48459 skanowanie0046 (22)

15.3.1.2. Segmentacja apikalno-bazalna 15.3.1.2.1. Zarodek

Z pierwotnej polaryzacji zygoty wynika w sposób naturalny polaryzacja rozwijającej się z niej zarodka. Oś zarodkowa u roślin nasiennych ma dwa bieguny: apikalny. z rego powstaje pęd, i bazalny, z którego powstaje korzeń. Warto przypomnieć, żc tyli u roślin nasiennych występuje korzeń zarodkowy będący biegunem osi pódl zarodka. U roślin niższych korzenie tworzą się jako organy przybyszowe. Jak badania gcnctyczno-molckularnc Arabidopsis, pomiędzy położonym apikalnic cpi) lem a umiejscowionym bazalnie korzeniem zarodka (radicula) istnieją jeszcze dwa segj menty - liścienie i hipokotyl. Ukształtowanie tych czterech segmentów jest określoi m.in. przez geny: GURKE MONOPTEROS, PACKRL i GNOM. Mutacja każdt z nich powoduje powstanie zarodka nieprawidłowego, pozbawionego odpowiednie segmentu, a więc w zasadzie niezdolnego do dalszego życia i rozwoju. Mutant gurke wykształca obydwu segmentów apikalnych: epik otył u i liści cni: monopieros -I hipokotylu i korzenia; fackel - środkowego hipokotylu, a gnom ma fenotyp hi| z zaburzoną polarnością. ale, co ciekawe, dość prawidłowo wykształconą tkanką w lamą w postaci wyodrębnionych wiązek ułożonych na przekroju poprzecznym w pi ścień.

15.3.1.2.2. Merystem apikalny pędu i korzenia w fazie rozwoju wegetatywnegoI

Za nieograniczony wzrost organów roślinnych w fazie wegetatywnej, polegaj* na odnawianiu się puli komórek stanowiących wiecznie młode komórki inięjj merystemu apikalnego pędu, odpowiadają u Arabidopsis następujące gei SHOOTMERISTEMLESS (STM), CLAVATAt (CLV1), CLAVATA3 (CLI i WUSCHEL (WUS). Pierwszy z nich jest genem typu KNOX, określającym tc merystemu apikalnego. Nie ulega ekspresji w zawiązkach odznaczających się zdetei nowanym wzrostem liści. Mutanty stm nie wytwarzają w ogóle SAM. Geny ClVI WUS są aktywne w strefie centralnej wierzchołka (korpus), w jego głębi, CLV3 w komórkach warstw powierzchniowych (tunika). Zależności pomiędzy tymi gei dają efekt stałej segmentacji aptkalnej części pędu na obszar zachowujący włas embrionalne i obszar wchodzący na ścieżkę różnicowania. Według akceptowanej nie hipotezy produkt ekspresji genu WUS nadaje tożsamość komórkom strefy cent nej szczytu wierzchołka, zapobiegając ich różnicowaniu. Sygnał WUS, przenoszący) akropctalnie, jest czynnikiem transkiypcyjnym, który stymuluje ekspresję genu CLI Produkt aktywności CLV3, drobne białko wydzielane do apoplastu, jest sygns wędrującym w przeciwną stronę. Tam, łącząc się z obecnym w rejonie korpusu pi tern ekspresji CLV1, o charakterze kinazy RLK (rozdz. 12/t. 2 i 14/t. 2), tworzy syi hamujący aktywność WUS. W ten sposób zamyka się obwód wzajemnych oddział od których zależy wielkość strefy komórek nic wchodzących na ścieżkę różnic (rys. 15-15). W mutantach clavata nie ma hamowania WUS i strefa centralna w sunku do strefy pciyfcryczncj SAM powiększa się, co powoduje powstawanie chołków olbrzymich, często wykazujących cechy fuscjacji. W mutantach wuschel *