Obraz 6

_mTOtK u Kwtdtuctwem obu gałęzi autonomicznego układu nerwo-izgo Zwiększenie aktynamo nerwu błędnego zwiększa napięcie komórek mętu gbdU* /lokalizowanych w kumie dróg oddechowych i w konsek-«OKn - anoiejsn jtotmeó dróg oddechowych Im większa jot aktywność b^dargo lym większe jest napięcie komorck mięśniowych w ścianie dróg oddechowych i tym mniejszy jest promień dróg oddechowych, a więc «iękan opór rursprr/wi kktywność nerwu błędnego zależy od fuzy cykta Wdechowego Ze względu ni hamujący wpływ neuronów wdechowych na lądro dwunuane (ośrodek nerwu błędnego) w fazie wdrchu aktywność nemu birtoyo jnt mała Tym samym napięcie komorck mięśniowych w kia* tut dróg oddechowych maleje, zwiększa się promień dróg oddechowych i maleje opot Diesprężyny dróg oddechowych Iryc 4 3). W fazie wydechu natomiast rataU hamujący jądro dwuznaczne, wpływ neuronów wdechowych. Tym wrownaktywność nerwu błędnego i napięcie komorck mięśniowych zwiększają uc. promień dróg oddechowych maleje, a opór nicsprę/ysty - zwiększa dę Wdechowo-wydechowe omany aktywności włókien sympatycznych ncja trujących warstwę mięśniową ściany dróg oddechowych oraz wpływ tych włókien na promień dróg oddcchowuh są odwrotne w porównaniu do nerwu błędnego.

Drogi oddcchow*

• rw.9K>rsr e Srtdrucy

⁰!*⁴' 'fKWYUy

?****>*> » BkU>. ... ..

f>

1

:'L.

Jak zobrazowano na rycinie 4.4. przyrost objętości płuc w następstwie zwiększenia ciśnienia tr.mspułmonalncgo o jednostkę, u więc podatność płuc (C). * fazir wdechu ma przebieg nurównomierm Przyczyną niewielkich zmiun objętości płuc na początku wdechu jest to. ze przyrost ciśnienia transpulmonalncgo w tym czasie wykorzystywany jest jedynie na pokonanie oporu nicspręzystcgo w obrębie dróg oddechowych i przesunięcie powietrza z atmosfery w kierunku pęcherzyków płucnych Po pokonaniu oporu me-sprężystego dróg oddechowych przyrost ciśnienia transpulmonalncgo wykorzystywany jest na rozciągnięcie ścian pęcherzyków płucnych Zwiększenie objętości pęcherzyków płucnych w następstwie przyrostu ciśnienia trunspul-monalnego jest w ięc duże Zmiana objętości pęcherzyków płucnych w końcowej fazie wdechu zależy od właściwości elastycznych tkanki płucnej Im bardziej rozciągnięte są ściany pęcherzyków płucnych, tym oporniej przebiega zwiększenie objętości pęcherzyków w miurę postępującego zwiększenia ciśnienia transpulmonalncgo Przebieg krzywej zmian objętości płuc w następstwie przy rostu ciśnieniu transpulmonalncgo podczas wdechu wskazuje, że z punktu widzenia wentylacji płuc lepszy jest rytm oddechowy głęboki i wolny aniżeli płytki i szybki

Podatność płuc w czasie wydechu jest większa aniżeli podatność płuc w fazie wdechu W fazie wdechu kierunek zmian objętości pęcherzyków płucnych jest przeciwny mz kierunek *ił rctrakcji płuc (wdech wywołuje zwiększenie objętości pęcherzyków płucnych, natomiast siły rctrakcji przeciwstawiają się temu wywołując tendencję pęcherzyków do zmniejszania swojej objętości), W fu/ie wydechu kierunek zmian objętości pęcherzyków płucnych • kierunek sił rctrakcji są zgodne Siły rctrakcji płuc potcngałizują więc wydechowe zmniejszanie objętości pęcherzyków płucnych. Tym samym podczas wydechu zmniejszenie objętości płuc w następstwie zmniejszenia ciśnienia transpulmonalncgo. a więc podatność płuc staje się większa aniżeli podczas fuzy wdechu

Podatność płuc wynosi 0.23 litra/cm H,0. natomiast podatność całego układu oddechowego - 0.12litra/cm H.-O Można ją stosunkowo łatwo obliczyć na podstawie wzoru:

C - 0.05 FRC

^,A*r c - podjlooK płuc, ntC Cfpmokiowa pojemno* litf^f płuc Oto* powfctn* P~o.Uj*a w układne oddechowym na uc/ycic ipolojntf# wjtlechul

243