CCF20131126026

4

1.zmniejszenie oporu naczyniowego (rozszerzenie	zmniejszenie tworzenia Ang II; zmniejszenie
naczyń tętniczych i żylnych)	degradacji bradykininy; hamowanie uwalniania NA ! rozszerzenie naczyń żylnych następuje mimo małego bezpośredniego wpływu ANG II na żyły
2. brak odruchowej tachykardii, mimo rozszerzenia	hamowanie uwalniania NA; wzrost napięcia nerwu
naczyń i obniżenia ciśnienia tętniczego	błędnego
3. zmniejszenie objętości płynów, w tym krwi krążącej	zmniejszenie tworzenia Ang II—^-zmniejszenie
(zmniejszenie retencji sodu i wody)	tworzenia aldosteronu; zmniejszenie uwalniania wazopresyny; poprawa ukrwienia nerki
Działania 1+2 + 3 prowadzą do zmniejszenia obciążenia serca i poprawy bilansu tlenowego, a to z kolei do
poprawy funkcji skurczowej i rozkurczowej komór.
4. hamowanie procesu przerostu komór, ich odkształceń i niekorzystnej zmiany geometrii, a nawet regresjajuż istniejących zmian strukturalnych serca	zmniejszenie tworzenia Ang II
5. zmniejszenie aktywności układu współczulnego w spoczynku i wysiłku i ograniczenie zjawisk niepożądanych zależnych od NA: bezpośredniej kardiotoksyczności i down-regulacji receptorów (3	hamowanie uwalniania NA
6. poprawa ukrwienia narządów (selektywne	zmniejszenie tworzenia miejscowej pozanerkowej Ang
rozszerzanie lokalnych łożysk naczyniowych)	II
7. korzystny wpływ na gospodarkę elektrolitową (wzrost stosunku K^+ : Na" w komórce mięśniowej oraz	zmniejszenie tworzenia aldosteronu
K.^+ i Mg^++ wewnątrzkomórko : zewnątrzkomórko)
8. hamowanie włóknienia mięśnia serca	zmniejszenie tworzenia aldosteronu

Mechanizm działania nefroprotekcyjnego

EFEKT	MECHANIZM
1. zmniejszenie ciśnienia w kłębuszkach (nadciśnienie w kłębuszkach nerkowych jest czynnikiem uszkadzającym kłębuszki)	inhibitory konwertazy rozszerzają vas efferens
2. zmniejszenie białkomoczu	zmniejszenie ciśnienia filtracji; likwidacja obkurczenia komórek mezangium
3. zmniejszenie proliferacji komórek mezangium i wytwarzania macierzy mezangium oraz włóknienia kłębuszków (włóknienie na skutek aktywacji fibroblastów śródmiąższu nerek)	zahamowanie wpływu Ang II 1, która jest czynnikiem wzrostu oraz stymulującym syntezę kolagenu
4. zmniejszenie proliferacji komórek mezangium i wytwarzania macierzy mezangium oraz hamowanie włóknienia i szkliwienia (włóknienie i szkliwienie na skutek zwiększenia uwalniania PDGF i zasadowego czynnika wzrostu fibroblastów)	zahamowanie wpływu endoteliny 1, która jest czynnikiem wzrostu i stymuluje uwalnianie czynników troficznych
5. wielokierunkowe działanie nefroprotekcyjne NO	NO ma korzystny wpływ hemodynamiczny i pozahemodynamiczny

_Potencjalne działania wieńcowe

poprawa i normalizacja zaburzonych funkcji śródbłonka