Choroby wirusowe ryb
IHN, VHS, IPN. ISA, SVC, KHV,CP
Wirusowa krwotoczna posocznica
Viral hemorrhagic septicemia- VHS
Wirus r rodziny Rhabdoviridae rodzaju Novirhabdovirus (zawiera gen NV-novi virion). RNA wirus, dawniej Egtved wirus
Szczególnie groźna dla pstrągów tęczowych Oncorhynchus mykiss, które mogą chorować w każdym wieku
Charakterystyczny kształt wirusa
Choroba zwalczana z urzędu
Wirus zachowuje właściwości zakaźne w wodzie
i osadach dennych. Szczególnie długo w zakresie
od -10o C do -25 o C
W - 4 o C na sprzęcie rybackim do tygodnia
W mule stawowym w zakresie temperatur od 4 do 10 o C do 10 dni
W martwym pstrągu przy temp. - 20 o C wirus zachowuje żywotność przez wiele miesięcy
w 4 o C jeden tydzień, a w 20 o C do 48 godz.
Stwierdza się (testem seroneutralizacji) różne serotypy wirusa F1, F2, F3 i F4
Najbardziej wrażliwe są pstrągi tęczowe, wszystkie roczniki
Inne gatunki są mniej wrażliwe np. pstrąg potokowy (Salmo trutta morpha fario) rzadko stwierdza się objawy VHS oraz śnięcia
Szczupaki, a szczególnie wylęg i narybek (Esox lucius) jest wrażliwy na zakażenie za pośrednictwem wody, głównie w temperaturach od 13 - 15 o C
Lipień (Thymallus thymallus) też choruje
Koregonidy mniej wrażliwe, mniejsza śmiertel.
Wirus może występować w postaci bezobjawowej przez wiele miesięcy (stan uśpienia)
W postaci klinicznej może wystąpić w każdej porze roku
Zwykle w temperaturze 2 - 15o C, rzadziej 15-18
Objawy choroby mogą wystąpić już u wylęgu rozpoczynającego samodzielne pobieranie karmy
Zgodnie z Dyrektywą unijną 2006/88/EC wrażliwość na zakażenie wirusem VHS wykazują: lipień, ryby z rodziny Coregonidae, szczupak, turbot, śledź , szprot, łosoś, dorsz, a węgorz europejski może być bezobjawowym nosicielem.
Stres związany ze zmianą środowiska może być usposabiający do wystąpienia objawów podobnie jak wiosenne temperatury
Źródłem zakażenia są ryby chore lub tuż przed wystąpieniem objawów klinicznych - wtedy wirus ma wysokie miano. Ryby rozsiewają go w środowisku głównie z moczem. Woda też źródłem.
Też martwe ryby, bezobjawowi nosiciele
Siewstwo wirusa głównie występuje przy niskich temperaturach
Zakażenie przenoszą również ptaki rybożerne
Wirus wnika do organizmu ryby nie tylko przez skrzela, ale również skórę
Przewód pokarmowy odgrywa mniejszą rolę
Okres inkubacji: w temp. 2 - 11o C około 2 tyg.
Patogeneza: wirus dostaje się do układu krwionośnego przylega do komórek śródbłonka naczyń (tu po 48 godz. obserwuje się już zmiany patologiczne. Następnie do tkanki krwiotwórczej nerki głowowej. Tam powoduje zmiany martwicze tkanki krwiotwórczej nerek, a także martwicę makrofagów i melanomakrofagów.
Objawy kliniczne: w pierwszym okresie
Najczęściej po 2 - 4 tygodniach od dnia rozpoczęcia samodzielnego pobierania karmy.
Najwyższa śmiertelność w okresie pierwszego zimowania ryb
U wylęgu śmiertelność do 100%
natomiast ryb handlowych do 80%
Ciemne zabarwienie powłok
wysadzenie gałek ocznych wokół których wybroczyny
Utrata ruchliwości, gromadzenie się przy brzegu
Wybroczyny u nasady płetw oraz skrzelach (bladych
U wylęgu śmiertelność do 100 %
Wynaczynienia w mięśniach wylęgu podchowanego pstrąga tęczowego przy VHS
Anemizacja tkanki skrzelowej u wylęgu podchowanego pstrąga przy VHS, poniżej pstrąg ze skrzelami zbliżonymi do prawidłowych
Drugie stadium choroby: cechuje przebieg przewlekły
ściemnienie powłok
Objawy silnej niedokrwistości (blade skrzela oraz narządy wewnętrzne)
Wysadzenie gałek znaczne ale bez wybroczyn
Spiralne ruchy ryb na przemian z gwałtownymi zrywami
W trzecim stadium nerwowym - dominują objawy spiralnych ruchów i nagłych zrywów, wysadzenie gałek, kolor skrzeli wraca do normy
Martwe ryby wywozi się wózkami
Gdy równoległe straty dotyczą ryb handlowych to brakuje miejsca do zakopania i bez bakutilu się nie obejdzie
Wcześniej wyróżniało się następujące formy VHS
1/ wybroczynową
2/ anemiczną
3/ mięśniową
4/ nerwową
z czego 2 pierwsze formy zaliczano do ostrych,
a następne do przewlekłych.
Zmiany anatomopatologiczne:
W pierwszym stadium choroby są związane ze zniszczeniem przez wirusy komórek śródbłonka naczyń krwionośnych
Zastoje krwi
Punkcikowate wybroczyny w skrzelach, mięśniach, tłuszczu otrzewnowym, wątrobie
i pęcherzu pławnym
W drugim stadium choroby - zaawansowana niedokrwistość narządów wewnętrznych i skrzeli
Zakaźna martwica układu krwiotwórczego
Infectious hematopoietic necrosis (IHN)
Wirus z rodziny Rhabdoviridae rodzaju Novirhabdowirus
Choroba charakteryzuje się rozległą martwicą tkanki krwiotwórczej
W populacjach ryb wolno żyjących i u ryb hodowlanych ale głównie u młodych ryb w wylęgarniach
Choroba ta jest najpoważniejszym czynnikiem ograniczającym dochodowość hodowli łososi Oceanu Spokojnego w USA
Duże straty w hodowli pstrąga tęczowego w Europie (choroba ta występowała początkowo wyłącznie w Ameryce Północnej)
Wirus o kształcie pocisku jak VHS, ma też jak poprzedni powierzchowną proteinę G, również swoisty gen NV
Daje efekt cytopatyczny na liniach komórkowych FHN i RTG-2 w ciągu 4 - 14 dni
Poważne śnięcia u łososi maja miejsce nie tylko w obiektach hodowlanych, choroba występuje u nich również w warunkach naturalnych.
Przypadki naturalnych zakażeń wirusem IHN notuje się również u wolno żyjących pstrągów stalogłowych.
Wg dyrektywy unijnej 2006/88/EC na zakażenie IHN wrażliwe są ryby z rodziny łososiowatych oraz szczupak.
Schemat lokalizacji zmian wybroczynowych przy IHN u wylęgu szczupaka
Zdolność przeżycia w zbiornikach wodnych od 3 dni do kilku miesięcy
Bardziej wrażliwy na ozon niż inne wirusy (IPN
Przy zastosowaniu podchlorynu sodu (NaOCl) w twardej wodzie stawowej, przy zawartości 0,5 mg/ l czystego chloru, inaktywacja wirusa IHN w ciągu 10 minut, natomiast przy stężeniu 1 mg Cl2/ l w ciągu 30 s
Stwierdzono różne serotypy wirusa w zależności od regionów geograficznych
Najbardziej wrażliwe na IHN są ryby do
1 miesiąca życia, a wrażliwość na zakażenie zmniejsza się wraz z wiekiem
Różna jest podatność u różnych gatunków np. łosoś kiżucz (Oncorhynchus kisutsch) i czawycza (Oncorhynchus tschawytscha) nie chorują na IHN
Natomiast łosoś nerka jest bardzo wrażliwy
i choruje na IHN od wielu lat.
Pstrąg potokowy uważany jest za rybę umiarkowanie wrażliwą
Jesiotry nie chorują ale mogą być nosicielami
Na IHN chorują najczęściej młode łososie oraz młode pstrągi w wieku do 2 miesięcy.
Choroba zwykle przebiega w postaci ostrej, powodując w ciągu 2 - tygodni do 90% śnięć.
Temperatura warunkuje występowanie choroby stąd strefa występowania IHN ogranicza się do terenów gdzie temperatura wody jest niska i spada w pewnych okresach przynajmniej do 10o C
Wirus jest wrażliwy na wysokie temperatury i ginie w temp. 32 o C , Osuszanie zbiorników wodnych przy tej temp. eliminuje go całkowicie.
Występuje IHN najczęściej w okresie od późnej jesieni do wiosny.
Infekcja mieszana VHS i IHN - wylewy krwawe u wylęgu pstrąga
Wirus IHN może być rozsiewany z produktami płciowymi tarlaków
Rzadko IHN występuje w temperaturze powyżej 15o C., a na pewno nie występuje w powyżej 18o C
Obecność wirusa stwierdza się w płynie jajnikowym i mleczu na krótko przed tarłem.
Wirus występuje obecnie praktycznie na całym świecie
W Polsce był 1 przypadek, a po likwidacji ogniska nie stwierdzono nowego.
źródłem zakażanie są chore ryby, ryby nosiciele., woda, osady denne sprzęt rybacki i transportowy.
wyróżnia się:
-drogę horyzontalna zakażenia - przez bezpośredni kontakt z chorymi rybami oraz za pośrednictwem wody, karmy i wektorów.
- drogę wertykalną - za pośrednictwem ikry pochodzącej od zakażonych tarlaków.
Wirus dostaje się do organizmu przez skrzela i przewód pokarmowy
U wrażliwych ryb dochodzi do wiremii
Wirus wnika do komórek nabłonkowych wielu narządów. Ale właściwy rozwój odbywa się w tkance łącznej. Są we wnętrzu makrofagów i roznoszone są z krwią po organizmie aż do nerki w której następuje replikacja wirusa
W rejonie wybroczyn wirus jest w makrofagach.
Okres inkubacji od 5 dni do 2 tygodni
Objawy kliniczne:
- letarg i ponadnormatywna śmiertelność
- ściemnienie skóry i niedokrwistość skrzeli
- wysadzenie gałek ocznych, ascites
- u nasady płetw i mięśniach punkcikowate wybroczyny
i wylewy.
- u wylęgu pstrąga tęczowego może nastąpić uwypuklenie czaszki. (wskutek obrzęku i deformacji mózgu)
- pseudoodchody
Zmiany anatomopatol.
W żołądku i jelicie, brak pokarmu, ale jest płyn żółtawo-biały (mleko) czasem w jelicie płyn krwisty
Wątroba, nerki, śledziona blade (niedokrwistość)
ascites
wybroczyny w tłuszczu otrzewnowym, pęcherzu pławnym
Histopatologia:
- martwica tkanki krwiotwórczej w nerce głowowej
i śledzionie, czasem też w nerce tułowiowej
- naciek makrofagów i zmiany zwyrodnieniowe w granulocytach występ. w trzustce, wątrobie i p.pokar
Rozpoznanie VHS i IHN według dyrektyw UE opiera się na izolacji wirusów w hodowli komórkowej oraz ich identyfikacji jedną lub dwoma testami spośród: seroneutralizacji (SN) immunofluorescencji (IF) i ELISA
Poleca się również, szczególnie przy IHN, metody diagnostyczne oparte na rozpoznawaniu DNA wirusów (RT-PCR) bezpośrednio w tkankach ryb lub po namnożeniu w hodowli komórkowej.
Rozpoznanie wstępne: stwierdzenie objawów, wzrost śmiertelności ponadnormatywny, pseudoodchody, brak karmy, wybroczynowość w narządach wewn. Mięśniach tkance tłuszczowej i PP
Zwalczanie:
Niedopuszczenie do wprowadzenia wirusów
Doraźna likwidacja każdego ogniska
Obecność uznanego specjalistycznego laboratorium diagnostyki wirusowych chorób
Realizacja dobrowolnych programów zwalczania VHS i IHN
Materiał obsadowy i ikra wprowadzane do obiektów wolne od wirusów
Zabezpieczenie obiektu przed niepowołanymi osobami, zwierzętami w tym ptakami
Ochrona budynku wylęgarni
Ustalić prawnie minimalne odległości między obiektami na jednym cieku
Przy zastosowanej recyrkulacji wody wprowadzić efektywną dezynfekcję krążącej wody
Dezynfekcja ikry (wirusy przebywają na powierzchni błony jajowej lub jej mikrokanalikach)
- jodofory - stężenie jodu w roztworze używanym do kąpieli ikry nie powinno przekraczać 100 mg/ l przy pH 6 do 8 (poniżej 6 wzrasta toksyczność jodoforu dla ikry)
Wescodyne (Ciba-Geigy) zawiera 1,6% czynnego
Betadine 0,5% czynnego jodu
Hydrocephalus u pstrąga zainfekowanego wirusem IHN
Śmiertelność w zależności od wieku:
Od wyklucia do 2 miesięcy - śmiertelność powyżej 90%
Od 2 do 6 miesięcy - ponad 50%
Powyżej 1 roku do 2 lat do 10%
U ryb powyżej 2 roku życia choroba zwykle nie występuje.
Likwidacja ryb i dezynfekcja obiektu
- likwiduje się ikrę i wszystkie ryby z najmniejszymi objawami (uśmiercenie i spalenie lub zakopanie z wapnem palonym
- ryby bez objawów chorobowych za zgodą PLW wywozi się do konsumpcji i przetwórstwa na terenie nie mającym statusu wolnego od VHS i IHN
- ryby małych rozmiarów za zgodą PLW przewieźć do szybkiego dotuczenia który znajduje się w dorzeczu bez statusu wolny od tych chorób.
Obiekt taki traktuje się jako zarażony
- zawieszenie działalności, dezynfekcja
Od momentu spuszczenia wody na osuszenie i dezynfekcje, przy utrzymującej się temperaturze powietrza powyżej 10 o C przeznacza się minimum 6 - 8 tygodni. Najlepiej to robić w lecie !!
W ciągu 1 roku po dezynfekcji nowa obsada pod szczególna obserwacją
W czasie dezynfekcji badać ryby w rzece, ponieważ one wykazują nosicielstwo, chociaż zarażają się od hodowlanych
Dobrowolne programy zwalczania:
Program uwalniania od VHS i IHN dorzeczy i pojedynczych obiektów, opartych na źródłach i wodzie studziennej składa się z 3 etapów
1/ okresu przygotowawczego 1 - 2 lata
2/ właściwego programu zwalczania realizowanego minimum przez 4 - 6 lat
3/ intensywnego programu zwalczania, który stosuje się wówczas, gdy zawiedzie etap drugi
to trwa do osiągnięcia zamierzonego skutku uzyskania statusu wolny od VHS i IHN
Ad. 1 lustracje PLW z ichtiopatologiem, izolacja obiektu, plan realizacji złożyć do Komisji UE
Ad 2. Właściwa realizacja 2 przeglądy w ciągu roku przez PLW ( w tym lustracja wylęgarni) między przeglądami przerwa min. 4 miesiące
PLW nadzoruje wysyłanie próbek
w cyklu 4 letnim przez pierwsze 2 lata 2 x 150 próbek, a następne 2 lata 2 x 30 próbek
w cyklu 6 letnim 2 x w roku po 30 ryb
W tym czasie do gospodarstwa można wprowadzać tylko materiał z obiektów o statusie wolny od chorób
Wiosenna wiremia karpi (SVC)
Spring viremia of carp - SVC
Choroba karpi i innych karpiowatych wywołana przez wirus Rhabdovirus carpio
Izolaty wirusa należą do jednego serotypu, maja jednak różną patogenność
Najczęściej chorują karpie i karpie koi
Rzadziej amury i tołpygi, karasie i liny niekiedy u wylęgu suma
Przez całe dziesięciolecia 20 wieku uważano, że przyczyną tzw. posocznicy karpi są bakterie. Po wyizolowaniu przez Schaeperclausa bakterii Pseudomonas punctata wielu przyjęło taka etiologię. Wielu badaczy jednak nie przyjmowało bakteryjnej etiologii. Na sympozjum chorób ryb w 1962 roku w Turynie oficjalnie uznano posocznicę karpi za chorobe zakaźną, wywołana prawdopodobnie przez wirusy oraz florę towarzyszącą, w której główną rolę odgrywa Aeromonas punctata.
Dopiero w 1971 roku Fijan i wsp. wyizolowali
i tym samym ostatecznie udowodnili wirusowe tło choroby.
Nie zmieniło to faktu, iż przepisy administracyjne (ówcześnie obowiązująca ustawa oraz opracowane instrukcje zwalczania tej choroby) nakazywały postępowanie, założeniem którego była dewastacja bakteryjnego czynnika chorobowego.
Zgodnie z tym szeroko stosowano dootrzewnowe injekcje chloramfenikolu.!!
Jeżeli ich nie wykonywano, a doszło do strat w wyniku choroby to uznawano zaniechaniem interesowała się często prokuratura. Natomiast w przypadkach zastosowanych „szczepień” po których również były straty ale w aureoli prawa hodowców nie nękały kontrole
Wirus kształtu kuli karabinowej jak inne rabdowirusy
Przy pH 7-10 przeżywa poza ryba kilka do kilkunastu dni
W splewkach i pijawkach żywotność około 14 dni
Odchodach ryb, śluzie ze skrzeli kilka dni
W wodzie o temp. 10o C utrzymuje zakaźność przez 35 dni
W mule przy 4 o C przez 42 dni
W wodzie rzecznej wirus SVC może przeżyć 14 dni
Ptaki wodne mogą rozprzestrzeniać
Najbardziej jednak gospodarstwa z wodą i rybami zarażają się
Tak wyglądały masowe „szczepienia” karpi
z zastosowaniem detreomycyny
Szczepienia” karpi chloramfenikolem były bardzo lubiane przez rybaków z uwagi na konieczność rozpuszczania tego antybiotyku w 96 % spirytusie
Mniej przyjemne wrażenia wynosiło się z wielogodzinnego stania na zimnie szczególnie gdy nagminnym zjawiskiem było zatykanie się igieł z powodu wytrącania detreomycyny
Rozpuszczanie antybiotyku odbywało się na łaźni wodnej (spirytus musiał być wrzący) w temp. 40oC Często też dochodziło do wybuchów par alkoholu z uwagi na to, że zbiornik z alkoholem był przeważnie podgrzewany na otwartym ogniu
Powoli jednak zaczęto rezygnować z takich akcji !
Głównymi powodami tego była niska efektywność zabiegu oraz wysokie jego koszty
W okresie tym i jeszcze później (poczatek lat osiemdziesiatych ub. wieku przyjęła się teoria tzw. syndromu (zespołu) posocznicy karpi w skład którego wchodziła wiosenna wiremia (SVC)
oraz carp erythrodermatitis (CE)
Najbardziej wrażliwe młodsze roczniki karpi, a sumy do 25 dnia życia (starsze sumy całkowicie odporne)
Po kontakcie z wirusem pojawiają się przeciwciała
Fakt ten nie ma znaczenia diagnostycznego ponieważ przeważnie przy obecności swoistych przeciwciał nie stwierdza się wirusa w narządach wewnętrznych, a przy obecności wirusa nie ma jeszcze przeciwciał
Jednak przeciwciała te świadczą o częstych kontaktach karpia z wirusem SVC
Niska temperatura na wiosnę oraz ciągłe jej wahania sprzyjają rozwojowi choroby
SVC występuje najczęściej przy temp. poniżej 17 oC
Niektórzy uważają, że wystąpieniu choroby sprzyja głównie wiosenny wzrost temperatury
Wiosna przy niskich temperaturach produkcja interferonu jest niewielka, a wirus ma już wystarczającą zdolność do replikacji, łączy się to też ze słabą kondycja ryb w tym okresie po zimowaniu
Wirusy dostają się do aparatu skrzelowego, w którego komórkach podporowych namnażają się.
W temperaturze 13 o C wirusy po 4 dniach są już w naczyniach krwionośnych skrzeli. Szóstego dnia są w krwi obwodowej, a potem nerki, śledziona i wątroba.
11dnia wirusy stwierdza się już w śluzie i odchodach.
Po przechorowaniu SVC karpie staja się odporne na tę chorobę ale nie na inne patogeny jak np. Aeromonas
W temperaturach wyższych jest większa przeżywalność niż w niższych
W temperaturze 6 o C układ immunologiczny karpia znajduje się w stanie supresji (brak ochrony przed zakażeniem)
W temperaturze 11o C odporność jest nadal słaba
Dopiero powyżej 18 o C jest w pełni sprawny.
W ciepłym klimacie,wysoka temp. wody sprzyja produkcji przeciwciał stąd np. w Izraelu praktycznie nie występuje SVC.
Okres inkubacji w temp. 10 o C wynosi około 20 dni
Śmierć ryby chorej na wiosenną wiremię następuje wskutek zaburzenia równowagi osmotycznej. Dochodzi więc często do obrzęku ciała. Wystąpienie objawów chorobowych wiąże się z namnożeniem wirusa w śródbłonku naczyń krwionośnych, w tkance krwiotwórczej
i w nefronach
Objawy kliniczne:
najczęściej u narybku i kroczków karpia po przezimowaniu oraz po obsadzeniu stawów odrostowych (zwykle od 10 - 20 dni po obsadzeniu)
Ryby pływają osowiałe na płyciznach przy brzegu
Skrzela blade - efekt niedokrwistości spowodowanej zniszczeniem przez wirusy tkanki krwiotwórczej nerki głowowej, widać czasem wybroczyny na jasnych skrzelach.
Nienaturalnie czarne zabarwienie skóry
Wybroczyny u nasady płetw i dolnych partii (wirus uszkadza komórki śródbłonka)
Bladość skrzeli efektem niedokrwistości
Deformacja powłok (wysięk w jamie brzusznej)
i wysadzenie gałek ocznych (exophthalmus)
Nastroszenie łusek (wysięk w torebkach łuskowych)
Powodem ogólnej wodnicy jest zniszczenie komórek nerkowych przez wirus
Zapalenie błony śluzowej jelit, a w efekcie śluzowe pseudoodchody i zaczerwienienie odbytów.
Czasem przy lekkim uciśnięciu brzucha wypływa krwisty płyn z odbytu
Karpie coraz bardziej osłabione, pokładają się na boku, a w końcu sną przy brzegach
- Sekcja:
Płyn w dużej ilości, przeźroczysty lub mętny
Zapalenie otrzewnej
Obecność włóknikowych zrostów między otrzewną trzewną i ścienną
Wybroczyny i wylewy w narządach wewnętrznych.
Charakterystyczne dla SVC są wybroczyny
w pęcherzu pławnym
Przewód pokarmowy pusty
Rozpoznanie:
Jeżeli wczesna wiosną są wymienione objawy przy temp. wody poniżej 16o C - podejrzenie SVC
Homogenaty nerek, wątroby, śledziony ELISA udaje się potwierdzić gdy występują objawy
Negatywne wyniki ELISA testem komercyjnym nie wykluczają jednak SVC
Pewny wynik daje tylko pełne badanie wirusologiczne
Konieczna jest dokładna lustracja obiektu, wybranie odpowiednich ryb do badań oraz przesłanie ich do laboratorium w odpowiedni sposób
Profilaktyka:
Jak najczęstsze osuszanie i wapnowanie stawów
Odpowiednia organizacja odłowów, sortowania, transportu w celu zminimalizowania stresu
Odpijanie ryb w płuczkach
Zapewnienie odpowiedniej ilości karmy naturalnej
i sztucznej. Karma naturalna ma bezpośredni wpływ na rozwój układu odpornościowego u wylęgu
Nie zagęszczanie obsad
Stałe programy zwalczania aby uwolnić dorzecze od wirusa (obecnie nie robi się nic w tym kierunku)
Koi Herpes Wiroza (KHV)
Zakażenie jest choroba skrzeli, nerek i skóry
Wywołane przez wirus DNA należący do rodziny Herpesviridae (CyHV-3)
Atakuje karpia koi oraz karpia
Wiriony masowo pączkują na powierzchni błon komórkowych, a następnie zagłębiają się w komórce.
Swoista zakaźność w stosunku do gatunku karpi (Cyprinus carpio) próby zakażenia innych gatunków nie powiodły się
Zakażenie KHV charakteryzuje wysoka zachorowalność ryb oraz duża śmiertelność
Wirus żywotny w wodzie przez 4 h, ale w korzystnych dla siebie warunkach do 24 h
Duże straty w Izraelu, Europie, Ameryce Północnej
Rozprzestrzenił się w związku z obrotem karpiami koi.
Zakażenie zwykle przebieg ostry albo podostry
Wirus utrzymuje się w populacji w postaci stałego nieujawnionego zakażenia i objawia się chorobą przy wzroście temp. wody powyżej 21 o C
Podniesienie temperatury do 30 o C hamuje śnięcie
Ozdrowieńcy są nosicielami wirusa
7 dni po eksperymentalnym zakażeniu KHV wirusem stwierdza się wiriony w leukocytach krwi krążącej, a po 14 dniach duże skupiska tych komórek w nerkach
Skrzela uszkodzone przez wirusy „przepuszczają” bakterie, które stwierdza się w narządach wewnętrznych
Wtórne inwazje pasożytów
Choroba występuje w temp. 18 - 25 oC
Objawy kliniczne: w temp. 18-29 o C
Nagłe przerwane żerowania
Im wyższa temperatura tym szybciej pojawiają się śnięcia od pierwszych objawów
Zachorowalność do 100%, śmiertelność do 90% inni uważają, że śmiertelność 50-100%
Wymuszone bezładne pływanie pod powierzchnia wody
Zaburzenia oddychania
Zwiększone wydzielanie śluzu, po którym pozostaje szorstkość skóry
Złuszczanie naskórka, którego „firanki” ciągną się za pływającą rybą
Skrzela wskutek nadmiernego ześluzowacenia przybierają niejednolite zabarwienie, a potem różnej wielkości białawe ogniska martwicy
Martwica może być ogniskowa lub rozległa kiedy dochodzi do śmierci z uduszenia
Często widać jak ryby pływają bezładnie pod powierzchnią wody rysując na jej lustrze „strzałki
W dużych stawach część obsady żeruje ale wśród złapanych na karmisku zdarzają się zmiany skrzelowe
Po odpadnięciu naskórka pojawiają się rozległe ubytki skóry
Porównanie KHV i SVC
Ryba złapana rzutką na karmisku
Skoro nawet tu są ryby ze zmianami skrzelowymi to załamało nawet dyrektora gospodarstwa
Kolejne ryby na karmisku mają jeszcze bardziej zaawansowane zmiany. Ogniskowa martwica skrzeli, zapadnięte gałki oczne
Ichtiopatolog też nie tryska humorem
Nie ma się czemu dziwić zważywszy kolejne „upolowane” sztuki, oko jeszcze reaguje ale skrzela coraz gorsze
Szukamy dalszych ale rokowanie jest niepomyślne co widać po nastrojach
A wokoło świat się toczy jakby nigdy nic ....
Anatomopatologia:
Zmiany martwicze głównie w skrzelach
Często również w skórze
W niektórych przypadkach oprócz tego zapalenie nerek
Rozpoznanie:
PCR - DNA wirusa może być amplifikowane metoda PCR z wielu narządów
Znacznie rzadziej udaje się wyizolować wirus w stałych liniach komórkowych
ostatnio używa się stałej linii z komórek mózgu karpia CCB (carp cell brain) oraz płetw CaF
Do badania należy dostarczyć żywe ryby wykazujące objawy chorobowe KHV
Przy braku objawów chorobowych badanie ryb przeprowadza się dopiero po czterech tygodniach utrzymywania się w stawie temperatury 18 - 27oC
Ryby dostarczyć do laboratorium w ciagu 24 h, a temperatura wewnątrz paczki po dotarciu nie powinna przekraczać 10oC
Do badania nie nadają się ryby, które usnęły w zbiorniku hodowlanym !!!
ME - tylko wtedy gdy wysokie miano wirusa
Zapobieganie i zwalczanie:
kwarantanna przy zakupie (szczególnie koi)
minimum 4 tygodnie (lepiej 3 miesiące)
Przed wpuszczeniem adaptacja do nowych warunków
Informacja o ogniskach choroby
Izolowanie ogniska i jego likwidacja
(likwidacja ryb i ikry)
KHV umieszczone na liście chorób zwalczanych
z urzędu zgodnie z Dyrektywa UE 2006/88/EG
Dezynfekcja zbiorników z wodą w których nie ma ryb:
podchloryn sodu 5,25% stężeniu
Do dezynfekcji sprzetu podchloryn sodu 200 mg / l wody przez 1 h lub 10 mg / l przez 24 h
jeżeli planuje się obsadzić basen rybami krótko po dezynfekcji najlepszy jest:
Chlorek benzalkonium 250-500 mg/l przez 20-30 minut lub 1000 mg/ l przez 1 minutę
Gdy ryby obsadza się po dłuższym czasie lepszy jest chlorek wapnia
Chloramina T do likwidacji wtórnych komplik. bakt
Ospa karpi (carp pox - CP)
Wywołana przez herpes wirus karpia CyHV-1
Wykazuje on większą patogenność dla ryb 2-tygodniowych niż 4-tygodniowych
i starszych
Objawia się stosunkowo łagodnym przerostem naskórka
Dawniej uważano, że występuje zwykle u ryb od drugiego roku życia, u narybku rzadko bo inkubacja jest długa
Przestała być problemem w związku
z podniesieniem higieny i kultury stawów
Plackowate mleczno -białe lub szaro-białe zmiany pojawiają się w jednym lub kilku miejscach na skórze karpi, z czasem staja się liczniejsze i zlewają się z sobą.
W zaawansowanych przypadkach zmiany staja się różowe (rozrost w nich naczyń krwionośnych)
Rozrosty z czasem mogą się złuszczać i zostają po nich blizny
Przy znacznym podwyższeniu się temperatury zanik zmian patologicznych
Ciało chorej ryby jest nienaturalnie giętkie i ma tendencje do głębokiego wyginania się na boki tak, że ogonem można dotknąć głowy (deficyt Ca i P)
Choroba ma przebieg chroniczny, inkubacja nawet 1-2 lat. Zaburzenia w przemianie materii, a
w następstwie mogą być deformacje kośćca
Wychudzenie, zwolnienie tempa wzrostu
Ospa pojawia się w niekorzystnych warunkach, dużego zagęszczenia i mieszania obsad
(przypadek zbierania ryb z różnych transportów, różnych źródeł pochodzenia i umieszczania w jednym zbiorniku !!!)
Zakaźna martwica trzustki
(Infectious pancreatic necrosis - IPN)
Wywołana przez Birnawirus RNA
W ramach rodziny Birnaviridae zaliczany do rodzaju Aquabirnavirus
Szczególnie groźna dla młodych ryb łososiowatych. Jest chorobą ryb śródlądowych i morskich.
Bardzo wytrzymały w środowisku zewnętrznym (pH 3 od 60 -120 minut w zależności od temperatury
W temperaturze 60 o C ginie po 30 minutach
Duża zdolność przeżywania w środowisku zwiększa jego możliwość przenoszenia się
Wyróżnia się wiele serotypów wirusa IPN
Rezerwuarem IPN w Kanadzie i USA jest pstrąg źródlany
W Europie wirus występuje niemal w każdym kraju
Jest to wskutek niekontrolowanego obrotu rybami i ikrą oraz brak realizacji programów
Najczęściej chorują młode ryby łososiowate w warunkach intensywnej hodowli śródlądowej i morskiej.
Nosicielami wirusa IPN, oprócz łososiowatych, mogą być ryby słodkowodne wielu gatunków (szczupakowatych, okoniowatych, lipieniowatych,
a także karpiowatych, a nawet mięczaków i skorupiaków)
W Polsce wirus występuje u około 50% gospodarstw ale rzadko można go łączyć ze zwiększoną śmiertelnością
Rzadko chorują ryby powyżej roku najwyższą śmiertelność wykazuje wylęg w początkowym etapie karmienia
Zakażenie zarówno horyzontalne jak i wertykalne (ikra)
U wylęgu pstrąga tęczowego w temp. 15 oC pierwsze śnięcia po 7-8 dniach od kontaktu
z patogennym wirusem.
Straty w zależności od patogenności wirusa od kilku do 90%
W ostrych przypadkach wirus niszczy trzustkę i sąsiednie narządy powodując zaburzenia w trawieniu
6-miesięczny pstrąg źródlany ( 3 g) jest już odporny
Wylęg i narybek po przechorowaniu odporny ale często jest nosicielem
Ryby które przeżyły rozsiewają wirusa z odchodami
Najczęściej do zakażenia gospodarstwa dochodzi wskutek obsadzenia ikry lub ryb nosicieli, ale także może być zakażenie z wodą.
Wirusy są odporne na substancje wytwarzane przez makrofagi i poprzez te komórki są roznoszone po organizmie
W wyniku osłabienia organizmu, po stresie, wirusy występujące w leukocytach stają źródłem zakażenia organizmu
Wirus rozprzestrzenia się poprzez produkty płciowe
Wirus łatwo przenieść na sprzęcie
Może być też przenoszony przez ptaki i ssaki poprzez ich odchody
Udowodniono, że czapla po połknięciu pstrąga zakażonego wirusem IPN może stanowić potencjalne źródło zakażenia przez 30 dni
Objawy kliniczne
nagłe pojawienie się śniętych
sną szczególnie największe sztuki
Pociemnienie powłok, wysadzenie odbytu
Niekiedy wybroczyny i wysadzenie gałek ocznych
Pseudoodchody, obrzęk przedniej części ciała
Śmiertelność od 10 - 90%
Gwałtowne ruchy na przemian z osowieniem, spiralne ruchy
Choroba u łososia atlantyckiego przebiega często ostro
Objawy kliniczne częste u łososi hodowanych w Norwegii i Szwecji. Choroba ta w krajach w których prowadzi się sadzowy chów wywołuje bardzo duże straty finansowe
Anatomopatologia:
zniszczenie komórek trzustki oraz tkanek z nią sąsiadujących (w ostrych przypadkach)
Mikroskopowo- martwica trzustki oraz krwiotwórczej części nerki
U chorych łososi atlantyckich stwierdza się również ogniska martwicze w błonie śluzowej przewodu pokarmowego.
Rozpoznanie:
Badania wirusologiczne - niektórzy zalecają badanie odchodów (przyżyciowe) ale kilkakrotne
Badanie narządów wewnętrznych
Badanie przeciwciał (serologia) nie znalazło zastosowania
Na początku infekcji naturalnej wirus gromadzi się przede wszystkim w wyrostkach pylorycznych w trzustce i w nerkach
Wirus najprawdopodobniej, dostaje się z jajników zakażonej samicy do wnętrza rozwijających się jaj, a następnie po zapłodnieniu tej zakażonej ikry dochodzi do zakażenia zarodka. Tłumaczy to dlaczego wkrótce po wylęgnięciu z ikry ryby są już zarażone IPN.
Również mlecz chorych samców zakaża zarodki i wylęgają się pstrągi, które od razu chorują
Podejrzewa się, że zarażenie wylęgu może następować wskutek zjadania osłonek jajowych
Zapobieganie
Próby immunizacji tylko na skalę laboratoryjną
Ogólne zasady epizootyczne
Dezynfekcja stawów kąpiele ikry w jodoforach
(chociaż niektórzy uważają, że wirus jest we wnętrzu jaj i nie ulega likwidacji
Stawy - wapno palone 1 kg / m2 , które po rozsianiu należy pozostawić przez miesiąc. Jest to skuteczne bo wirus wrażliwy na wysokie pH
Wylęgarnia: koryta, sprzęt - 2% NaOH lub 3-5% formalina lub jodofory (Wescodyne lub Betadine)
Zakaźna niedokrwistość łososi
Infectios salmon anemia - ISA
Ortomyksowirus RNA
Znaczne straty w hodowli sadzowej łososi atlantyckich (Salmo salar)
W temperaturze 6o C wirus przeżywa 20 godzin w wodzie morskiej
4 dni w krwi martwej ryby
ISA występuje najczęściej wiosna
Wrażliwe są również pstrągi tęczowe (Oncorhynchus mykiss) i potokowe (Salmo trutta)
Choroba notowana jest u wybrzeży Norwegii, Kanady, USA, Szkocji, Irlandii
Wirus został wyizolowany również u pstrągów tęczowych w Irlandii
Zródłem zakażenia najczęściej smolty łososia, które są bezobjawowymi nosicielami
Przenosi się wraz z prądem wody morskiej, największe zagrożenie jest w promieniu 5 km
Zródłem zakażenia przetwórnie łososi atlantyckich
Wolno żyjące łososie dla tych w sadzach morskich
Dużą rolę w patogenezie odgrywa stres
Zabiegi lecznicze i inne manipulacje mogą uaktywnić utajone zakażenie. Objawy zazwyczaj po 2-3 tygodniach od zadziałania czynnika stresowego
Wirus może być przenoszony przez pasożytnicze skorupiaki
Skrzela bramą wejścia wirusa ISA
Wskutek zniszczenia śródbłonka naczyń powstają punkcikowate wybroczyny w wielu narządach.
Wynaczynienia krwi powodują jej utratę a tym samym niedokrwistość
Obniżenie wartości hematokrytu z 15-25% do 10%
i niżej
Ryby stają się źródłem zakażenia po 7 dniach od wniknięcia wirusa do organizmu
Siewstwo rozpoczyna się 7 dni przed objawami klinicznymi !!
Wirus rozprzestrzenia się za pośrednictwem
odchodów
Objawy kliniczne
utrata apetytu, objawy letargu, gromadzą się na obrzeżach sadzy, objawy przyduchy
W ostrym przebiegu wylewy krwi do komory oka i wysadzenie gałek, obrzęk jamy ciała, nastroszenie łusek, wybroczyny na skórze, w końcu bezruch na dnie sadzy
Anatomopatologia
Wysięk, często krwisty
Pocimnienie wątroby i śledziony w wyniku zastoju w nich krwi
Obrzęk śledziony, wybroczyny na otrzewnej
Histopatologia
W narządach wieloogniskowa martwica, w hepatocytach wakuole, naczynia krwionośne wątroby i śledziony rozszerzone, wynaczynienia
Hematologicznie: Obniżenie wartości hematokrytu
Niedojrzałe postacie erytrocytów
Rozpoznanie
badanie histopatologiczne: wątroba, śledziona, nerka środkowa, ale najlepsze:
IFAT: odciski nerki głowowej
PCR: nerka głowowa (RT-PCR
Izolacja wirusa na stałych liniach komórkowych
Zwalczanie:
Przepisy regulujące obrót żywymi łososiami
Po stwierdzeniu przerwać na 6 m-cy hodowlę
Perlustracje przetwórni pod katem skuteczności dezynfekcji
5 km strefy wokół zarażonych obiektów+ 10 km pas