skan148

w całości na ogół korzystną. Aktywacja układu immunologicznego skutecznie przeciwdziała ewentualnemu zakażeniu. Zwiększone stężenie w osoczu składników układu dopełniacza przyczynia się do miejscowego nagromadzenia neutrofili i makrofagów. Pobudzenie układu krzepnięcia sprzyja pro cesom gojenia ran. Inhibitory enzymów proteolitycznych neutralizują dzia łanie proteaz lizosomalnych, kontrolują więc stopień uszkodzenia tkanki Obniża się w osoczu stężenie żelaza (jego uwalnianie z zasobów ferrytym zmniejsza się), które jest dla bakterii czynnikiem wzrostowym. SAA zwięłj^ szają wychwytywanie HDL przez makrofagi (łatwiej wtedy pochłaniający cząstki lipidów tkankowych w miejscach, gdzie tkanka uległa martwicy), hamują też procesy wybuchu oddechowego w granulocytach (co do pewnego stopnia zapobiega uszkodzeniu tkanek przez aktywne rodniki tlenowe),. CRP wiąże się z błoną komórkową i wzbudza kaskadową reakcję układu dopełniacza; ma ono właściwości opsoninowe: wraz z czynnikami aktywo-wanego układu dopełniacza CRP opłaszcza drobnoustroje i umożliwia ich fagocytozę przez monofagi.

Głównymi cytokinami wywołującymi odczyn ostrej fazy (a więc także gorączkę) są interleukiny IL-1 i IL-6 oraz czynnik martwicy nowotworów alfa (TNF-a). W przypadku zakażenia bakteriami Gram-ujemnymi o rozwoju odczynu ostrej fazy przesądzają lipopolisacharydy (endotoksyny) bakteryjne (por. rozdz. 10). Działanie tych endotoksyn uczynnia makrofagi (i powoduje wydzielanie wymienionych cytokin), limfocyty B i T, układ krzepnięcia krwi, układ dopełniacza i układ kinin,

IL-1 oraz IL-6 pobudzają uwalnianie kortykoliberyny (CRH), a więc rów* nież adrenokortykotropiny i kortyzolu, przyczyniają się zatem do wyzwolę* nia odczynu stresowego (por. rozdz. 14); efekt ten podlega regulacji na zasadzie sprzężenia zwrotnego ujemnego: glikokortykoidy hamują ekspresję genów kodujących syntezę cytokin.