bakterie wykłady, 1. E.coli, (salmonella), Mikrobiologia 3


Mikrobiologia 3.10.2011

Toksyny bakteryjne

Toksyny bakteryjne -

-subst rozpuszczlne

-wytwarzane przez bakterie

-zmieniajeze normalny metabolizm kom gospodarza

-majace szkodliwy wpływ na organizm gospodarza (choroba)

Czynnik wirulencji i odpowiadające za chorobe

Toksyny - główny czynnik wirulencji:

Corynebacterium diphateriae - błonnica

Bordetella pertusis - koklusz (krztusiec

Vibrio cholerae - cholera

Bacillus anthracis - waglik

Clostridium botulinum -botulizm

Clostridium tetani - tezec

Escherichia coli O 157:H7 - HC, HUS

Toksyny lipopolisacharydy - LPS, LOS- lipooligosacharyd

Rodzaje toksyn

I budowa chemiczna

  1. Lipopolisacharydy LPS,LOS- związane ze ścianą kom bakterii gram -

  2. toksyny białkowe - wydzielane do środowiska (najczęściej), działają poza miejscem wytwarzania, mogą działa nie tylko w miejscu ich wytworzenia, np. toksyna tężca - patogeneza jest taka ze bakteria jest w miejscu wnikniecia a toksyna tylko się rozprzestrzenia po org

II torma wystepowania

  1. endotoksyny - strukturalne komponenty bakterii (ściana kom); wydzielane do środowiska podczas lizy bakterii, w fazie wzrostu, działają w obecności bakterii; niewielkie ilości LPS mogą być wydzielane podczas namnażania ale to straaasznie malo; będą działać tylko w miejscu gdzie występuje bakteria

  2. egzotoksyny - białka(najczęściej); wydzielane do środowiska w logarytmicznej fazie wzrostu; działają poza miejscem wytwarzania (na ogół)

Charakterystyka Endo i egzotoksyn

Checha endotoksyna egzotoksyna

Budowa chem lipopolisacharyd bialo

Związek z kom skł zewn błony kom wydzielane do środowiska

Wrażliwość temp - +

Ph - +

Enzymy proteolityczne - +

Antygenowość tak tak

Toksoid nie tak

Siła oddziaływania niska (>100pg) wysoka(1pg)

Specyficzność niska wysoka

Aktywność enzymatyczna nie tak

Pyrogenność tak bardzo rzadka

Pyrogenność podnosi temperature w org zakażonym

Aktywność biologiczna toksyn - rodzaje

  1. toksyny o aktywności enzymatycznej

  2. toksyny tworzące pory

  3. superantygeny (stymulują ukł immunologiczny)

Charakterystyka aktywności

  1. Specyficzna cytotoksyczność, określony typ kom, tkanek:

  1. Szeroki zakres cytotoksyczności - działanie cytotoksyczne na różne kom:

ANTYTOKSYNA- przeciwciałą, immunizacja bierna

ANATOKSYNA- SYNONIM DO TOKSOIDU- brak aktywności biologicznej a posiada właściwości immunologiczne, uodparniania

Budowa toksyn białkowych

Podj A - aktywność enzymatyczna

Podj B - wiazanie toksyny z kom gospodarza (może być ich kilka)

Rodzaje syntetyzowania i konfiguracji

A+B - syntetyzowanie i wydzielane jako odębne jednostki, połączenie nastepuje na pow kom

A-B, A-5B - syntetyzowane oddzielnie, łączą się podczas sekrecji, E.coli

A/B - pojedynczy polipeptyd, dwie domeny

Wnikanie do kom gosp

  1. mechanizm bezpośredniego wnikania:

podj B + rec kom gosp -> pory w błonie kom -> podj A wnika do cytoplazmy

  1. Endocytoza mediowana przez receptor RME:

Toksyna natywna (A+B - w sensie w całości) + receptor -> endocytoza ->indosom -> sekrecja podj A do cytoplazmy

Jeżeli rozdzielimy toksyny to cz A będzie miala dzialanie enzymatyczne ale nie wniknie do kom. Natomiast cz B połączy się z kom gosp ale nie bedize miala co wprowadzic, może być stosowana jako szczepionka, bo zablokuje miejsca dla toksyny

Receptory dla podj B

-na kom/ tk docelowych

-glikoproteina (gangliozyd) = G proteiny

-swoistość: GMI - dla toksyny cholery; GT1/GD1b - dla toksyny tężca

Przykłady toksyn o aktywności enzymatycznej

Ctx - toksyna cholery (A-5B) Vibrio cholerae

Dtx - toksyna błonnicy (A/B) Corynebacterium diphteriae

Toksyna otulinowa (A/B) Clostridium botulinum

Toksyna Tężcowa (A/B) Clostridium tetani

LF- toksyna wąglika (A2-B)

Przykłady toksyn tworzących pory

Alfa toksyna - Staphylococcus ureus

Streptolizyna O - streptococcus pyogenes

Perfringolizyna O - clostridium perfringens

Listerioliztba

Pneumolizyna

Perfingolizyna O

Przykłady superantygenów - toksyn pirogennych stymulujących ukl immunologiczny

-.... toksyna syndromu szoku toksycznego - Staphylococcus ureus

-....enterotoksyna

SPE

Kontrola enetyczna

Geny kodujące wytwarzananie: chromosom, plazmidy, bakteriofagi lizogenne

Koniugacja i transdukcja - szczepy toksynogenne

Lista dodatkowych drobnoustrojów obowiązujący ch na kolokwia i egzamin

Bakterie - yercinia, heamophilus, psudomonas,

Rodzina ENTEROBAKTERIACEAE

Rodzaje : Edwardsiella, enterobacter, Escherichia, Klebsiella, Morganella, Proteusz, Providencia,

Ogólna charakterystyka - pałeczki, gramujemne, LPS+, Rzeski (v), otoczki (V), endospory (-), wzrost na podłożach podstawowych(salmonella), czynnik wirulencji - fimbrie, LPS, egzotoksyny

Rodzaj: Echerichia Gatunek : Escherichia coli

Pałeczki, gram -, rzeski - peritricha(+), otoczki, hemoliza alfa i beta, przetrwalniki-, kwasoodporność-, glukoza +, laktoza +, indol +, H2S-, Mannitol +, Ureaza-, Wzrost 37stp C/24h podłożą podstawowe, pH= 7,0

Ko;onie - S R M

Budowa antygenowa : K(powierzchniowo - otoczkowy n=80), O(somatyczny n =165), H/F(rzeskowy n=50)

nomenklatura szczepów: E.coli O141:K85:H3

Chorobotwórczość

ETEC- enterotoksyczne szczepy E coli

EPEC - enteropatogenne szczepy E coli

EIEC - enteroinwazyjne szczepy E coli

EHEC- eneterokrwotoczne szczepy E coli

Szigalajt toksyny - grupa szczepów STEC Stx

Wirulentne szczepy E coli

1 inwazyjne - A) enteroinwazyjne EIEC; B)enterokrwotoczne EHEC

2 nieinwazyjne - ETEC, EPEC

ExPEc - szczepy e coli które działają na inne układy oprocz na pokarmowy, UPEC - na ukl moczowy

ETEC:

Kolonizuja jelita cienkiego

Brak uszkodzen nabłonka

Czynniki wirulencji- plazmidy: a) enterotoksyny: ST,LT(temperolabilne), b) fimbrie/adhezyny

ETEC- Fimbrie :

Mannozozależne

Mannozoniezależne (CFA):

a)czynnik kolonizacji

b) niewrażliwe na mannoże

c) swoistość gatunkowa (gat gospodarza) i komórkowa (rodzaje kom)

przykłady : K99, K88, K12

LT- ciepłolabilna

Budowa:

Cz A - charakter enzymu

Cz B (5 cz) - wiazanie z rec gangliozydowym kom gosp , wprowadzenie enzymu do kom

LT-> aktywacja cyklazy adenylowej - > wzrost cAMP-> wydalanie Cl- i K+, hamowanie absorpcji NaCl, utrata wody -> biegunka, kwasica metaboliczna, hiperkalcemia, zmniejszenie obj krwi

ST - ciepłostabilna - peptyd o małej masie ( niewrażliwy na temp

ST -> aktywacja CGMP-> wzrost cGMP - > wydalanie Cl- ->biegunka

EPEC

  1. kolonizuja jelita cienkie

  2. uszkadzja nabłonek jelit

  3. czynniki wirulencji - fimbrie tworzące wiązki BFP; intymna( białko zewn błony zewn, która łaczy błone z nabłonkiem jelit)

  4. brak wytwarzania toksyn

EIEC

  1. kolonizują okrężnicę

  2. brak fimbrii

  3. błonowe białka adhezyjne

  4. Szczepy inwazyjne

EHEC

Główny przedstawiciel E coli O132H7

  1. kolonizują okrężnicę

  2. szczepy wysoce inwazyjne

  3. wytwarzą bardzo silne toksyny VT1 i VT2 verotoksyna

  4. chorobotwórczość dla człowieka: