Scan0028 (4)

ł

Kwas beta-hydroksymasłowy

Ryc. 55. Przemiana węglowodanów i kwasów tłuszczowych u osób zdrowych po podanw^ glukozy. Pole zacieniowane oznacza aktywację danych torów metabolicznych.

2) przemiany acetylo-CoA w cyklu kwasów trikarboksylowych (insulira aktywuje układ enzymów syntetyzujących kwasy tłuszczowe). Zwiększeń ilości malonylo-CoA w cytoplazmie hamują ponadto proces transformacji acylo-CoA do acylo-karnityny, przez co ulega zahamowaniu transport bil sów tłuszczowych do mitochondriów oraz proces beta-oksydacji kwasów tłuszczowych.

Z powyższego wynika, że w stanach dostatecznej podaży i użytkowała® I glukozy przeważają: przemiana glukozy do acetylo-CoA, spalanie aceiyB lo-CoA w cyklu kwasów trikarboksylowych oraz synteza kwasów tłuszczowych z acetylo-CoA. Głównym źródłem energii w tych stanach jest spalani) acetylo-CoA w cyklu kwasów trikarboksylowych.

W stanach niedoboru insuliny i upośledzonego wykorzystania glukozy p tkanki (ryc. 54) zachodzi stymulacja wydzielania glukagonu i zwiększę lipolizy. Równocześnie zmniejsza się aktywność enzymów syntezy kwa tłuszczowych (są one insulinozależne), natomiast zwiększa się stężenie rynianu w cytozolu (enzym rozkładający cytrynian do kwasu szczawi towego i acetylo-CoA jest insulinozależny). Cytrynian z kolei jest inhibitor fosfofruktokinazy, ważnego enzymu glikolizy beztlenowej. Zahamowa ulega również proces odwodornienia pirogronianu do acetylo-CoA (proces jest również insulinozależny), co sprzyja powstawaniu kwasu szczawiom towego i fosfoenolopirogronianu, ważnych metabolitów procesu glukoneog: nezy. W końcu zmniejsza się spalanie acetylo-CoA w cyklu kwasów trikarbci-sylowych spowodowane: zmniejszeniem stężenia kwasu szczawiooctoweg:> (ulega on przekształceniu w fosfoenolopirogronian lub redukcji do jabłczar.u i. zwiększeniem stężenia NADH (na skutek zwiększenia beta-oksydacji kwasem

270