Skanowanie 09 03 08! 43 (13)

Skanowanie 09 03 08! 43 (13)



Rodzaj Flcivivirus obejmuje ponad 68 gatunków grupowanych'według właściwości serologicznych. Wirusy te są rozpowszechnione na całym świecie i są przyczyną poważnych zachorowań ludzi i zwierząt występujących endemicznie lub epidemicznie.

Zakażenia Objawy kliniczne są zróżnicowane: od niewysokiej gorączki poprzez zapalenie mózgu do objawów gorączki krwotocznej. Do tej grupy wirusów zaliczane są m.in.: wirus dengi, wirus japońskiego zapalenia mózgu, wirusy kleszczowego zapalenia mózgu wschodniego i zachodniego typu, wirus zapalenia mózgu St. Luis, wirus zapalenia mózgu zachodniego Nilu i żółtej gorączki.

Denga występuje epidemicznie w rejonie Karaibów, ale jej przypadki stwierdzano także na wybrzeżu Morza Śródziemnego i w USA. Wektorami wirusa są komary, natomiast człowiek (co odbiega od ogólnej reguły) jest naturalnym rezerwuarem wirusa szerzącego się w układzie zakażenia: komar-czło-wiek-komar.

Żółta gorączka jest ostrą i ciężką chorobą o nagłym początku, z gorączką, żółtaczką, zespołem krwotocznym, bólami gałek ocznych, ostrą niewydolnością nerek, śpiączką. Zakażenie to jest rozpowszechnione w Afryce, Ameryce Południowej i Środkowej. Osoby wyjeżdżające w rejony, gdzie występuje żółta gorączka obowiązują szczepienia zapobiegawcze.

Kleszczowe zapalenie mózgu może być następstwem ukłucia przez kleszcza. Objawy choroby i ich nasilenie zależą od gatunku wirusa powodującego zakażenie. Istnieje wiele lokalnych form tego zapalenia występujących na całym świecie. W Europie Środkowej zakażenia wywołane są wirusem kleszczowego zapalenia mózgu podtypu zachodniego. Przenosicielem wirusa jest kleszcz (foodes ricinus), a objawy zakażenia nie są ciężkie i na ogół następuje pełne wyzdrowienie. Opisano również epidemie po spożyciu przetworów mlecznych i niepasteryzowanego mleka pochodzącego od bezobjawowo zakażonych zwierząt. Po przechorowaniu rozwija się trwała odporność.

Profilaktyka Wystąpieniu zakażenia można zapobiegać stosując inaktywowaną szczepionkę lub surowice odpornościową.

Wirus zapalenia wątroby typu C (HCV)

Jest czynnikiem etiologicznym zapalenia wątroby typu C. Replikacja przebiega głównie w cytoplazmie, ale elementy kapsydu transportowane są do jądra. Białka rdzeniowe wirusa w jądrze mogą oddziaływać na genom Jtomórki wpływając na jej transformację i przyczyniając się do rozwoju pierwotnego raka wątroby. Człowiek jest naturalnym gospodarzem i rezerwuarem HCV. Eksperymentalnie zakażenie przeniesiono na szympansy. Wirus zakaża hepa-tocyty i komórki krwi obwodowej. Cechuje się dużą zmiennością antygenową. Upośledzenie funkcji wielu narządów w przebiegu zakażenia ma podłoże autoimmunologiczne.

Epidemiologia Do zakażenia wirusem HCV dochodzi drogą pozajelitową, kontaktu z osobą zakażoną, ale najczęściej przez przeniesienie wirusa podczas transfuzji krwi, zabiegów medycznych (np. endoskopii), chirurgicznych lub stomatologicznych z użyciem źle wysterylizowanego sprzętu, przez używanie wspólnej igły (np. narkomani stosujący dożylne środki odurzające, studia tatuażu). Zatem większość zakażeń (około 70%) ma miejsce w placówkach ochrony zdrowia. Nie ma jednak możliwości bezpośredniego zakażenia się podczas normalnych kontaktów codziennych, a prawdopodobieństwo zakażenia przez kontakty seksualne jest niskie i wynosi około 3% przy 25-letnim współżyciu monogamicznym. Wielość partnerów seksualnych zwiększa ryzyko zakażenia nawet do 30%. Nie wykryto jak dotąd wirusa w ślinie ani w innych płynach fizjologicznych, jak nasienie lub wydzielina pochwy.

Zarówno ostre, jak i przewlekłe zapalenie wątroby typu C przebiega zwykle bezobjawowo, stąd niepełne informacje o liczbie zachorowań. Ocenia się, że w Polsce 1,5% populacji jest zakażone tym wirusem. Bezobjawowy charakter zakażenia sprzyja jego rozprzestrzenianiu. Choroba rozpoznawana jest często w zaawansowanej fazie. Okres wylęgania trwa 1-4 miesięcy. U 80% osób zakażonych rozwija się przewlekłe zapalenie wątroby, w przebiegu którego obserwuje się także objawy pozawątrobowe.

Diagnostyka Postępowanie diagnostyczne polega na wykazaniu swoistych przeciwciał lub wirusowego RNA. Przeciwciała klasy IgG anty HCV (wykrywane metodą ELISA lub Westem-blot) pojawiają się po kilku tygodniach od ekspozycji. Wcześniej, bo już po paru dniach od zakażenia, można wykazać obecność kwasu nukleinowego wirusa w surowicy, komórkach wątroby lub makrofagach krwi obwodowej metodą RT-PCR.

Rotawirusy, kaliciwirusy i astrowirusy

SŁAWA SZOSTEK

■ Rotawirusy, kaliciwirusy i astrowirusy, należące do różnych jednostek syste-... matycznych, są czynnikami etiologicznymi wirusowych zapaleń żołądka i jelit. Namnażają się w układzie pokarmowym zakażonej osoby i wydalane są z kałem. Źródłem zakażenia jest najczęściej zanieczyszczona woda lub produkty spożywcze.

Rotawirusy

Budowa Rotawirusy są wirusami RNA f należą do rodziny reowirusćw. Nazwa ich pochodzi od charakterystycznego kształtu wirionów przypominających koła wozu.    .    '

’ Na podstawie różnic antygenowych białek kapsydu, rotawirusy podzielono na 7 gatunków oznaczonych od A do G. Rotawirus’A, chorobotwórczy dla człowieka i zwierząt, stanowi główną przyczynę zachorowań..

Zakażenia Rotawirysy są czynnikiem etiologicznym ostrego zapaleń a żołądka i jelit występującego szczególnie u małych dzieci (do 2. roku życia). Zakaże-

213


Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
Skanowanie 09 03 08! 43 (12) Wirus zapalenia wątroby typu A (HAV) (ang. hepatitis A virus) Epidemiol
Skanowanie 09 03 08! 43 (14) nia przenoszone drogą fekalno-oralną, mogą przebiegać bezobjawowo, po-r
Skanowanie 09 03 08! 43 (17) Ryc. 45. CykJ replikacji wirusa HIV. 1 - przyłączenie HIV do receptora
Skanowanie 09 03 08! 43 (1) Tabela 24. Charakterystyka postaci klinicznych zakażeń wywołanych przez
Skanowanie 09 03 08! 43 (15) ka do włókien nerwów obwodowych i wędruje wzdłuż nerwów, osiągając ośro

więcej podobnych podstron