pojawieniem się odruchów patologicznych, zniesieniem skórnych odruchów powierzchownych wskutek przerwania łuku odruchowego
Nie dochodzi do zaniku mięsni, gdyż są one pobudzane przez obwodowy neuron ruchowy - w rogach przednich rdzenia kręgowego.

Uszkodzenie obwodowego neuronu ruchowego : upośledzenie ( paresis) lub zniesienie (bezwład, plegia) czynności ruchowej mięśni z towarzyszącym obniżeniem napięcia mięśni, osłabieniem lub zniesieniem odruchów, zanikiem i drżeniami pęczkowymi mięśni.

292. Uszkodzenia układu pozapiramidowego.

Uszkodzenie podkorowych ośrodków regulujących ruch dowolny ( jądra ogoniastego, soczewkowatego, ciała podwzgórzowego, istoty czarnej, jądra czerwiennego) oraz ich połączeń z wzgórzem, korą mózgową

Zespół hipokinetyczno- hipertoniczny - parkinsonowski

Nadmierne plastyczne napięcie mięśni - sztywność pozapiramidowa,

Utrudnienie ruchów - chód powolny, małymi krokami, bez współruchów. Twarz maskowata,
Drżenia rytmiczne - najczęściej palców rąk, żuchwy, języka

Istotą jest zmniejszenie wytwarzania dopaminy w istocie czarnej i względna przewaga układu cholinergicznego.

Zespoły hiperkinetyczno- hipotoniczne:
Istota: względna przewaga neuronów dopaminergicznych. Nadmiar ruchów i obniżenie napięcia mięśni:

1. Pląsawica - dotyczy kończyn górnych, tułowia i twarzy

2. Balizm - ruchy mimowolne jednej połowy ciała, szybkie, gwałtowne, o dużych wychyleniach.

3. Atetoza - ruchy dotyczą zwykle dystalnych części kończyn

4. Dystonia torsyjna - zwykle obejmuje tułów, kark, mięśni barków i bioder.

5. Mioklonie - błyskawiczne „zrywania mięśniowe”, obejmują pojedyncze mięsnie lub ich części nie powodując znacznego przemieszczenia części kończyn.

293. Uszkodzenie móżdżku.

Zespół móżdżkowy - zaburzona koordynacja ( synergia) czynności ruchowych. Podstawowe objawy:
- niezborność ( ataksja) móżdżkowa
- oczopląs
- drżenie zamiarowe
- mowa skandowana
- obniżenia napięcia mięśni
- chód na szerokiej podstawie

294. Zaburzenia czucia.

Zaburzenia czucia:

Podrażnienie dróg czuciowych

• Neuralgia ( nerwoból) - miejscowy ograniczony ból na obwodzie

• Ból korzeniowy - ból umiejscowiony odcinkowo z odcinkowymi zaburzeniami czucia

• Parestezje - nieprzyjemne wrażenia czuciowe ( drętwieniem, swędzenie, mrowienie) wskutek lekkiego podrażnienia dróg czuciowych

• Przeczulica - obniżenie progu pobudliwości na różne rodzaje czucia - nadmierna wrażliwość na bodźce

• Hiperpatia - nadprogowe bodźce o prawidłowym natężeniu wywołują rozlany, piekący ból

• Ból wzgórzowy - uporczywy, napadowo nasilający się, obejmuje połowę ciała, towarzyszy mu hiperpatia i zaburzenia czucia głębokiego.

Ubytkowe objawy czuciowe :

• Niedoczulica ( hypaesthesia) - ilościowe obniżenie wrażeń czuciowych wskutek podwyższenia progu pobudliwości.

• Znieczulenie ( anaesthesia) - brak wrażeń czuciowych wskutek przerwania dróg czuciowych.

Polineuropatia:

• Uogólnione wiotkie niedowłady lub porażenia, zaburzenia czucia ( niedoczulica i parestezje ) oraz objawy uszkodzenia układu autonomicznego; zwykle zajęte są dystalne części kończyn dolnych i górnych ( „ skarpetki” i „ rękawiczki”)

• Przyczyny:

• Choroby metaboliczne ( cukrzyca, dysporteinemie, porfina)

• Niedobory witamin

• Alkoholizom

• Kolagenozy

• Niewydolność nerek

• Nowotwory

• Zatrucia zewnątrzpochodne

• Zakażenia

295. Uszkodzenie kory mózgowej.

Zmiany wsteczne:

• Wybiórcza martwica neuronów - niedokrwienie zakażenie zatrucia

• Zanik mózgu jako całość - poszerzenie komór przy prawidłowym ciśnieniu płynu mózgowo- rdzeniowego - wodogłowie normotensyjne

• Choroba alzheimera - rozległy zanik kory mózgu, mikroskopowo - w korze mózgu stwierdza się blaszki zawierające amyloid beta

• Demielinizacja zanik osłonki mielinowej włókien rdzennych zaburzenie przewodzenia bodźców w obrębie danej drogi, zmiana typowa dla stwardnienia rozsianego ale występuje i w innych chorobach.

• Choroba Parkinsona - zanik neuronów istoty czarnej z obecnością „ ciał Lewy'ego”

• Choroby prionowe : Choroby Creutzfelda- Jacoba kuru i i. Priony - białka zakaźne, mogą przybierać cechy amyloidu, choroby te przebiegają dość szybko z zejściem śmiertelnym w ostatniej fazie choroby występuje otępienie. Morfologicznie: zwyrodnienie gąbczaste, blaszki amyloidowe, zanik neuronów, wszystkich struktur mózgowia

296. Uszkodzenie wzgórza.

Uszkodzenie wzgórza:

• niedowidzenie połowicze przeciwstronne

• niedoczulica połowicza,

• ból wzgórzowy z hiperpatią

• niezborność

• „ręka wzgórzowa” - zgięcie w nadgarstku i stawach śródręczno - paliczkowych, wyprostowanie w stawach międzypaliczkowych,

• niedowład połowiczy przeciwstronny ( uszkodzenie dróg piramidowych w torebce wewnętrznej

297. Uszkodzenie pnia mózgu.

- wskutek zagęszczenia strukturalnego pnia mózgu nawet drobne ogniska uszkodzenia wywołują wyraźne objawy:

- porażenie opuszkowe - uszkodzenie jąder ruchowych nerwów IX,X,XI,XII - porażenie mięśni gardła, przełyku i krtani
- zespoły naprzemienne - uszkodzenie jednego lub kilku nerwów czaszkowych po stronie uszkodzenia, niedowład spastyczny kończyny po stronie przeciwnej
- rozległe uszkodzenie pnia mózgu - zespoły naprzemienne, zaburzenia źrenicze, oczopląs, niedowład spastyczny czterokończynowy, zaburzenia wegetatywne, śpiączka, sztywność odmóżdżeniowa.

298. Uszkodzenie rdzenia kręgowego.

Zespoły uszkodzenia rdzenia kręgowego:

- zespół poprzecznego przecięcia rdzenia - całkowite znieczulenie poniżej przecięcia, początkowo porażenie wiotkie wszystkich mięśni oraz ustanie czynności odruchowej rdzenia poniżej przecięcia, zniesienie czynności zwieraczy, porażenna niedrożność jelit, zaburzenia troficzne.
- zespół połowiczego przecięcia rdzenia: - po stronie przecięcia: przeczulica na wysokości uszkodzenia, poniżej uszkodzenia zaburzenia czucia głębokiego i dotyku oraz porażenie spastyczne;
po stronie przeciwnej: zaburzenia czucia powierzchniowego.

• uszkodzenie korzeni i rogów tylnych:
  - zniesienie czucia w obrębie unerwienia korzeniowego, osłabienia odpowiedniego odruchu, obniżenie napięcia mięśniowego.

• uszkodzenie rogów przednich:
  - porażenie wiotkie na poziomie uszkodzenia

• Uszkodzenie sznurów tylnych:

- zaburzenia czucia głębokiego i czucia dotyku, niezborność, obniżenie napięcia mięśniowego

• Uszkodzenie sznurów przednich:
  - zniesienie czucia powierzchniowego po stronie przeciwnej do ogniska, poniżej uszkodzenia - niedowład spastyczny

299. Objawy oponowe.

Sztywność karku, objaw Brudzińskiego karkowy, objaw Brudzińskiego łonowy, objaw Kerniga

300. Zespoły wzmożonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego.

• bóle głowy

• wymioty chlustające ( bez poprzedzających nudności)

• bradykardia

• obrzęk tarczy nerwu wzrokowego

• napady padaczkowe

• zaburzenia świadomości

301. Napady padaczkowe.

napad padaczkowy - napad mózgowy polegający na nadmiernych wyładowaniach pewnej grupy neuronów, co manifestuje się w różny sposób; najbardziej typowy to drgawki i zaburzenia świadomości. Wyróżnia się napady:
częściowe:
o symptomatologii prostej
o symptomatologii złożonej

- uogólnione

- połowiczo - uogólnione

Napady padaczkowe częściowe:

- o symptomatologii prostej:

ruchowe

czuciowo - zmysłowe ( wzrokowe, słuchowe, węchowe, błędnikowe, cielesno - czuciowe_

kombinowane - SĄ TO JEDYNE NAPADY KTÓRE ZWYKLE PRZEBIEGAJĄ BEZ OGRANICZENIA ŚWIADOMOŚCI

- o symptomatologii złożonej:

„proste” ograniczenie świadomości

zaburzenia dysmnestyczne ( wrażenia już przeżytego, już widzianego)

zaburzenia afektu ( np. napad nieumotywowanego gniewu)

zaburzenia psychosensoryczne ( iluzje, omamy)

psychoruchowe

kombinowane

Napady padaczkowe uogólnione :
- bezdrgawkowe ( petit mal) - napad z krótkotrwałym zwężeniem świadomości

- drgawkowe - toniczno-kloniczne ( grand mal) - chory traci przytomność, pada doznając często obrażeń ciała, kurcz toniczny obejmuje mięśnie całego ciała - głowa wygięta do tyłu, kończyny w przeproście, dłonie zaciśnięte, język może ulec przygryzieniu, występuje bezdech i sinica Po kilkunastu sekundach pojawiają się kurcze kloniczne trwające kilka minut. Często dochodzi do oddania moczu i stolca, Po ataku chory zasypia na kilka godzin.

- wyłącznie toniczne

- wyłącznie kloniczne

- miokloniczne

stan padaczkowy - stan, w którym napady występują seryjnie, a pomiędzy nimi chory nie odzyskuje świadomości.

Napady padaczkowe połowiczo - uogólnione

drgawki toniczne lub toniczno - kloniczne obejmujące połowę ciała, mogą przenosić się z jednej strony na drugą.

występują u kilkuletnich dzieci

302. Zespoły otępienne.

Otępienie:
- obniżenie sprawności intelektualnej w stopniu utrudniającym lub uniemożliwiającym sprostowanie wymaganiom stawianym jednostce przez uwarunkowania behawioralne, społeczne i ekonomiczne.
- W zespołach otępiennych dochodzi do licznych zaburzeń funkcji korowych: początkowo zaburzenia pamięci świeżej, później także myślenia, orientacji, rozumienia, liczenia, języka, zdolność porównywania, zdolność oceny i racjonalnych wyborów. Towarzyszy temu lub dominuje osłabienie kontroli nad reakcjami emocjonalnymi, zachowaniem w grupie społecznej i motywacją. CHORY JEST PRZYTOMNY.
Przyczyny :

Otępienie naczyniopochodne ( wielozawałowe)

Otępienie na tle zmian zwyrodnieniowych mózgu
- choroba Alzheimera
- choroba Parkinsona
- choroba Huntingtona
- choroby prionowe

Otępienie na tle zapalnym:
- kiła układu nerwowego
- zapalenie opon mózgowo - rdzeniowych grzybicze i gruźlicze
- zakażenia wirusem HIV

Otępienie na tle metabolicznym
- niedobory witaminowe ( B1, B6, B12, PP)

303. Choroby z demielinizacji.

Demielinizacja zanik osłonki mielinowej włókien rdzennych zaburzenie przewodzenia bodźców w obrębie danej drogi, zmiana typowa dla stwardnienia rozsianego ale występuje i w innych chorobach.

Stwardnienie zanikowe boczne: postępujący zanik neuronów rogów przednich rdzenia i pnia mózgu co prowadzi do zaniku mięśni oraz neuronów korowych, zgon wskutek niewydolności oddechowej

Stwardnienie rozsiane - jest chorobą ośrodkowego układu nerwowego, charakteryzującą się obecnością rozsianych ognisk demielinizacji w mózgu i rdzeniu kręgowym z początkowo przemijającymi, a potem z utrwalonymi licznymi zaburzeniami neurologicznymi. Choroba ma charakter rozsiany. Objawy neurologiczne są bardzo urozmaicone.

304. Agnozja, apraksja, afazja.

agnozja - zaburzenia rozpoznawania i wynikające z uszkodzenia mózgu obejmujące pola gnostyczne
- A . wzrokowa - zaburzenia rozpoznawania wzrokiem osób, przedmiotów, zjawisk przy nieuszkodzonym narządzie wzroku i drodze wzrokowej
-A. słuchowa - zaburzenia rozpoznawania znanych zjawisk akustycznych przy nieuszkodzonym narządzie słuchu i drodze słuchowej
- A. dotykowa - zaburzenia rozpoznawania dotykiem znanych przedmiotów przy niezaburzonym czuciu.

Apraksja - upośledzenie wykonywania celowych czynności przy braku niedowładu kończyn, zaburzeń czucia i niezborności móżdżkowej.
- A. ruchowa - nieporadne, niezgrabne wykonywanie ruchów przy prawidłowym planie aktu ruchowego ( uszkodzenie kory kojarzeniowej okolicy przedruchowej płata czołowego)
-A. wyobrażeniowa = ideacyjna - zaburzenia planowania złożonej czynności; proste fragmenty czynności wykonywane są prawidłowo, brak jest połączenia elementów w jednej całość ( uszkodzenie kory kojarzeniowej tylnej okolicy ciemieniowej)

Afazja - zaburzenia mowy
- A. ruchowa = motoryczna - utrata zdolności mówienia mimo sprawnych mięśni artykulacyjnych ( uszkodzenie ruchowego ośrodka mowy Broca w tylno - bocznej części płata czołowego półkuli dominującej)
- A. czuciowa = sensoryczna - utrata zdolności rozumienia mowy przy prawidłowym słuchu ( uszkodzenie czuciowe ośrodka mowy Wernickego w tylnej części płata skroniowego półkuli dominującej)

305. Ilościowe zaburzenia świadomości.

Świadomość - zdolność odbierania informacji pochodzącej ze środowiska zewnętrznego i wewnętrznego ustroju, skupienia uwagi, rozumienia zjawisk postrzeganych i adekwatnego reagowania na bodźce warunkowe.
- Utrzymanie prawidłowej świadomości zależy od interakcji między korą mózgu a impulsacją dośrodkową, przekazywaną do kory przez swoiste i nieswoiste szlaki międzymózgowia i pnia mózgu, zwłaszcza przez otwór siatkowaty.
- Ilościowe zaburzenia świadomości - określają skale : skala Glasgow i skala Edinburgh
- Jakościowe zaburzenia świadomości - zaburzenia orientacji, omamy, urojenia, splątanie

306. Udar mózgu - definicja, klasyfikacja, etiopatogeneza

• nagłe wystąpienie objawów ogniskowych wywołanych zaburzeniem krążenia mózgowego

• wyróżnia się udary:
  - niedokrwienne ( zawał mózgu - 75-80%
  - zakrzepowy - spowodowany zamknięciem naczynia na tle miażdżycy tętnic mózgowych
  - zatorowy - spowodowany zamknięciem naczynia przez zator ( najczęściej pochodzący z serca)
  ZATOR POWODUJE NAGŁĄ MARTWICĘ TKANKI MÓZGOWEJ WRAZ Z MARTWICĄ ŚCIANY NACZYŃ  RYZYKO UKRWOTOCZNIENIA UDARU !!
  - bez zamknięcia naczynia krwionośnego - stan zatokowy - spowodowany zmniejszeniem przepływu mózgowego we wstrząsie, omdleniu lub w zaburzeniach rytmu serca
  - Krwotoczne:
  1. Krwotok śródmózgowy ( ognisko krwotoczne)
  2. Krwawienie podpajęczynówkowe

Lokalizacja udarów :

- zatory i zakrzepy - objawy zróżnicowane w zależności od naczynia
stan zatokowy - dotyczy obwodowych odcinków małych naczyń - powoduje zaburzenia korowe

- krwotok śródmózgowy - zlokalizowany zwykle głęboko, uszkadza jądra podkorowe, wzgórze, most, móżdżek

- krwotok podpajęczynówkowy - zajmuje przestrzeń między oponą pajęczą i miękką - wywołuje objawy oponowe.

- TIA ( transient ischaeic attaca) - przemijający atak niedokrwienny : naczyniopochodny zespół objawów neurologicznych, który pojawia się nagle i ustępuje całkowicie w ciągu minut lub godzin ( nie później niż po 24 godzinach); jest zwiastunem udaru niedokrwiennego

Choroby naczyń mózgowych powodujące udar: miażdżyca, zator ( najczęściej sercowopochodny), nadciśnienie tętnicze, nadkrzepliwość krwi, tętniak, uraz głowy powodujący rozwarstwienie naczynia, zapalenie naczyń

307. Zaćma.

Zaćma - zmniejszenie przejrzystości soczewki na tle: starości, zmian uwarunkowanych genetycznie, długotrwałego stosowania kortykosteroidów, cukrzycy, zapaleń wewnątrzgałkowych, urazu mechanicznego

308. Jaskra.Jaskra - wzrost ciśnienia śródgałkowego wskutek utrudnienia odpływu cieczy wodnistej. Pod wpływem ucisku zanika siatkówka i włókna nerwowe, co prowadzi do utraty wzroku.

309. Choroby siatkówki.

Retinopatia nadciśnieniowa - szkliwienie tętniczej lub martwica włóknikowata ich ściany. Zmiany te mogą prowadzić do zawału siatkówki ze ślepotą.

Retinopatia cukrzycowa - wytwarzany wskutek zaburzeń przemiany glukozy sorbitol gromadzi się w komórkach śródbłonka naczyń włosowatych siatkówki powodując ich obrzęk zwężający światło naczyń. Ściana włośniczek staje się bardziej przepuszczalna (obrzęk) i wiotka (powstawanie mikrotętniaków). Niedotleniona siatkówka wytwarza czynnik wazogenny pobudzający tworzenie mikrotętniaków i nowych naczyń o bardzo słabej ścianie.

Odklejenie się siatkówki następuje wskutek: pociągania jej przez blizny w ciele szklistym lub przednim odcinku gałki, unoszenia jej przez wysięk z naczyniówki lub nowotwory, rozdarcie siatkówki i przedostania się ciała szklistego między siatkówkę i naczyniówkę.

Zwyrodnienie barwnikowe - zanik pręcików, czopków, pojawienie się komórek nabłonka barwnikowego w siatkówce. Prowadzi do ograniczenia pola widzenia, ślepoty zmierzchowej a nawet zupełnej.

310. Choroby naczyniówki.

Naczyniówka - bogato unaczyniona, ale zakrzepica w jej naczyniach prowadzi do ognisk martwicy. Powikłaniem zapaleń wewnątrzgałkowych, jaskry, cukrzycy, urazów, chorób siatkówki, nowotworów gałki ocznej jest rozrost naczyń włosowatych tęczówki, któremu towarzyszy rozrost tkanki łącznej prowadzący do zarastania kąta wchłaniania i powodujący lub nasilający jaskrę

311. Choroby rogówki.

Rogówka - warunkiem prawidłowej przejrzystości rogówki jest jej stałe nawilżenie. Brak łez prowadzi do ślepoty. Niezbornoś(astygmatyzm) -nierówność promienia w różnych przekrojach (prawidłowa rogówka jest fragmentem kuli). Zapalenie rogówki - tło bakteryjne, grzybicze lub wirusowe. Zapalenie rogówki albo jej uraz mogą Kończyc się nieprzezierną blizną (bielmo).

312. Wady refrakcji.

zbyt długa gałka oczna - promienie padające z dali przecinają się przed siatkówką (krótkowzroczność);

zbyt krótka gałka oczna - promienie padające zbliży precinaja się poza siatkówką (nadwzroczność, dalekowzroczność); zez - nieskoordynowane ruchy gałek ocznych są następstwem osłabienia lub uszkodzenia mm gałkoruchowych;

fibroplazja pozaszoczewkowa - u wcześniaków naczynia obwodowe części siatkówki są niedojrzałe, wrażliwe na nadmiar tlenu; obkurczają się zarastają. Po zmniejszeniu ilości tlenu rozrastają się na nowo, wrastając w ciało szkliste prowadząc do bliznowacenia ciała szklistego i odklejania siatkówki;

313. Nowotwory gałki ocznej.

czerniak złośliwy oka - wywodzi się z naczyniówki, głównie tylnej części gałki. Rośnie powoli, późno daje przerzuty (w odróżnieniu od czerniaka skóry). Siatkówczak płodowy - najczęstszy guz wewnątrzgałkowy wieku dziecięcego, zwykle rozwija się przez 5r.ż.

314. Upośledzenie słuchu.

Głuchota przewodzeniowa - wynika z niedocierania dźwięków przez ucho zewnętrzne i środkowe do narządu spiralnego. Głuchota percepcyjna (odbiorcza) - niezdolność odbierania dźwięków wskutek uszkodzenia narządu spiralnego lub ośrodków słuchu w mózgowiu.

315. Zmiany w uchu środkowym.

Zmiany w uchu środkowym: zapalenie - najczęściej ropne na tle zakażenia paciorkowcami. Często występuje u dzieci. Obejmuje jamę bębenkową i trąbkę słuchową, łatwo przechodzi do wyrostka sutkowa tego (niedosłuch, ból). Jeżeli się przewleka może dojść do zrośnięcia lub uszkodzenia kosteczek słuchowych - głuchota ma charakter trwały.

Perlak - torbiel w jamie bębenkowej wyścielona nabłonkiem wielowarstwowym płaski, wypełniona masami rogowymi i cholesterolem. Jest powikłaniem zapalenia.

Otoskleroza - zrośnięcie strzemiączka z obramowaniem kostnym okienka owalnego i unieruchomienie łańcucha kosteczek słuchowych, co skutkuje głuchotą przewodzeniową.

Urazy: 1.Peknięcie kości skalistej z wylewem do jamy bębenkowej i rozerwanie błony bębenkowej. 2.Nagły spadek ciśnienia atmosferycznego (dekompresja) powoduje pęknięcie błony bębenkowej i utratę słuchu.

316. Zmiany w uchu wewnętrznym.

Zmiany w uchu wewnętrznym: Prowadzą do zaburzeń słuchu i równowagi:

1.Zapalenie - wikła zapalenie ucha środkowego i grozi ropnym zapaleniem wewnątrzczaszkowym.

2.Urazy ucha wewnętrznego.

3.Nowotwory (zwykle przerzuty lub naciek z sąsiedztwa).

4.wodniak błędnika (choroba Meniere'a) - nadmierne gromadzenie endolimfy w błędniku błoniastym, rozerwanie błędnika błoniastego, endo- i perilimfa mieszają się ze sobą, następuje zwyrodnienie komórek zmysłowych (włoskowych).

Objawami są napadowe zawroty głowy z wymiotami, szum w uszach i upośledzenie słuchu.

317. Pierwotne i wtórne wykwity skórne.

Zmiany pojawiające sie na skórze w różnych chorobach skóry.

Pierwotne: występujące na skórze wcześniej nie zmienionej. Zalicza się do nich: grudki, guzki, pęcherz, krostę, bąbel pokrzywkowy.

Wtórne: występują po wykwitach pierwotnych. Zalicza sie do nich: nadżerki, przeczos, rozpadlinę, pęknięcie, owrzodzenie, łuskę, strup, bliznę.

318. Torbiel naskórkowa, zaskórnik, potówka.

Torbiel naskórkowa: potocznie nazywana „kaszakiem”, rośnie w obrębie skóry, a w jej wnętrzu znajduje się łój i zrogowaciały naskórek, może również zawierać fragmenty mieszków włosowych. Zmieniają swoją barwę: na białą lub na żółtą. Na początku są niebolesne, ale gdy dojdzie do nadkażenia zmieniają swoją barwę na czerwoną i mogą. powodować ból.

Torbiele łojowe często występują u młodych osób z aktywnym trądzikiem. Ich umiejscowienie to: twarz, kark, skóra głowy.

Zaskórnik: dzieli się ja na zamknięte (białe) i otwarte (czarne). Wykwit w trądziku pospolitym, powstają w wyniku zamknięcia ujścia mieszka włosowego, prowadzi to do gromadzenia się łoju.

Potówka: powstają przy ujściu gruczołu potowego pod wpływem dużej wilgotności i wysokiej temperatury otoczenia. Potówki zwykłe są pęcherzykowatymi wykwitami, zaś czerwone są grudkami z cechami zapalnymi.

319. Czyrak i zastrzał.

Czyrak: choroba skóry atakująca mieszki włosowe i doprowadzająca do ich ropnego zapalenia. Są bolesne, a ich wielkość dochodzi nawet do kilku centymetrów.

Na początku pojawiają się zaczerwienienia, potem przyjmują postać twardych, bolesnych guzków. Po jakimś czasie na ich czubku tworzy się naciek i możemy zauważyć martwiczy czop.

Umiejscowienie: twarz, szyja, klatka piersiowa, pośladki.

Zastrzał: ostry proces zapalny palców ręki. Pojawia się ropne zapalenie tkanki wokół paznokci u rąk albo całych dłoni. Przez małe skaleczenia najczęściej wnikają najczęściej gronkowce i wywołują ropny stan zapalny.

Zastrzał może dotyczyć: paznokcia, powierzchnię skóry, a w cięższych przypadkach głębszych warstw skóry, ścięgien i okostnej.

320. Nowotwory skóry.

Raki podstawno- i kolczysto komórkowe, choroba Bowena, Queyrata, Pageta, czerniaki, chłoniaki.

Nowotwory łagodne obejmują całą grupę włókniaków, naczyniaków, mięśniaków, bliznowiec i inne.

---