P1030807

Praktyka kliniczna; KONIE

11 tym okresie powinno się wykonać kontrolne badanie moc/u. Jeżeli nadal stwierdza się czynniki patologiczne. terapia powinna zostać przedłużona o 7 dni, a nawet kilka tygodni, l eczenie odmicdniczkowego zapalenia nerek oraz odmicdniczkowego zapalenia nerek i moczo-wodtSw jest trudne, dlatego w rozpoznaniu powinno się rozróżnić formy odwracalne i nieodwracalne. Perspektywy i wyniki leczenia systemowego są niekorzystne w najczęściej występujących przewlekłych zaburzeniach, pjgp tylko jedna nerka jest dotknięta chorobą, możliwe jest wykonanie jednostronnego usunięcia nerki lub ner-ki i moczowodu.

26.3. Ostra niewydolność nerek

G. SCHUSSER

Ostra niewydolność nerek (ONN) rozwija w ciągu kilku godzin lub dni i prowadzi do zupełnego uszkodzenia wydzielniczej funkcji nerek. Główne objawy to: oligu-ria lub anuria, wzrost substancji azotowych we krwi i niezdolność do utrzymania prawidłowej równowagi wodno-elektrol iłowej (izowolemia, izojonia). Stadium czynnościowej niewydolności nerek przechodzi najczęściej w stadium narządowej niewydolności. Po kilku dniach lub tygodniach następuje poprawa funkcjonowania nerek, przy czym jeszcze przez dłuższy czas należy liczyć się z ich ograniczoną wydolnością. W zależności od ilości moczu wyróżnia się: oligoanurycznąONN (faza skąpomoczu) (< 15 ml moczu/kg m.c./24 godz.), nieoli-gouryczną ONN (faza bez skąpomoczu) (15—50 ml moczu/kg m c. 24 godz.) i poliuryczną ONN (faza wielo-moczu) (> 50 ml moczu/kg m.c./24 godz.). Różne miejsca powstania pozwalają podzielić ostrą niewydolność nerek na przednerkową. nerkową i zanerkową, przy czym podział, w oparciu o przyczyny procesów patofizjologicznych w nerkach, na naczyniową (niedokrwienną) i kanalikową (nefrotoksyczną) ostrą niewydolność nerek jest opisywany jako najlepszy.

Patofizjologia. Zmniejszony przepływ krwi przez nerki (hipoperfuzja. przednerkowa ONN) u koni spowodowany jest hipowolemią wywołaną biegunką, niedrożnością jelit, endotoksemią z niewydolnością krążenia lub posocznicą. Nieleczony prowadzi do niedotlenienia nerek, a w konsekwencji do uszkodzenia ich miąższu (w nerkach dochodzi do ostrej niedokrwiennej martwicy kanalików nerkowych). W stadium przednerkowym (czynnościowym) wielkość strat jest kompensowana aktywacją układu renina-angiotensyna-aldosteron (RAA) poprzez współczulny układ nerwowy i wazopresynę. Stężenie sodu w moczu jest niskie, a zawartość mocznika i ciężaru właściwego moczu - wysoka. W pozanerkowej niewydolności nerek zatrzymanie moczu prowadzi do zupełnego spadku filtracji kłęb uszko wej i zmniejszonego przepływu krwi przez nerki. Podczas nerkowej (narządowej) ONN, pomimo utrzymania izowolemii lub eliminacji zaburzeń, w odpływie nie dochodzi do poprawy lub normalizacji funkcjonowania nerek. Za to odpowiedzialne są następujące zjawiska:

1.    naczyniowe (tj. skurcz naczyń wywołany układem renina-angiotensyna-aldosteron i działaniem współ-czulnego układu nerwowego),

2.    kanalikowe, poprzez:

a)    przerwanie produkcji ATP —► zmniejszenie resorp-cji NaCI ** stymulację plamki gęstej aparatu przy-kłębuszkowego (mac ul a densai) ►- skurcz naczyń odprowadzających • ► zmniejszenie przepływu krwi przez warstwę korową nerki i przesączanie kłębuszkowe, filtracja kłębkowa, (GFR-glome-rulofiltration ratę),

b)    współzależny od niedokrwienia obrzęk komórek w kanalikach (ryc. 26.2),

c)    zatkanie kanalików przez rąbek szczoteczkowy i rozpadające się elementy komórek nabłonka prowadzące do wzrostu ciśnienia kanalikowego —► zmniejszenie przesączania kłębuszkowego i rozszerzenie kanalików —► zastój w rdzeniu nerki, niedokrwienie, D1C (ryc. 26.3), co przyczynia się do martwicy kanalików; po przezwyciężeniu zmniejszonego przepływu krwi ukrwienie warstwy korowej normalizuje się, podczas gdy zastój w rdzeniu nerki i uszkodzenia kanalików utrzymują się długo,

3. fenomen kłęb uszko wy (spadek ciśnienia ultrafiltra-cyjnego, tab. 26.1).

Pierwsza faza nerkowej (narządowej) ostrej niewydolności nerek jest rozpoznawalna poprzez skąpomocz lub bez-mocz, wysokie stężenie sodu w moczu (F _{CJ Na} — > 3%) i izostenurię (1010—1012). Równocześnie stężenie mocznika i kreatyniny w moczu jest obniżone (U/P = < 37). Jeżeli wstrząs hipowolemiczny zostanie wyeliminowany, niezależnie od tego z powodu retencji sodu i potasu istnieje ryzyko silnych obrzęków i arytmii sercowej. Stopniowa poprawa funkcjonowania nerek jest rozpoznawal-

Rycina 26.2. Kanalik bliższy z torebką ktębuszkową (strzałka z flagą) i z uszkodzoną torebką ktębuszkową (gruba strzałka) u konia z objawami kolkowymi przy zatorze krezki jelitowej i ostrej niewydolności nerek wskutek odwodnienia (obraz ze skaningowego mikroskopu elektronowego) (Schulze, 1998).

Choroby uktadu moczowego

Rycina 26.3. DIC - rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe ( | zakrzepy) w nerce konia z ostrym morzyskiem i ostrą niewydolnością nerek wskutek odwodnienia wysokiego stopnia (Schulze, 1998).

na później dzięki fazie wielomoczu (przejściowe nefro-ny i brakująca zdolność zagęszczania moczu). U koni z odwodnieniem, w następstwie objawów kolkowych, dochodzi najczęściej do hemodynamicznie współzależnej ostrej niewydolności nerek (przyczyny naczyniowe). Jednak także nefrotoksyny (fenylobutazon i aminogli-kozydy) są częstymi przyczynami ostrej niewydolności nerek.

Kliniczne objawy to: apatia, brak apetytu, obrzęki klatki piersiowej i brzucha w ich dolnej części, na napletku i kończynach, tachykardia, zmniejszenie lub brak pery-staityki (niedrożność porażenna jelit) i skąpomocz/bez-mocz (ONN hemodynamicznie istotna) lub wielomocz (nefrotoksyny).

W badaniu laboratoryjnym wymagane są następujące parametry: hematokryt. leukocyty, albuminy, mocznik i kreatynina w surowicy i w moczu oraz Na, K, Cl i PO_t w surowicy i w moczu. Do tego dołącza się częściowy klirens (F _C1) Na, K, Cl i P0₄, stosunek kreatyniny w moczu i osoczu oraz stosunek GGT-kreatynina w moczu (tab. 26.2).

W rozpoznaniu ostrej niewydolności nerek kluczową rolę odgrywają badania laboratoryjne, ponieważ często u koni kolkowych ze średnim i wysokim stopniem odwodnienia występuje ostra niewydolność nerek. Dzięki badaniu ultra-sonograficznemu można wykluczyć inne przyczyny (tor-bielowatość nerek, guzy). Kwasica metaboliczna rozwija się w ostrej niewydolności nerek hemodynamicznie zależnej, natomiast w następstwie utraty chlorków powstaje za-sadowica metaboliczna. Niska gęstość moczu pojawia się najczęściej w fazie wielomoczu w ONN. Zwiększone stężenie białka (wzrost przesączania kłębuszkowego i zmniejszona resorpcja kanalikowa) lub glukozy w moczu podnoszą jego ciężar. Wartość pH moczu jest kwaśna - przy braku apetytu i w fazie wielomoczu jako następstwo utraty potasu. W osadzie moczu pojawiają się wałeczki hialinowe i ziarniste (rozpadające się komórki kanalików) oraz leukocyty. Klirens sodu. potasu, chloru i fosforanów jest podwyższony. Stosunek GGT-kreatynina wynosi > 25 IU/g (> 2,62 IU/mmol) u koni dorosłych i u 4-dniowych źrebiąt > 14 IU/g (> 1,04 IU/mmol).

Tabela 26.1. Czynniki patogenetyczne prowadzące do ostrej niewydolności nerek.

Etiologia    Nefrotoksyny:

aminoglikozydy, polimyksyna B, tetracykliny, sulfonamidy, NSAID, wit K,, D, metale ciężkie (As, Pb. Hg, Cd), żołędzie, pestycydy, myko-toksyny, hemoglobina, mioglobina

Wstrząs kardiologiczny (hipowolemia), DIC - rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe

Zastój moczu wskutek osadu wewnątrz kanalików, kamicy moczowo-dów i cewki moczową

Stadium	Uszkodzenie głównych komórek	Niedokrwienie	t Niedrożność kanalików
czynnościowe	nabłonkowych kanalików proksymal-	nerek
	nych |	1	I
Stadium narządowe	Kininy i prostaglandyny 1	| Renina i angiotensyna Ił t	* Kanalikowy prąd wsteczny

Azotemia

GFR„