krew6

(np. w przebiegu wymiotów) maleje ilość osocza, prowadząc do zagęszczenia krwi lub bezwzględny, którego przyczyną jest nadmierne wytwarzanie czerwonych krwinek (w przebiegu niedotlenienia tkanek lub rozrostu nowotworowego linii erytrocytamej w szpiku - czerwienica prawdziwa).

IV.3.2. Grupy krwi

Na powierzchni błony komórkowej erytrocytów znajduje się szereg antygenów o budowie polisachatydowej. Poszczególne antygeny przynależą do określonych grup, tzw. układów grupowych (wyróżnia się ponad 20 układów grupowych). Te układy antygenowe na błonie erytrocytów tworzą ogromną liczbę możliwych kombinacji. Antygeny układów ABO i Rh stanowią podstawę podziału na główne grupy krwi: A, B, AB i 0. Grupa A, w której na powierzchni erytrocytów jest antygen A, grupa B z antygenem B, grupa 0, w której nie ma antygenów A i B oraz grupa AB, w której na powierzchni krwinki są oba antygeny. W surowicy każdego człowieka krążą naturalne przeciwciała (klasy IgM) skierowane przeciwko tym antygenom, których nie ma na powierzchni komórek (przeciwko obcym antygenom układu ABO). I tak osoby z grupą krwi 0 mają w surowicy przeciwciała przeciwko antygenom i A i B. Osoby z grupą krwi A mają przeciwciała anty-B, z grupą krwi B, anty-A. W surowicy osób z grupą krwi AB (obecne jednocześnie oba antygeny powierzchniowe) nie ma przeciwciał. A więc przetoczenie obcej grupowo krwi powoduje hemolizę lawinek na skutek reakcji immunologicznej. Zgodność między dawca a biorcą w zakresie grup głównych nie oznacza oczywiście istnienia zgodności w zakresie pozostałych układów grupowych i po przetoczeniu krwi niesie tyzyko uczulenia na inne antygeny. Aby zapobiec ewentualnym niezgodnościom antygenowym, wykonuje się przed transfuzją krwi tzw. próbę krzyżową. Łączy się surowice biorcy z erytrocytami dawcy, obserwują czy nie dochodzi do aglutynacji (zlepiania erytrocytów), która świadczy o obecności przeciwciał w surowicy biorcy, a więc o niezgodności antygenowej. Obecne w surowicy biorcy przeciwciała niszczą przetoczone krwinki Niezgodność poprzetoczeniowa i związana z nią reakcja immunologiczna w zakresie pozostałych układów grupowych może nastąpić dopiero w kolejnej transfuzji, a nie tak jak w przypadku głównych układów grupowych już przy pierwszej. Układ Rh stanowi ponad 40 antygenów. Najważniejsze z nich (oznaczane rutynowo) to antygeny D, C, c, E i e. Występują tylko na erytrocytach (substancje grupowe A i B, oprócz komórek nerwowych i płynu mózgowo - rdzeniowego, znajdują się na powierzchni wszystkich komórek). 85% populacji jest Rh dodatnie (Rh +) co oznacza, że na błonie erytrocytów jest antygen D. Osoby Rh ujemne (Rh -) nie mają tego antygenu (nie mąją również naturalnych przeciwciał anty-D). Ten układ grupowy odpowiedzialny jest za występowanie konfliktu serologicznego, do jakiego dochodzi między matką Rh ujemną a Rh dodatnim płodem. Matka uczulona na antygen D wytwarza przeciwciała anty-D. Są to przeciwciała klasy IgG, a więc przechodzą przez łożysko do krążenia płodowego. Wywołują reakcje immunologiczną, prowadząc do hemolizy płodowych erytrocytów. Skutkiem jest niedokrwistość hemolityczna, która może byó przyczyną śmierci płodu.

V. Hemostaza

Pojęcie to związane jest zarówno z procesami zapobiegającymi utracie krwi z organizmu (np. na skutek urazu), jak i z mechanizmami, które zapewniają utrzymanie krwi w łożysku naczyniowym w stanie płynnym. Prawidłowy przebieg procesu hemostazy zależy od precyzyjnego współdziałania wielu elementów, tj.:

•    komórek śródbłonka,

•    komórek mięśni gładkich,

•    komórek krwi (trombocytów),

•    osoczowych czynników krzepnięcia (frakcje białek osocza),

•    substancji uwalnianych z uszkodzonych tkanek i komórek (trombopłastyna tkankowa).

W warunkach prawidłowych zachowana jest dynamiczna równowaga między reakcjami prowadzącymi do wykrzepiania krwi (prokoaguiacyjnymi) a reakcjami chroniącymi przed jej nadmiernym wykrzepianiem (antykoaguiacyjnymi). Przerwanie ciągłości naczynia pociąga za sobą jego obkurczenie, będące efektem skurczu mięśni gładkich i naczyniokurczącego działania czynników płytkowych: serotoniny i tromboksanu. Kolejnym etapem jest wytworzenie czopu trombocytamego i zapoczątkowanie procesu krzepnięcia z udziałem czynników osoczowych. Obkurczenie skrzepu i wrośnięcie tkanki łącznej szczelnie wypełnia miejsce uszkodzenia. W miejscu uszkodzenia śródbłonka naczyniowego płytki kiwi przylegają do włókien kolagenowych błony podstawnej naczynia (z udziałem głikoprotein i czynnika von Willebranda), a następnie zmieniają swój kształt i uwalniają szereg substancji. Agregują, wypełniając powstały ubytek i uszczelniają naczynie. Jednym z uwalnianych przez trombocyty czynników jest czynnik płytkowy 3, który aktywuje osoczowe czynniki krzepnięcia. Krzepnięcie kiwi, prowadzące do powstania nierozpuszczalnego skrzepu jest procesem wymagającym współdziałania 12 czynników, zróżnicowanych pod względem biochemicznym.