dsc00081 (14)

W okresie ciąży wzrost ten jest nieznaczny -» wynik swobodnego przenikania barwnika przez barierę łożyskową do krążenia matki.

Po porodzie, po zaniknięciu krążenia pępowinowego, gdy eliminacja bilirubiny uzależniona jest tylko od wydolności enzymatycznej wątroby noworodka, utrzymująca się w dalszym ciągu hemoliza prowadzi do gwałtownego podwyższenia jej stężenia w surowicy krwi dziecka —» ciężka żółtaczka hemolityezna

>    rozpad erytrocytów iest przyczyna narastającej niedokrwistości płodu => niedokrwistość jest silnym stymulatorem erytropoezy, najpierw w szpiku a następnie w ogniskach erytropoezy pozaszpikowęj: wątroba, śledziona, płuca, nerki, łożysko. Ogniska erytropoezy pozaszpikowęj uwalniają do krążenia niedojrzałe, jądrzaste komórki -» pojawienie się we krwi płodu Ikznych ERYTROBLASTOW i RETTKULOCYTÓW.

>    przewlekła niedokrwistość prowadzi do niedotlenienia płodu—► przewlekłe niedotlenienie => uszkodzenie tkanek i narząiów płodu:

•    serca -» narastająca niewydolność

•    wyroby —► obniżenie stężenia białek, głównie albumin, niekiedy także czynników

krzepnięcia

oalbuminemia + niewydolność krążenia + zwiększona przepuszczalność śródbłonków prowadzą >brzęków tkanek miękkich i przesięków do jam ciała (jamy otrzewnowej, opłucnowej, rdziowej) => obrzęk uogólniony

sęk uogólniony —» stan zagrożenia życia wewnątrzmacicznego oraz bardzo małe szanse na skuteczne ?nie po urodzeniu

Choroba hemolityezna rozwija się dwuetapowo:

1. uczulenie kobiety antygenami czerwonokrwinkowymi i wytworzenie pamięci

_:___'i—_