IMG82

a

j. I j. ----e -

U pacjentów z AIDS. mających zmniejszoną liczbę limfocytów CD4* we krwi. obserwuje się zaostrzenie objawów łuszczycy. Fakt ten sugeruje autoimmunizacyjne tło łuszczycy z dominującą rolą limfocytów CD8^ł. Istnienie jednak antygenu (wirusowego?)/autoantygenu odpowiedzialnego za aktywację limfocytów cytotoksycznych CD8⁺ leży w sferze domniemań.

5.16.    - d -

7. • - cd - -S. -- — 1

Immunosupresyjne właściwości UVB są w ostatnich latach przedmiotem szczególnego zainteresowania w związku z uszkodzeniem ochronnej warstwy ozonowej w atmosferze i wzmożoną, na skutek tego, ekspozycją ludzi na działanie ultrafioletu. UVB upośledza funkcje układu odpornościowego głównie miejscowo, ale wywołuje także stan immunosupresji ogólnej. Zaburza między innymi proces recyrkulacji i zasiedlania przez limfocyty obwodowych narządów limfatycznych oraz powoduje zmniejszenie liczby limfocytów i monocytów we krwi. Charakterystycznym zjawiskiem indukowanym przez UVB. związanym z jego immunosupresyj-nymi właściwościami, jest zahamowanie reakcji nadwrażliwości późnej (delayed type hypersensitivity - DTH) w skórze. Osłabienie reakcji DTH wynika z dużej wrażliwości na UVB komórek Langerhansa. W zjawisku tym współuczestniczą również indukowane miejscowo mediatory (na przykład TNF-a bądź forma cis kwasu urokainowego). jak również limfocyty Ts. Wydaje się. że właściwości immunosupresyjne UVB, w połączeniu z jego działaniem mutagennym, przyczyniają się w znacznym stopniu do rozwoju nowotworów skóry, takich jak rak podstawnokomór-kowy. rak kolczystokomórkowy i czerniak złośliwy.

Stwierdzono, że podatność na immunosupresyjny wpływ UVB jest u zwierząt doświadczalnych uwarunkowana genetycznie. Podobne obserwacje poczyniono u ludzi. W zależności od reakcji na DNCB (dinitro-chlorobenzen). silny kontaktowy „uczulacz" (obecnie rzadko stosowany) aplikowany na skórę wcześniej naświetloną ultrafioletem, można wyróżnić osoby „UVB-wrażliwe", u których ultrafiolet powoduje zahamowanie

reakcji nadwrażliwości kontaktowej, i „UVB-oporne". u których reakcje na DNCB po naświetleniu są normalne. W badaniach obejmujących pacjentów z nowotworami skóry wykazano, że wywodzą się oni w olbrzymiej większości z grupy osób UVB-wrażliwych.

Wybrana literatura

T. Brandtzaeg P.. Baekkevold E.S.. Farstad I.N.. Jannsen F.L., Johansen F.-E., Nilsen E.M.. YamanakaT. Regional specialization in the mucosal system: What happens in the microcompartments? Immunol. Today 20. 141-151. 1999.

2.    Brandtzaeg P., Farstad I.N., Johansen F.-E.. Morton H.C.. Norderhaug I.N., Yamanaka T. The B-cell system of human mucosae and exocrine glands. Immunol. Rev. 171.45-87. 1999.

3.    Diamond G„ Legarda D.. Ryan L.K. The innate immune response of the respiratory epithelium. Immunol. Rev. 173, 27-38. 2000.

4.    Griebel P.J.. Hein W.R. Expanding the role of Peyer's patches in B-cell ontogeny. Immunol. Today 17. 30-39. 1996.

5.    Kramer D.R., Sutheraland R.M., Bao S.. Husband A.J. Cytokine mediated effects in mucosal immunity. Immunol. Celi Biol. 73. 389-396. 1995.

6.    Neutra M.R.. Frey A.. Kraehenbuhl J.-P. Epithelial M cells: Gateways for mucosal infection and immunization. Celi 86. 345-348. 1996.

7.    Newman J. W jaki sposób mleko matki chroni noworodka. Świat Nauki 2(54). 54-57. 1996.

8.    Robert C.. Kupper T.S. Inflammatory skin diseases. T cells. and immune surveillance, N. Engl.J. Med. 341. 1817-1828. 1999.

9.    Streilein J.W.. Taylor J.R., Vincek V.. Kurimoto I.. Shimizu T.. Tie C.. Golomb C. Immune surveillance and sunlight-induced skin cancer. Immunol. Today 15. 174-179. 1994.