zap6+

zap6+



cytokiny (monókiny regulacyjne)-


MEDIATORY ZAPALENIA 3


wytwarzane w monocytach, makrofagach


/


\


RFT - wolne rodniki tlenowe


prozapalne

ILl.TNF,

GM-CSF


przeciwzapalne

IL4,6,10,

TGF beta

TNF alpha

(kachektyna)

toziom wzrasta w neo płuc)


FUNKCJE:-

-peroksydacja lipidów bk-utrata integralności -inaktywacja antyproteaz (atphal antytrypsyna) -uszk.kk, erytrocytów Mechanizmy ochrony:

dysmutazy ponadtlenkowe katalazy

peroksydaza glutationu (GSSG) inne (ceruloplazmina, Rb, Mb, transferryna. laktoferryna)


1.

2.

*>

j.

4.


odpowiedź ostrej fazy -gorączka -sen

-aktyw neutr -pobudzenie układu ACTH-kortykosteroidy


Antyoksydanty


FUNKCJE

(kliniczne)TNF:

-gorączka -brak apetytu -spadek kurcz serca -zakrzepy

-spadek motoryki pp -niewydolność nerek -zaburzenia funkcji tarczycy Laboratorium:


hydrofilowe

-glutation -askorbinian -cysteina, kw.moczowy, kreatynina


hydrofobowe

-alpha-tokoferol

-beta-karoten


białka ostrej fazy

i

ich poziom w surowicy zmienia sic w odpowiedzi na bodziec


zapalny


pozytywne (rośnie) pod wpływemIL-6 T

do 1000x

l.CRP - główne BOF -łączy się z fosfocholiną w bk bak lub uszkadza kk organizmu -łączy się z chromatyną


-ujemny bilans azotowy

Efekty krążeniowe l^flP^Iilwi^PżkJkie septycznym: obniżone R_R

spadek oporu obwodowego - przyspieszenie AS

obniżenie pH    ---------------------° j pą rą

Mechanizm działania:    -łączy się z chromatyną    2’cer^lo-

-uruchamia (rec p55,p75)kaskadę kw. arachidonowegć^tywuje klasyczną drogę C -zwiększa poziom rodników hydroksylowych    -nnhudza faeocvtoze neutr i



negatywne

(maleje poziom)

-albuminy

-transferryna


-pobudza fagocytozę neutr i makr(produkty degradacji CRP)

wzrost poziomu wapnia wewnątrzkomórkowego ^.SAA - składnik surowiczy y    amyloidu

uszkodzenie łańcucha oddechowego i bł. komórkowej


o ok.50% kilkukrotnie

1 amychymotryp-syna

2.kwaśna glikoproteina 3.inhibitor proteaz

4. haptoglobina

5. łibrynogen


ma


neuropeptydy


chemokiny


peptydy produkowane przez kk nerw i uwalniane z zakończeń nerwowych


Funkcja chemotaktyczna

/ . \

alpha    beta

-neutrofile    -monocyty

-limfocyty    -eozynofile

-bazofile -limfocyty


SP (substancja P - prozapalna) pobudzenie limf T - aktywacja prod cytokin w makr stymul monoc do prod IL1,6,TNF alpha

VIP (odwrotne do SP działanie) obniża aktywność NK. zmniejsza produkcję IgM,G zmniejsza uwalnianie His z mastocytów


SS (soitiatostatyna)

obniża poziom leukocytów zmniejsza uwalnianie His endorfiny, enkefaliny aktywują limf T pobudzają syntezę

'Ig

- aktywują NK



Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
krew (9) Cytokiny: peptydy wydzielane głównie przez aktywowane monocyty/ makrofagi, limfocyty i 
IMG78 (2) Rola monocytów i makrofagów ■ 1 Regulacja biosyntezy iinmunoglolnihn prezentacja antygenó
IMGP1676 Mediatory zapalenia pochodzenia komórkowego Magazynowane w komórkach •
IMGP1679 (przyćmienie miąższowe, zwyrodnienie wodniczkowc, s tłuszczenie, martwica) U (mediatory zap
DSC00012 (15) Do mediatorów zapaleń należą wymienione cprócz 7 jcrotonmy ffilimlok in 4 bradyki
104397067330229957371115100242 n 17.    TNF^fL jest wytwarzany GŁÓWNIE przez: (a)J m
12 (2) -    TNF, wzmagającego wydzielanie mediatorów zapalenia; -    
rozbój zima 11 semestr 1 3 37 Przykład mediatorów zapalenia pochodzenia osoczowego to: A bradyk
104397067330229957371115100242 n 17.    TNF^fL jest wytwarzany GŁÓWNIE przez: (a)J m
DSC2 (49) Uwolnienie mediatorów zapaleń Wzrost przepuszczalności naczyń krwionośnych Powstanie wysię
zap5 aminy biogenne d MEDIATORY ZAPALENIA 2 komórkowe W.postaci śródkomórkowych

więcej podobnych podstron