Trzustka - funkcja wewnątrzwydzielnicza, KLASYFIKACJA CUKRZYCY


ZABURZENIA FUNKCJI WEWNĄTRZWYDZIELNICZEJ TRZUSTKI:

Przepisane z zajęć z Panią Dr Ewą Cieślar-Marczak

  1. KLASYFIKACJA CUKRZYCY 2

  1. CUKRZYCA PIERWOTNA: 2

    1. TYP 1 = insulinozależna = cukrzyca młodzieńcza 2

    2. TYP 2 = insulinoniezależna = cukrzyca dorosłych 3

    3. Ciężarnych 3

    4. Upośledzona regulacja poziomu glukozy: 3

  1. CUKRZYCA WTÓRNA: 4

  1. BADANIA PRZYDATNE PRZY MONITOROANIU TERAPII: 4

  1. INFORMACJE DODATKOWE: 4

  1. ZASADY PROWADZENIA BADAŃ PRZESIEWOWYCH 5

  1. TABELA 6

  1. KLASYFIKACJA CUKRZYCY

  1. CUKRZYCA PIERWOTNA:

            1. TYP 1 = insulinozależna = cukrzyca młodzieńcza

            2. najczęściej przed 40 r.ż.

            3. skłonność do ketozy

            4. dziedziczona w sposób złożony nie mendlowski

            5. zazwyczaj w wywiadzie rodzinnym nie było cukrzycy

            6. pojawienie się specyficznych antygenów leukocytarnych HLA i antygenów zgodności tkankowej szeregu DL34 i DL

            7. ETIOPATOGENEZA: autoagresja układu immunologicznego - bezwzględny niedobór insuliny:

              • infiltracja trzustki aktywnymi limfocytami T

              • obecność autoprzeciwciał (przeciw wyspowych, przeciw insulinowych, przeciw proinulinowych, przeciwciał przeciwko białku błonowemu komórek B trzustki)

              • remisja po immunosupresji

            8. mechanizm inicjujący uszkodzenie kom B - infekcje wirusowe (np. różyczka podczas ciąż => 25% dzieci później ma cukrzycę; świnka)

            9. sekwencja zdarzeń:

              • zmiana pow. Kom B

              • uwolnienie białek immunogennych

              • zapoczątkowanie reakcji autoimmunologiczna

              • 75% kom B ulega zniszczeniu => pojawia upośledzenie tolerancji glukozy (infekcja/operacja => manifestacja pierwszych objawów)

              • 80-90% kom B ulega zniszczeniu => Cukrzyca pełnoobjawowa

            10. OBJAWY:

              • rozwój gwałtowny

              • objawy nie charakterystyczne: zmęczeni, ↓ sprawności fiz, uczucie rozbicia, ucisku w głowie (↑glu => przyłączanie glukozy do białek osocza, błon podstawnych, limfocytów [zab. Obrony immunologicznej, ↓ migracji], hemoglobiny [20%HB ulega glikacji = upośledzenie transportu O2]),

              • poliuria, odwodnienie

              • ↑ glu => hiperosmolarność krwi => pobudza ośrodek pragnienia, zmożone pragnienie = polidypsja

              • utrata masy ciała (spalanie białek, lipidów)

              • przedłużająca się proteoliza

              • ↑ apetytu z powodu braku insuliny kom otrzymują zbyt mało insuliny

              • zaburzenia elektrolitowe: nocne kurcze łydek, zaburzenia widzenia, zmienione napięcie soczewki oka, zmiany skórne, świerzbiączka, zakażenia grzybicze, bakteryjne,

              • infekcje dróg moczowych i zapalenia nerek (głównie u dzieci - cukier w moczu - mniam mniam dla bakterii )

              • zab. Immunologiczne

          1. TYP 2 = insulinoniezależna = cukrzyca dorosłych

          • najczęściej powyżej 40 r.ż.

          • powolne pogarszanie się funkcji wewnątrzwydzielniczych kom B przy jednoczesnej rozwijającej się insulinooporności

          • chorzy często nie mają kwasic ketonowej bo pewna część insulin jest wydzielana (hamowanie glikolizy)

          • dziedziczna prawdopodobieństwo gdy jeden z rodziców chory - 40%

          • cechy charakterystyczne: przekarmienie i otyłość

          • ETIPOATOGENEZA:

            • Insulinooporność: ↓ wrażliwości kom obwodowych na działanie insuliny. ↑ glu => mechanizm ujemnego sprzężenia zwrotnego => ↓ ilości receptorów i ↓ powinowactwa do insuliny; => ↑ glukoneogenezy w wątrobie przy jednoczesnym niewykorzystaniu glukozy w tkankach obwodowych

            • upośledzenie sekrecji insuliny - jest produkowana ale zabużona jest jej dynamika wydzielania - wydzielana w sposób ciągły, brak periodyczności => rozwija się insulinooporność;

          • OKRESY CHOROBY:

            • bez cech chorobowych, podwyższona i lub zmieniona sekrecja insuliny

            • okres wstępny = Zespół metaboliczny - brak tylko nie wyrównania glikemi; na tym etapie, dietą, ↓ masy ciała, aktywnością fizyczną => ↓ ryzyka wyst. choroby od 30-50%;

            • okres I - obniżona tolerancja glukozy

            • okres II - cukrzyca II z hiperinsulinizmem ( stosunek insuliny w mmol/l do glu w mg% > 0,3)

            • okres III - cukrzyca II z pogarszaniem się zdolności wydzielania insuliny

            • okres IV - cukrzyca II z wyczerpaną funkcją wydzielniczą komórek B i wymagająca leczenia insuliną

          • RODZAJE CUKRZYCY TYPU II:

              1. bez otyłości 10%:

      1. przypomina cukrzycę TYP I

      2. ale występuje po 40 roku życia

      3. dość wcześnie wymaga leczenia insuliną

          1. z otyłością 90%

    1. Ciężarnych - 3% kobiet w ciąży - pojawia się w czasie ciąży ale ustępuje po porodzie; jest sygnałem ostrzegawczym;

    1. Upośledzona regulacja poziomu glukozy: