my04#003

1. Mutacje punktowe		2. Amplifikacje genów
Mutacja punktowa w onkogenie ras		Znaczne zwielokrotnienie liczby kopii
występuje w 10-20% wszystkich		prawidłowego protoonkogenu w
nowotworów (rak trzustki, tarczycy,		komórce (znacznie zwiększa się tym
endometrium, płuca)		samym ilość białka); np. Amplifikacja N-mycw neuroblastoma

		2. Rola genów supresorowych
3. Translokacje chromosomowe Przeniesienie protoonkogenu w sąsiedztwo promotora lub sekwencji wzmacniających transkrypcję genów (nadekspresja protoonkogenu); np. chłoniak Burkitta		W normalnych warunkach produkty tych genów zapewniają komórce prawidłową kontrolę proliferacji i migracji oraz chronią ją przed transformacją nowotworową. Obecnie znamy około 30 genów supresorowych.

Gen supresorowy	Funkcja produktu genu
TP53	„strażnik genomu", czynnik transkrypcyjny
RB1	Kontroler prawidłowego przebiegu proliferacji
NF1	Cytoplazmatyczne białko aktywujące GTP
NF2	Białko cytoszkieletu
BRCA1	Uczestniczy w remodelowaniu chromatyny, element systemu naprawy DNA

Biologiczne czynniki onkogenne

Wirusy onkogenne

Biologiczna ciekawostka bez większego znaczenia-tak świat naukowy przed niespełna trzydziestu laty ocenił wyniki opublikowane przez amerykańskiego uczonego, Francisa Peytona Rousa. Rous jako pierwszy, jeszcze w 1911 roku sformułował teorię, że guzy nowotworowe powstawać mogą za sprawą oddziaływania wirusów.