krwawienie z pluc jpeg

6 Eckehard Dcegcn, Peter Stadlcr

w badaniu klinicznym nic możemy stwierdzić żadnych objawów choroby. Tylko u koni gorą-cokrwistych występuje EIPH z reguły w połączeniu z klinicznie stwierdzanym schorzeniem serca lub płuc (migotanie przedsionków lub ostrc/przewlekłe pneumopatie). Nawet przy wyraźnym krwawieniu 2 nosa, stan ogólny z reguły jest niczaburzony (JOHNSON, 1973). Badanie trache-oskopowe przy pomocy giętkiego endoskopu pozwala nam stwierdzić, bezpośrednio po wyścigach, objawy kliniczne, a mianowicie krew w tchawicy i w oskrzelach głównych. Sensowna jest endoskopia przeprowadzona około 60 do 120 minut po obciążeniu. Jeżeli badanie endoskopowe jest przeprowadzone dopiero w następnym dniu po obciążeniu, z reguły nic można stwierdzić żadnych objawów krwawienia. W wielu przypadkach, możemy jedynie stwierdzić wzmożone wydzielanie sekretu oskrzeli i tchawicy. Wystarczy jednak odessać małą ilość wydzieliny i natychmiast po naniesieniu na szkiełko przedmiotowe, można stwierdzić występowanie hemosyderofagów w badaniu mikroskopowym. Hcmosyderofagi są to makrofagi, które fagocytują czerwone ciałka krwi i ich resztki. Można stwierdzić hemosyderynę czerwonych ciałek krwi w makrofagach, jako żółte ciałka wtrętowe. Przez odpowiednią metodę barwienia możemy potwierdzić występowanie hemosyderyny.

Oprócz badania endoskopowego i cytologicznego wydzieliny, możemy w niektórych przypadkach potwierdzić występowanie EIPH, także przez badanie Rtg. Stwierdzamy w nim, w tylno-grzbietowym obszarze pluć, typowe zagęszczenie tkanki płucnej. Jednak diagnostyka rentgenowska, wyraźnie rzadziej prowadzi do stwierdzenia choroby, niż endoskopia i cytologia wydzieliny.

O wiele bardziej czaso- i pracochłonne jest potwierdzenie zaburzeń w ukrwieniu płuc przy pomocy scyntygrafii, którą przeprowadził 0’CALLAGHAN (1987) u pięciu koni.

Badania histologiczne u koni z EIPH wykazują, oprócz przedostawania się krwi do różnych obszarów płuc, także nasilone zapalenia oskrzelików (0’CALLAGHAN,1987). Powoduje to zmianę zaopatrzenia w krew - z fizjologicznego zaopatrzenia pęcherzyków i drobnych oskrzeli przez tętnice płucne, w obszarach zmienionych stwierdzamy wzmożoną vascularyzację przez tętnice oskrzelowe (HILLIDGE, 1986; 0’CALLAGHAN, 1987). Zmiany te, są stowarzyszone regularnie ze zmianami o typie chronicznego zapalenia oskrzeli (HILLIDGE. 1986). Często także stwierdza się, u koni z EIPH, infiltrację granulocytami kwasochlonnymi (0’CALLA-GHAN, 1987).

Etiologia i patogeneza

Z dotychczasowych doniesień nic wynika, aby w przypadku EIPH chodziło o koagulopatie (GERBER, 1982). Prawdopodobnie występująca trombocytopenia powinna być tłumaczona jako następstwo krwawienia (COOK, 1974). Według zgodnego twierdzenia różnych autorów, prawdopodobieństwo wystąpienia EIPH wzrasta wraz z intensywnością wysiłku i wzrostem szybkości w czasie wyścigu (HILLIDGE, 1984). DEEM, FREGIN (1982) oraz DEEGEN (1986) stwierdzili u koni z EIPH. relatywnie wysoki odsetek pacjentów z migotaniem przedsionków. Najnowsze badania przemawiają za tym, żc migotanie przedsionków, poprzez wzrost ciśnienia w kapilarach płuc, w połączeniu ze wzmożonym wysiłkiem sportowym może wywołać EIPH. Często także stwierdza się zależność pomiędzy EIPH i przewlekłymi schorzeniami dróg oddechowych, z zamknięciem światła małych dróg oddechowych. Jak już stwierdziliśmy wcześniej, objawy zapalenia oskrzeli u młodych koni wyścigowych i kłusaków są klinicznie nieuchwytne, podczas gdy u koni gorącokrwistych, które wykazują zespól EIPH, zazwyczaj występują w stadium uchwytnym klinicznie.

Istnieją różne hipotezy na temat powstawania EIPH, które nawzajem się uzupełniają. Według jednej z hipotez, u koni mogą powstawać silne różnice ciśnień, pomiędzy dobrze i średnio napowietrzonymi obszarami płuc, które skutkują dużymi siłami napięcia na zmienione tkanki. Może to prowadzić do zerwania naczyń kapilarnych (IIAMLN, 1975; ROBIONSON, 1979; ROBINSON i DERSEN, 1980). Przede wszystkim w połączeniu z wzrostem ciśnienia w obszarze