Scan0039 (3)

pmMEwro ej U---------- ^—

Ql »vart!3śaii

«Al«SlgC "ł£ Sffi3i«B

4 fu leczenia,

Im m po .Maczać

HK_20    ~ s _ in>w

npiu piemszfcl

jmOI msz srzzcci* jETwcro glufcow ■ mmc 1 j. nsu ifi% jjEnec o chorego

p^!

Lamii Ttf uzyjr r r. Liinoi podczas aze istnierwia imiu mniejszym

liiimiięsniowc l zc lllnttgpo ‘5 dawce

ie fjllŁennii. Należ* ilt’,.

BE s_: .ementsz.r wzrostu p-

iBianidę żołądkową Kisi':: orzez chorego., L_

Iposast jonogram® S—$ h od chwili

dawkowaniem! v, odno-eleku> i i się podważać* ©węglanu sod> «vch w korne t-suliny większe śl m do receptor iioy krystaliezr.: nizinnych aż H0O ml). Z kok dawce 10—20 1

pUnMPici krążenia p. dawać dożylni

madku glikemii poniżej 11,1 mmol 1 (= 200 mg%) dawkowanie insuliny flfeży odpowiednio zmniejszyć.

-ozenie zaburzeń równowagi kwasowo-zasadowej i wodno-elektrolitowej. bazie spadku ciśnienia tętniczego należy wprowadzić cewnik do żyły głównej ej w celu pomiaru ośrodkowego ciśnienia żylnego. Cewnik ten może być tarriocześnie wykorzystany do wprowadzenia płynów.

W tabeli 28 przedstawiono sposób leczenia istniejących zaburzeń gospoda-wodno-elektrolito’wej.

IS ecelowość stosowania wodorowęglanu sodowego u chorych na cukrzycę łasicą ketonową wynika z następujących faktów: i alkalizacja, przy której krzywa dysocjacji HbO? jest przesunięta w lewo, w* rduje gorsze oddawanie tlenu tkankom,

2 tworzenie 2,3-bisfosfoglicerynianu w krwinkach czerwonych (związek ten pR :duje, że krzywa dysocjacji Hb0₂ jest przesunięta w prawo) jest zmniej-u chorych z kwasicą; trzeba kilkunastu godzin, aby mogło przeciw-ić wpływowi alkalizacji na przebieg krzywej Hb0₂, podanie 50—100 mmol NaHC0₃ w postaci dożylnego bolusu może być mą znacznej hipermolalności płynu pozakomórkowego i odwodnienia orek oraz paradoksalnego nasilenia się kwasicy śródkomórkowej. frdko u chorych ze znaczną kwasicą (/? < 7,10) należy podawać wodorowęg-sodowy w ilości potrzebnej do sprowadzenia pH do wymienionej wartości. Pzdawanie potasu należy rozpocząć od początku leczenia, jeśli kalemia jest lniiEza lub równa 5,5 mmol/1 (patrz tab. 28). W ciągu pierwszej doby łączna ■IttiiBc podawanego potasu nie powinna przekroczyć 150—200 mmol.

Należy bacznie nadzorować gospodarkę fosforanową ze względu na moż-wystąpienia niebezpiecznej hipofosfatemii. Niedobór fosforanów trzeba ńnić postępując wg wskazówek podanych na str. 163 (patrz rozdz. jfosfatemia”).

razie potrzeby należy również skorygować zaburzenia gospodarki pmiiiLgr.ezowej (może występować hipomagnezemia).

Ibyt intensywne leczenie kwasicy ketonowej cukrzycowej może być przy-wystąpienia niebezpiecznych nawet dla życia zaburzeń, wśród których “ ' ry wymienić: obrzęk mózgu (spowodowany zbyt szybkim zmniejszeniem i hiponatremii), hiperwolemii z następczą ostrą niewydolnością lewej ■biory serca i obrzękiem płuc, hipokalemii, hipofosfatemii i hipoglikemii powodowanych zbyt intensywną terapią insuliną). W razie wystąpienia Irczęku mózgu po normalizacji glikemii należy natychmiast podać dożylnie III"": roztwór mannitolu (0,5—2,0 g/kg mc.). Podawanie deksametazonu lub lakowanie hiperwentylacji są zupełnie nieskuteczne u takich chorych. Wy-iltttr:sniu obrzęku mózgu można zapobiec obniżając glikemię (przez odpowiednie dawkowanie insuliny) o nie więcej niż 5 mmol/l/h.

■    Przy podawaniu 0,9% roztworu NaCl w ilości 1 1/h przez pierwsze cztery Baczmy, zaś w ilości 0,5 1/h przez kolejne cztery godziny zwykle nie dochodzi ■Słobrzęku płuc.

■    Przez częste (co 0,5—1,0 h) oznaczanie stężenia Na⁺ K⁺, Cl^-, Mg²⁺, H⁺, ji'IC D_; HCOj i nieorganicznych fosforanów we krwi można dostatecznie

{■Wcześnie zapobiec wystąpieniu niebezpiecznych dyselektrolitemii i zaburzeń Biometrycznych.

279