DSC00327 (10)

różnica pomiędzy stanem świadomości występującym podczas snu a występujący^, po przebudzeniu jest taka. że w fazie snu stwierdza się wystarczającą aktywaci kory. aby wygenerować stan świadomości, lecz równocześnie bramka wzgórz wo-korowa jest zamknięta dla bodźców czuciowych.

Bez odpowiedzi pozostaje jednak pytanie: dlaczego dla generacji stanu świadomości konieczna jest całościowa aktywacja kory.

Anestezja i sen

Zarówno znieczulenie ogólne, jak i naturalnie występujący sen charakteryzuje ogra-niczenie świadomości, lecz między nimi istnieją wyraźne różnice fizjologiczne. Ostatnio publikowane badania sugerują, że sen i anestezja mają więcej wspólnego niż dotychczas sądzono. Podczas badań lokalizujących jądra mózgu, które są związane ze snem. wykazano, że odgrywają one również rolę w wywoływaniu anestezji. Ponadto stwierdzono, że regionalna aktywność mózgu podczas anestezji przypomina aktywność „śpiącego mózgu", co rodzi przypuszczenie, że anestetyki mogą wywierać swoje działanie przez aktywację neuronalnych połączeń zaangażowanych podczas snu. Behawioralne interakcje stwierdzane u zwierząt między snem a anestezją wydają się wspierać te podobieństwa. Badania na szczurach wykazały, że „dług senny”, wywołany przedtużonym brakiem snu, znika podczas anestezji. Co więcej, siła ane-ste tyków jest zależna zarówno od rytmu dobowego, jak i uprzedniego braku snu. Powyższe interakcje mogą częściowo tłumaczyć zmienność siły anestetyków u pacjentów. Sen i anestezja fizjologicznie oddziałują na siebie. Endogenne neuromodu-latory, które zawiadują snem, również zmieniają działanie anestetyków, a anestetyki podawane do jąder mózgu zawiadujących snem wywołują sen.

Badania na zwierzętach wykazały, że podczas anestezji nie narasta dług związany z bezsennością i w przypadkach długotrwałego pozbawienia snu anestezja regeneruje. Co więcej, zarówno dobowy rytm, jak i bezsenność wyraźnie nasilają działanie anestetyków. Leczenie dlugotwałej bezsenności u pacjentów z bezdechami sennymi może zapobiegać nasilonej pooperacyjnej reakcji na leki przeciwbólowe i uspokajające. Na oddziale intensywnej terapii, gdzie nie można liczyć na normalny sen, podanie anestetyków może zastąpić normalny sen i zapobiegać szkodliwym następstwom braku snu.

Sen może być definiowany jako odwracalny stan behawioralny percepcyjnego wyłączenia oraz braku reakcji na otoczenie. W przeciwieństwie do anestezji normalny sen ma jasno zdefiniowane behawioralne i fizjologiczne punkty końcowe. Podczas snu wstępują dwa wyraźne stany fizjologiczne: sen NREM (non-rapid eye movement) i REM (rapid-eye-movement). Faza NREM dzieli się na cztery fazy. Aktywność mózgu zmniejsza się podczas snu NREM, natomiast w fazie REM pojawia się zwiotczenie mięśni, któremu towarzyszą szybkie ruchy gałek ocznych, a w zapisie EEG stwierdza się zwiększoną aktywność. W przeciwieństwie do anestezji sen jest generowany endogennie; podczas jego trwania zachowana jest homeostaza oraz jest łatwo przerywany po zastosowaniu bodźca zewnętrznego.

Anestezja    Sen

początek •	wywołany podaniem leku • - brak kontroli homeostazy • ► nie jest możliwe niepowo- • dzenie • bez wpływu czynników « środowiskowych	wywołany przez czynniki endogenne \ zachowany rytm dobowy i homeostaza \ niemożność zaśnięcia jest objawem \ patologii \ • silna modulacja przez czynniki środo \ wiskowe \
1 podtrzymanie	•    czas trwania zależy od dawki •    głębokość jest stała przy określonej dawce	•    czas trwania zależny od cyklu dobowego \ i czynników związanych z homeostazą \ •    głębokość zmienia się rytmicznie i spon- \ tanicznie \ •    niemożność utrzymania snu jest objawem \ patologii \ •    znaczna zmienność pod wpływem czyn* \ ników środowiskowych \
1 Ustępowanie	•    powrót do pełnego stanu przebudzenia trwa godziny tub dni •    nzas działania anestetyków i ich eliminacja decydują o czasie trwania budzenia	•    powrót do pełnego przebudzenia w ciągu \ minut : \ •    czas trwania budzenia się zależy od czyn- \ ników środowiskowych, czasu trwania snu \ oraz cyklu dobowego \

Wziewne środki anestetyczne

Wziewne środki anestetyczne można zakwalifikować do trzech grup: pochodne węglowodorowe, eterowe oraz inne.

Podtlenek azotu byl pierwszym środkiem, którego właściwości analgetyczne rozpoznano już w XIX wieku, lecz mała siła działania wykluczała jego zastosowanie jako jedynego środka do większości procedur chirurgicznych. Pochodne węglowodorowe i eter dwuetylowy były zarówno silnie toksyczne (chloroform), jak iwybuchowe (cyklopropan, etylen, eter). Halogenacja alkanów i estrów ograniczyła ich palność. Halotan, pierwszy niepalny, lotny halogenowany alkan, został wprowadzony do praktyki klinicznej w 1956 roku. Enfluran i izofluran, halogeno-wane estry, zostały zastosowane odpowiednio w 1972 i 1981 roku. W porównaniu z eterem dwuetylowym i halotanem są gorzej rozpuszczalne we krwi, co umożliwia szybszą indukcję znieczulenia oraz ich eliminację. Jeszcze szybsze działanie wykazują sewofluran i desfluran wprowadzone do kliniki w latach dziewięćdziesiątych XX wieku. Ksenon, którego właściwości anestetyczne poznano w 1951 roku, ma interesujące zalety, takie jak: brak smaku i zapachu, jest wychwytywany z pęcherzyków płucnych, nie jest metabolizowany w wątrobie i nerkach, wywiera niewielki depresyjny wpływ na układ krążenia, nie wykazuje skłonności do wywoływania zaburzeń rytmu serca. Ograniczona dostępność ksenonu wynika z kosztów uzyskania go z powietrza.

125