Obraz
2

clinical chemistry linę

do chorób układu sercowo-naczyniowego (7, 8, 12). Udowodniono, że stopień insulinooporności bezpośrednio wpływa na wzrost częstości występowania zawału serca, udaru mózgu i miażdżycy naczyń obwodowych (13).

W fizjologicznych stężeniach insulina działa wazo-dilatacyjnie oraz antyaterogennie, co jest związane z aktywacją syntezy tlenku azotu (NO) w komórkach endotelium. Natomiast w warunkach insulinooporności synteza tlenku azotu ulega zahamowaniu (inhibicja aktywności kinazy fosfatydyloinozytolu-3, Pl-3) (14), insulina pobudza wytwarzanie związków stymulujących mitogenezę, zwiększa się także produkcja wolnych rodników tlenowych (WRT) (15).

Hiperinsulinemia zmienia metabolizm związków lipidowych, działa prozakrzepowo i sprzyja nadciśnieniu tętniczemu (7).

Podsumowując należy podkreślić, że zespół metaboliczny to zaburzenie, które nadal budzi wiele żywych dyskusji. Wydaje się, że niedostatecznie poznane są powiązania patogenetyczne i mechanizmy molekularne, lezące u podłoża zespołu metabolicznego, w tym zjawiska insulinooporności. Poznanie tych mechanizmów może przyczynić się do opracowania optymalnej strategii postępowania, prowadzącej do ograniczenia ryzyka sercowo-naczyniowego związanego z zespołem metabolicznym.

Piśmiennictwo:

1.    Reaven G.M.; Role of insulin resistance in human disease. Diabetes 1988; 37: 1595-1607.

2.    Sieradzki J., Szopa M.: Patofizjologia zespotu metabolicznego - rola tkanki tłuszczowej [w:] Mamczarz A. (red.): Zespół metaboliczny. Warszawa, Medical Education Sp.z o.o. 2008; 25-36.

3.    Cituk M., Jeznach-Steinhagen A., Sińska B.: Zespół metaboliczny - zmiany w kryteriach rozpoznawania. Przew. Lek. 2007; 5: 58-62.

4.    Lau D.C.W.: Metabolic Syndrome: Perception or Reality? Curr. Atheroscler. Rep. 2009, 1 1: 264-271.

5.    Sieradzki J.: Zespól metaboliczny - pojęcie, patofizjologia, diagnostyka i leczenie. Diabetol. Prakt. 2002; 3 (4): 187-195.

6.    Grzesiuk W., Szydlarska D., Jóźwik K,: Insulinooporność w endokrynopatiach. Endokr. Otyłość 2008; 5 (1): 38-44.

7.    Jasik M., Karnafel W.: Aspekty patofizjologiczne wpływu insuliny na układ sercowo-naczyniowy i zachowanie ciśnienia tętniczego. Przegl. Kardiol. 2009; 1: 25-29.

8.    Zozulińska D.: Historia naturalna i leczenie cukrzycy typu 2. Przew, Lek. 2006; 3: 30-39.

9.    Vazquez-Vela M., Torres IM., Tovar A.: White adipose tissue as endocrine organ and its role in obesity. Arch. Med. Res. 2008; 39 (8): 71 5-728.

10.    Tatoń J., Czech A., Bernas M.: Patogeneza i diagnostyka insulinooporności [w:] Tatoń J., Czech A., Bernas M.: Diabetologia kliniczna. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2008.

11.    Isomaa B., Henricsson M., Almgren R, Tuomi T. et al.: The metabolic syndrome influences the risk of chronić complications in pa-tients with Type II diabetes. Diabetologia 2001; 44: 1148-11 54.

12.    Yudkin J.: Infiammation, obesity, and the metabolic syndrome. Horm. Metab. Res. 2007; 39 (10): 707-709.

13.    Fuller J.H., Stevens L.K., Wang S.L. and the WHO Multina-tional Study Group: Risk factor for cardiovascular mortality and morbidity: The WHO multinational study of vascular disease in diabetes, Diabetologia 2001; 44 (suppl. 2), S54-S64.

14.    Derzhko R., Witkowska M.: Glucose Metabolism Disturbances and the Risk of Cardiovascular Diseases. Adv. Clin. Exp. Med. 2006; 15 (5): 911-916.

1 5. Kannel W.B., Mc Gee D.L.: Diabetes and cardiovascular disease. The Framingham Study. JAMA 1 979; 241: 2035-2038.

dr n.farm. Grażyna Sygitowicz prof. dr hab. Dariusz Sitkiewicz

Katedra i Zakład Biochemii i Chemii Klinicznej Warszawski Uniwersytet Medyczny

___IN VlTRO EXPLORER __

przegląd medycyny laboratoryjnej zeszyt 1 (10) 2010