ZABURZENIA FUNKCJI WEWNĄTRZWYDZIELNICZEJ TRZUSTKI:
Przepisane z zajęć z Panią Dr Ewą Cieślar-Marczak
KLASYFIKACJA CUKRZYCY 2
CUKRZYCA PIERWOTNA: 2
TYP 1 = insulinozależna = cukrzyca młodzieńcza 2
TYP 2 = insulinoniezależna = cukrzyca dorosłych 3
Ciężarnych 3
Upośledzona regulacja poziomu glukozy: 3
CUKRZYCA WTÓRNA: 4
BADANIA PRZYDATNE PRZY MONITOROANIU TERAPII: 4
INFORMACJE DODATKOWE: 4
ZASADY PROWADZENIA BADAŃ PRZESIEWOWYCH 5
TABELA 6
KLASYFIKACJA CUKRZYCY
CUKRZYCA PIERWOTNA:
TYP 1 = insulinozależna = cukrzyca młodzieńcza
najczęściej przed 40 r.ż.
skłonność do ketozy
dziedziczona w sposób złożony nie mendlowski
zazwyczaj w wywiadzie rodzinnym nie było cukrzycy
pojawienie się specyficznych antygenów leukocytarnych HLA i antygenów zgodności tkankowej szeregu DL34 i DL
ETIOPATOGENEZA: autoagresja układu immunologicznego - bezwzględny niedobór insuliny:
infiltracja trzustki aktywnymi limfocytami T
obecność autoprzeciwciał (przeciw wyspowych, przeciw insulinowych, przeciw proinulinowych, przeciwciał przeciwko białku błonowemu komórek B trzustki)
remisja po immunosupresji
mechanizm inicjujący uszkodzenie kom B - infekcje wirusowe (np. różyczka podczas ciąż => 25% dzieci później ma cukrzycę; świnka)
sekwencja zdarzeń:
zmiana pow. Kom B
uwolnienie białek immunogennych
zapoczątkowanie reakcji autoimmunologiczna
75% kom B ulega zniszczeniu => pojawia upośledzenie tolerancji glukozy (infekcja/operacja => manifestacja pierwszych objawów)
80-90% kom B ulega zniszczeniu => Cukrzyca pełnoobjawowa
OBJAWY:
rozwój gwałtowny
objawy nie charakterystyczne: zmęczeni, ↓ sprawności fiz, uczucie rozbicia, ucisku w głowie (↑glu => przyłączanie glukozy do białek osocza, błon podstawnych, limfocytów [zab. Obrony immunologicznej, ↓ migracji], hemoglobiny [20%HB ulega glikacji = upośledzenie transportu O2]),
poliuria, odwodnienie
↑ glu => hiperosmolarność krwi => pobudza ośrodek pragnienia, zmożone pragnienie = polidypsja
utrata masy ciała (spalanie białek, lipidów)
przedłużająca się proteoliza
↑ apetytu z powodu braku insuliny kom otrzymują zbyt mało insuliny
zaburzenia elektrolitowe: nocne kurcze łydek, zaburzenia widzenia, zmienione napięcie soczewki oka, zmiany skórne, świerzbiączka, zakażenia grzybicze, bakteryjne,
infekcje dróg moczowych i zapalenia nerek (głównie u dzieci - cukier w moczu - mniam mniam dla bakterii )
zab. Immunologiczne
TYP 2 = insulinoniezależna = cukrzyca dorosłych
najczęściej powyżej 40 r.ż.
powolne pogarszanie się funkcji wewnątrzwydzielniczych kom B przy jednoczesnej rozwijającej się insulinooporności
chorzy często nie mają kwasic ketonowej bo pewna część insulin jest wydzielana (hamowanie glikolizy)
dziedziczna prawdopodobieństwo gdy jeden z rodziców chory - 40%
cechy charakterystyczne: przekarmienie i otyłość
ETIPOATOGENEZA:
Insulinooporność: ↓ wrażliwości kom obwodowych na działanie insuliny. ↑ glu => mechanizm ujemnego sprzężenia zwrotnego => ↓ ilości receptorów i ↓ powinowactwa do insuliny; => ↑ glukoneogenezy w wątrobie przy jednoczesnym niewykorzystaniu glukozy w tkankach obwodowych
upośledzenie sekrecji insuliny - jest produkowana ale zabużona jest jej dynamika wydzielania - wydzielana w sposób ciągły, brak periodyczności => rozwija się insulinooporność;
OKRESY CHOROBY:
bez cech chorobowych, podwyższona i lub zmieniona sekrecja insuliny
okres wstępny = Zespół metaboliczny - brak tylko nie wyrównania glikemi; na tym etapie, dietą, ↓ masy ciała, aktywnością fizyczną => ↓ ryzyka wyst. choroby od 30-50%;
okres I - obniżona tolerancja glukozy
okres II - cukrzyca II z hiperinsulinizmem ( stosunek insuliny w mmol/l do glu w mg% > 0,3)
okres III - cukrzyca II z pogarszaniem się zdolności wydzielania insuliny
okres IV - cukrzyca II z wyczerpaną funkcją wydzielniczą komórek B i wymagająca leczenia insuliną
RODZAJE CUKRZYCY TYPU II:
bez otyłości 10%:
przypomina cukrzycę TYP I
ale występuje po 40 roku życia
dość wcześnie wymaga leczenia insuliną
z otyłością 90%
dobra odpowiedź na zastosowaną dietę i terapię ruchem
konieczność insulino terapii dopiero po wielu latach przy dużym zaawansowaniu choroby
MODY (typu dorosłego u dzieci)
choroba rozwija się długo i bezobjawowo
wychodzi przy rutynowych badaniach krwi
chorzy nie wiedząc o chorobie skarzą się na wzmożone pragnienie, poliurię, bóle głowy, zaburzenie widzenia, poty
Ciężarnych - 3% kobiet w ciąży - pojawia się w czasie ciąży ale ustępuje po porodzie; jest sygnałem ostrzegawczym;
Upośledzona regulacja poziomu glukozy:
nieprawidłowa tolerancja glukozy IGT
hiperglikemia na czczo IFG
CUKRZYCA WTÓRNA:
spowodowana utratą tkanki trzustki choroba/ zabieg chirurgiczny zniszczeniu ulega 90% miąższu trzustki;
spowodowana wadliwym żywienie niedobory białkowe (zwłóknienie trzustki)
zabużenia hormonalne ↑ syntezy antagonistów insuliny (akromegalia, zesp. Cushinga)
zaburzenia czynności receptora insulinowego => insulino oporność
hiperglikemie wywołane lekami (duiretyki tiazydowe, glikokortykostroidy)
zespoły uwarunkowane genetycznie
BADANIA PRZYDATNE PRZY MONITOROANIU TERAPII:
Dobowy profil glikemii - uwzględnia profil życia
Oznaczenie raz na 3 miesiące glikowanych białek (glikowana HB A1 i Fruktozaminy) => możliwość retrospektywnej oceny glikemii
Oznaczenie mikroalbuminurii i lipidogramu => pozwala ocenić zagrożenie rozwojem miażdżycy
Stwierdzenie ketonurii
Oznaczenie Insuliny lub peptydu C
Raz na pół roku wizyta u okulisty zajmującego się cukrzycami !!
INFORMACJE DODATKOWE:
Cukrzyca często nie zostaje rozpoznana - dopiero przy komplikacjach
Choroba cywilizacyjna (do 2010 ok. 210 mln ludzi zachoruje)
Coraz więcej zapada osób tam gdzie do tej pory cukrzyca nie występowała
Rozwój cywilizacji, zbyt wysoka podaż cukru i mała aktywność fizyczna to główne przyczyny cukrzycy.
ZASADY PROWADZENIA BADAŃ PRZESIEWOWYCH (u ponad 50% chorych nie występują żadne objawy):
Objawy wskazujące na możliwość rozwoju cukrzycy:
zmniejszenie masy ciała
wzmożone pragnienie
wielomocz
osłabienie
zmiany ropne na skórze
stany zapalne narządów moczopłciowych
Gdy nie występują żadne objawy => co 3 lata powyżej 45 roku życia
Co roku u osób z grup ryzyka:
nadwaga BMI >= 25
cukrzyca w rodzinie
mała aktywność fizyczna
grupa środowiskowa lub etniczna częściej narażona na cukrzycę
u osób u których w poprzednim badaniu stwierdzono nieprawidłową glikemię na czczo >100mg%
nietolerancja glukozy
u kobiet po przebytej cukrzycy ciężarnych
u kobiet które urodziły dziecko o masie ciała > 4kg
z nadciśnieniem tętniczym 140/90
z hiperlipidemią
stężenie HDL < 40mg % (norm HDL - min 20% ch. Całkowitego) i lub trójglicerydów > 250 mg% (norma <<200mg%)
z zespołem policystycznych jajników
z chorobą układu sercowo-naczyniowego
Podejrzewając chorobę należy:
oznaczenie glikemi przygodnej w momencie wyst. Objawów hiperglikemi (=>200mg% - cukrzyca; <200mg% należy wykonać oznaczenie glikemi na czczo surowicy lub w osoczu krwi żylnej)
przy braku wyst. objawów lub przy współistnieniu objawów i glikemi przygodnej <200mg%, należy w kolejnych dniach dwukrotnie oznaczyć glikemię na czczo; jeśli glikemia dwukrotnie wyniesie >= 126 mg% - rozpoznaje się cukrzycę;
test doustnego obciążenia glukozą OGTP
jednokrotny pomiar glikemi na czczo 100-125mg%
istnienie podejrzenie nietolerancji glukozy (np. osoby starsze bez nadwagi ale ze współistniejącymi innymi czynnikami ryzyka cukrzycy)
WYKONANIE TESTU:
72 godz. (3 doby) wcześniej nie może zmieniać diety ani nie ograniczać spożywania węglowodanów
leki hiperglikemizujące kortykosteroidy, diuretyki tiazydowe, beta-blokery - ODSTAWIĆ
na czczo min. 8h po ostatnim posiłku
wypoczęty, po przespanej nocy
poinformować na czym polega badanie
pobranie próbki wyjściowej krwi żylnej
obciążenie glukozą (75g bezwodnej glukozy rozpuszczonej w ciepłej wodzie 250-300 ml i wypić w ciągu 5 min)
po obciążeniu - pozycja w spoczynku - siedząca
po 120min pobranie 2 próbki krwi żylnej i oznaczenie glikemi
oznaczenie hemoglobiny glikowanej - HPLC - wysokosprawna chromatografia cieczowa, (test musi zostać potwierdzony dwukrotnym oznaczeniem glikemi na czczo lub testem doustnego obciążenia glukozą)
Nazewnictwo stanów hiperglikemicznych:
prawidłowa glikemia na czczo 60 - 99mg% (3,4-5,5 mmol/l)
nieprawidłowa glikemia na czczo 100-125mg%
nieprawidłowa tolerancja glukozy IGP - w drugiej godzinie testu tolerancji glukozy glikemia 140-199mg%
stan przed cukrzycowy - nieprawidłowa glikemia na czczo lub nieprawidłowa tolerancja glukozy
cukrzyca - objawy hiperglikemi i glikemia przygodna >= 200mg% lub dwukrotnie glikemia na czczo >= 126 mg % lub glikemia w drugiej godzinie po obciążeniu glukozą >= 200mg%
TABELA
|
CUKRZYCA |
|
|
TYP I |
TYP II |
Budowa ciała |
|
|
Cukrzyca w rodzinie |
|
|
Okresy wystąpienia pierwszych objawów |
|
|
Rozwój choroby |
|
|
Pierwsze objawy |
|
|
Patofizjologia |
|
|
Liczba czynnych komórek Langerchansa |
|
|
Obecność przeciwciał przeciw wyspowych, przeciw insulinowych/proinsulinowych |
|
|
Ketoza |
|
|
Poziom insuliny i Peptydu C |
|
|
Przemiana materii |
|
|
Leczenie insuliną |
|
|
Przestukał: Geniculum
5