CCF20130319009

2005, LVIII, 6 Mechanizmy kariostatyczne fluoru

dyslokacji przestrzennych, 4) promuje powstawanie większych kryształów apatytów z niższą zawartością węglanów, 5) uczestniczy w procesie usuwania wody i substancji organicznych z nowo odłożonego szkliwa czyli w przederup-cyjnym dojrzewaniu szkliwa, co po wyrżnięciu zęba sprzyja mniejszej rozpuszczalności szkliwa w kwasach, (6) powoduje powstawanie korzystnych zmian morfologicznych - bardziej zaokrąglonych guzków i płytszych bruzd na powierzchni żującej (11, 12, 19, 22, 26).

Jednak nadmiar dowozu fluoru prowadzi do powstania fluorozy zębów poprzez wpływ na: 1) ameloblasty, a-w fazie wydzielniczej - zmniejszenie produkcji i zmiany w składzie matrycy oraz zmiany w mechanizmach transportu jonów, b - w fazie dojrzewania na zmniejszenie usuwania białek i wody, 2) nukleację i wzrost kryształów we wszystkich stadiach rozwoju szkliwa, 3) homeostazę wapnia (14).

W okresie poerupcyjnym fluor wpływa na: 1) przebieg procesów deminerałizacji i reminerali-zacji (ryc. 1,2) odkładanie płytki bakteryjnej poprzez zakłócanie początkowej adherencji bakterii do nabytej błonki zęba (pellicle), interferencję z następowo mnożącymi się i agregującymi bakteriami płytki oraz powoduje powstanie zmian we florze bakteryjnej, 3) obniżanie metabolizmu węglowodanowego bakterii płytki poprzez hamowanie aktywności enolazy, transportu glukozy do wnętrza komórki, co w konsekwencji zmniejsza produkcję kwasu mlekowego (ryc. 2), transloka-cji cukrów w błonach komórkowych, transportu i akumulacji kationów w komórkach oraz fosfataz komórkowych katalizujących hydrolizę estrów fosforanowych (8, 9, 10, 11, 19).

Rozpatrując hamowanie bakterii płytki przez fluorki należy pamiętać, że przy zakwaszeniu środowiska fluorki dyfundują do bakterii przekraczając ich błonę komórkową jako kwas fluorowodorowy (HF) powstały z połączenia z wodorem kwasów wytwarzanych w płytce. W komórce bakteryjnej HF dysocjuje powodując zakwaszenie i uwolnienie jonów fluorkowych. Powstałe jony F- hamują enzymatyczną aktywność glikolityczną, głównie poprzez hamowanie enolazy (ryc. 2). Z czasem fluorki nagromadzają się w komórce bakteryjnej. Hamują również transport cukru do komórki bakteryjnej, przechowywanie glukozy i jej analogów w paciorkowcach oraz zakłócają syntezę zewnątrzkomórko-wych i wewnątrzkomórkowych polisacharydów bakteryjnych (10, 22).

Jak już wspomniano, jeszcze do niedawna za główny mechanizm kariostatycznego działania fluoru uważano jego wbudowywanie do apatytu podczas rozwoju zęba. Dlatego też w celach zapobiegawczych szeroko zalecano endo-

Ryc. 1. Procesy deminerałizacji i remineralizacji przebiegają naprzemiennie w rejonie ślina/'płytka/'szkliwo.

407