wyklady mikra, Wykład 9 mikrobiologia, Wykład 9 mikrobiologia


Wykład 9 mikrobiologia

1. Wł. Wirusów nagich czyli bez osłonki:

  1. Nie wykazują w środowisku wrażliwości na temp., kwaśny odczyn, proteozy, detergenty, wysuszanie

  2. Mogą być łatwo rozprzestrzeniać (w kurzu, drogą kropelkową lub w bezpośrednim kontakcie)

  3. Przeżywają w jelitach

  4. Przeżywają oczyszcza ścieków nieprawidłowe

  5. kom. gosp. Opuszczają przez lizę

2. Wł. Wirusów z osłonką

a) osłonki zachowują swą strukturę wyłącznie w roztworach wodnych, są łatwo niszczone przez wysuszenie, w środow. Kwaśnych, pod wpływem detergentów i rozpuszczalników co prowadzi do inaktywacji wirusa

b) nie przeżywają w drogach pokarmowych

c) rozprzestrzeniają się w dużych kroplach, wydzielinach, transplantowanych organach i podczas transfuzji krwi

d\) kom. gospodarza opuszczają przez lizę lub pączkowanie

3. Wirus HIV odpowiada za zespół niedoboru odporności

a) ma kapsyd z informacją genetyczną i pojedynczymi enzymami umożliwiającymi wniknięcie wirusa do gospodarza, np. endonukleaza oraz enzymy umożliwiające rozmnażanie wirusa w gospodarzu.
b) Na powierzchni kapsydu jest warstwa lipidowa- pozostałość bł. Gosp., oraz powierzchniowej glikoproteiny zw. peplomerami- i one przyłączają cząstkę wirusa do kom. gospodarza i ma wł. Antygenowe co pozwala tworzyć szczepionki ale te glikoproteiny są b. zmienne więc te szczepionki są nieskuteczne.

4. Komórki gospodarza mogą być bakterie i wtedy jest bakteriofag = fag i one mają genom z 2-niciowego DNA i b. rzadko 1-niciowego DNA i RNA

5. cykl życiowy wirusów - lityczny

1-2 absorbcja - rozpoznanie receptorów na kom. i przyłączenie się do niej. Receptory rozpoznawane przez wirusa to muko lub lipoproteiny (zakończenie dla receptoru to kwas scialowy. Receptor może występować na kom nie stanowiąc wyjściowej kom. dla replikacji i wtedy dochodzi do aglutynacji.

Wirus nie przyłącza się do wszystkich kom, tylko niektórych - specyficzność

3- penetracja - przeniknięcie wirusa przez ścianę lub błonę kom. i może sie odbyć przez:

- u bakteriofagów wstrzyknięcie tylko genomu a na zewnątrz występuje kapsyd

- u małych wirusów rozluźnienie lokalne struktury błony i wniknięcie całego wirionu

- u zwierzęcych wirusów przez endocytozę ( nie występuje u prokariota) i po zakwaszeniu dochodzi do uwolnienia kwasu nukleinowego i degradacji kapsydu

- lub przez fuzję błon u wirionów z osłonką

RYSUNEK

4 - uwolnienie genomu

5-7 synteza makromolekuł i replikacja:

* wczesny mRNA i białka wczesne ( hamują replikację DNA komórek gospodarza)

* replikacja genomu w cytoplazmie lub jądrze

* późny mRNA i białka strukturalne tworzące kapsyd

* posttranslacyjna modyfikacja protein ( fosforylacja, glikozylacja - zależy w jakich komórkach rozwija się dany wirus np. glikolizacji nie ma u bakterii

8- składanie i dojrzewanie cząstek wirusowych. Mogą być osobno tworzone genom i kapsyd i są składane lub kapsyd opłaszcza już tworzony genom

9- opuszczenie komórki gospodarza przez lizę, egzocytozę lub pączkowanie

RYSUNEQUE

6. Można hamować rozwój wirusów przez:

a) zapobiegnięcie połączenia z receptorem

b) wstrzyknięcie genomu

c) inhibitory proteaz uniemożliwiające składanie wirusów

7. Replikacja uzależniona jest od typu genomu:

a) jednoniciowe RNA - nić pozytywna bezpośrednio wykorzystywana do syntezy protein i jest matrycą do wirusowej replikazy i powstaje druga nic „minus”. Potem nici się rozszczepiają i „minus” wnika do wirionu

b) druga nić RNA. Działa polimeraza RNA zależna RNA. Na bazie nici komplementarnej dobudowuje się mRNA i z udziałem replikazy buduje się nić komplementarna RNA i odtwarza się genom wirusowy.

c)

d) większość DNA wirusów

e)

genom wbudowany jest w chromosom komórki gospodarza - lizogenizacja

tak powstaje retrowirus.

Wirus w fazie komórkowej występuje w postaci kwasu nukleinowego.

8. zakażenia lityczne i lizogeniczne u bakterii

- chromosom komórek bakterii wnika do gospodarza i namnaża się oddzielnie

- ale może połączyć się z chromosomem gospodarza, powstaje profag, czyli inaczej prowiurs (ogólna nazwa( i om może się dzielić i być dziedziczony. W pewnym momencie chromosom wirusa ulega wycięciu z genomu gospodarza i ulega procesowi litycznemu.

- u bakterii maczugowca błonicy zdolność do wytwarzania toksyn zależy od zakażonego wirusem bakteriofaga β i tworzenia profaga. Inne wirusy nie wytwarzają toksyn, bo jest to cecha szczepowa, klonalna

- u wirusów zw., retrowirusów występują transformacje onkogenne wywołujące raka.

9. Dane wykorzystywane w klasyfikacji:

a) budowa wielkość, morfologia wirionów, rodzaj genomu

b) sposób replikacji

c) właściwości chorobotwórcze

d) sposób rozprzestrzeniania się

e) rodzaj atakowanych komórek (bakteria, roślina, zwierzę)

f) tropizm tkankowy lub narządowy

g) właściwości immunologiczne, antygenowe zlokalizowane na kapsydzie

10. W laboratorium stosuje się metody hodowlane wirusów na zwierzętach i patrzy się na efekty cytopatyczne. Wykorzystuje się białe myszy, świnki morskie, fretki, a czasem inne np. małpy, bo tylko u nich żyje dany wirus.

- wprowadzono hodowlę wirusów na ptasich zarodkach, stosuje się zarodki kurze, i przepiórcze w 9 - 15 dniu życia i na nich się namnaża wirusy i ogląda stany chorobowe wywołane przez wirusa.

- ostatnio wprowadza się hodowlę komórek eukariotycznych na szalkach i one są nieśmiertelne bo wyprowadzane z linii nowotworowych i można na nich hodować wirusy. Można zauwazyć, że wirus uszkadza komórki, powstają łysinki, zatrzymuje się mitoza, replikacja, zmiany w chromosomach, wtręty komórkowe - skupiska wirusów otoczonych białkiem występujących wewnątrz jądra lub w cytoplazmie.

- jednak do identyfikacji wirusa stosuje się testy immunoenzymatyczne, w warunkach laboratoryjnych tworzy się przeciwciała rozpoznające odpowiedni wirus w króliku, któremu wyciąga się potem krew z serca i on zasypia, a surowicę się wiruje i ma się przeciwciała.

11. Drogi zakażenia i narządy bezpośrednio i pośrednio atakowane:

a) grypa - zakażona droga oddechowa, atakowany jest układ oddechowy oraz czasem płuca, ogólny stan zdrowia; Rhinowirusy - przeziębienie namnaża się w komórkach nabłonka które zabijają potem

b) odra - nawet po roku utrzymuje się stan podatności na zakażenia drobnoustrojowe

c) zakażenie ślinianek przyusznych

d) echowirusy - atakują układ pokarmowy, oddechowy a nawet nerwowy. Wydalane są masowo do wody z kałem. Zarażenie jest groźne w okresach powodzi.

e) rotowirusy - zakażają przewód pokarmowy u dzieci powodując letnie biegunki

f) wścieklizna - jeśli nie podejmie się terapii to kończy się zgonem. Wywołana jest przez wirusa wścieklizny, a choroba wściekłych krów to encefalopatia gąbczasta mózgu a nie choroba wirusowa. Wściekliznę leczy się surowicami antywirusowymi.

g) kleszczowe zapalenie mózgu

h) HIV namnaża się w komórkach dendrytycznych i niszczy mechanizm odpornosciowy. Człowiek umiera np. na zapalenie płuc

12. Niektóre onkogeny w retrowirusach:

Obl

Kinaza białkowa

Mysz, kot

Białaczka limfocytów pre-B, mięsak

erb-B

Receptor EGF, czynnik wzrostu komórek nabonka

Kurczę

Erytroleukemia, włókniako-mięsak

fes

Kinaza białkowa

Kot, kurczę

Mięsak

Fms

Receptor M-CSF, czynnik stymulacyjny tworzenia kolonii makrofagów

13. Struktura wiroidu:

- nagi bez otoczek, cząsteczka RNA. Koliście zamknięta jednoniciowa cząstka RNA 10 razy mniejsza od wirusowego RNA. Zakażają rośliny.

- w postaci rozluźnionej to jednoniciowe RNA koliste, a naprawdę tworzy strukturę szpiliki

- nie jest matrycowym RNA

14. Priony:

- małe białkowe zakaźne cząstki oporne na inaktywację czynników niszczących kwasy nukleinowe

- nie przybywają z zewnątrz jak wirusy

- priony zbudowane z 250 - 300 aminokwasów. normalnie produkowane przez komórki, ich struktura jest helikalna i one są wydzielane na zewnątrz komórki. Jak dojdzie do mutacji tych białek to powstają formy zakaźne. Są magazynowane w wodniczkach komórek CUN. PrPc to formy niezmutowane a formy PrPsc zmutowane zamiast leucyny mają prolinę w pozycji 200

- białka prionowe o zmienionej strukturze konformacyjnej jesty infekcyjne, może zmieniać konformacje białka zdrowego po przyłączeniu się do niego i powstaje konformacja β-kartki i one uszkadzają komórki nerwowe.

- w pęcherzykach gromadzą się priony i one zmieniają mózg w strukturę gąbczastą jak u szalonych krów

15. Choroby prionowe u ludzi

a) kuru - ludożercy zjadali móżdżki

b) Kreutzfelda - Jacoba - droga zakażenia nieznana, chyba dziedziczna, choroba rozwija się od miesiąca do 10 lat

c) syndrom Gerstmanna - Straüsslerra - Scheinkera - utrata koordynacji i otępienie odziedziczenie mutacji: w genie PrP

d) śmiertelna rodzinna bezzeność

16. Choroby prionowe u zwierząt:

a) zwierzęta tracą koordynację, czują silne swędzenie. Występuje u kóz, bydła, kotów, norek i jeleni.



Wyszukiwarka