larsen0885

33. Wstrząs a znieczulenie 885

3.1.2    Kaskada reakcji zapalnej

Z powodu hipoksji i zaburzeń mikrokrążenia uwalniane są liczne mediatory humoralnej reakcji zapalnej. Przede wszystkim uczestniczy w tym układ dopełniacz-kalikreina-kinina oraz układ krzepnięcia i fibrynolizy, następnie składniki przemiany kwasu arachidonowego i cytokiny, takie jak: TNFoc, interleukina l, 6 i 9. Uszkodzenia tkankowe powstają z jednej strony przez bezpośredni wpływ na mikrokrążenie, z drugiej przez indukowaną mediatorami systemową reakcję zapalną, która prowadzi do zaburzeń czynności wielu narządów. Szczególne znaczenie mają tutaj jelita jako źródło i wątroba jako „motor” ewentualnej niewydolności wielonarządowej.

3.1.3    Reakcja ostrej fazy i zaburzenia układu immunologicznego

Wstrząs krwotoczny i powodowane nim uwolnienie mediatorów wywołuje reakcję ostrej fazy ze zmianą metabolizmu. Biorą w niej udział cytokiny uwalniane systemowo i miejscowo oraz glukokor-tykoidy. Wydaje się, że interleukina 6 odgrywa szczególną rolę. Zmiana metabolizmu polega na zwiększeniu katabolizmu, co dotyczy przede wszystkim mięśni.

Następnie układ immunologiczny zostaje uszkodzony przez cytokiny, co osłabia pourazową obronę i przez to zwiększa podatność na zakażenie.

3.1.4    Zespół uogólnionej reakcji zapalnej (SIRS)

Wkrótce po odwróceniu reakcji wstrząsowej, dzięki skutecznemu leczeniu, początkowo wyzwolone lokalnie oraz uogólnione zaburzenia humoralne i komórkowe mogą prowadzić do rozwoju zespołu uogólnionej odpowiedzi zapalnej (SIRS - systemie inflammatory response syndrom). SIRS rozpoznaje się na podstawie następujących objawów:

-    temperatura ciała > 38°C lub < 36°C,

-    częstość akcji serca > 90/min,

-    częstość oddechów > 20/min lub paC0₂ < 38 mmHg,

-    leukocyty > 12 000/p.l lub 10% form paleczko-watych, lub < 4000/pl.

Rozmiar SIRS zależy przede wszystkim od ciężkości i czasu trwania wstrząsu, następnie od wieku, wstępnego zaopatrzenia urazu i postępowania operacyjnego, a także od chorób podstawowych i współistniejących. SIRS może prowadzić do zespołu dysfunkcji wielonarządowej (MODS - mul-tiorgan dysfunction syndrome) lub niewydolności wielonarządowej (MOF - multiorgan failure).

3.1.5 Niewydolność wielonarządowa (MOF)

Jeśli nie uda się ograniczyć systemowej reakcji zapalnej, może się rozwinąć wczesna lub późna niewydolność wielonarządowa. Wczesna MOF występuje przede wszystkim w przebiegu ciężkiego wstrząsu, późna MOF jest raczej w związku z zakażeniem. Leczenie jest objawowe, rokowanie złe.

3.2    Wstrząs kardiogenny

W tym rodzaju wstrząsu niedostateczne ukrwienie ważnych dla życia narządów spowodowane jest zaburzeniem czynności serca jako pompy. Przyczyny mogą być różne i nie zawsze są to pierwotne zaburzenia ze strony serca. Wśród ważniejszych klinicznie przyczyn należy wymienić m.in.: zawał mięśnia sercowego, stany zapalne, zaburzenia metaboliczne i uszkodzenia toksyczne mięśnia sercowego oraz zaburzenia rytmu serca.

Dla wstrząsu kardiogennego charakterystyczny jest wczesny spadek pojemności minutowej serca i ciśnienia tętniczego krwi. Wzrasta częstość akcji serca, ciśnienie żylne i obwodowy opór naczyniowy. Ukrwienie mózgu, nerek i płuc jest zmniejszone. Wstrząs kardiogenny rozpoznaje się wówczas, gdy spełnione są następujące kryteria:

-    ciśnienie skurczowe < 80 mmHg (pomiar metodą bezpośrednią),

-    wskaźnik sercowy < 2 1/min/nr,

-    ciśnienie zaklinowania (PCWP) > 15 mmHg.

3.3    Wstrząs septyczny

Wstrząs w przebiegu sepsy rozpoczyna się w mi-krokrążeniu. Zmiany przepływu krwi przez kapi-lary i ich przepuszczalności oraz rozsiane wykrze-pianie wewnątrznaczyniowe (DIC) powodują niedostateczne zaopatrzenie tkanek w tlen i składniki odżywcze.

Wcześnie obniża się zarówno zużycie tlenu, jak i komórkowa produkcja energii. Przyczyną wstrząsu septycznego jest najczęściej przedostawanie się podczas uogólnionej infekcji do krwiobiegu endotoksyn bakterii Gram-ujemnych i Gram-dodat-nich. Rozróżnia się dwie postacie wstrząsu septycznego: hiperdynamiczną i hipodynamiczną.